Cap 6 DEFINICIONES

Neoplasias.- Literalmente significa crecimiento Nuevo, es una masa anormal de tejido cuyo crecimiento es
excesivo e incordinado respecto al tejido normal.
Un hecho fundamental en el origen de la neoplasia es la pérdida de los controles del crecimiento.
La neoplasia se puede comportar como parásito y compite con células y tejidos normales por sus necesidades
metabólicas, en ocasiones requieren apoyo endocrino, dependen del huésped para su nutrición y riego
sanguíneo.
Oncología: (oncos; tumor, logos, estudio)
Tumor: Aumento de volumen, producido por edema o hemorragias.
NOMENCLATURA
Todos los tumores benignos y malignos tienen 2 componentes básicos.
1).- parénquima son células transformadas o neoplásicas
2).-Estroma de apoyo no neoplásico formado por tejido conectivo y vasos sanguíneos, el estroma contiene
vasos sanguíneos y suministran apoyo para el crecimiento de la cédula parenquimatosas.
Tumor benigno.- Sus características microscópicas y macroscópicas se consideran inocuas es susceptible de
extirpación quirúrgica local y paciente sobrevive. Para su clasificación se designa el sufijo “oma” al nombre
de la cédula donde se origina el tumor. Permanece localizado y no se propagara
Se clasifican según las células donde se originan:
Adenoma: Neoplasia epiteliales, benignas que forman patrones glandulares y los derivados de las glándulas.
Papiloma: Neoplasia epiteliales que crecen sobre cualquier superficie y presentan un aspecto microscópico
similar a dedos
Pólipo: Masa prolongada a partir de una superficie mucosa, como el intestino, formando una estructura
macroscópicamente visible.
Cistiadenoma: Son masas quísticas huecas que se observan en el ovario.
Tumor maligno: Su nombre genérico es cáncer, puede invadir y destruir estructuras adyacentes, propagarse a
sitios distantes (metastásis) y causar muerte.
Neoplasias malignas originadas en tejido mesenquimatoso o sus derivados se llaman sarcomas
Neoplasias malignas originadas en células epiteliales se denominan carcinomas????
En ocasiones el tumor crece siguiendo un patrón muy indiferenciado y se le debe llamar carcinoma poco
diferenciado.
La mayor parte de las neoplasias es de origen monoclonal, sin embargo en algunos casos puede sufrir
diferenciación divergente, generando los llamados tumores mixtos por ejemplo el fibroadenoma de las
glándulas mamarias
Los términos linfoma, mesotelioma, melanoma y seminoma se emplea para neoplasias malignas.
Hamartoma: Es una malformación que se presenta como una masa de tejido desorganizado nativo del sitio
particular donde se encuentra.
CARACTERÍSTICAS DE LAS NEOPLASIAS BENIGNAS Y MALIGNAS:Se pueden distinguir con
base en diferenciación y anaplasia, tasa de crecimiento, invasión local y metástasis.
DIFERENCIACIÓN Y ANAPLASIA
Se refiere a las células parenquimatosas que constituyen los elementos transformados de la neoplasia. El
estroma de los vasos sanguíneos es decisivo para el crecimiento de tumor.
La diferenciación de células parenquimatosas se refiere al grado de parecido con sus ancestros normales,
desde el punto de vista morfológico y funcional.
En tumores benignos bien diferenciados las mitosis son sumamente escasas y d configuración normal.
Las neoplasias malignas compuestas por células indiferenciadas que se conoce como “anaplásicas”
literalemente significa retroceso.
Éstas células muestran notable pleorfismo o sea amplia variación de tamaño y forma.
Los núcleos anaplásicos son variables y extraño en forma y tamaño, la cromatina es gruesa y en grumos, la
mitosis con frecuencia es abundante y distintivamente atípica, la anaplasia es el trastorno más extremo del
crecimiento celular.
Displasia: es una anormalidad en el aspecto de las células debido a los disturbios en el proceso de la
maduración de la célula. Esto es indicativo de un paso temprano hacia la transformación en una neoplasia.
Cuando los displásicos son acentuados y afectan todo el espesor del epitelio, la lesión se conoce como
carcinoma in situ, una etapa previa del cáncer.
Ciertos tipos de cáncer pueden elaborar proteínas fetales, el cáncer de origen no endocrino puede asumir la
función de síntesis hormonal y producir las llamadas hormonas ectópicas.
alteraciones del DNA no pueden repararse, las mutaciones se hacen fijas en c?lulas en divisi?n y las c?lulas entran en un c

Cuando más rápido sea su crecimiento y más anaplásico sea un tumor, es menos probable que presente
actividad funcional especializada
TASA DE CRECIMIENTO: (Velocidad de crecimiento)
Los tumores benignos crecen de manera lenta y que el crecimiento de casi todo tipo de cáncer es mucho más
rápido y con el tiempo se propaga localmente y a sitios distantes causar la muerte.
La tasa de crecimiento de los tumores malignos en general se relacionan con su grado de diferenciación por lo
tanto la variación es muy amplia. Los tumores malignos de crecimiento rápido con frecuencia contienen áreas
centrales de necrosis isquémicas debido a que el riego sanguíneo no es suficiente.
INVASIÓN LOCAL: (Infiltración local) No todos los tumores benignos son encapsulados→leiomiomas
uterinos
Una neoplasia benigna permanece localizada en su sitio de origen. No tiene capacidad para infiltrar, invadir o
producir metástasis en sitios distantes como el cáncer. Por ejemplo fibromas y adenomas se expanden con
lentitud y casi todos desarrollan una cápsula fibrosa que los encierra y los separa de los tejidos del huésped.
El estroma del tumor en sí también puede contribuir a la cápsula pero no todas las neoplasias benignas son
encapsuladas.
El cáncer crece mediante infiltración progresiva, invasión, destrucción y penetración de los tejidos que lo
rodeen.
METÁSTASIS:
Significa el desarrollo de implantes secundarios en tejidos distantes que no siempre siguen el mismo curso del
tumor primario, la metástais identifica de manera inequivoca una neoplasia maligna.
No todos los tipos de cáncer tienen capacidad equivalente para producir metástasis, por ejemplo los
carcinomas de células basales de la piel y tumores más primarios del SNC rara vez produce metástasis.
En general, cuando más anaplásico y de mayor tamaño sea el tumor primario es más probable que exista
propagación metástasica.
La neoplasia maligna se disemina por 3 vías:
1.- Siembra dentro de sus cavidades corporales: Ocurre cuando la neoplasia invade una cavidad natural del
cuerpo, el carcinoma de colon puede penetrar la pared del intestino y reimplantarse en sitios distantes dentro
de la cavidad peritoneal.
2.- Propagación linfática: Es más típica de los carcinomas, en tanto que la ruta hematógena es favorable para
los sarcomas. Los productos necrosados de la neoplasia y de antígenos tumorales casi siempre produce
cambios reactivos a los ganglios como hipertrofia e hiperplasia de los folículos.
3.- Propagación hematógena: Es la vía favorita, de los sarcomas, la penetración es menos rápida en las
arterias en comparación con las venas, las células hematógena siguen el flujo de sangre que drenan el sitio
donde se encuentra la neoplasia.
Hígados y pulmones son los sitios secundarios afectados.
Epidemiología: Fumar puede causar cáncer de pulmón y las comidas condimentadas cáncer de estómago.
FACTORES DE RIESGO GEOGRÁFICOS Y AMBIENTALES: La presencia de estos trastornos depende
del medio ambiente, sitios de trabajo, alimentos y las practicas personales.
EDAD: La frecuencia de cáncer aumenta con la edad casi toda la mortalidad se observa entre las edades de
55 y 75 años. Es extraño en jóvenes.
HERENCIA: Casi 40% de los retinoblastomas son familiares. La predisposición a este tumor muestra un
patrón hereditario autonómico dominante.
La herencia y el medio ambiente pueden considerarse como los dos extremos de una amplio espectro de
influencia predisponente.
Trastornos neoplásicos adquiridos
• Replicación celular regenerativa y persistente
• Proliferaciones hiperplásicas y displásicas
• Gastritis atrópica crónica
• Colitis ulcerativa crónica
• Leucoplasia de la cavidad bucal, vulva o pene
• Adenomas vellosos de colon
CARCINOGENIA: BASES MOLECULARES DEL CÁNCER
• En el verdadero centro de la carcinogenesis se encuentra un daño genético no letal.
• El daño genético se da en 3 clases de reguladores de genes, protooncogenes promotores del
crecimiento, genes supresores que inhiben el crecimiento del cáncer (antioncogenes) y genes que
 regulan la muerte celular programada o apoptosis.
• Los genes reparadores de DNA afecta la proliferación o supervivencia de las células, puede disponer
a mutaciones en el genoma y transformación neoplásica.
• La carcinogenesis es un proceso de múltiples etapas a nivel fenotípico y genotípico, crecimiento
excesivo, invisibilidad local y capacidad para formar metástasis a distancia. Se adquiere el fenómeno
progresión tumoral.
PROTEÍNAS PRODUCTO DE ONCOGENES
Los oncogenes codifican proteínas denominadas oncoproteínas, deprovistas de elementos reguladores
importantes y su producción no depende de factores de crecimiento.
Factores de crecimiento: Las mutaciones de genes que codifican factores de crecimiento se inician fuera de
la célula y pueden convertirlos en oncogenos.
Receptores para factores de crecimiento: Se han encontrado varios oncogenes que codifican receptores para
factor de crecimiento. La sobreexpresión de los receptores de factor de crecimiento son más comunes que las
mutaciones.
Proteínas transductoras de señales: Se han encontrado oncoproteínas que imitan las funciones de las
proteínas citoplasmáticas normales, transductoras de señales. Se encuentran en la cara interna la membrana
plasmática, donde reciben señales de los receptores para formar crecimiento y las transmiten al núcleo.
Factores de transcripción nuclear:
Las vías transductoras de señales entran al núcleo e inciden sobre un extenso grupo de genes que se encargan
de instrumentar el avance de las células a través del ciclo mitótico (myc, myb, jun, fos y rel) se han localizado
en el núcleo, myc es el que participa con mayor frecuencia en los tumores humanos.
Ciclinas y cinasas dependientes de ciclina COK
El resultado último de todos los estímulos promotores del crecimiento es que las células en reposo inicien el
ciclo celular. La progresión ordenada de las células a través de varias fases del ciclo celular, es instrumentada
por cinasas dependientes de ciclina (CDK), después de activarse con otras familias de proteínas llamadas
cininas.
ACTIVACION DE ONCOGENES
Mecanismo mediante os cuales los protoncogenes se transforman en oconogenes. Se lleva a cabo a traces de
dos tipos de cambios externos
 Cambios de las estructuras del gen que dan como resultado la síntesis de un producto anormal del gen.
 Cambios en la regulación de la expresión del gen que producen incremento o producción inapropiada de
la proteína estructural promotora normal del crecimiento.
Lesione específicas que conducen a los cambios estructurales y reguladores que afectan protooncogenes.
Mutaciones puntuales
El encogen ras representa el mejor ejemplo de activación puntual.
Translocaciones cromosomicas
Produce expresión excesiva de protooncogenes pero en algunos casos puede provocar cambios estructurales
en el gen.
Amplificación del gen.
La activación del protooncogen resultante de la expresión excesiva de sus productos puede ser consecuencia
de la reduplicación y amplificación múltiple de sus secuencias del ADN.
GENES SUPRESORES DEL CANCER
Los protoncogenes codifican proteínas que promueven el crecimiento celular, los productos de los genes
supresores de tumor frenan la proliferación de las células. El gen (Rb) llamado en recesivo, es el primer gen
supresión del cáncer y prototipo que se descubrió.
 Dos mutaciones son necesarios para poder producir retinoblastoma (Rb)
 Los niños heredan una copia defectuosa del en Rb en la línea germinal la otra copia.
PROTEINAS PRODUCTORAS DE GENES SUPRESORES DE TUMOR
Las señales inhibidoras del crecimiento se pueden originar fuera de la celular y utilizar receptores
transductores de señales y reguladores de la trascripción nuclear para lograr sus efectos.
Factores inhibidores de crecimiento
Las mutaciones en genes que codifican factores solubles que se unen a la membrana celular y trasmiten
señales inhibidores de crecimiento pueden favorecer el crecimiento descontrolado de la célula.
Moléculas de regulan adhesión celular.
Varios genes supresores de tumor codifican moléculas presentes sobre la superficie de la celular o conectados
de modo muy estrecho con dichas células.
Moléculas que regulan la transducción de señales.
La regulación a la baja de las señales promotoras del crecimiento es un proceso potencial donde los productos
de genes supresores de tumor pueden operar.
Moléculas que regulan la trascripción nuclear y el ciclo celular
Toda las señales positivas y negativas convergen al núcleo donde se toma la decisión de si dividen o no la
célula los productas de varios genes supresores de se localizan en el núcleo.
P53, otro gen supresión localizado en el cromosoma. 17p 13.1 y es el blanco aislado mas común de alteración
genéticas en tumores humanos. La perdida del gen homocigótico se observa en casi todo el cáncer.
Diferenciación y anaplasia.- se refieren solo a las células parenquimatosas que constituyen los elementos
trasformados de las neoplasias. El estroma por el que llega la irritación es esencial para el crecimiento de los
tumores pero no ayuda a distinguir la malignidad por otro lado la cantidad de tejido conjuntivo del estroma si
es responsable de la consciencia de la neoplasia.
Desmoplastia.- la formación que algunos canceres inducen de un estroma fibroso abundante y denso.
¿Qué indica la diferenciación de las células parenquimatosas?R= indica el grado de parecido morfológico
y funcional que guardan las células a la que proceden
¿Por quien esta formada las neoplasia benignas?R= por células bien diferenciadas muy parecidas a sus
contrapartidas normales
Lipoma.- constituido por adipositos maduros con citoplasma llenos de vacuolas lipìdicas. Condroma.-
constituido por células cartilaginosas maduras que sintetizan la matriz cartilaginosa habitual de este tejido.
En tumor bien diferenciado la mitosis son extraordinariamente escasas y su configuración es normal.
Anaplasicos.- tumores malignos formados por células indiferenciadas.
Anaplasia.- significa “formar hacia atrás” e implica una perdida de la diferenciación estructural o funcional
de células normales y es la alteración mas extrema del crecimiento celular.
Pleomorfismo: importantes variaciones de forma y tamaño.
Los adenocarcinomas bien de la próstata pueden contener glándulas de aspecto normal que a veces resultan
difíciles de distinguir de las proliferaciones benignas.
Los carcinomas epidermales bien diferenciados fabrican queratina y los carcinomas hepatocelulares bien
diferenciados producen bilis.
Antígenos: proteínas fetales que algunos tumores elaboran y que no se encuentran en las células corporales
del adulto.
Cuanto más rápido sea el crecimiento de un tumor y mayor su grado de anaplasia, es mmenos
probabilidades habrá de que conserve una actividad funcional especializada.
Displasia: término utilizado para definir las proliferaciones desordenadas, pero no neoplásicas.
Metástasis: método por el cual los tumores benignos pueden terminar por extenderse localmentey migrar a
localizaciones lejanas hasta provocar la muerte.
Leiomioma: tumores benignos del músculo liso. *la velocidad del crecimiento de los leiomiomas uterinos
depende de los estrógenos circulantes.
La velocidad de crecimiento de los tumores malignos es, en gral, directamente proporcional a su grado de dif.
No todos los tumores benignos están encapsulados.
Los cánceres crecen por infiltración, invasión, destrucción y penetración progresiva en el tejido adyacente.
Los anatomopatólogos estudian los bordes de los tumores extirpados para garantizar que carecen de células
cancerosos.
Metástasis: indica el desarrollo de implantes secundarios y separados del tumor primario.
La capacidad de invasión y más aún de producir metástasis es la que permite identificar a un tumor como
maligno de una forma más inequívoca que ninguna otra característica neoplásica.
La siembra de cánceres tiene lugar cuando la neoplasia infiltra una cavidad corporal natural.
El carcinoma de colon puede traspasar la pared del intestino e implantarse en lugares distintos de la
cavidad peritoneal.
La propagación linfática es la más típica de los carcinomas.
En los carcinomas es más típica la propagación mientras que la vía hematógena es la preferida de los
sarcomas.
Los carcinomas pulmonares se originan en las vías respiratorias metastasizan en 1er lugar a los ganglios
linfáticos bronquiales regionales, después en los traqueobronquiales y por último a los hiliares.
El carcinoma de mama suele afectar al cuadrante superoexterna y se propaga 1ro a los ganglios axilares.
Los productos de la necrosis del tumor y sus antígenos desencadenan a menudo cambios reactivos en los
ganglios, que se traducen en una hipertrofia e hiperplasia de los foliculos (linfadenitis), con proliferación de
los macrófagos en los senos subcapsulares (histiocitosis sinusal)
Propagación hematógena: consecuencia más temible de un cáncer, vía favorita de los sarcomas., tmb la
utilizan los carcinomas.
En los casos de la diseminación hematógena, las localizaciones 2rias más frecuentes: hígado y pulmón.
Carcinomas renales: invaden a menudo la vena renal y crecen de una forma serpenteante hacia la vena cava
inferior, pudiendo llegar a la aurícula derecha.
Cáncer: trastorno del crecimiento y el comportamiento celular, su causa última debe definirse en los planos
molecular y celular.
Los factores ambientales son los determinantes más importantes en la mayor parte de los canceres
esporádicos más frecuentes.
El riesgo de cáncer de cuello uterino se relaciona con la edad del primer coito y con el número de parejas
sexuales, la frecuencia de cáncer aumenta con la edad.
La mayor parte de muertes por cáncer tiene lugar entre los 55-75 años.
Síndrome de cáncer hereditario:engloba varias formas definidas de tumores malignos.*poliposis
adenomatosa familiar. Trastorno hereditario caracterizado por un riesgo extraordinario elevado de cáncer, las
personas presentan al nacer innumerables adenomas polipoides en el colon y prácticamente el 100% presentan
un carcinoma de colon a los 50 años de edad.
Cánceres familiares: carcinomas de colon, mama, ovario o SNC. Las manifestaciones caracteristicas son una
edad temprano de aparicion, la presencia de tumores que afectan a dos o mas parientes cercanos al caso índice
y, a veces, el desarrollo de tumores bilaterales o multiples.
Síndromes autosomicos recesivos de reparación defectuosa del ADN se caracteriza por una inestabilidad
del ADN cromosómicos.
1.Xenoderma pigmentario: la reparación del ADN es defectuosa.
2.Ataxia telangiectasia,
3.Síndrome de Bloom,
4.Anemia de Fanconi.
Carcinogenos Químicos: *acción directa: alquilantes y acilantes.
*Procarcinogeno act. Metabólica: hidrocarburos aromáticos poli y heterocíclicos. Aminas, amidas,
colorantes azo aromáticos Arsénico, Amianto-nitrosaminas y amidas.
Trastornos preneoplásicos. Tendencia a que aparecen neoplacias malignas ej:
1. multiplicación celular regenerativa persistente,
2. proliferación hiperplasicas y displasicas
3. gastritis cronica atrofica,
4. colitis ulcerosa crónica
5. leucoplacia de la cavidad oral, la vulva o el pene.
6. Adenomas vellosos del colon.*Carcinogenea:bases moleculares del cancer:
1. las alteraciones genéticas no letales constituyen el núcleo de la carcinogenea.
2. Las dianas principales de la lesión genética son tres clases de genes reguladores normales: los
protooncogenes que estimulan el crecimiento, los genes supresoras del cáncer que inhiben el
crecimiento (antioncogenes) y los genes que regulan la muerte celular y programada apoptosis.
Oncogenes alelos mutantesde los protooncogenes.
3. genes que regulan la reparación del ADN alterado.
4. La carcinogenea es un proceso que conlleva a varios pasos tanto en el plano fenotípico como en el
genetico.
*Neoplasia maligna: crecimiento excesivo, infiltración local, y la capacidad para general metastasis a
distancia, esas características se adquieren de manera gradual, un fenómeno que se denomina
progresión tumoral.
Genes relacionados con el cáncer en el contexto de 6 variaciones fundamental de la fisiología celular que en
conjunto son los que determinan el fenotipo maligno.-

1. autosuficiencia con respecto a las señales del crecimiento.

2. insensibilidad a las señales inhibitorias del crecimiento.
3. escape de apoptosis
4. potencial de multiplicación ilimitado.
5. angeogenia mantenida
 6. capacidad para infiltrar y metastatizar. *oncogenes genes que favorecen el crecimiento celular
autónomo de las células cancerosas se caracterizan por su capacidad para estimular el crecimiento.
sus productos denominados oncoproteinas son similares a los productos a de los portoncogenes salvo
por el hecho de que carecen de importantes elementos reguladores y que sus síntesis en la células
transformadas no depende de factores de crecimiento de señales externas.
Factor de proliferación celular puede dividirse en los siguientes pasos

1. la unión de un factor de crecimiento a su receptor especifico en la membrana celular.

2. activacion transitoria ilimitada del receptor del factor de crecimiento que a su ves activa a varias
proteínas transmisoras de señales situadas en la parte interna de la membrana plasmática.
3. trasmisión de señales a través del citosol hasta el núcleo por medio de segundos mensajeros.
4. inducción y activacion de factores reguladores nucleares que inician la trascripción del ADN.
5. entrada y progresión de la célula en el ciclo celular con el resultado final de la división celular.
Factores de crecimiento: Factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) y el factor transformador
del crecimiento alfa (TGF-alfa).
ONCOGENIA VÍRICA Y MICROBIANA
* Virus ARN oncogenos.
El único retrovirus en humanos es el varios de la leucemia T humano tipo 1 (HTLV-1).
Este virus infecta a los T CD4+. La Infección en humanos es por transmisión sexual.
* Virus AND oncogenos.
Existen 4
-Virus del papiloma humano (VPH).
Producen epidermoides benignos. Esta relacionado con la aparición de varios canceres (cuello uterino, ano,
región perianal, vulva y pene).
-Virus del Epstein Barr. (VEB)
El virus de Epsien-Barr interviene en la patogenia de varios tumores humanos tales como el linfoma de
Burkitt, la enfermedad linfoproliferativo transplante, el linfoma primario del SNC en los pacientes con SIDA,
un subgrupo de linfomas relacionados con el SIDA, un subgrupo de linfomas de Hodgkin y el carcinoma
nasofaringes.
Este virus posee un tropismo especial por los linfocitos B e infecta a muchos de ellos, haciendo que
proliferen. In Vitro, la infeccion conlleva una inmortalización de los linfocitos B, con producción de líneas
celulares linfoblastoides que expresan varios antigenos codificados por el virus del epstein-barr.
En las personas con inmunidad normal, la proliferación policlonal de los linfocitos B, estimulada por el
(VEB) in vivo se controla se controla con facilidad y el paciente permanece asintomático o presenta un
episodio autolimitado de mononucleosis infecciosa.
En los pacientes inmuno deprimidos, incluidos los infectados por el VIH y los receptores de transplantes, los
linfocitos B infectados por el VEB experimentan una expansión policlonal, que constituye la contrapartida in
vivo de las líneas de células linfoblastoides.
-Virus de la hepatitis (B) (VHB).
El genoma del VHB no codifica ninguna proteína transformadora y no existe un patrón de integridad en los
hepatocitos. Parece que el efecto encogen del VHB es multifactorial. en primer lugar , mediante la lesión
celular hepática crónica con regeneración acompañante, el VHB predisponen a la aparición de mutaciones
causadas posiblemente por agentes ambientales. En segundo lugar, un elemento regulador codificado por el
VHB, denominado HEx, altera el crecimiento normal de los hepatocitos infectados al activar la transcripción
de varios genes que controlan el crecimiento a través de la vía NF-kB. En tercer lugar, se activa las vías
citosilicas de transmisión de señales.
-Helicobacter Pylori.
Relacionado primero con la aparición de la ulcera peptica, H pylori ha sido reconocida como la responsable
de la etiología del carcinoma u el linfoma gástrico. En su patogenia interviene una gastritis crónica inicial que
estimula el desarrollo de folículos linfoides en la mucosa gástrica. Se cree que la Infección por H. pylori
estimula la formación de linfocitos T reactivos al microorganismo que, a su vez, desencadenan una
proliferación potencial de linfocitos B.
Con el tiempo, a partir de estos linfocitos B proliferantes se desarrolla un tumor monoclonal.
Aunque H. pylori es la causa de 3 enfermedades (úlcera peptica, linfoma gástrico y carcinoma gástrico), no
todos afectan al mismo paciente.
DEFENSA DEL HUÉSPED FRENTE A LOS TUMORES: INMUNIDAD TUMORAL
* El hecho de que exista el cáncer hace pensar que el sistema de vigilancia inmunológica es imperfecto; sin
embargo, el hecho de que algunos tumores escapen a esta vigilancia no descarta la posibilidad de que muchos
otros hayan sido eliminados.
ANTÍGENOS TUMORALES
* Estos antígenos pueden clasificarse en dos grandes categorías: antígenos específicos de tumores, que solo
se encuentran en las células tumorales y no existen en ninguna célula normal y antígenos asociados a
tumores que aparecen tanto en las células tumorales como en algunas células normales.
* En seres humanos demostraron que los linfocitos T citotóxicos CD 8+ (LTC) desempeñan un papel imp. En
la inmunidad tumoral. Los Ags tumorales reconocidos por los LTC son los sig: Ags testiculares-cáncer. Ags
específicos de tejidos. Ags derivados de mutaciones en proteínas. Ags sobreexpresados. Ags víricos.
Otros ags. Tumorales (mucinas). Ags oncofetales. Ags específicos de diferenciación
MECANISMOS EFECTORES ANTITUMORALES
* T citotóxicos: ejercen una actividad promotectora sobre todo frente a neoplasias asociadas a virus.
* Ls. Citolíticos naturales: Son capaces de destruir células tumorales sin previa sensibilización.
* Pueden constituir la primera línea de defensa contra células tumorales. *Tras su activación por IL-2, los
linfocitos NK pueden lisar una amplia variedad de tumores humanos, entre ellos muchos que parecen no
imnunógenos para los linfocitos T. Los Ls. T y los NK parecen proporcionar mecanismos antitumorales
complementarios.
* Macrófagos: Los Ls T, los Ls NK y los macrófagos pueden colaborar en la reactividad antitumoral porque
el interferón gamma, una citosina secretada por los Ls T y NK, es un potente activador de los macrófagos.
* Mecanismos humorales. Pueden participar en la destrucción de las células tumorales por dos mecanismos:
1) activación del complemento
2) inducción de la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos por parte de los linfocitos NK.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA NEOPLASIA
Toda masa requiere evaluación anatómica para establecer el diagnóstico de cáncer.
1. Efectos del tumor sobre el huésped: benigno o maligno puede causar problemas por localización, efectos
sobre estructuras adyacentes, efectos sobre actividad funcional, producción de sangrado, infección secundaria
cuando hay úlceras.
Caquexia cancerosa: Perdida progresiva de grasa y masa magra acompañada de debilidad profunda, anorexia
(anomalías del gusto) y anemia. Existe la relación de entre la magnitud y la extensión de la propagación del
cáncer y la caquexia. La tasa metabólica se encuentra elevada y la ingesta de calorías es muy baja TNFalfa
suprime el apetito e inhibe la lipasa.
Síndromes paraneoplásicos: Son síntomas complejos y diferentes a la caquexia que se presentan en pacientes
con cáncer y que no pueden explicarse por la propagación local o a distancia de tumor o por elaboración de
hormonas nativas del tejido donde se origina el tumor.
Pueden ser la manifestación inicial de neoplasia
Problemas clínicos significativos
Estímulan enfermedad metastásica
Hipercalcemia, Síndrome de cushing, endocarditis trombótica no bacteriana
2) Grado y estadificación: cuantificar la probable agresividad o malignidad por la diferenciación de células y
las mitosis. Etapa mayor valor clínico, por tamaño de la lesión, propagación a ganglios regionales, metastásis
o no. Métodos TNM tumor primario ganglios metastasis T y N 1-4 M 0-1 y ACJ 0 a IV.
3) Diagnóstico de laboratorio: Datos clínicos, muestra por biopsia, aspiración con una aguja fina, frotis
citológicos. Importante preservar apropiadamente la muestra. En ocasiones corte congelado inmediato muy
útil resultados en unos minutos.
Aspiración con aguja fina: aspiración de células de una masa con análisis citológico del frotis.
Frotis citológico (papanicolaou): carcinoma de cervix, broncógeno, próstata, vejiga gástric. Células en
secreciones o líquidos corporales.
Anticuerpos monoclonales, detección de p53 en inmunohistoquímica, southem biot, PCR, citometría de flujo,
marcadores tumorales en sangre los más importantes son CEA y alfafetoproteína.