Anda di halaman 1dari 23

DAFTAR ISI

Halaman .

DAFTAR ISI............................................................................................................. 1 BAB I 2 BAB II PEMBAHASAN......................................................................................... 3 2.1 skenario................................................................................................. ....................................................................................................................................3 2.2 Pemeriksaan Leptospirosis................................................................... ....................................................................................................................................3 2.3 Diagnosis Leptospirosis........................................................................ ....................................................................................................................................9 2.4 Diaognosis Banding.............................................................................. ....................................................................................................................................10 2.5 Etiolgi................................................................................................... ....................................................................................................................................11 2.6 epidemiologi......................................................................................... ....................................................................................................................................12 2.7 patofisiologi.......................................................................................... ....................................................................................................................................13 2.8 Gejala klinis.......................................................................................... ....................................................................................................................................15 2.9 Terapi.................................................................................................... ....................................................................................................................................16 PENDAHULUAN......................................................................................

-1-

2.10 Komplikasi.......................................................................................... ....................................................................................................................................17 2.11 Pencegahan......................................................................................... ....................................................................................................................................18 2.12 Prognosis............................................................................................ ....................................................................................................................................18 BAB III PENUTUP 3.1. KESIMPULAN................................................................................ 20 DAFTAR PUSTAKA............................................................................................... 21

BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Leptospirosis adalah suatu penyakit zoonosis yang disenbabkan oleh mikro organisme Leptospira interogans tanpa memanang bentuk spesifik serotypenya. Penyakit ini dikemukakan pertama kali oleh Weil pada tahhun 1886yang membedakan penyakit yang disertai dengan ikterus ini dengan penykit lain yang juga menyebabkan ikterus. Bentuk yang beratnya dikenal dengan berbagai nama seperti mud fever, slime fever, swamp fever, autmnal fever, infectious jaundice, field fever, cane cutter fever dan lain-lain. Leptospirosis acapkali luput didiagnosa karena gejala klinis tidak spesifik dan sulit dilakukan konfirmasi diagnosa tanpa uji laboraturium. Kejadian ini luar

-2-

biasa leptospirosis dalam dekade terakhir di beberapa negara telah dijadikan leptospirosis sebagai salah satu penyakit yang emerging infectious diseases.1

1.2

Tujuan

1. mengetahui pemeriksaan leptospirosis 2. mengetahui diagnosis dan diagnosis banding leptospirosis 3. mengetahui etiologi, epidemiologi, dan patofisiologi leptospirosis 4 mengetahui gejala klinis,terapi, dan komplikasi lepospirosis 5 mengetahui pencegahan dan prognosis leptospirosis

BAB II PEMBAHASAN

2.1

Skenario
Tn.B berumur 40 tahun mengalami panas tinggi menggigil sejak 4 hari lalu secara terus menerus. Demam juga disertai myalgia hebat terutama dirasakan pada kedua betis pasien. 1 hari sebelum berobat, mata pasien terlihat kuning.

-3-

Daerah tempat tinggal pasien diketahui mengalami banjir 1 minggu yang lalu (3 hari sebelum pasien demam). Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien lemah, suhu 39,5oC, TD = 100/ 70mmHg. Pada pemeriksaan mata didapatkan conjungtiva anemis, sclera ikterik, dan terdapat subconjungtival injection. Hepar teraba 2 jari dibawah arcus costae, bertepi tajam, lunak, nyeri tekan. Hb 10 g/dL, leuco 4100/uL, trombocyt 220000/ ml, Albumin 3,9 gr/ dL, Globulin 2,8 gr/dL, bilirubin total 4,5 mg/ dL, ureum 116 mg/dL, cretinin 3 mg/dL, widal STyO : 1/80 STyH 1/80.

2.2

Pemeriksaan
Memeriksaan yang dilakukan meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Anamnesis
Anamnesis yaitu tahap awal dari rangkaian pemeriksaan pemeriksaan pasien,

secara langsung pada pasien atau secara tidak langsung melalui kelurga atau relasi terdekat. Tujuan anamnesis adalah untuk mendapatkan informasi menyeluruh dari dari pasien yang bersangkutan.2 Hal- hal yang bersangkutan dengan anamnesis yaitu 1. Identitas pasien seperti nama,tempat/ tanggal lahir, status perkawinan, pekerjaan, jenis kelamin, suku bangsa, agama, pendidikan dan alamat tempat tinggal. 2. pernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya. 3. Riwayat penyakit sekarang (RPS): jelaskan penyakitnya berdasarkan kualitas, kuantitas, latar belakang, waktu termasuk kapan penyakitnya dirasakan, faktor-faktor apa yang membuat penyakitnya membaik, memburuk, tetap, apakah keluhan konstan, intermitten. Informasi harus dalam susunan yang kronologis, termasuk test diagnostik yang dilakukan sebelum kunjungan pasien. Riwayat penyakit dan pemeriksaan apakah ada demam, nyeri kepala, pusing, nyeri otot, anoreksia, mual, muntah, obstipasi atau diare, perasaan tidak enak di perut, batuk dan epistaksis.

-4-

4. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD): leptospirosis sebelumnya.

Pernahkah pasien mengalami

5. Riwayat Keluarga: umur, status anggota keluarga (hidup, mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga. 6. Riwayat psychosocial (sosial): stressor (lingkungan kerja atau sekolah, tempat tinggal), faktor resiko gaya hidup (makan makanan sembarangan).2

II.

Pemeriksaan Fisik
Tanda vital: Suhu (oral, rektal, axila atau telinga), nadi, respirasi, tekanan darah (mencakup lengan kanan, lengan kiri, berbaring, duduk, berdiri), tingkat kesadaran. Pemeriksaan abdomen: inspeksi, palpasi dan perkusi.2

III.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium untuk leptospirosis dilakukan juga: a. Pemeriksaan laboratorium umum b. Pemeriksaan laboratorium khusus Termasuk pemeriksaan laboratorium umum yaitu: a Pemeriksaan darah Pada pemeriksaan darah rutin dijumpai leukositosis, normal atau menurun, hitung jenis leukosit, terdapat peningkatan jumlah netrofil. Leukositosis dapat mencapai 26.000 per mm3 pada keadaan anikterik. Morfologi darah tepi terlihat mielosit yang menandakan gambaran pergeseran ke kiri.Faktor pembekuan darah normal. Masa perdarahan dan masa pembekuan umumnya normal, begitu juga fragilitas osmotik eritrosit keadaannya normal. Masa protrombin memanjang pada sebagian pasien namun dapat dikoreksi dengan vitamin K. Trombositopenia ringan 80.000 per mm3 sampai 150.000 per mm3 terjadi pada 50 % pasien dan berhubung dengan gagal ginjal, dan pertanda penyakit berat jika hitung trombosit sangat rendah yaitu 5000 per mm Laju endapan darah meningi, dan pada kasus berat ditemui anemia hipokromia mikrositik akibat perdarahan yang biasa terjadi pada stidium lanjut perjalanan penyakit. 2. Pemeriksaan fungsi ginjal

-5-

Pada pemeriksaan urin terdapat albuminuria dan peningkatan silinder ( hialin, granuler ataupun selular) pada fase dini kemudian menghilang dengan cepat. Pada keadaan berat terdapat pula bilirubinuria, yang dapat mencapai 1 g/hari dengan disertai piuria dan hematuria. Gagal ginjal kemungkinan besar akan dialami semua pasien ikterik. Ureum darah dapat dipakai sebagai salah satu faktor prognostik, makin tinggi kadarnya makin jelek prognosa. Peningkatan ureum sampai di atas 400 mg/dL. Proses perjalanan gagal ginjal berlangsung progresif dan selang 3 hari kemudian akan terjadi anuri total. Ganguan ginjal pada pasien penyakit Weil ditemukan proteinuria serta azotemia, dan dapat terjadi juga nekrosis tubulus akut. Oliguria: produksi urin kurang dari 600 mL/hari; terjadi akibat dehidrasi, hipotensi.3 3. Pemeriksaan fungsi hati Pada umumnya fungsi hati normal jika pasien tidak ada gejala ikterik. Ikterik disebabkan karena bilirubin direk meningkat. Gangguan fungsi hati ditunjukkan dengan meningkatnya serum transaminase (serum glutamic oxalloacetic transaminase = SGOT dan serum glutamic pyruvate transaminase = SGPT). Peningkatannya t idak pasti, dapat tetap normal ataupun meningkat 2 3 kali nilai normal. Berbeda dengan hepatitis virus yang selalu menunjukkan peningkatan bermakna SGPT dan SGOT. Kerusakan jaringan otot menyebabkan kreatinin fosfokinase juga meningkat. Peningkatan terjadi pada fase-fase awal perjalanan penyakit, rata-rata mencapai 5 kali nilai normal. Pada infeksi hepatitis virus tidak dijumpai peningkatan kadar enzim kreatinin fosfokinase.3 Pemeriksaan laboratorium khusus Pemeriksaan laboratorium khusus untuk mendeteksi keberadaan kuman leptospira dapat secara langsung dengan mencari kuman leptospira atau antigennya dan secara tidak melalui pemeriksaan antibodi terhadap kuman leptospira dengan uji serologis Pemeriksaan langsung: Pemeriksaan mikroskopik dan immunostaining a. Pemeriksaan langsung dapat mendeteksi kuman leptospira dalam darah, cairan prtoneal dan eksudat pleura dalam minggu pertama sakit, khususnya
-6-

antara hari ke 3 7, dan di dalam urin pada minggu ke dua , untuk diagnosis definitif leptospirosis. Spesimen urin diambil dengan kateter, punksi supra pubik dan urin aliran tengah, diberi pengawet formalin 10 % dengan perbandingan 1:4 . Bila jumlah spesimen banyak dilakukan dua kali pemusingan untuk memperbesar peluang menemukan kuman leptospira. Pemusingan pertama dilakukan pada kecepatan rendah, misalnya 1000 g selama 10 menit untuk membuang sel, dilanjutkan dengan pemusingan pada kecepatan tinggi antara 3000 4000 g selama 20 30 menit agar kuman leptospira terkonsentrasi, kemudian satu tetes sedimen (10 -20 mL) diletakkan di atas kaca obyek bersih dan diberi kaca [penutup agar tersebar rata. Selain itu dapat dipakai pewarnaan Romanowsky jenis Giemsa, dan pewarnaan perak yang hasilnya lebih baik dibanding Gram dan Giemsa (kuman leptospira lebih jelas terlihat). Pewarnaan imunofluoresein lebih disukai dari pada pewarnaan perak karena kuman leptospira lebih muda terlihat dan dapat ditentukan jenis serovar. Kelebihan pewarnaan imunofluoresein dapat dicapai tanpa mikroskop fluoresein dengan memakai antibodi yang telah dilabel enzim, seperti fosfotase dan peroksidase atau logam seperti emas. b.Pemeriksaan molekuler Pemeriksaan molekuler dengan reaksi polimerase berantai untuk deteksi DNA kuman leptospira spesifik dapat dilakukan dengan memakai primer khusus untuk memperkuat semua strain patogen. Spesimen dari 2 ml serum, 5 mL darah tanpa antikoagulan dan 10 mL urin. Spesimen tersebut dikirim pada suhu 70C, dry ice, atau suhu 4C dalam waktu singkat. Urin dikirim pada suhu 4 C. c. Biakan Spesimen diambil sebelum pemberian antibiotik. Hasil optimal bila darah, cairan serebrospinal, urin dan jaringan postmortem segera ditanam ke media, kemudian dikirim ke laboratorium pada suhu kamar.3 Pemeriksaan tidak langsung Microscopic Agglutination Test (MAT)

-7-

Walaupun sudah dikembangkan berbagai teknik pemeriksaan untuk diagnosis penyakit leptospirosis, namun tes serologis yang menjadi pilihan utama dalam mendiagnosis penyakit leptospirosis di seluruh dunia adalah MAT. Dulu, tes ini disebut agglutination-lysis test, karena dalam tes ini terjadi lisis bola-bola atau lisis globuler kotoran-kotoran yang berasal dari sel bakteri bila dicampur dengan antiserum yang mempunyai titer tinggi. Tes ini pertama kali diciptakan oleh Martin dan Pettit pada tahun 1918, selanjutnya dikembangkan oleh para ahli yang lain11. Seperti sudah dijelaskan sebelumnya, prinsip tes ini adalah, serum penderita direaksikan dengan suspensi antigen serovar leptospira hidup. Setelah diinkubasi, campuran antigenserum diamati dengan mikroskop untuk melihat adanya aglutinasi, kemudian titer antibodi ditentukan berdasarkan pengenceran terakhir yang masih menunjukkan adanya aglutinasi.4
Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA)

Tes ELISA sangat popular dan bahan yang diperlukan untuk pemeriksaan sudah tersedia secara komersial dengan antigen yang diproduksisendiri (in house). Untuk mendeteksi IgMumumnya digunakan antigen spesifik genus yangbereaksi secara luas, teknik ini kadang-kadangjuga digunakan untuk mendeteksi antibodi IgG. Adanya antibodi IgM merupakan pertanda adanyainfeksi baru Leptospira, atau infeksiyang terjadibeberapa minggu terakhir.Test ELISA cukup sensitif untuk mendeteksi Leptospira dengan cepat pada fase akut, dan lebih sensitif dibandingkan dengan MAT.Tes ini dapat mendeteksi antibodi IgM yang muncul pada minggu pertama sakit, sehingga cukup efektif untuk mendiagnosis penyakit. ELISA dapat juga digunakan untuk mendeteksi antibodi IgM dalam cairan serebrospinal, saliva dan urine. Harus diingat bahwa, antibodi klas IgM kadang-kadang masih dapat dideteksi sampai bertahun-tahun, sehingga titer positif (cut-off point) harus ditentukan dengan dasar pertimbangan yang sama seperti MAT. Tes ELISA spesifik genus cendrung memberikan reaksi positif lebih dini dibandingkan dengan MAT. ELISA biasanya hanya mendeteksi antibodi yang bereaksi dengan antigen spesifik genus yang sangat luas, sehingga tidak dapat menentukan serovar atau serogrup penyebab.Metode ELISA telah banyak dimodifikasi, misalnya, Dot-ELISA spesifik IgM dikembangkanmmenggunakan antigen Leptospira polivalen yangnditeteskan di atas kertas filter selulose sumur mikrotiter. Dengan metode ini, jumlah reagen yang dibutuhkan sedikit. Di samping untuk mendeteksi IgM, metode ini dimodifikasi untuk
-8-

mendeteksi IgG dan IgA. Dipstick assay telah digunakan secara luas di beberapa negara. Dari hasil pemeriksaan sampel darah yang diambilpada fase akut, tes ini memberikan sensitifitas 60,1%, dan bila sampel darah diambil pada fase konvalesen sensitifitasnya meningkat menjadi 87,4%.17 Dari hasil penelitian ternyata sensitifitas IgM-ELISA dan IgM-dipstick komersial untuk mendeteksi leptospirosis akut adalah 89,6-98% dan spesifisitasnya 90-92,7% dengan nilai ramal positif 87,6-90% dan nilai ramal negatif 90,7- 92%. Pemeriksaan dot immunoblot dengan menggunakan conjugate koloid emas dapat memberikan hasil pemeriksaan dalam waktu 30 menit.4
Teknologi PCR

Polymerase chain reaction (PCR) adalah metode amplifikasi segmen DNA Leptospira yang terdapat di dalam sampel klinik. Jadi, adanya Leptospira dipastikan dengan menemukan segmen DNA Leptospira yang spesifik. Metode ini sangat berguna untuk mendiagnosis leptospirosis terutama pada fase permulaan penyakit. Alat ini dapat mendeteksi Leptospira beberapa hari setelah munculnya gejala penyakit. Akan tetapi, alat ini belum tersedia secara luas terutama di negara yang sedang berkembang. Untuk mendeteksi DNA Leptospira, teknologi PCR membutuhkan sepasang primer dengan sasaran gen spesifik, seperti gen rRNA 16S dan 23S, atau elemen pengulangan. Di samping itu, ada juga yang disusun dari pustaka genom. Umumnya teknologi ini sangat jarang dipakai untuk memeriksa spesimen klinik.Dari hasil penelitian penderita yang sudah didiagnosis leptospirosis secara pasti, ternyata yang menunjukkan hasil biakan positif sekitar 48%, sementara PCR 62%, sedangkan pemeriksaan serologis 97%. Pada keadaan tertentu pemeriksaan PCR lebih menguntungkan. Sebagai contoh, pemeriksaan ini dapat memberikan hasil positif pada 2 penderita yang meninggal sebelum terjadi serokonversi, dan juga memberi hasil positif pada 18% penderita seronegatif pada permulaan fase akut. membuat sepasang primer yang dapat mengamplifikasi fragmen yang panjangnya 331 pasang basa dari gen rrs (rRNA 16S) Leptospira patogen dan non-patogen dengan harapan agar dapat mendeteksi seluruh serovar patogen. kelemahan yaitu tidak dapat mengamplifikasi serovar L. kirschneri. Kedua pasang primer ini sudah digunakan secara luas untuk studi klinik. Keterbatasan PCR adalah tidak mampu untuk mendeteksi jenis serovar yang menginfeksi. Walaupun demikian PCR bermanfaat untuk epidemiologi dan kesehatan masyarakat. Agar lebih bermanfaat, maka hasil yang diperoleh dicerna dengan enzim endonuclease restriksi, kemudian amplicon yang diperoleh disikuens langsung, atau dianalisis dengan metode konformasi untai

-9-

tunggal. Keuntungan pemeriksaan PCR adalah, bila bakteri ada maka diagnosis dapat dipastikan dengan cepat terutama pada fase dini penyakit sebelum titer antibodi dapat dideteksi. Kelemahannya, memerlukan peralatan dan tenaga ahli yang khusus. Disamping itu, PCR dapat memberikan hasil positif palsu, apabila terkontaminasi oleh DNA asing. Dia juga dapat memberi hasil negatif palsu, karena spesimen klinik yang diperiksa sering mengandung inhibitorseperti heparin dan saponin.4

2.3

Diagnosis
Pada umumnya diagnosis awal leptospirosis sulit, karena pasien biasanya

datang dengan dengan meningitis, hepatitis, nefritis, pnemunia, influenza, dan sindrom syok toksik.Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis berupa riwayat pekerjaan pasien, apakah termasuk kelompok orang dengan risiko tinggi seperti berpergian di hutan belantara, rawa, sungai, atau petani dan gejala klinis berupa demam yang muncul tiba tiba, nyeri kepala, terutama di bagian frontal, mata merah / fotofobia, keluhan gastrointestinal, dan lain lain. Pada pemeriksaan fisik ditemukan demam, bradikardi, nyeri tekan otot, ruam pada kulit, hepatomegali dan lain lain. Pada laboratorium darah rutin didapatkan leukositosis, normal atau sedikit menurun disertai gambaran neutrofilia dan laju endap darah (LED) yang meninggi. Pada urin dijumpai proteinuria, leukosituria, dan sedimen sel torak. Bila terdapat hepatomegali maka bilirubin darah dan transaminase meningkat. BUN, ureum, dan kreatinin bisa meningkat bila terdapat komplikasi pada ginjal.1,5,6

2.4Diagnosis Banding A. Malaria


Malaria adalah penyakit infeksi parasit yang disebabkan oleh plasmodium yang menyerang eritrosit dan ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual didalam darah.1

- 10 -

Etiologi Penyebab infeksi malaria adalah plasmodium, yang selain menginfeksi manusia juga menginfeksi binatang seperti golongan burung, reptil dan mamalia. Termasuk genus plasmodium dari famili plasmodidale. Plasmodium ini pada manusia menginfeksi eritrosit dan mengalami pembiakan aseksual di jaringan hati dan eritrosit. Pembiakan seksual terjadi pada tubuh nyamuk yaitu Anopheles betina. Secara keseluruhan ada lebih dari 100 plasmodium yang menginfeksi binatang.1 Manifestasi klinis Manifestasi malaria tergantung pada imunitas penderita, tingginya transmisi infeksi malaria. Berat/ringannya infeksi dipengaruhi oleh jenis plasmodium. Malaria mempunyai gambaran karakteristik demam periodik, anemia dan splenomegali. Keluhan prodormal dapat terjadi sebelum terjadinya demam berupa kelesuan, malaise, sakit kepala, sakit belakang, merasa dingin di punggung, nyeri sendi dan tulang, demam ringan , anoreksia, perut tak enak, diare ringan dan kadang-kadang dingin.1 B. Demam Berdarah Dengue (DBD/DHF) Demam berdarah dengue adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue.1 etiologi DBD diesebabkan oleh virus dengue yang termasuk dalam virus flavivirus family dari flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4x106. terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4, yang semuanya dapat menyebabkan demam berdarah dengue. Dalam laboratorium virus dengue dapat bereplikasi pada hewan mamalia seperti tikus, kucing, anjing, danb primata. Penelitian pada arthropoda menunjukkan virus dengue dapat bereplikasi pada nyamuk Aedes (Stegomyia) dan Toxorhynchites.1 manifestasi klinik Pada DBD mempunyai keluhan demam, nyeri otot atau nyeri sendi yang disertai leukopenia ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diabetes haemorragik. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai dengan

- 11 -

hemokonsentrasi (penumpukan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh.1 C. Demam Tifoid Etiologi Demam tifoid disebabkan oleh Salmonella typhi (S. typhi), basil gram negatif, berflagel, dan tidak berspora. S. typhi memiliki 3 macam antigen yaitu antigen O (somatik berupa kompleks polisakarida), antigen H (flagel), dan antigen Vi. Dalam serum penderita demam tifoid akan terbentuk antibodi terhadap ketiga macam antigen tersebut. Kuman ini tumbuh dalam suasana aerob dan fakultatif anaerob. Kuman ini mati pada suhu 56C dan pada keadaan kering. Di dalam air dapat bertahan hidup selama 4 minggu dan hidup subur pada medium yang mengandung garam empedu.1 Menifestasi klinik Masa inkubasi dapat berlangsung 7-21 hari, walaupun pada umumnya adalah 10-14 hari. Pada awal penyakit keluhan dan gejala penyakit tidaklah khas, berupa : ~ anoreksia ~ rasa malas ~ sakit kepala bagian depan ~ nyeri otot ~ lidah kotor ~ gangguan perut (perut meragam dan sakit)

2.5

Etiologi
Leptospirosis disebabkan oleh genus leptospira, family treponemataceae, suatu organisme spirochaeta. Ciri khas organisme ini yaitu terbelit, tipis, fleksibel panjangnya 5-15um, dengan spiral yang sangat halus, lebarnya 0,10,1 um. Salah satu ujung organisme sering membengkak, membentuk suatu kait. Terdapat gerak rotasi aktif, tetapi tidak ditemukan flagela. Spirochaeta ini demikian halus sehingga didalam mikroskop lapangan gelap hanya terlihat sebgai rantai kokus kecil-kecil. Dengan pemeriksaan lapangan redup pada

- 12 -

mikroskop biasa morfologi leptospira secara umum dapat dilihat. Untuk mengamati lebih jelas gerakan leptospira digunakan mikroskop lapangan gelap. Leptospira membutuhkan media dan kondisi yang khusus untuk tumbuh dan mungkin membutuhkan waktu berminggu-mingguuntuk membuat kultur yang positif. Dengan medium flechers dapat tumbuh dengan baik sebagai obligat aerob. Secara sederhana, genus leptospira terdiri atas 2 spesies: L. interrogans yang patogen dan L. biflexa yang non patogen atau safroit. Tujuh spesies dari leptospirosis patogen sekarang ini telah diketahui dasar ikatan DNAnya namun lebih praktis dalam klinik dan epidemiologi menggunakan klasifikasi yang didasarkan atas perbedaan serologis. Spesies L. interrogans dibagi menjadi beberapa serogrup ini dibagi menjadi banyak serovar menurut kompisisi antigennya. Saat ini telah ditemukan lebih dari 250 serovar yang tergabung dalam 23 serogrup. Beberapa serovar L. interrogans yang dapat menginfeksi manusia diantaranya L. icterohaemorrhagiae, L. canicola, L. pomona, L. grippothyposa, L. javanica, L. celledoni, L. ballum, L. pyrogenes, L. automnalis, L. hebdomandis, L. bataviae, L. tarassovi, L. panama, l. andamana, l. shermani, L. ranarum, L. bufonis, L. copenhageni, L. australis, L. cynopteri dan lain-lain. Menurut beberapapeneliti, yang tersering menginfeksi manusia adalah L. icterohaemorrhagica dengan resevoir tikus, L. canicola dengan reservoir anjing dan L. pomona dengan reservoar sapi dan babi.1,7

2.6

Epidemiologi
Leptospirosis tersebar diseluruh dunia, semua benua kecuali benua Antartika,

namun terbanyak didapati didaerah tropis. Leptospirosis bisa terdapat pada binatang piaraan seperti anjing,babi, lembu, kuda, kucing, marmut atau binatang-binatang pengerat lainnya seperti tupai, musang, kelelawar dan lain sebagainya. Didalam tubuh binatang tersebut, leptospira hidup didalam ginjal atau air kemihnya. Tikus merupakan vektor yang utama dari L. Icterohaemorrhagica penyebab leptospirosis pada manusia. Dalam tubuh tikus, leptospira akan menetap dan membentuk koloni serta berkembang biak didalam epitel tubulus ginjal tikus dan secara terua menerus dan ikut mengalir dalam filtrat urine. Penyakit ini bersifat musiman, didaerah beriklim

- 13 -

sedang masa puncak insidens dijumpai pada panas dan musim gugur karena temperatur adalah faktor yang mempengaruhi kelangsungan hidup leptispora, sedangkan didaerah tropis insidens tertinggi selama musim hujan. Leptospirosis mengenai paling kurang 160 spesies mamalia. Beberapa serovar berhubungan dengan binatang tertentu, seperti L. icterohaemorrgiae dengan tikus, L. grippotyphosa dengan voles (sejenis tikus), L. hardjo dengan sapi, L canicola dengan anjing dan L. pomona dengan babi. International leptospirosis society menyatakan Indonesia sebagai negara dengan insiden leptospirasis tinggi dan peringkat ketiga didunia untuk mortatilitas. Di Indonesia leptospirosis ditemukan di DKI jakarta, jawa barat, jawa tengah, DI Yogyakart, Lampung, Sumatra selatan, Bengkulu, Riau, sumatra Barat, Sumatra Utara, Bali, NTB, Sulawesi selatan, Sulawesi utara, Kalimantan Timur dan Kalimantan Barat. Pada keadaan banjir besar dijakarta tahun 2002 dilaporkan lebih dari 100 kasus leptospirosis dengan 20 kematian.1

2.7

Patofisiologis
Leptospira dapat masuk melalui luka dikulit atau menembus jaringan mukosa

seperti konjungtiva, nasofaring dan vagina. Setelah menembus kulit atau mukosa, organisme ini ikut aliran darah dan menyebar keseluruh tubuh. Leptospira juga dapat menembus jaringan seperti serambi depan mata dan ruang subarahnoid tanpa menimbulkan peradangan yang berarti. Faktor yang bertanggung jawab untuk virulensi leptospirosis belum diketahui. Sebaliknya leptospira yang virulen dapat bermutasi menjadi tidak virulen. Virulensi leptospira tampaknya berhubungan dengan resistensi terhadap proses pemusnahan didalam serum oleh neurotrofil. Antibodi yang terjadi meningkatkan klirens leptospira dari darah melalui peningkatan opsonisasi dan dengan demikian mengaktifkan fagositosis. Beberapa penemuan menegaskan bahwa leptospira yang lisis dapat mengeluarkan enzim, toksin, atau metabolit lain yang dapat menimbulkan gejala-gejala klinis. Hemolisis pada leptospira dapat terjadi karena hemolisin yang diserkulasi diserap oleh eritrosit, sehingga eritrosit tersebut lisis, walaupun dalam darah sudah ada antibodi.3 Leptospira dapat bertahan sampai ke ginjal dan sampai ke tubulus konvoluntus sehingga dapat berkembang biak di ginjal. Leptospira dapat mencapai ke pembuluh darah dan jaringan sehingga dapat diisolasi dalam darah dan LCS pada hari ke 4-10 dari perjalanan penyakit. Pada pemeriksaan

- 14 -

LCS ditemukan pleocitosis. Pada infiltrasi pembuluh darah dapat merusak pembuluh darah yang dapat menyebabkan vasculitis dengan terjadi kebocoran dan ekstravasasi darah sehingga terjadi perdarahan. Setelah terjadi proses imun leptospira dapat lenyap dari darah setelah terbentuk agglutinin. Setelah fase leptospiremia 4-7 hari, mikroorganisme hanya dapat ditemukan dalam jaringan ginjal dan okuler. Dalam perjalana pada fase leptospiremia, leptospira melepaskan toksin yang bertanggung jawab atas terjadinya keadaan patologi pada beberapa organ. Lesi yang muncul terjadi karena kerusakan pada endotel kapiler. Organ-organ yang sering terkena leptospira adalah 1 Ginjal. Interstitial nefritis dengan infiltrasi sel mononuklear merupakan bentuk lesi pada leptospirosis yang dapat terjadi tanpa gangguan fungsi ginjal. Gagal ginjal dapat terjadi akibat tubular nekrosis akut. Adanya peranan nefrotoksin, reaksi 2 imunologis, iskemia ginjal,hemolisis dan invasi langsung mikroorganisme juga berperan menimbulkan kerusakan ginjal. Hati. Hati menunjukkan nekrosis sentilobuler fokal dengan infiltrasi sel limfosit fokal dan proliferasi sel kupfer dengan kolestatis. Pada kasus-kasus yang diotops, sebagian ditemukan leptospira dalam hepar. Biasanya organisme ini terdapat diantara sel-sel parenkim. 3 Jantung. Epikardium, miokardiem dan endokardium dapat terlibat. Kelainan miokardium dapat fokal atau difus berupa intersitital edema dengan infiltrasi el mononuklear dan plasma. Nekrosis berhubungan dengan infiltrasi neutrofil. Dapat terjadi perdarahan fokal pada miokardium dan endokarditis. 4 Otot rangka. Pada otot rangka, terjadi perubahan-perubahan berupa lokal nekrotis, vakuolisasi dan kehilangan striata. Nyeri otot yang terjadi pada leptospira disebabkan invasi langsung leptospira. Dapat juga ditemukan antigen leptospira pada otot.berbentuk cukup tinggi. 5 Mata. Leptospira dapat masuk ruang anterior dari mata selama fase leptospiremia dan bertahan beberapa bulan walaupun antibodi berbentuk cukup tinggi. Hal ini akan menyebabkan uveitis. 6 Pembuluh darah. Terjadi perubahan pada pembuluh darah akibat terjadinya vaskulitis yang akan menimbulkan peerdarahan. Sering ditemukan perdarahan pada mukosa, permukaan serosa dan alat-alat viscera pardarahan bawah kulit.

- 15 -

Susunan saraf pusat. Leptospira mudah masuk ke dalam cairan serebrospinal dan dikaitkan dengan terjadinya meningitis. Meningitis terjadi sewaktu terbentuknya respon antibodi, tidak pada saat memasuki CSS. Diduga bahwa terjadinya meningitis diperantarai oleh mekanisme imunologis. Terjadi penebalan meninges dengan sedikit peningkatan sel mononuklear arakhnoid. Meningitis yang sering terjadi adalah meningitis aseptik, biasanya paling sering disebabkan oleh L. canicola.1,5,6

2.8

Gejala Klinis
Masa inkubasi 2-26 hari, biasanya 7-13 hari dan rata-rata 10 hari. Leptospirosis mempunyai 2 fase yang khas yaitu fase leptospiremia dan fase imun. 1. Fase leptospirosis Fase ini ditandai dengan adanya leptospira didalam darah dan cairan serepbrospinal, berlangsung secara tiba-tiba dengan gejla awal sakit kepala biasannya di frontal, rasa sakit pada otot yang hebat terutama pada paha, betis dan pinggang disertai nyeri tekan. Myalgia dapat diikuti dengan hiperestesi kulit, demam tinggi yang disertai menggigil, juga didapati mual dengan atu tanpa muntah disertai mencret, bahkan pada sekitar 25% kasus disertai panurunan kesadaran. Pada pemeriksaan keadaan sakit berat, brikardi relatif dan ikterus. Pada hari ke 3-4 dpat dijumpai adanya konjungtiva suffusion dan fotofobia. Pada kulit dapat dijumpai rah yang berbentuk makuler, makulopapular atau urtikaria. Kadang- kadang dijumpai spenomegali, hepatomegali, serta limfadenopati. Fase ini berlangsung 4-7 hari. Jika cepat ditangani, pasien akan membaik, suhu akan kembalinormal, penyembuhan organ-organ yang terlibat dan fungsinya kembali normal 3-6 minggu setelah onset pada keadaan sakit yang lebih berat demam turun selama 7 hari diikuti oleh bebas demam selama 1-3 hari, setelah itu terjadi demam kembali.1

- 16 -

2. Fase imun Fase ini ditandai dengan peningkatan titer antibodi, dapat timbul demam yang mencapai suhu 40oC disertai menggigil dan kelemahan umum. Terdapat rasa sakit yang menyeluruh pada leher, perut dan otot-otot kaki terutama otot betis.terdapat pendarahan berupa epistaksis, gejala kerusakan pada ginjal dan hati, uremia, ikterik. Perdarahan jelas terlihat pada fase ikterik, purpura, ptechiae, epistaksis, perdarahan gusi merupakan menifestasi perdarahan yang paling sering. Conjunctiva injection dan conjunctival suffusion dengan ikterus merupakan tanda patognomosis untuk leptospirosis. Terjadi meningitis merupakan tanda pada fase ini, walaupun hanya 50 % gejala dan tanda meningitis , tetapi pleositosis pada CSS dijumpai pada 50-90 % pasien. Tanda-tanda meningeal dapat menetap dalam beberapa minggu, tetapi biasanya menghilang setalah 1-2 hari. Pada fase ini leptospira dapat dijumpai dalam urin.1

2.9

Terapi
Kuman leptospira sensitif terhadap sebagian besar antibiotika, terkecuali vakomisin, rafamapisin dan mitronidasol. Pemantauan fungsi jantung perlu dilakukan pada hari pertama rawat inap dengan mencakup aspek terapi kausatif, simpomatik dan suportif.5,6

Terapi leptosirosis ringan 1. Pemberian antipiretik, terutama apabila demmamnya melebihi 38 C. 2. Pemberian antibiotik-antikuman leptospira. Pada leptospirosis ringan diberikan terapi:

Doksisiklin 100 mg yang diberikan 2 kali sehari, selama 7 hari, pada anak di atas8 tahun : 2 mg/Kg/hari (maksimal 100 mg) atau

Ampisilin 500 750 mg yang diberikan 4 kali sehari per oral, atau

- 17 -

Amoksisilin

500

mg

yang

diberikan

kali

sehari

per

oral.

Terapi leptospirosis berat


1. Pemberian antipiretik 2. Pemberian nutrisi perlu diperhatikan, karena nafsu makan pasien menurun,

sehingga

asupan

nutrisi

berkurang.

Kalori

diberikan

dengan

mempertimbangkan keseimbangan nitrogen, dengan perhitungan:


Berat badan 0 10 kg: 100 kalori/kgBB/hari Berat badan 20 30 kg: ditambahkan 50 kalori/kgBB/hari Berat badan 30 40 kg: ditambahkan 25 kalori/kgBB/hari Berat badan 40 50 kg: ditambahkan 10 kalori/kgBB/hari Berat badan 50 60 kg: ditambahkan 5 kalori/kgBB/hari

Karbohidrat diberikan dalam jumlah cukup untuk mencegah terjadinya ketosis. Protein yang cukup mengandung asam amino esensial, diberikan sebanyak 0,2 0,5 gram/kgBB/ hari.. Pada pasien dengan muntah hebat atau tidak mau makan, diberikan makanan secara parenteral ( tersedia kemasan cairan infus yang praktis, cukup kandungan nutrisinya)

Pemberian antibiotik : Prokain penisilin 6 8 juta unit sehari yang diberikan 4 kali sehari intramuskular

Ampisilin 1 gram yang diberikan 4 kali sehari intravena atau Amoksisilin 1 gram yang diberikan 4 kali sehari intravena.6,7

2.10

Komplikasi
Pada leptospirosis, komplikasi yang sering terjadi ialah 1. Iridoksiklitis
- 18 -

2. Gagal ginjal 3. Miokarditis 4. Meningitis aseptik 5. Hepatitis Pendarahan masih masih jarang ditemui dan bila terjadi selalu menyebabkan kematian.1 Pada hati : kekuningan yang terjadi pada hari ke 4 dan ke 6 Pada ginjal : gagal ginjal yang dapat menyebabkan kematian. Pada jantung : berdebar tidak teratur, jantung membengkak dan gagal jantung yangdapat mengikabatkan kematian mendadak. Pada paru-paru : batuk darah, nyeri dada, sesak nafas. Perdarahan karena adanya kerusakan pembuluh darah dari saluran pernafasan, saluran pencernaan, ginjal, saluran genitalia, dan mata (konjungtiva). Pada kehamilan : keguguran, prematur, bayi lahir cacat dan lahir mati.1,5,6

2.11 Pencegahan
Pencegahan leptospirosis khususnya didaerah tropis sangat sulit. Banyaknya hospes perantara dan jenis erotipe sulit untuk dihapuskan. Bagi mereka yang mempunyai resiko tinggi untuk tertular leptospirosis harus diberikan perlindungan berupa pakaian khusus yang dapat melindunginya dari kontak dengan bahan-bahan yang telah terkontaminasi dengan kemih binatang reservoar. Pemberian doksisiklin 200 mg perminggu dikatakan bermanfaat untuk mengurangi serangan leptospirosis dari mereka yang mempunyai resiko tinngi dan terpapar dalam waktu ingkat. Penilitian terhadap tentara Amerika dihutan Panama selama 3 minggu, ternyata dapat mengurangi serangan lepptospirosis dai4-2 % menjadi 0,2% dan efikai pencegahan 95%. Vaksinasi terhadap hewan-hewan tersangka resevoar sudah lam direkombinasi, tetapi vaksinasi terhadap manusia belum berhasil dilakukan, masih memerlukan penelitian lebih lanjut.6,7 1. Membiasakan diri dengan Perilaku Hidup Bersih dan Sehat (PHBS)

- 19 -

2. Menyimpan makanan dan minuman dengan baik agar terhindar dari tikus. Mencuci tangan dengan sabun sebelum makan. 3. Mencuci tangan, kaki serta bagian tubuh lainnya dengan sabun setelah bekerja di sawah/ kebun/sampah/tanah/selokan dan tempat-tempat yang tercemar lainnya. 4. Melindungi pekerja yang berisiko tinggi terhadap leptospirosis (petugas kebersihan, petani, petugas pemotong hewan, dan lain-lain) dengan menggunakan bot dan sarung tangan. 5. Menjaga kebersihan lingkungan.5,6

2.12 Prognosis
Prognosis leptospirosis umumnya baik, tergantung pada virulensi kuman dan daya tahan tubuh pasien. Usia juga berpengaruh terhadap meningkatnya mortalitas. Pada anak angka kematian lebih rendah dibandingkan dengan orang dewasa, mortalitas pada kasus diatas 51 tahun adalah 56 %. Pada kasus leptospirosis anikterik, mortalitasnya jauh lebih rendah, tetapi dengan terjadinya ikterus mortalitas dapat mencapai 15-40%. Prognosis jangka panjang dalam kasus leptospirosis dengan lesi ginjal akut adalah baik. Daya filtrasi glomerulus dapat kembali normal namun beberapa kasus masih menunjukkan disfungsi tubular, seperti gangguan kapasitas konsentrasi ginjal. Kematian dapat terjdi karena komplikasi yang timbul serat faktor pemberat yang terdapat pada pasien seperti gagal ginjal, gagal hati, perdarahan serta terlambat mendapat pengobatan.5

- 20 -

BAB III PENUTUP


Leptospirosis adalah peyakit zoonosis yang disebabkan oleh leptospira. Manusia dapat terinfeksi melalui kontak dengan leptospira secara insidential. Gejala klinis yang timbul mulai dari ringan sampai berat bahkan kematian, bila terlambat mendapat pengobatan. Diagnosis dini yang tepat dan penatalaksanaan yang cepat akan mencegah perjalanan penyakit menjadi berat. Pencegahan dini terhadap mereka yang terpapar di harapkan dapat melindungi mereka dari serangan leptospirosis.

- 21 -

DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo AW, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid III. Ed 5. Jakarta: Interna Publishing; 2009. h.2812-2807. 2. Abdurrahman N, et al. Penuntun anamnesis dan pemeriksaan fisis. Cetakan ke-3. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2005. h. 45 3. Rubenstein D, wayne D, bradley J. Kedokteran klinis. Ed 6. Jakarta: Erlangga;2003. h. 93-91. 4. Sacher RA, Mcpherson RA. Tinjauan klinis hasil pemeriksaan laboratorium. Ed 6. Jakarta: EGC; 2002.h. 453-451. 5. Soedarmo SPS, Garna K, Hadinegoro SRS, Satari HI. Buku ajar infeksi dan pediatri tropis. Ed 2. Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2008. h.369-364.

- 22 -

6. Mansjoer A, et al. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid1. Ed 3. Jakarta: Fakultas Kedokteran UI; 1999. h. 427-425. 7. Syahrurachaman, et al. Mikrobiologi Kedokteran. Jilid 1. Jakarta: Fakultas Kedokteran UI;2000.h.219-218.

- 23 -