Manuales Departamentales

Programa acadmico de la asignatura de Microbiologa y Parasitologa

Unidad Temtica I
Segundo ao 2012-2013

Virologa

Departamento de Microbiologa y Parasitologa Facultad de Medicina

Universidad Nacional Autnoma de Mxico
Ciudad Universitaria, D.F., enero de 2013.

FACULTAD DE MEDICINA

Dr. Enrique Graue Wiechers Dra. Rosalinda Guevara Guzmn Dr. Pelayo Vilar Puig Dr. Leobardo Ruz Prez Dra. Irene Durante Montiel Dr. Melchor Snchez Mendiola Dr. Ricardo Valdivieso Caldern Dr. Jaime Mas Oliva Dra. Teresa Fortoul van der Goes Dr. Arturo Ruiz Ruisnchez Lic. Graciela Zuiga Gonzlez Lic. Ral A. Aguilar Tamayo Dra. Ma. Eugenia Ponce De Len Castaeda

Director Secretario General Jefe de la Divisin de Estudios de Posgrado E Investigacin Secretaria de Enseanza Clnica, Internado Y Servicio Social Secretaria Tcnica del H. Consejo Tcnico Secretario de Educacin Mdica Secretario de Servicios Escolares Coordinador de Investigacin Coordinadora de Ciencias Bsicas Coordinador de Servicios a la Comunidad Secretaria Administrativa Secretario Jurdico y de Control Administrativo Coordinacin de Modificacin del Plan de Estudios

DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGA Y PARASITOLOGA Dra. Patricia M. Tato Zaldivar Q.F.B. Yolanda Garca Yez Dr. Javier R. Ambrosio Hernndez M. en C. Aurora Candil Ruiz M. en C. Rafael Garca Gonzlez M.C. Beatriz Meraz Rios Jefa del Departamento Coordinadora de Enseanza Coordinador de Investigacin Colaboradora de la Coordinacin Colaborador de la Coordinacin Colaboradora de la Coordinacin

ACTUALIZACIN Y REVISIN DE LOS GUIONES Dr. en C. Gonzalo Castillo Rojas Dra. en C. Noris Pavia Ruiz M. en C. Rafael Garca Gonzlez Dra. en C. Roco Tirado Mendoza Dra. en C. Patricia Tato Zaldivar Dr. en C. Jorge Villaseca Flores Dra. en C. Lilian Hernndez Mendoza Dra. en C. Dolores Alcantar Curiel Dra. en C. Rosa Mara Wong Chew Profesor Titular de Virologa
Profesora Titular de Virologa

Profesor Titular de Virologa Profesora Titular de Virologa Profesora Titular Virologa Profesor Titular Virologa Profesora Titular de Virologa Profesora Titular de Virologa Profesora Titular de Virologa

CALENDARIO ESCOLAR 2012-2013 PLAN 2010

Bacteriologa Inicio: Trmino: Virologa Inicio: Trmino: Micologa Inicio: Trmino: Parasitologa Inicio: Trmino:

Lunes 3 de diciembre Viernes 25 de enero

EXMENES ORDINARIOS Primero: Lunes 6 de mayo De: 11:00 a 13:00 h Sede: Facultad de Medicina Martes 21 de mayo De: 10:00 a 12:00 h Sede: Unidad Tlatelolco

Lunes 28 de enero Viernes 15 de febrero Lunes 18 de febrero Viernes 8 de marzo Lunes 11 de marzo Viernes 19 de abril

Segundo:

EXAMEN EXTRAORDINARIO Mircoles 12 de junio De: 10:00 a 12:00 h Sede: Unidad Tlatelolco VACACIONES Del 17 de diciembre de 2012 al 04 de enero de 2013. Semana Santa del 25 al 29 de marzo de 2013. Del 02 al 20 de julio de 2012.

EXMENES PARCIALES Primero: Martes 5 de febrero Bacteriologa 8:00 a 15:00 h Sede: Unidad Tlatelolco Segundo: Mircoles 27 de febrero Virologa 8:00 a 15:00 h Sede: Unidad Tlatelolco Tercero: Mircoles 3 de abril Micologa 8:00 a 15:00 h Sede: Unidad Tlatelolco Cuarto: Mircoles 24 de abril Parasitologa 8:00 a 15:00 h Sede: Unidad Tlatelolco

CONTENIDO

Pg. Calendario del Ciclo Escolar 2012-2013 Objetivos del rea Actividades del proceso enseanza-aprendizaje Material de apoyo a la docencia Libros de consulta Sitios de Internet con informacin confiable sobre virologa mdica Presentacin Guiones tericos 1.Estructura y clasificacin de los virus 2. Virus en la clula 3. Patognesis viral 4. Virus causantes de infecciones del tracto respiratorio 5. Virus causantes de infecciones del tracto gastrointestinal 6. Virus causantes de infecciones exantemticas 7. Infecciones por virus de herpes 8. Virus causantes de infecciones del sistema nervioso 9. Virus causantes de Fiebres hemorrgicas 10. Virus causantes Hepatitis 11. Virus oncognicos 12. Virus de inmunodeficiencia humana (HIV) 13. Respuesta inmune hacia virus 5 6 7 7 7 8 10 11 12 14 15 16 18 20 24 26 30 32 34 36 38

OBJETIVOS DEL REA

1. Explicar la importancia de los virus en la patologa humana. 2. Comprender cules enfermedades por virus tienen importancia en la salud pblica de Mxico y en otras regiones geogrficas. 3. Describir el desarrollo histrico de los conocimientos que forman la virologa bsica y la mdica. 4. Describir las caractersticas fsicas, qumicas y biolgicas de los virus y mencionar los mtodos existentes para su estudio. Explicar los criterios en que se basa la clasificacin de los virus y en dnde estn ubicados los que infectan al ser humano. 5. Citar el mecanismo de la rplica viral y sus diferentes etapas. Diferenciar entre la rplica de los virus animales y las que tienen los virus bacterianos. 6. Correlacionar la rplica viral con las infecciones virales y establecer las consecuencias clnicas y epidemiolgicas resultantes. 7. Clasificar las lesiones histopatolgicas que causan los virus y otros tipos de lesiones a nivel celular.

8. Explicar los mecanismos inmunolgicos e inmunopatolgicos en las infecciones virales del ser humano. 9. Conocer las pruebas de laboratorio para el diagnstico de las enfermedades por virus e interpretar adecuadamente los resultados obtenidos. 10. Describir los diferentes modos epidemiolgicos de los padecimientos virales. Establecer la trascendencia que tiene la profilaxis de esos padecimientos. 11. Enlistar las medidas especficas e inespecficas para la prevencin de las enfermedades virales. Explicar el modo de accin de cada una de ellas. Sealar las modalidades del tratamiento en las enfermedades virales y el efecto que puede tener.

ACTIVIDADES DEL PROCESO ENSEANZA-APRENDIZAJE

DEL PROFESOR TITULAR 1. Discusin dirigida. 2. Seminarios. 3. Dinmica de grupos. 4. Evaluacin. DEL PROFESOR DE PRCTICAS 1. Discusin dirigida. 2. Demostracin. 3. Evaluacin. DEL ALUMNO 1. Preparacin del tema. 2. Revisin bibliogrfica. 3. Desarrollo de habilidades y destrezas. 4. Participacin en las clases tericas y prcticas. PERFIL DEL DOCENTE 1. Licenciatura en medicina o reas afines. 2. Demostrar aptitud para la docencia. 3. Tener preparacin en el rea docente por impartir. 4. Enriquecer sus conocimientos en la materia que imparta. 5. Contar con solvencia moral, tica y profesional. 6. Realizar trabajo en equipo. 7. Capacidad para conducir grupos de alumnos.

MATERIAL DE APOYO A LA DOCENCIA Fsicos 1. Laboratorio. Materiales 1. Microscopios. 2. Proyectores. 3. Epidiascopios. 4. Transparencias. 5. Preparaciones para la observacin al microscopio. 6. Audiovisuales. 7. Pelculas. 8. Equipo y material de laboratorio.

LIBROS DE CONSULTA Tay Zavala J, Gutirrez Quiroz M, Lpez Martnez R, Manjarrez Z ME, Molina L J. Microbiologa y parasitologa Mdica 4a. ed. Mxico: Mndez Cervantes Editores; 2012. Jawetz, Melnick y Adelberg Microbiologa Mdica. 25a. ed. Mxico, McGraw Hill Interamericana editores, 2011. Molina J, Manjarrez ME, Tay J. Microbiologa Bacteriologa y Virologa, 1. Ed, Mendez Editores, Mxico. 2010. Murray P, Rosenthal K, Pfaller M. Microbiologa Mdica, 6ta. Edicin. Espaa Mosby; 2010. Sherris J, Ryan K, Ray C. Microbiologa Mdica. 4a. ed. Mc Graw Hill. Mxico. 2005. Fields BN, Knipe DM. Fields Virology. 4a. ed. Nueva York: Raven Press; 2001.

SITIOS DE INTERNET CON INFORMACIN CONFIABLE SOBRE VIROLOGA MDICA

Recursos en Microbiologa y Parasitologa del Depto. de Microbiologa y Parasitologa, Fac. de Medicina, UNAM en: www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/
Centers for Disease Control and Prevention www.cdc.gov Organizacin Mundial de la Salud http://www.who.int/es/index.html

CALENDARIO DE ACTIVIDADES: CALENDARIO SUGERIDO PARA CUBRIR LAS ACTIVIDADES DE LA SEGUNDA UNIDAD TEMTICA (VIROLOGIA)
EL CALENDARIO SE ENCUENTRA EN LA PAGINA WEB DEL DEPARTAMENTO COMO ARCHIVO INDEPENDIENTE

PROGRAMA ACADMICO DE LA ASIGNATURA DE MICROBIOLOGA Y PARASITOLOGA

PRESENTACIN

EL PROPSITO FUNDAMENTAL del curso de virologa para los estudiantes de segundo ao de la carrera de Mdico Cirujano de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Autnoma de Mxico es el de proveer al estudiante la informacin fundamental sobre la biologa de los virus y las enfermedades que causan. Dos propsitos secundarios son el de familiarizar al estudiante con el lxico utilizado en la virologa mdica y el de promover la prctica de autoestudio por medio de la lectura crtica de la bibliografa mdica. Es un curso introductorio, de ninguna forma debe considerarse un curso terminal. Para mantenerse al corriente, el mdico debe analizar regularmente el contenido de la literatura mdica por el resto de su vida profesional. Con el propsito de iniciar al estudiante en el anlisis de la literatura mdica, el presente Manual incluye artculos de divulgacin para su discusin en clase. Asimismo, para extender el contenido del mismo, ahora se incluyen las referencias especficas de cada tema y una lista de direcciones de Internet que contienen informacin sobre virologa mdica. Para facilitar la adquisicin de los trminos utilizados en los textos de virologa mdica se ha anexado un Glosario.

La presente edicin del Manual presenta una nueva organizacin temtica. Existe un total de 14 guiones; los tres primeros analizan diferentes aspectos de la biologa bsica de los virus y los siguientes nueve temas abordan los virus representativos de diversas familias virales. Al final incluimos un guin sobre vacunas dada la importancia de este tema para los alumnos en su prctica mdica.

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II. VIROLOGA SEGUNDO AO, 2012-2013

GUIONES DE VIROLOGA.

1. ESTRUCTURA Y CLASIFICACIN DE LOS VIRUS 2. VIRUS EN LA CLULA 3. PATOGNESIS VIRAL 4. VIRUS CAUSANTES DE INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO 5. VIRUS CAUSANTES DE INFECCIONES DEL TRACTO GASTROINTESTINAL 6. VIRUS CAUSANTES DE INFECCIONES EXANTEMTICAS 7. INFECCIONES POR VIRUS DE HERPES 8. VIRUS CAUSANTES DE INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO 9. VIRUS CAUSANTES DE FIEBRES HEMORRGICAS 10. VIRUS CAUSANTES DE HEPATITIS 11. VIRUS ONCOGNICOS 12. VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (HIV) 13. RESPUESTA INMUNE HACIA VIRUS

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PROGRAMA ACADMICO DE LA ASIGNATURA DE MICROBIOLOGA Y PARASITOLOGA

1. ESTRUCTURA Y CLASIFICACIN DE LOS VIRUS

Los virus son parsitos intracelulares estrictos, es decir, que solo se pueden replicar en el interior de la clula. Los virus utilizan la maquinaria biosinttica de las clulas que infectan para producir sus protenas y replicar sus cidos nucleicos. Los virus son los agentes infecciosos ms pequeos (20-300 nm de dimetro), su genoma est contenido en un solo tipo de cido nucleico (ARN o ADN) y en cadenas nicas o dobles segn el virus de que se trate. El genoma viral est rodeado de una capa de protena que recibe el nombre de cpside y que junto con el cido nucleico se denomina nucleocpside. Algunos virus, llamados envueltos, presentan adems una cubierta lipoproteica cubriendo a la nucleocpside. Los virus se ensamblan en partculas virales en el interior de la clula infectada y son liberados por lisis celular o por gemacin pudiendo infectar otras clulas. 1.1 Antecedentes de la Virologa 1.1 .1 Antecedentes histricos 1.1. 2 Importancia de las infecciones virales como un problema de salud 1. 2 Organizacin molecular del virin 1.2.1 Composicin qumica: cidos nucleicos, protenas (estructurales y no estructurales), glicoprotenas y lpidos 1.2.2 Estructura: cpside, nucleocpside, envoltura 1.2.3 Tipos de simetra: icosadrica, helicoidal, compleja 1.2.4 Organizacin de los genomas virales 1.3 Naturaleza viral 3.1 Dependencia de la clula

Definicin CITV Orden Grupo de familias de virus que tiene caractersticas en comn. El sufijo virales identifica un Orden Grupo de gnero de virus que comparten caractersticas que lo hace distinto de otras familias. El sufijo -viridae identifica a la Familia y el sufijo virinae identifica a la subfamilia. Grupo de especies de virus con caractersticas en comn. El sufijo -virus identifica a un gnero Una clase filogentica de virus que constituyen una lnea y que ocupa un nicho ecolgico en particular. Un grupo de virus que se relacionan por tener antgenos en comn. Un grupo de virus que est distribuido en un organismo en particular o en un rea geogrfica especfica. Una poblacin viral que se aisl de un hospedero o ambiente en particular. Una clona de virus derivada de una poblacin viral tambin se puede designar cmo aislado.

Familia/Subfamilia

Gnero/Subgnero Especies/Subespecies Otras descripciones Serotipo Cepa

Aislado

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II. VIROOGA SEGUNDO AO, 2012-2013

1.4

Clasificacin y nomenclatura de los virus 1.4.1 Clasificacin del Comit Internacional de Taxonoma 1.4.2 Clasificacin por criterios clnicos Mtodos de diagnstico 1.5.1 Mtodos inmunoqumicos (ELISA, RIA, Inmunofluorescencia, hemaglutinacin e inhibicin de la hemaglutinacin, Western-blot, Inmunohistoqumica) 1.5.2 Mtodos moleculares; (PCR, RTPCR, Southern, Hibridacin) 1.5.3 Cultivo de los virus. 1.5.3.1 Aislamiento de los virus en cultivos celulares 1.5.3.2 Inoculacin en huevos embrionados 1.5.4 Microscopa electrnica

1.5

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2. VIRUS EN LA CLULA
El ciclo replicativo de los virus se puede dividir en tres fases principales: 1) la unin y penetracin a la clula husped; 2) la transcripcin y replicacin del genoma viral y 3) la morfognesis y salida de las nuevas partculas virales. Durante estas fases, el virus toma el control de la maquinaria biosinttica de la clula y la utiliza a su favor. Existen interacciones continuas entre las protenas virales y celulares, que son necesarias para dar lugar a una infeccin productiva. A lo largo del ciclo de replicacin viral, desde que un virus reconoce a una clula y penetra en su interior hasta la lisis o muerte celular, las clulas sufren alteraciones drsticas a nivel molecular, muchas de las cuales se expresan como manifestaciones morfolgicas (efecto citoptico). Entonces, se denomina efecto citoptico (ECP) a los cambios bioqumicos, moleculares, morfolgicos y de viabilidad celular visibles por microscopa ptica, causados durante el ciclo de replicacin viral. Entre los ECPs que producen los virus se encuentran: prdida de adherencia al sustrato, agregacin celular, redondeamiento celular, formacin de sincitios, cuerpos de inclusin citoslicos y nucleares, y cambios en la superficie celular (expresin de antgenos virales), entre otros. Los virus se replican rpidamente y producen usualmente una gran progenie por clula infectada, lo que facilita que ocurran mutaciones en un periodo de tiempo relativamente corto. La naturaleza del genoma viral (ARN o ADN) juega un papel importante en la gentica de los virus. El genoma de los virus puede modificarse debido a mutaciones, interacciones genticas y no genticas entre virus o por recombinacin. 2.1 Biologa molecular de la replicacin viral 2.1.1 Rango de hospedero, susceptibilidad y permisividad 2.1.2 Tipos de infeccin: productiva, persistente y abortiva 2.1.3 Fases de la replicacin viral 2.1.3.1 Unin: receptores especficos 2.1.3.2 Penetracin: Viropexis, fusin de membranas y endocitosis (dependiente e independiente de pH) 2.1.3.3 Sntesis de macromolculas 2.1.3.4 Replicacin del genoma viral (virus ADN y ARN) 2.1.3.5 Ensamblaje y maduracin de las partculas virales 2.1.3.6 Liberacin: lisis, exocitosis, gemacin 2.2 Cambios en la clula por la infeccin viral 2.1.1 Efecto citoptico (Cambios morfolgicos: sincitios, cuerpos de inclusin, lisis) 2.2.2 Alteracin en la sntesis de macromolculas 2.3 Gentica viral. 2.3.1 Mutantes virales: 2.3.1.1 Mutaciones espontneas 2.3.1.2 Mutaciones inducidas 2.3.2 Interacciones genticas entre virus: 2.3.2.1 Recombinacin 2.3.2.2 Rearreglo 2.3.2.3 Reactivacin gentica, rescate del marcador y reactivacin mltiple 2.3.2.4 Complementacin entre mutantes con defectos en diferentes genes.

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II. VIROLOGA SEGUNDO AO, 2012-2013

3. PATOGNESIS VIRAL

Las enfermedades infecciosas son el resultado de un complejo sistema de interacciones entre los microorganismos y el hospedero al cual tratan de colonizar. En el proceso de evolucin, los humanos han desarrollado una variedad de formas para protegerse de los parsitos potenciales tales como virus y bacterias. Al mismo tiempo, estos microorganismos tambin han evolucionado y han desarrollado diversos mecanismos para evadir estas defensas. La patognesis es el proceso mediante el cual, las infecciones virales conducen a enfermedad. Los mecanismos de patogenicidad incluyen la infeccin del virus en el sitio de entrada del cuerpo y evasin de la destruccin por las defensas del hospedero, replicacin en este sitio, diseminacin y multiplicacin dentro de los sitios blanco donde ocurre la enfermedad y liberacin del virus al ambiente. Para tener xito, el virus debe transmitirse a otro nuevo hospedero susceptible o establecerse en el hospedero durante un perodo suficiente que le permita diseminarse. La mayora de las infecciones virales son subclnicas, lo cual sugiere que las defensas del cuerpo contra los virus detienen la mayora de las infecciones antes que los sntomas de la enfermedad lleguen a manifestarse. Entre las caractersticas que determinan si la infeccin y la enfermedad ocurren estn los factores de virulencia del virus infeccioso. Para causar enfermedad, el virus infeccioso debe ser capaz de vencer el efecto inhibidor de las defensas del hospedero. El efecto inhibidor del hospedero est genticamente determinado y por lo tanto puede variar entre razas e individuos. Las defensas del hospedero pueden actuar directamente sobre el virus o indirectamente afectando la replicacin viral o eliminando las clulas infectadas. Las defensas del hospedero no especficas funcionan temprano al encuentro de los virus para prevenir o limitar la infeccin mientras que, las defensas especficas funcionan despus de establecida la infeccin y en la recuperacin. La inmunidad especfica tambin provee al individuo de inmunidad contra infecciones subsecuentes con ese mismo virus.

3.1 Patognesis viral 3.1.1 Fases de la infeccin vrica: 3.1.1.1 Vas de entrada (sangre, piel, tractos respiratorio, gastrointestinal y genitourinario y conjuntiva) 3.1.1.2 Periodo de Incubacin 3.1.1.3 Replicacin primaria 3.1.1.4 Diseminacin 3.1.1.5 Replicacin secundaria en rganos blanco. 3.2 Tipos de infeccin: 3.2.1 Subclnica 3.2.2 Aguda 3.2.3 Persistente (latente, crnica) 3.2.4 Abortiva 3.2.5 Transformante 3.3 Proceso de Infeccin: 3.3.1 Vas de entrada 3.3.2 Periodo de incubacin (replicacin primaria) 3.3.3 Mecanismo de dao: 3.3.3.1 Directo por la replicacin viral 3.3.3.2 Indirecto respuesta inmune del hospedero. 3.3.4 Replicacin secundaria en rganos blanco 3.3.5 Vas de diseminacin

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4. VIRUS CAUSANTES DE INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO

En Mxico, datos epidemiolgicos reportan a las infecciones respiratorias entre las tres primeras causas de muerte infantil a nivel nacional. El tracto respiratorio puede ser infectado por un grupo diverso de virus que producen sndromes que varan desde moderados hasta neumonas fulminantes. La alta prevalencia de infecciones respiratorias virales se debe principalmente a la gran cantidad de agentes infecciosos, y a su eficiencia en la transmisin de persona a persona, con frecuentes reinfecciones por algunos virus, y en algunos casos a cambios en la antigenicidad viral. Las infecciones respiratorias virales son estacionales, pero en casos espordicos se pueden producir brotes nosocomiales durante todo el ao. En las zonas templadas, los virus envueltos, como el virus de la influenza, virus sincitial respiratorio (VSR), y Coronavirus, prevalecen en invierno, mientras que los virus no envueltos como los Rinovirus, se encuentran a menudo en la primavera y hasta el otoo. Si bien la replicacin viral se correlaciona con la gravedad de la enfermedad para la mayora de los virus respiratorios, la patognesis de la infeccin es diferente en los diversos grupos. Las infecciones por Rinovirus y Coronavirus son, en gran medida, limitadas al tracto respiratorio superior mientras que, el virus de Influenza, Parainfluenza, VSR, el SARS-CoV y los Adenovirus infectan las vas respiratorias inferiores. La fisiopatologa de la enfermedad est asociada con la respuesta a la infeccin, incluyendo la respuesta inmune especfica y liberacin de mediadores inflamatorios. 4.1 Epidemiologa de infecciones de vas respiratorias (en general): 4.1.1 Morbilidad y mortalidad en el mundo y en Mxico de las infecciones por cada uno de los virus. 4.1.2 reas geogrficas ms afectadas 4.1.3 Estacionalidad 4.1.4 Fuentes de contagio 4.1.5 Factores de riesgo

4.2

Agentes etiolgicos 4.2.1 Virus de ARN 4.2.1.1 Ortomixoviridae (virus de Influenza A y B) 4.2.1.2 Paramixoviridae (virus sincitial respiratorio, metaneumovirus y parainfluenza,) 4.2.1.3 Picornaviridae (Rinovirus) 4.2.1.4. Coronaviridae (Coronavirus) 4.2.2 Virus de ADN 4.2.2.1 Adenoviridae (Adenovirus) Caractersticas de los virus 4.3.1 Estructura de cada uno de los virus. 4.3.2 Ciclo replicativo. Patogenia e Inmunidad 4.4.1 Vas de entrada 4.4.2 Periodo de Incubacin 4.4.3 Vas de diseminacin 4.4.4 Mecanismo de dao: 4.4.4.1 Directo por la replicacin viral en el epitelio respiratorio 4.4.4.2 Indirecto por la respuesta inflamatoria e inmune del hospedero (inmunopatologa). 4.4.5 Tipos de infeccin (aguda, subaguda) Manifestaciones clnicas de las principales infecciones respiratorias virales 4.5.1 Sndromes 4.5.1.1 Catarro comn 4.5.1.2 Rinitis 4.5.1.3 Faringitis 4.5.1.4 Laringitis 4.5.1.5 Laringotraqueobronquitis (CROUP) 4.5.1.6 Bronquitis 4.5.1.7 Bronquiolitis 4.5.1.8 Neumona 4.5.1.9 SARS.

4.3

4.4

4.5

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II. VIROLOGA SEGUNDO AO, 2012-2013

4.6

Complicaciones 4.6.1 Influenza: 4.6.1.1 Infecciones bacterianas asociadas 4.6.1.2 Sndromes neurolgicos (Guillain Barre, Encefalopatas, encefalitis, Sndrome de Reye) 4.6.1.3 Incluir las ocasionadas por VSR Diagnstico de laboratorio 4.7.1 Mtodos inmunolgicos (ELISA, RIA, Inmunofluorescencia, inmunohistoqumica) 4.7.2 Mtodos de biologa molecular 4.7.3 Cultivo celular 4.7.4 Cultivo en embrin de pollo.

4.7

4.8 Tratamiento 4.8.1 Medidas de sostn 4.8.2 Frmacos antivirales 4.8.2.1 Amantadina y Rimantadina 4.8.2.2 Zanamivir y Oseltamivir 4.8.2.3 Ribavirina 4.8.2.4 Pleconaril 4.9 Prevencin y control 4.9.1 Precauciones universales 4.9.2 Palivizumab (anticuerpo monoclonal) 4.9.3 Vacunas 4.9.3.1 Estrategias en el diseo y resultados 4.9.3.2 Vacuna de Influenza 4.9.3.2.1 Cepas utilizadas 4.9.3.2.2 Esquema de inmunizacin

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5. VIRUS CAUSANTES DE INFECCIONES GASTROENTRICAS

Las gastroenteritis infecciosas agudas son la causa ms frecuente de morbilidad y mortalidad en nios menores de cinco aos en los pases en desarrollo, con alrededor de mil millones de episodios diarricos y entre cuatro y cinco millones de muertes por ao. Las gastroenteritis infecciosas son producidas principalmente por virus, entre los que se encuentran Rotavirus, Norwalk, Calicivirus, Adenovirus y Astrovirus. Los Rotavirus son la causa principal de las diarreas severas en nios menores de dos aos de hecho, los rotavirus son los responsables de aproximadamente el 50% de las diarreas en nios que ingresan en un centro hospitalario debido a deshidratacin. Estos virus constituyen un problema serio en los pases en desarrollo, en los que puede originar hasta un milln de muertes anuales debido a diarrea vrica descontrolada que puede conducir a una deshidratacin severa, principalmente en nios con problemas de desnutricin y en condiciones de poca higiene. Se ha descrito que el virus Norwalk, es la causa ms comn de brotes de gastroenteritis viral entre los adultos, mientras que, se ha observado que el 3% de los casos de nios hospitalizados por diarrea lo excretan. Los astrovirus se encuentran asociados con el 3 a 5% de las gastroenteritis en nios menores de 7 aos, con una mayor incidencia en el invierno.

Virus Rotavirus Grupo A Grupo B Grupo C Adenovirus entricos (AdsE) tipo 40 (Ad40) y tipo 41(Ad41) Norwalk Sapporo virus

Epidemiologa La causa ms importante de diarreas severas en lactantes y nios pequeos en el mundo. Brotes de enfermedad diarreica en adultos y nios (China) Casos espordicos y brotes ocasionales de enfermedad diarreica en nios Segundo agente viral ms importante de enfermedad diarreica endmica en lactantes y nios pequeos en todo el mundo. Causa importante de brotes de vmitos y enfermedad diarreica en nios mayores y adultos Casos espordicos y brotes ocasionales de enfermedad diarreica en lactantes, nios pequeos y ancianos. Puede dar enfermedad diarreica en forma espordica. Estos virus se revisaran con detalle en el captulo de Infecciones del Sistema Nervioso Central Casos espordicos y brotes ocasionales de enfermedad diarreica en lactantes, nios pequeos y ancianos

Causa de hospitalizacin Si No No

No

No

Enterovirus (Echo y Coxsackie) Astrovirus

No

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II. VIROLOGA SEGUNDO AO, 2012-2013

5.1

Rotavirus 5.1.1 Introduccin (Antecedentes histricos) 5.1.2 Caractersticas del virus 5.2.1 Estructura del virus 5.2.2 Ciclo replicativo Epidemiologa: 5.1.3.1 Morbilidad y mortalidad en el mundo y en Mxico 5.1.3.2 reas geogrficas ms afectadas 5.1.3.3 Estacionalidad 5.1.3.4 Fuentes de contagio 5.1.3.5 Factores de riesgo

5.1.8 5.1.9

Tratamiento 5.1.8.1 Medidas de sostn Prevencin y control 5.1.9.1 Factores de riesgo 5.1.9.2 Precauciones universales 5.1.9.3 Vacunas 5.1.9.3.1 Vacuna de Rotavirus 5.1.9.3.2 Cepas utilizadas 5.1.9.3.3 Esquema de inmunizacin

5.1.3

5.1.4 Patogenia e Inmunidad 5.1.4.1 Vas de entrada 5.1.4.2 Vas de diseminacin 5.1.4.3 Periodo de Incubacin 5.1.4.4 Mecanismo de dao: 5.4.1.4.1 Directo por La replicacin viral 5.4.1.4.2 Indirecto por la respuesta inflamatoria e inmune del hospedero (inmunopatologa). 5.1.4.5 Tipos de infeccin (aguda, subaguda) 5.1.5 Manifestaciones clnicas: 5.1.5.1 Gastroenteritis 5.1.6 Complicaciones 5.1.6.1 Deshidratacin 5.1.7 Diagnstico de laboratorio. 5.1.7.1 Mtodos inmunolgicos (ELISA, RIA, Inmunofluorescencia, Inmunohistoqumica) 5.1.7.2 Mtodos de biologa molecular

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6. VIRUS CAUSANTES DE ENFERMEDADES EXANTEMTICAS Y PAROTIDITIS

Muchas enfermedades causadas por agentes infecciosos se asocian a manifestaciones cutneas. En algunos casos, el exantema puede ser la clave de la enfermedad y en otros, solo un indicador vago de un proceso subyacente. Las enfermedades exantemticas son ms comunes en la infancia y, por lo general, son causadas por una infeccin sistmica y se asocian frecuentemente con fiebre. El mismo proceso patolgico que produce la erupcin en la piel puede involucrar otras partes del cuerpo como los pulmones, hgado y bazo. El trmino exantema se utiliza para describir una erupcin en la piel asociada a una enfermedad sistmica. De los exantemas clsicos, el sarampin, rubola, rosola y varicela son los ms comunes en la infancia. A pesar de que el sarampin y la rubola han disminuido importantemente debido a la vacunacin, es importante revisar stas enfermedades exantemticas. La parotiditis no es una enfermedad exantemtica. Sin embargo, el virus de parotiditis es de la familia Paramixoviridae, a la cual pertenece el virus de sarampin, y causa una enfermedad comn en la infancia, por lo que ser revisada en ste captulo. Parvovirus B19 es un virus que puede causar un exantema en la infancia, adems de ocasionar alteraciones importantes en el feto. 6.1 VIRUS DE SARAMPIN 6.1.1 Introduccin

6.1.3 Epidemiologa 6.1.3.1 Morbilidad y mortalidad en el mundo y en Mxico 6.1.3.2 reas geogrficas ms afectadas 6.1.3.3 Estacionalidad 6.1.3.4 Fuentes de contagio 6.1.3.5 Factores de riesgo 6.1.4 Patogenia e Inmunidad 6.1.4.1 Vas de entrada 6.1.4.2 Vas de diseminacin 6.1.4.3 Periodo de Incubacin 6.1.4.4 Mecanismo de dao: 6.1.4.4.1 Directo por la replicacin viral 6.1.4.4.2 Indirecto respuesta inflamatoria e inmune del hospedero (inmunopatologa). 6.1.4.5 Tipos de infeccin (aguda, subaguda) 6.1.5 Manifestaciones clnicas 6.1.5.1 Sarampin 6.1.5.1.1 Periodo de incubacin 6.1.5.1.2 Periodo prodrmico 6.1.5.1.3 Periodo exantemtico 6.1.5.2 Sarampin atpico 6.1.6 Complicaciones 6.1.6.1 Neumona 6.1.6.2 Otras manifestaciones respiratorias 6.1.6.3 Manifestaciones cardiacas 6.1.6.4 Manifestaciones neurolgicas 6.1.6.4.1 Panencefalitis esclerosante subaguda 6.1.6.4.2 Encefalomielitis post-infecciosa

6.1.2 Caractersticas del virus 6.1.2.1 Estructura del virus 6.1.2.2 Ciclo replicativo

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6.1.7 Diagnstico de laboratorio 6.1.7.1 Diagnstico serolgico 6.1.7.2 Mtodos de biologa molecular 6.1.7.3 Cultivo viral 6.1.8 Tratamiento 6.1.9 Prevencin y control 6.1.9.1 Factores de riesgo 6.1.9.2 Vacunas 6.1.9.2.1 Cepas utilizadas 6.1.9.2.2 Esquema de vacunacin 6.2 VIRUS DE LA RUBEOLA 6.2.1 Introduccin 6.2.2 Caractersticas del virus 6.2.2.1 Estructura del virus 6.2.2.2 Ciclo replicativo 6.2.3 Epidemiologa 6.2.3.1 Morbilidad y mortalidad en Mxico y en el resto del mundo 6.2.3.2 reas geogrficas ms afectadas 6.2.3.3 Estacionalidad 6.2.3.4 Fuentes de contagio 6.2.3.5 Factores de riesgo 6.2.4 Patogenia 6.2.4.1 Vas de infeccin 6.2.4.2 Perodo de incubacin 6.2.4.3 Mecanismo de dao 6.2.4.3.1 Directo por la replicacin viral 6.2.4.3.2 Indirecto por la respuesta inflamatoria e inmune del hospedero (inmunopatol oga). 6.2.4.4 Tipos de infeccin (aguda, subaguda)

6.2.5 Manifestaciones clnicas 6.2.5.1 Periodo de incubacin 6.2.5.2 Periodo prodrmico 6.2.5.3 Periodo exantemtico 6.2.5.4 Infeccin congnita 6.2.5.5 Muerte fetal y retraso en el crecimiento 6.2.5.6 Alteraciones oculares 6.2.5.7 Alteraciones auditivas 6.2.5.8 Alteraciones neurolgicas 6.2.5.9 Alteraciones cardiovasculares 6.2.5.10 Otras manifestaciones 6.2.5.11 Manifestaciones tardas 6.2.6 Complicaciones 6.2.6.1 Alteracin de las articulaciones 6.2.6.2 Manifestaciones neurolgicas 6.2.6.3 Otras complicaciones 6.2.7 Diagnstico de laboratorio 6.2.7.1 Diagnstico serolgico 6.2.7.2 Tcnicas de biologa molecular 6.2.8 Tratamiento 6.2.9 Prevencin y control 6.2.9.1 Factores de riesgo 6.2.9.2 Precauciones universales 6.2.9.3 Vacunas 6.2.9.3.1 Cepas utilizadas 6.2.9.3.2 Esquemas de vacunacin 6.3 PARVOVIRUS B19 6.3.1 Introduccin 6.3.2 Caractersticas del virus 6.3.2.1 Estructura del virus 6.3.2.2 Ciclo replicativo

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6.3.3 Epidemiologa 6.3.3.1 Morbilidad y mortalidad en Mxico y en el resto del mundo 6.3.3.2 reas geogrficas ms afectadas 6.3.3.3 Estacionalidad 6.3.3.4 Fuentes de contagio 6.3.3.5 Factores de riesgo 6.3.4 Patogenia 6.3.4.1 Vas de infeccin 6.3.4.2 Perodo de incubacin 6.3.4.3 Mecanismo de dao 6.3.4.3.1 Directo por la replicacin viral 6.3.4.3.2 Indirecto por la respuesta inflamatoria e inmune del hospedero (inmunopatologa) 6.3.4.4 Tipos de infeccin (aguda, subaguda, crnica) 6.3.5 Manifestaciones clnicas 6.3.5.1 Eritema infeccioso o quinta enfermedad 6.3.5.2 Crisis aplsticas 6.3.5.3 Artritis y artralgias 6.3.5.4 Infeccin intrauterina 6.3.5.5 Enfermedad neurolgica 6.3.5.6 Otras enfermedades 6.3.6 Diagnstico de laboratorio 6.3.6.1 Diagnstico serolgico 6.3.6.2 Mtodos de biologa molecular 6.3.7 Tratamiento 6.3.8 Prevencin y control 6.3.8.1 Factores de riesgo 6.3.8.2 Precauciones universales

6.4 VIRUS DE PAROTIDITIS 6.4.1 Introduccin 6.4.2 Caractersticas del virus 6.4.2.1 Estructura del virus 6.4.2.2 Ciclo replicativo 6.4.3 Epidemiologa 6.4.3.1 Morbilidad y mortalidad en Mxico y en el resto del mundo 6.4.3.2 reas geogrficas ms afectadas 6.4.3.3 Estacionalidad 6.4.3.4 Fuentes de contagio 6.4.3.5 Factores de riesgo 6.4.4 Patogenia 6.4.4.1 Vas de infeccin 6.4.4.2 Perodo de incubacin 6.4.4.3 Mecanismo de dao 6.4.4.3.1 Directo por la replicacin viral 6.4.4.3.2 Indirecto por la respuesta inflamatoria e inmune del hospedero (inmunopato-loga). 6.4.4.4 Tipos de infeccin (aguda, subaguda) 6.4.5 Manifestaciones clnicas 6.4.5.1 Parotiditis 6.4.6 Complicaciones 6.4.6.1 Encefalitis, meningitis y meningoencefalitis 6.4.6.2 Epiddimo-orquitis y ooforitis 6.4.6.3 Pancreatitis 6.4.6.4 Diabetes mellitus 6.4.6.5 Otras 6.4.7 Diagnstico de laboratorio 6.4.7.1 Diagnstico serolgico 6.4.7.2 Diagnstico molecular 6.4.7.3 Cultivo viral

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6.4.8 Tratamiento 6.4.9 Prevencin y control 6.4.9.1 Factores de riesgo 6.4.9.2 Precauciones universales 6.4.9.3 Vacunas 6.4.9.3.1 Cepas utilizadas 6.4.9.3.2 Esquemas de vacunacin

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7. INFECCIONES POR HERPES VIRUS

Los herpesvirus humanos se encuentran ampliamente diseminados en el mundo y tienen la capacidad de establecer latencia. Durante la latencia, el ADN viral se encuentra en el interior del ncleo celular, pero no se detectan partculas virales; sin embargo, bajo ciertas condiciones, puede reactivarse la replicacin viral (estrs psicolgico; fatiga, exposicin al calor, al fro o al sol; menstruacin, el coito; fiebre; inmunosupresin; administracin de corticosteroides; ciruga lser; trauma tisular local, etc.). VIRUS HERPES QUE INFECTAN AL HUMANO Herpes simples tipo 1 (HSV-1) Herpes simple tipo 2 (HSV-2) Varicela zoster virus (VZV) Epstein Barr virus (EBV) Citomegalovirus (CMV) Hepes virus humano tipo 6 exantema sbito o rosola) Herpes humano tipo 7 Herpes humano tipo 8 (Herpes virus asociado al sarcoma de Kaposi) Los herpesvirus son capaces de evadir al sistema inmune por diversos mecanismos tales como permanecer latentes en clulas del SNC y del propio sistema inmune, expresar glicoprotenas de la envoltura que pueden ser receptores del expresin del MHC-1 y fusionar membranas celulares, permitiendo su diseminacin por contigidad, entre otros. fragmento Fc de las inmunoglobulinas y de C3b del complemento, disminuir la expresin del MHC-1 y fusionar membranas celulares, permitiendo su diseminacin por contiguidad entre otros. 7.1 7.2 Introduccin (Antecedentes Histricos) Agentes etiolgicos 7.2.1 Herpes virus humano tipo 1 (Herpes oral) 7.2.2 Herpes virus humano tipo 2 (Herpes genital) 7.2.3 Herpes virus humano tipo 3 (Varicela Zoster) 7.2.4 Herpes virus humano tipo 4 (Epstein Barr) 7.2.5 Herpes virus humano tipo 5 (Citomegalovirus 7.2.6 Herpes virus humano tipo 6 7.2.7 Herpes virus humano tipo 7 7.2.8 Herpes virus humano tipo 8 7.3 Caractersticas del los virus 7.3.1 Estructura de los virus 7.3.2 Ciclo replicativo. Epidemiologa 7.4.1 Morbilidad y mortalidad en el mundo y en Mxico 7.4.2 rea geogrfica afectada 7.4.3 Estacionalidad 7.4.4 Fuentes de contagio 7.4.5 Factores de riesgo Patogenia e Inmunidad 7.5.1 Vas de entrada 7.5.2 Periodo de Incubacin 7.5.3 Vas de diseminacin 7.5.4 Mecanismo de dao: 7.5.4.1 Directo por la replicacin viral 7.5.4.2 Indirecto por la respuesta inflamatoria e inmune del hospedero (inmunopatologa). 7.5.5 Tipos de infeccin (aguda, latente) Manifestaciones clnicas Complicaciones Diagnstico de laboratorio. 7.8.1 Tincin de Tzanck 7.8.2 Mtodos inmunoqumicos (ELISA, inmunofluorescencia, inmunohistoqumica) 7.8.3 Tcnicas de biologa molecular 7.8.4 Cultivo celular

7.4

7.5

7.6 7.7 7.8

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7.9

Tratamiento 7.9.1 Medidas de sostn 7.9.2 Frmacos antivirales: 7.9.2.1 Aciclovir, Valaciclovir 7.9.2.2 Famciclovir 7.9.2.3 Iododesoxiuridina 7.9.2.4 Ganciclovir, valganciclovir 7.9.2.5 Foscarnet 7.9.2.6 Cidofovir

7.10 Prevencin y control 7.10.1 Factores de riesgo 7.10.2 Precauciones universales 7.10.3 Vacunas 7.10.3.1 Vacuna de varicela 7.10.4 Gammaglobulina hiperinmune VVZ

Tipo 1 y 2 Herpes labial

Tipo 3 Varicela

Tipo 4 Mononucleosis infecciosa Infeccin congnita

Tipo 5 Mononucleosis infecciosa Infeccin congnita Infeccin perinatal Mielitis y polineuritis Carditis Hepatitis

Tipo 6 y 7 Exantema sbito o rosola

Tipo 8 Sarcoma de Kapossi Linfoma Primario de Efusin Enfermedad Multicntrica de Castleman

Faringitis

Herpes Zoster

Queratitis

Linfoma de Burkitt

Panadizo Herpes de gladiadores Herpes genital Encefalitis Meningitis Infeccin neonatal obreinfeccin bacteriana Neumona Encefalitis

Carcinoma nasofarngeo Linfoma de Hodgkin Leucoplasia vellosa oral

Neumona Encefalitis

Mononucleosis Linfadenopata

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8. VIRUS Y AGENTES NO VIRALES CAUSANTES DE INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO

Dentro de las infecciones agudas del sistema nervioso central, la menngitis viral es la entidad que se presenta con mayor frecuencia. Existen varios agentes causales capaces de producir encefalitis, meningitis o meningoencefalitis viral de diversa naturaleza y epidemiologa. Los virus que ms frecuentemente causan estas infecciones son los enterovirus (Echo y Coxsackie), adems de Arbovirus, virus de Herpes simple tipo 1 y 2, Herpes zoster, parotiditis, sarampin, Adenovirus, Influenza y Parainfluenza tipo 3, entre otros. A pesar de que casi no se han reportado casos de rabia en el mundo, y que gracias a la vacunacin actualmente solo hay 4 pases que no han erradicado la poliomielitis endmica, por razones de salud pblica es importante para el estudiante de medicina conocer stas enfermedades, principalmente la forma de prevencin y control, ya que ambas son enfermedades prevenibles por vacunacin. En el caso de la rabia, la profilaxis post exposicin es la clave para evitar la enfermedad y en el caso de la poliomielitis gracias a la vacunacin casi se ha erradicado la poliomielitis del mundo. Los priones son partculas proteicas infecciosas que se asocian con alteraciones degenerativas del sistema nervioso central y se caracterizan por producir cuadros patolgicos crnicos y progresivos conocidos como encefalopatas espongiformes. A pesar de que los priones no son considerados virus, se revisarn en este apartado.

8.1.1 Introduccin (Antecedentes histricos) 8.1.2 Agentes etiolgicos: (Echovirus 1-9, 1127 y 29-33, Coxsackie A 1-14, 16-18, 21, 22 y 24, Coxsackie B 1-6, Enterovirus 71, Arbovirus, Herpes tipo 6 y 7, Herpes simple, citomegalovirus). Se revisarn Echovirus y Coxsakievirus como ejemplos por su frecuencia. 8.1.3 Caractersticas de los virus 8.1 3.1 Estructura de los virus 8.1.3.2 Ciclo replicativo 8.1.4 Epidemiologa 8.1.4.1 Morbilidad y mortalidad en el mundo y en Mxico 8.1.4.2 reas geogrficas ms afectadas 8.1.4.3 Estacionalidad 8.1.4.4 Fuentes de contagio 8.1.4.5 Factores de riesgo 8.1.5 Patogenia 8.1.5.1 Vas de infeccin 8.1.5.2 Perodo de incubacin 8.1.5.3 Mecanismo de dao 8.1.5.3.1 Directo por la replicacin viral 8.1.5.3.2 Indirecto por la respuesta inflamatoria e inmune del hospedero (inmunopatologa). 8.1.5.4 Tipos de infeccin (aguda) 8.1.6 Manifestaciones clnicas 8.1.6.1 Meningitis, encefalitis o meningoencefalitis viral. 8.1.6.2 Otras manifestaciones clnicas: 8.1.6.2.1 Enfermedad febril inespecfica 8.1.6.2.2 Manifestaciones respiratorias 8.1.6.2.3 Herpangina 8.1.6.2.4 Otras manifestaciones orales

8.1 MENINGITIS VIRAL FAMILIA PICORNAVIRIDAE: COXSAKIEVIRUS Y ECHOVIRUS

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8.1.6.2.5 8.1.6.2.6 8.1.6.2.7 8.1.6.2.8 8.1.6.2.9 8.1.6.2.10 8.1.6.2.11 8.1.6.2.12 8.1.6.2.13 8.1.6.2.14 8.1.6.2.15 8.1.6.2.16 8.1.6.2.17 8.1.6.2.18 8.1.6.2.19

Parotiditis Laringotraquetis Bronquitis Neumona Pleurodinia Enfermedad mano pie boca Manifestaciones gastrointestinales Hepatitis Pancreatitis Alteraciones oculares Alteraciones cardiovasculares Alteraciones genitourinarias Alteraciones de msculo y articulaciones Manifestaciones cutneas Sndrome de Guillain Barr

8.2 RABIA: 8.2.1 Introduccin (Antecedentes histricos) 8.2.2 Agente etiolgico 8.2.3 Caractersticas del virus 8.2.3.1 Estructura del virus 8.2.3.2 Ciclo replicativo 8.2.4 Epidemiologa 8.1.4.1 Morbilidad y mortalidad en el mundo y en Mxico 8.1.4.2 reas geogrficas ms afectadas 8.1.4.3 Estacionalidad 8.1.4.4 Fuentes de contagio 8.1.4.5 Factores de riesgo 8.2.5 Patogenia 8.1.5.1 Vas de entrada (mordedura o mucosas). 8.1.5.2 Periodo de Incubacin 8.1.5.3 Mecanismo de dao: 8.1.5.3.1 Directo por la replicacin viral 8.1.5.3.1.1 Multiplicacin en msculo estriado 8.1.5.3.1.2 Infeccin a nervios perifricos 8.1.5.3.2 Indirecto por la respuesta inflamatoria e inmune del hospedero (inmunopatologa). 8.1.5.4 Vas de diseminacin: 8.1.5.4.1 Transporte axoplsmico retrgrado. 8.1.5.4.2 Diseminacin a sitios altamente inervados 8.2.5.5 Tipos de Infeccin (aguda, subaguda) 8.2.6 Manifestaciones clnicas 8.2.6.1 Periodo de incubacin 8.2.6.2 Periodo prodrmico 8.2.6.3 Neurolgico 8.2.7 Diagnstico diferencial 8.2.7.1 Con encefalitis virales (donde se observan lesiones inflamatorias)

8.1.7 Diagnstico diferencial 8.1.7.1 Encefalitis asptica de otras etiologas virales y no infecciosas 8.1.8 Diagnstico de laboratorio. 8.1.8.1 Citoqumico del lquido cefalorraqudeo 8.1.8.2 Mtodos inmunoqumicos (ELISA, inmunofluorescencia y otros) 8.1.8.3 Tcnicas de biologa molecular 8.1.8.4 Cultivo viral 8.1.9 Tratamiento: 8.1.9.1 Medidas de sostn 8.1.10 Prevencin y control 8.1.10.1 Factores de riesgo

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8.2.8 Diagnstico de laboratorio. 8.2.8.1 Deteccin de antgenos virales (inmunofluorescencia) 8.2.8.2 Efecto citoptico (cuerpos de inclusin intracitoplasmticos en las neuronas) 8.2.8.3 Inoculacin en animales 8.2.8.4 Tcnicas de biologa molecular 8.2.9 Tratamiento 8.2.9.1 Profilaxis post exposicin. 8.2.9.2 Vacunacin 8.2.10 Prevencin y control. 8.2.10.1 Campaas de vacunacin de animales 8.2.10.2 Control de reservorios 8.2.10.3 Precauciones universales 8.3 POLIOMIELITIS: 8.3.1 Introduccin (Antecedentes histricos) 8.3.2 Caractersticas del virus. 8.3.2.1 Estructura del virus 8.3.2.2 Ciclo replicativo 8.3.3 Epidemiologa 8.3.3.1 Morbilidad y mortalidad en el mundo y en Mxico 8.3.3.2 reas geogrficas ms afectadas 8.3.3.3 Estacionalidad 8.3.3.4 Fuentes de contagio 8.3.3.5 Factores de riesgo 8.3.4 Patogenia 8.3.4.1 Vas de infeccin 8.3.4.2 Perodo de incubacin 8.3.4.3 Mecanismo de dao

8.3.4.3.1 Directo por la replicacin viral: Multiplicacin en orofaringe y tropismo tisular a asta anterior en la mdula espinal. Multiplicacin en msculo estriado Infeccin a nervios perifricos 8.3.4.3.2 Indirecto por respuesta inmune 8.3.4.4 Vas de diseminacin: 8.3.4.4.1 Viremia 8.3.4.4.2 Infeccin del SNC 8.3.4.4.2.1 Transporte axoplsmico retrgrado. 8.3.4.4.2.2 Diseminacin a sitios altamente inervados 8.3.4.5 Tipos de infeccin (aguda, subaguda) 8.3.5 Manifestaciones clnicas 8.3.5.1 Asintomtica 8.3.5.2 Abortiva (enfermedad menor) 8.3.5.3 No paraltica (meningitis asptica) 8.3.5.4 Paraltica (enfermedad mayor) 8.3.5.5 Secuelas de la enfermedad mayor 8.3.6 Diagnstico de laboratorio. 8.3.6.1 Citoqumico del lquido cefalorraqudeo 8.3.6.2 Mtodos inmunoqumicos (Inmunofluorescencia) 8.3.6.3 Tcnicas de biologa molecular 8.3.6.4 Cultivo viral 8.3.7 Tratamiento 8.3.8 Prevencin y control 8.3.8.1 Factores de riesgo 8.3.8.2 Vacunas

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AGENTES INFECCIOSOS NO VIRALES 8.4 PRIONES: 8.4.1 Introduccin (Antecedentes histricos) 8.4.2 Caractersticas de los priones 8.4.2.1 Estructura de priones 8.4.3 Epidemiologa 8.4.3.1 Morbilidad y mortalidad en el mundo 8.4.3.2 reas geogrficas ms afectadas 8.4.3.3 Estacionalidad 8.4.3.4 Fuentes de contagio 8.4.3.5 Factores de riesgo 8.4.4 Patogenia 8.4.4.1 Vas de infeccin: alimentos contaminados, iatrogenia 8.4.4.2 Perodo de incubacin 8.4.4.3 Mecanismo de dao 8.4.4.3.1 La introduccin de de una proteinana anormal o la susceptibilidad gentica a cambios conformacionales de la proteinana celular 8.4.4.3.2 Patologa: Encefalopata Espongiforme. 8.4.4.4 Tipo de infeccin (crnica) 8.4.5 Manifestaciones clnicas 8.4.5.1 Crutzfeldt-Jakob 8.4.5.2 Kuru 8.4.5.3 Gerstmann StrusslerScheinker 8.4.5.4 Insomnio fatal familiar. 8.4.6 Diagnstico de laboratorio. 8.8.6.1 Hallazgos neuropatolgicos 8.4.6.2 Inmunoelectrotransferencia

8.4.7 Tratamiento 8.4.7.1 Medidas de sostn y para mejorar la calidad de vida del paciente. 8.4.8 Prevencin y control 8.4.8.1 Desinfeccin adecuada de material quirrgico 8.4.8.2 Evitar transfusiones sanguneas o transplante de rganos contaminados. 8.4.8.3 Manejo y vigilancia de animales contaminados

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9. VIRUS CAUSANTES DE INFECCIONES HEMORRGICAS

Las fiebres hemorrgicas (FsH) virales son causadas por varias familias de virus distintas y, en la mayora de los casos, son transmitidas por insectos. Una de las manifestaciones de la enfermedad es la fiebre con sangrado, la cual consiste en dao al sistema vascular con incremento en la permeabilidad de las clulas endoteliales. Aunque algunos virus hemorrgicos pueden causar enfermedad leve, otros pueden causar hemorragias fatales como es el caso del virus del bola. La mayora de los virus causantes de FsH residen naturalmente en un reservorio animal y/o vector artrpodo. Hoy en da, el dengue es considerado como una de las enfermedades virales transmitidas por artrpodos ms importantes en humanos en trminos de morbilidad y mortalidad. Globalmente, se estima que anualmente ocurren de 50 a 100 millones de nuevas infecciones por el virus del dengue. Entre estas, alrededor de 500,000 casos desarrollan fiebre hemorrgica y/o sndrome de choque hemorrgico. En Mxico, una gran proporcin de la poblacin se encuentra expuesta a la infeccin en las zonas costeras, tanto del Golfo de Mxico como del Ocano Pacfico. Otro virus cercanamente relacionado al dengue, ms letal y que tambin es transmitido por picadura de mosquitos es el de la fiebre amarilla. Aunque la fiebre amarilla se encuentra controlada debido a la vacunacin, muchas regiones son susceptibles a una reemergencia si la enfermedad es introducida por viajeros. 9.1 Introduccin (Antecedentes histricos) 9.2 Agentes etiolgicos 9.2.1 Flaviviridae (virus del Dengue, Fiebre Amarilla y virus causantes de Encefalitis)

9.2.2 9.2.3 9.2.4

Filoviridae (virus del Ebola y virus Marburg) Bunyaviridae (Hantavirus) Arenaviridae (virus Lassa, Junin y Machupo)

9.3 Virus del Dengue 9.3.1 Caractersticas del virus 9.3.1.1 Estructura 9.3.1.2 Ciclo replicativo 9.3.2 Epidemiologa 9.3.2.1 Morbilidad y mortalidad en el mundo y en Mxico 9.3.2.2 rea geogrfica afectada 9.3.2.3 Distribucin geogrfica del mosquito Aedes aegypti 9.3.2.4 Estacionalidad 9.3.2.5 Transmisin 9.3.2.5.1 Mosquito Aedes aegypti 9.3.2.6 Factores de riesgo 9.3.3 Patogenia e Inmunidad 9.3.3.1 Vas de entrada 9.3.3.2 Periodo de Incubacin 9.3.3.3 Vas de diseminacin 9.3.3.4 Mecanismo de dao: 9.3.3.4.1 Directo por la replicacin viral: Infeccin a fagocitos mononucleares, y lisis de monocitos/macrfa gos 9.3.3.4.2 Indirecto por la respuesta inflamatoria e inmune del hospedero (inmunopatologa). Mecanismos asociados a dengue hemorrgico.

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9.3.3.5

Tipos de infeccin (dengue clsico y dengue hemorrgico)

9.3.4 Manifestaciones clnicas 9.3.4.1 Dengue clsico 9.3.4.2 Fiebre hemorrgica por Dengue 9.3.5 Complicaciones 9.3.5.1 Sndrome de choque hemorrgico 9.3.6 Diagnstico de laboratorio 9.3.6.1 Serolgico 9.3.6.2 Deteccin de antgenos virales (inmunofluorescencia) 9.3.6.3 Tcnicas de biologa molecular (RT-PCR) 9.3.6.4 Cultivo celular 9.3.7 Tratamiento 9.3.7.1 Medidas de sostn 9.3.8 Prevencin y control 9.3.8.1 Factores de riesgo (control de vectores) 9.3.8.2 Vacunas 9.4 Virus de la Fiebre Amarilla 9.4.1 Caractersticas del virus 9.4.1.1 Estructura 9.4.1.2 Ciclo replicativo 9.4.2 Epidemiologa 9.4.2.1 Morbilidad y mortalidad en el mundo 9.4.2.2 rea geogrfica afectada 9.4.2.3 Estacionalidad 9.4.2.4 Fuentes de contagio 9.4.2.5 Factores de riesgo 9.4.3 Patogenia e Inmunidad 9.4.3.1 Vas de entrada (Vector mosquito Aedes aegypti). 9.4.3.2 Periodo de Incubacin

9.4.3.3 Mecanismo de dao: 9.4.3.3.1 Directo por la replicacin viral: Clulas del hgado (infeccin sistmica severa) 9.4.3.3.2 Indirecto por la respuesta inflamatoria e inmune del hospedero (inmunopatologa) . 9.4.3.4 Vas de diseminacin 9.4.3.5 Tipo de infeccin (aguda) 9.4.4 Manifestaciones clnicas 9.4.4.1 Hepatitis 9.4.4.2 Fiebre hemorrgica 9.4.5 Complicaciones 9.4.5.1 Choque hipovolmico 9.4.6 Diagnstico de laboratorio 9.4.6.1 Serolgico 9.4.6.2 Deteccin de antgenos virales (inmunofluorescencia) 9.4.6.3 Tcnicas de biologa molecular 9.4.7 Tratamiento 9.4.7.1 Medidas de sostn 9.4.8 Prevencin y control 9.4.8.1 Factores de riesgo (control de vectores) 9.4.8.2 Vacunas

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10. VIRUS CAUSANTES DE HEPATITIS

Muchos virus, pertenecientes a diferentes familias, son conocidos por causar hepatitis en humanos. Estos tienen distintas formas de transmisin y causan enfermedad con diferentes grados de severidad, la cual resulta de la destruccin de las clulas del hgado por la replicacin viral en este rgano blanco. La hepatitis se caracteriza por causar fatiga y otros sntomas que resultan de la inadecuada funcin del hgado y que pueden ser fatales. Los virus cuyo sndrome primario de enfermedad en el hombre es la hepatitis, han sido llamados histricamente virus de la hepatitis, seguido por una letra, en el orden de aislamiento. As tenemos al virus de la hepatitis A, el primero en ser aislado, el virus de la hepatitis B, el segundo, y as sucesivamente. Se han identificado al menos 7 virus causantes de hepatitis viral. El virus de la hepatitis B (VHB) afecta a una gran parte de la poblacin mundial; actualmente es la causa principal de enfermedad heptica en el mundo y, segn estimados de la OMS, existen ms de 2 mil millones de personas (2 de cada 5 habitantes), infectados con el virus, alrededor de 300 millones son portadores crnicos y se calcula que las secuelas producidas por este virus causan ms de un milln de muertes anuales. Recientemente, se demostr la importancia de la relacin entre la infeccin por VHB y la presencia de hepatitis crnica y carcinoma hepatocelular. Se estima que el 20% de los portadores evolucionan hacia la cirrosis y alrededor de 0,5-1% al cncer hepatocelular primario. El porcentaje de portadores de hepatitis B en Amrica no es ms del 1%, salvo los esquimales y los habitantes de la regin amaznica en que se eleva al 8%. Este tipo de hepatitis es ms comn en adultos y jvenes debido a su forma de transmisin.

10.1 Agentes etiolgicos: 10.1.1 Picornaviridae (virus de Hepatitis A) 10.1.2 Hepadnaviridae (vrus de Hepatitis B) 10.1.3 Flaviviridae (vrus de Hepatitis C) 10.1.4 Virus defectuoso Hepatitis Delta (virus de hepatitis D) 10.1.5 Caliciviridae Hepatitis E 10.1.6 Hepatitis F 10.1.7 Flaviviridae Hepatitis GB-C y G 10.2 Caractersticas de los virus 10.2.1 Estructura de los virus 10.2.2 Ciclo replicativo 10.3 Epidemiologa 10.3.1 Morbilidad y mortalidad en el mundo y en Mxico 10.3.2 rea geogrfica afectada 10.3.3 Estacionalidad 10.3.4 Fuentes de contagio 10.3.5 Factores de riesgo 10.4 Patogenia e Inmunidad 10.4.1 Vas de entrada 10.4.2 Periodo de Incubacin 10.4.3 Vas de diseminacin 10.4.4 Mecanismo de dao: 4.4.1 Directo por la replicacin viral 4.4.2 Indirecto por la respuesta inflamatoria e inmune del hospedero (inmunopatologa). 10.4.5 Tipos de infeccin (aguda, subaguda, crnica) 10.5 Manifestaciones clnicas: 10.5.1 Sndrome de inflamacin heptica 10.6 Complicaciones 10.6.1 Hepatitis crnica 10.6.2 Inflamacin y obstruccin de conductos del hgado 10.6.3 Cirrosis 10.6.4 Carcinoma hepatocelular 10.6.5 Hepatitis fulminante

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10.7 Diagnstico de laboratorio 10.7.1 Serolgico 10.7.2 Deteccin de antgenos virales 10.7.3 Tcnicas de biologa molecular; deteccin, carga viral y genotipificacin. 10.7.4 Seguimiento (virus de hepatitis C carga viral) 10.8 Tratamiento 10.8.1 Medidas de sostn 10.8.2 Frmacos antivirales 10.8.2.1 Ribavirina 10.8.2.2 Interfern-alfa 10.8.2.3 Lamivudina 10.8.2.4 Otros 10.9 Prevencin y control 10.9.1 Factores de riesgo 10.9.2 Precauciones universales 10.9.3 Vacunas 10.9.2.1 Vacuna de Hepatitis A 10.9.2.2 Vacuna de Hepatitis B

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11. VIRUS ONCOGNICOS

Un nmero de virus tienen el potencial para cambiar a una clula normal a cancerosa o tumoral. El cncer es un fenmeno de crecimiento y divisin celular incontrolado. Normalmente, las clulas de un individuo maduro no se dividen indefinidamente, esto se debe en gran parte a la presencia de factores inhibidores del crecimiento, los cuales previenen el inicio de la divisin celular. La infeccin por ciertos tipos de virus conduce a un proceso llamado transformacin durante el cual el crecimiento y divisin celular llegan a ser incontrolados Los tumores son iniciados por alteraciones en la expresin de uno o ms genes que regulan el crecimiento y/o la diferenciacin celular. Las alteraciones genticas pueden ser causadas por agentes fsicos o qumicos o por ciertos virus en particular, que involucran ciertas vas moleculares intracelulares en comn. Los oncogenes son genes celulares y virales que inducen a las clulas a crecer, proliferar y diferenciarse y pueden conducir a una enfermedad oncgena. Se estima que aproximadamente 20% de los cnceres humanos son causados por virus oncgenos y, en algunos casos, son la causa principal de los cnceres del hgado y cervicouterino. Los virus oncgenos pertenecen a diferentes familias. En el cuadro se muestran los cnceres humanos asociados a un origen viral. Cada grupo de virus oncgeno produce tumores por un mecanismo diferente. El virus del papiloma humano es el factor etiolgico ms importante en el desarrollo del cncer crvicouterino. En Mxico, el cncer crvicouterino es la primera causa de muerte por neoplasias y representa 35% de los tumores malignos en la mujer. La hepatitis B es la segunda causa de cncer en el mundo, el cncer de hgado causa ms de 500,000 muertes al ao en el mundo. Sin embargo, con el advenimiento de las vacunas contra los virus de la hepatitis B y papiloma y su inclusin en el Programa Ampliado de Inmunizacin, esta situacin pudiera cambiar, e ir reduciendo en el futuro el nmero de nuevos casos y los portadores, lo que traera como consecuencia una disminucin de la mortalidad por estos cnceres.

11.1 VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO 11.1.1 Caractersticas del virus 11.1.1.1 Estructura, caractersticas y propiedades del virus 11.1.1.2 Ciclo de replicativo 11.1.2 Epidemiologa 11.1.2.1 Morbilidad y mortalidad en el mundo y en Mxico 11.1.2.2 rea geogrfica afectada 11.1.2.3 Fuentes de contagio 11.1.2.4 Factores de riesgo 11.1.3 Patogenia e Inmunidad 11.1.3.1 Vas de entrada 11.1.3.2 Periodo de Incubacin 11.1.3.3 Vas de diseminacin 11.1.3.4 Mecanismo de dao y transformacin maligna 11.1.3.4.1 Directo por la replicacin viral 11.1.3.4.2 Integracin al genoma celular 11.1.3.4.3 Funcin de oncogenes virales y celulares (c-myc, bcl-2) 11.1.3.5 Importancia de genes supresores de tumores (p53, rb) 11.1.3.6 Indirecto por la respuesta inmune del hospedero (inmunopatologa). 11.1.3.7 Tipos de infeccin (aguda, persistente) 11.1.4 Manifestaciones clnicas: 11.1.4.1 Sndromes cutneos 11.1.4.2 Sndromes mucosos 11.1.4.3 Verrugas anogenitales 11.1.4.4 Cncer cervicouterino

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11.1.5 Diagnstico de laboratorio. 11.1.5.1 Citologa (Examen de papanicolaou) 11.1.5.2 Examen de colposcopa y biopsia (examen histopatolgico) 11.1.5.3 Deteccin y genotipificacin de ADN viral. 11.1.6 Tratamiento 11.1.6.1 Criociruga 11.1.6.2 Electrocauterizacin 11.1.6.3 Lser 11.1.6.4 Quirrgico 11.1.6.5 Frmacos 11.1.6.5.1 Inferfern 11.1.6.5.2 Podofilina 11.1.7. Prevencin y control 11.1.7.1 Factores de riesgo 11.1.7.2 Educacin sexual 11.1.7.3 Vacunas

Familias Virus de ARN Flaviviridae Hepatitis C Retroviridae Virus de ADN Hepadnaviridae Hepatitis B Poliomaviridae Papillomavirus Adenoviridae Adenovirus Herpesviridae Epstein-Barr

Cnceres asociados

Carcinoma hepatocelular Cnceres hematopoyticos, Sarcomas y carcinomas

Carcinoma hepatocelular Papilomas y carcinomas Varios tumores slidos Linfomas, carcinomas y sarcomas

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12. VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA

Cada ao ms de la mitad de muertes en el mundo asociadas a enfermedades infecciosas se atribuyen a 3 enfermedades: SIDA, tuberculosis y malaria. Estas enfermedades involucran epidemias interconectadas, que afectan profundamente la salud y son un obstculo en el crecimiento econmico y desarrollo en muchos pases pobres. Aun cuando la epidemia de HIV/SIDA ha tenido un tremendo impacto econmico, mdico y social en todas las reas del mundo, los pases en frica, especialmente frica sub-Sahariana, continan siendo los ms afectados. Aun cuando la muerte es cercana al 100% en personas no tratadas, se han logrado grandes avances en el tratamiento clnico de personas infectadas por el virus. El uso de tratamiento antirretroviral combinado ofrece un potencial para el manejo de la enfermedad como una condicin crnica. Es importante desarrollar estrategias de prevencin y tratamiento para contener la pandemia, as como hacer compromisos para confrontar problemas que contribuyen a su diseminacin como pobreza, inequidad social y estigmatizacin. 12.1. Introduccin (Antecedentes histricos) 12.2 Caractersticas del virus 12.2.1 Estructura del virus 12.2.2 Ciclo replicativo 12.3 Epidemiologa 12.3.1 Morbilidad y mortalidad en el mundo y en Mxico 12.3.2 reas geogrficas ms afectadas 12.3.3 Fuentes de contagio 12.3.4 Factores de riesgo 12.4 Patogenia 12.4.1 Vas de transmisin (Sexual, transfusin sangunea, perinatal, usuarios de drogas intravenosas, transplantes) 12.4.2 Perodo de incubacin 12.4.3 Mecanismo de dao 12.4.3.1 Directo por la replicacin viral: Infeccin a linfocitos T cooperadores CD4+, inmunodeficiencia. 2.4.3.2 Indirecto por la respuesta inmune del hospedero (inmunopatologa). 12.4.4 Tipos de infeccin (aguda, persistente) 12.5 Manifestaciones clnicas 12.5.1 Fase aguda infeccin primaria 12.5.2 Fase asintomtica (seropositividad) 12.5.3 Fase sintomtica (SIDA) 12.5.3.1 Infecciones 12.5.3.2 Alteraciones del tracto respiratorio 12.5.3.3 Alteraciones cardiovasculares 12.5.3.4 Alteraciones gastrointestinales 12.5.3.5 Alteraciones genitourinarias 12.5.3.6 Alteraciones hematolgicas 12.5.3.7 Alteraciones del sistema nervioso central 12.5.3.8 Alteraciones de piel 12.5.3.9 Neoplasias 12.5.3.10 Otras manifestaciones clnicas 12.6 Diagnstico de laboratorio 12.6.1 Mtodos Inmunoqumicos (ELISA, Western blot, Prueba rpida). 12.6.2 Carga viral ARN-VIH para menores de 18 meses 12.6.3 Cultivo viral

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12.6.4 Pruebas de seguimiento (carga viral para VIH y conteo linfocitario) 12.7 Tratamiento: 12.7.1 Antirretrovirales 12.7.2 Profilaxis para grmenes oportunistas 12.8 Prevencin y control 12.8.1 Educacin sexual 12.8.2 Factores de riesgo 12.8.3 Precauciones universales 12.8.4 Prevencin de la transmisin perinatal 12.8.5 Personal mdico y paramdico

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13. RESPUESTA INMUNE HACIA VIRUS

Cuando un virus penetra al organismo se enfrenta a las molculas y clulas de la inmunidad innata. Esta inmunidad limita las fases iniciales de la infeccin y retrasa la diseminacin de los virus. Entre las molculas de la inmunidad innata encontramos a los interferones tipo I que son protenas que tienen actividad antiviral y que, por diferentes mecanismos, bloquean la traduccin del ARNm viral, inducen apoptosis de las clulas infectadas y activan una endonucleasa que interviene en la degradacin del ARN viral. Las clulas de la inmunidad innata incluyen a los macrfagos y a las clulas NK, entre otras. Las clulas NK son citotxicas para las clulas infectadas por virus. Los macrfagos actan fagocitando partculas virales, destruyendo las clulas infectadas por virus y sintetizando molculas antivirales como el TNF, xido ntrico e IFN. La inmunidad adquirida se induce a medida que progresa la infeccin. Los anticuerpos y el complemento pueden limitar la diseminacin vrica y la reinfeccin, ya que los anticuerpos neutralizan a los virus. Las clulas T intervienen de varias formas en la inmunidad frente a los virus: las CTLs + (CD8 citotxicas) destruyen a las clulas + infectadas por virus y las CD4 , a travs de las citocinas que producen, colaboran con los linfocitos B para la sntesis de anticuerpos e intervienen en la activacin de los linfocitos CD8+ para que se transformen en CTLs. Los virus, como otros microorganismos, han desarrollado estrategias para evadir la respuesta inmune y poder causar infeccin. Los mecanismos ms eficaces son la latencia vrica (herpes) y la variabilidad antignica (VIH, influenza) sin embargo, hay otros virus que producen anlogos de citocinas o de sus receptores controlando la respuesta inmune a su favor. Muchos virus de ADN poseen estrategias para controlar la expresin de las molculas de histocompatibilidad, afectando la presentacin de antgenos y el reconocimiento de las clulas infectadas por las CTLs. Finalmente, hay virus como el VIH que infectan a clulas inmunocompetentes produciendo inmunosupresin. 13.1 Respuesta inmune innata 13.1.1 Molculas con actividad antiviral: Interferones tipo I y protenas del complemento 13.1.2 Clulas que participan en la inmunidad contra virus: clulas NK, fagocitos mononucleares y clulas dendrticas. Respuesta inmune adquirida. 13.2.1 Inmunidad humoral: anticuerpos y complemento 13.2.2 Inmunidad celular: + + Linfocitos CD4 y CD8 (citotoxicidad) Mecanismos de evasin a la respuesta inmune: 13.3.1 Variacin antignica. 13.3.2 Inhibicin de la presentacin de antgenos en contexto de molculas del MHC clase I. 13.3.3 Infeccin de clulas inmunocompetentes (VIH). 13.3.4 Infeccin de rganos inmunolgicamente privilegiados (virus de la rabia). 13.3.5 Produccin de molculas anlogas a interleucinas (Epstein Barr) y sus receptores.

13.2

13.3

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