Anda di halaman 1dari 18

Laporan Kasus

HERPES ZOSTER

Oleh: I Putu Gita Prasetya Adiguna 0970121028

Pembimbing: dr. Made Sudarjana, Sp. KK

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA DI BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS WARMADEWA JULI 2013

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis haturkan kepada Ida Sang Hyang Widhi Wasa atau Tuhan Yang Maha Esa karena berkat Asung Kertha Wara beliau lah laporan kasus ini dapat penulis selesaikan dengan baik tepat pada waktunya. Laporan kasus yang berjudul Herpes Zoster ini disusun dalam rangka mengikuti Kepaniteraan Klinik Madya di Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Rumah Sakit Umum Daerah Sanjiwani, Gianyar. Dan Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Warmadewa. Pada kesempatan ini, penulis ingin mengucapkan terima kasih yang sebesar besarnya kepada dr. Made Sudarjana, Sp. KK selaku pembimbing di RSUD Sanjiwani Gianyar dan juga kepada pihak-pihak yang tidak dapat penulis sebutkan satu persatu. Penulis sepenuhnya menyadari bahwa tulisan ini masih jauh dari sempurna. Untuk itu penulis mohon maaf yang sebesar-besarnya bila ada kesalahan dalam penulisan ini baik yang disengaja maupun tidak disengaja. Akhir kata penulis mengucapkan terimakasih dan semoga tulisan ini memberikan manfaat bagi yang membaca tulisan ini.

Gianyar, 23 Juli 2013

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ................................................................................................................ i DAFTAR ISI..............................................................................................................................ii BAB I PENDAHULUAN .......................................................................................................... 1 BAB II TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................................... 2 2.1 Definisi ............................................................................................................................. 2 2.2 Epidemiologi dan Faktor Resiko ..................................................................................... 2 2.3 Etiologi ............................................................................................................................. 2 2.4 Transmisi.......................................................................................................................... 3 2.5 Patogenesis ....................................................................................................................... 3 2.6 Gejala Klinis .................................................................................................................... 4 2.7 Diagnosis.......................................................................................................................... 4 2.8 Diagnosis Banding ........................................................................................................... 5 2.9 Penatalaksanaan ............................................................................................................... 5 2.10 Komplikasi ..................................................................................................................... 6 2.11 Pencegahan .................................................................................................................... 6 2.12 Prognosis ........................................................................................................................ 6 BAB III LAPORAN KASUS .................................................................................................... 7 3.1 Identitas Pasien ................................................................................................................ 7 3.2 Anamnesis ........................................................................................................................ 7 3.3 Pemeriksaan Fisik ............................................................................................................ 7 3.4 Dagnosis Banding ............................................................................................................ 8 3.5 Resume............................................................................................................................. 8 3.6 Diagnosis Kerja ................................................................................................................ 8

ii

3.7 Penatalaksanaan ............................................................................................................... 8 3.8 Prognosis .......................................................................................................................... 9 BAB IV PEMBAHASAN........................................................................................................ 10 BAB V SIMPULAN DAN SARAN ........................................................................................ 12 5.1 Simpulan ........................................................................................................................ 12 5.2 Saran .............................................................................................................................. 12 DAFTAR PUSTAKA .............................................................................................................. 13 LAMPIRAN ............................................................................................................................. 14

iii

BAB I PENDAHULUAN

Virus adalah salah satu agen patologik yang dapat menyebabkan berbagai macam penyakit. Di dunia secara global telah ditemukan bermacam-macam penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus, salah satunya yang sangat banyak kejadiannya adalah infeksi virus varisela zoster (VZV) yang reaktivasinya menyebabk penyakit yang disebut dengan herpes zoster. Herpes zoster merupakan salah satu penyakit yang hampir semua orang pernah mengalaminya paling tidak sekali dalam hidup mereka. Herpes zoster yang merupakan reaktivasi dari VZV ini dapat kambuh kembali bila sistim imun penderita tidak baik. Infeksi primer dari VZV adalah varisela, dimana penyakit ini dialami hampir oleh seluruh populasi dunia. Herpes zoster dapat terjadi kapan saja sepanjang tahun tanpa mengenal musim. Herpes zoster terjadi apabila VZV yang dorman dalam tubuh penderita mengalami reaktivasi karena mekanisme kerja sistim imun induk gagal menekan reproduksi virus. Kasus herpes zoster kini masih banyak terjadi oleh sebab itu diperlukan pengetahuan tentang herpes zoster baik dari bagaimana terjadinya, diagnosis, penatalaksanaan dan prognosis dari herpes zoster.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Herpes zoster adalah penyakit yang disebabkan oleh virus varisela-zoster (VZV) yang menyerang kulit dan mukosa. Herpes zoster merupakan reaktivasi virus yang terjadi setelah infeksi primer1,2. 2.2 Epidemiologi dan Faktor Resiko Penyebarannya sama seperti varisela. Penyakit ini merupakan reaktivasi dari virus setelah infeksi primernya dalam bentuk varisela. Terkadang varisela terjadi secara subklinis1. Sekitar 4% penderita herpes zoster mengalami episode berulang setelahnya. Herpes zoster yang berulang hampir khas terjadi pada penderita dengan sistem imun yang rendah. Sekitar 25% penderita dengan HIV dan 7-9% penderita yang mendapatkan transplantasi ginjal atau jantung mengalami episdoe berulang2. Faktor resiko herpes zoster biasanya pada orang tua diatas 60 tahun dan pada orangorang yang mengalami penurunan sistem imun seperti pada individu dengan HIV, sedang menajalani kemoterapi, mendapat transplantasi sumsum tulang, dengan menggunakan kortikosteroid, penderita kanker3,2, dengan terapi imunosupresif, dengan infeksi primer VSV pada infant dimana respon imun normal masih rendah, penderita sindrom inflamasi rekonstitusi imun (IRIS), dan penderita leukimia limpositis akut dan individu dengan keganasan lain2. 2.3 Etiologi VZV merupakan virus dengan DNA berantai ganda berselimut yang termasuk dalam famili Herpesviridae. Pada manusia, infeksi primer terjadi saat virus kontak dengan mukosa saluran pernapasan atau konjungtiva. Dari tempat-tempat kontak tersebur virus lalu menyebar ke

seluruh tubuh melalui serat saraf sensoris menuju sel akar ganglia dorsal dimana virus akan menjadi dorman2. Reaktivasi VZV yang telah menjadi dorman, sering dalam puluhan tahun setelah infeksi primer dalam bentuk varisela, menjadi herpes zoster. Penyebab pasti timbulnya reaktivasi tersebut masih belum diketahui, akan tetapi mungkin penyebabnya adalah salah satu atau kombinasi dari beberpa faktor seperti eksposur eksternal dengan VZV, proses penyakit akut atau kronis (Terutama infeksi dan keganasan), beberapa jenis pengobatan, dan stres emosional2. Alasan mengapa hanya satu akar ganglion dorsal saja yang mengalami reaktivasi virus sementara tidak terjadi reaktivasi pada ganglia lain masih belum jelas. Menurunya imunitas seluler diperkirakan meningkatkan resiko aktivasi kembali, dimana keadaan tersebut meningkat sesuai dengan usia2. 2.4 Transmisi Herpes zoster tidak dapat menular dari seseorang yang mengalami ke orang lain. Namun VZV dapat menular ke orang lain yang belum pernah mengalami varisela atau cacar air karena jika orang tersebut tertular VSV maka manifestasinya berupa varisela. VSV pada orang yang mengalami herpes zoster berada pada vesikel herpes, dan orang dapat tertular VSV jika menyentuh atau kontak dengan ruam maupun cairan pada vesikel yang melepuh, namun pada saat vesikel belum terbentuk atau saat telah mengering menjadi krusta merupakan saat dimana VSV tidak dapat menular lagi3. 2.5 Patogenesis Infeksi VZV menyebabkan 2 sindrom yang berbeda. Infeksi primer, varisela, adalah penyakit demam yang menular biasanya ringan. Setelah infeksi primer selesai, partikel virus menetap di ganglia saraf perifer dimana virus menjadi dorman untuk beberapa tahun hingga puluhan tahun. Pada periode tersebut, mekanisme pertahanan tubuh induk menekan replikasi virus, akan tetapi VZV teraktivasi kembali saat mekanisme pertahanan tubuh induk gagal menekan replikasi virus. Kegagalan tersebut dapat disebabkan oleh banyak keadaan, mulai dari stres hingga imunosupresif berat, terkadang juga diikuti dengan trauma langsung. Virema VZV terjadi saat infeksi primer, namun dapat juga muncul pada fase reaktivasi dengan jumlah virus yang lebih sedikit. 3

Setelah VZV teraktivasi kembali, terjadi respon inflamasi di akar ganglion dorsal yang dapat diikuti dengan nekrosis hemoragik dari sel saraf menyebabkan kehilangan neuronal atau fibrosis. Frekuensi efek pada kulit berkorelasi dengan distribusi sentripetal dari lesi varisela. Pola ini menunjukkan latensi mungkin terjadi akibat penyebaran penularan virus saat varisela dari kulit yang terinfeksi dari darah saat fase viremik dari varisela, dan frekuensi dermatom yang terkena efek herpes zoster mungkin merupakan ganglia yang paling sering terkena stimuli reaktivasi2. 2.6 Gejala Klinis Daerah yang paling sering terkena adalah daerah toraks. Gejala prodromal dapat berupa gejala sistemik dan gejala lokal. Gejala sistemik seperti demam atau pusing. Gejala lokal berupa gatal dan nyeri atau neuralgia pada daerah dermatom yang terkena. Nyeri yang terjadi merupakan salah satu ciri khas dari herpes yang dapat dibedakan menjadi preherpetic neuralgia dan post herpetic neuralgia karena nyeri dapat menetap setelah penyakit sembul dapat berlangsung berbulan-bulan hingga menahun1. Kemudian eritema yang dalam waktu singkat menjadi vesikel herpetiformis dengan dasar eritematus dan edema terbatas pada kulit yang terinervasi saraf sensoris yang terasa nyeri. Vesikel tersebut berisi cairan yang jernih, kemudian menjadi keruh, dapat menjadi pustul dan krusta. Terkadang vesikel mengandung darah yang disebut sebagai herpes zoster hemoragik. Dapat pula menimbulkan infeksi sekunder sehingga menimbulkan ulkus dengan penyembuhan berupa sikatrik1,2. Perlu diingat bahwa herpes zoster dapat terjadi pada lebih dari satu dermatom dan mungkin saja bilateral (zoster multiplex). Frekuensi terjadinya zoster pada lebih dari satu dermatom meningkat pada populasi yang imunokompromis. Terkadang pasien mengeluh nyeri pada distribusi dermatom tanpa adanya lesi (zoster sine herpete)2. 2.7 Diagnosis Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik. Dalam anamnesis didapatkan keluhan berupa ruam atau vesikel berkelompok yang kemudian pecah disertai nyeri. Selain itu dapat pula kronologis ruam seperti gejala prodromal yang dirasakan. Pemeriksaan fisik didapatkan pasien mengalami sedikit demam namun bisa berbeda pada tiap individu,

kemudian dapat dilihat pada inspeksi kulit kelainan berupa vesikel bergerombol diatas kulit eritema yang sebagian dapat mengalami eksoriasi dan tertutup krusta1,2. 2.8 Diagnosis Banding Beberapa diagnosis banding dari herpes zoster adalah herpes simpleks dimana pada herpes simpleks terdapat perbedaan pada tempat predileksinya yaitu pada herpes simplek berulang di tempat yang sama terutama pada regio sacrum sedangkan herpes zoster tidak, angina pektoris bila dermatom yang terserang setinggi jantung sehingga menimbulkan nyeri pada daerah yang mirip denganangina pektoris1. Diagnosis banding lainnya adalah dermatitis kontak iritan dimana pada dermatitis kontak iritan tidak terdapat gejala prodormal, dan lesi tidak sesuai dengan dermatom3, dermatitis kontak alergika, varisela, folikulitis, gigitan serangga, liken striatus, kontak stomatitis, infeksi cowpox, ektima, erisipelas, erisipeloid, dan sengatan uburubur2. 2.9 Penatalaksanaan Kejadian herpes zoster biasanya dapat sembuh tanpa intervensi, dan cendrung lebih jinak pada anak-anak ketimbang orang dewasa. Pengobatan herpes zoster dilakukan untuk mempercepat penyembuhan dan mengurangi resiko komplikasi. Penatalaksanaan herpes zoster ada dua yaitu penatalaksanaan tanpa obat dan dengan obat . Penatalaksanaan tanpa obat adalah dengan melakukan beberapa hal berikut yaitu menjaga agar lesi tetap bersih dengan membersihkan dengan air dan sabun untuk menghindari infeksi sekunder, lindungi lesi dengan memakai pakaian bersih dan tidak ketat4. Penatalaksanaan dengan obat bersifat simtomatik, untuk mengobati nyeri diberikan analgetik sedangkan untuk infeksi sekunder diberikan antibiotik. Terapi dengan antiviral bertujuan untuk mempersingkat waktu penyakit serta menurunkan keparahan dari penyakit4. Obat antiviral yang biasa digunakan adalah acyclovir, famciclovir, dan valacyclovir. Dosis acyclovir adalah 800mg yang diberikan 5 kali sehari dalam 7 hari. Sedangkan dosis famsciclovir diberikan 3x250 mg sehari dan valacyclovir diberikan 3x1000mg sehari1. Penatalaksanaan dengan obat topikal bergantung pada stadium. Jika masih stadium vesikel, vesikel dapat diberikan bedak dengan tujuan protektif untuk mencegah pecahnya vesikel agar tidak terjadi infeksi sekunder. Jika terdapat ulserasi dapat diberikan salep antibiotik1. 5
4

2.10 Komplikasi Postherpetic neuralgia (PHN) merupakan komplikasi herpes zoster yang paling sering terjadi, ditemukan pada 50% penderita berusia 60 tahun keatas. PNH dapat terjadi akibat nyeri pada herpes zoster yang berkelanjutan, atau dapat terjadi setelah resolusi dari reaktivasi herpes zoster sebelumnya. Nyeri dapat berlangsung berbulan-bulan hingga menahun. Patofisiologi dari PNH mungkin melibatkan keruskan saraf perifer atau aktivitas virus yang berkelanjutan2. Herpes zoster yang melibatkan CN V1 (contohnya HZO) dapat menyebabkan konjungtivitis, keratitis, ulserasi kornea, iridosiklitis, glukoma, dan penurunan akuitas pengelihatan bahkan kebutaan. Dengan terlibatnya organ okuler, maka diperlukan pemberian anti-viral jangka panjang2. 2.11 Pencegahan Pada anak dengan imunokompeten yang pernah menderita varisela maka tidak diperlukan tindakan pencegahan. Pencegahan diberikan kepada mereka yang memiliki resiko tinggi menderita varisela yang fatal seperti pada neonatus, pubertas, dan dewasa dengan tujuan mencegah ataupun mengurangi gejala varisela. Biasanya pencegahan diberikan melalui vaksin3. 2.12 Prognosis Lesi umumnya sembuh dalam 10-15 hari. Prognosis pada orang yang lebih muda dan lebih sehat sangat baik, sementara pada lansia memiliki resiko komplikasi yang lebih tinggi2. Pada orang dengan imunokompeten pada umumnya baik dan sembuh tanpa komplikasi namun pada orang dengan imunokompromisangka mortalitas dan morbiditasnya signifikan1. Herpes zoster jarang menimbulkan kematian pada pasien yang imunokompeten, namun dapat mengancam nyawa pada penderita dengan sistim imun yang sangat rendah. Herpes zoster pada pasien dengan sistim imun yang rendah dapat menyebabkan kematian karena ensepalitis, hepatitis, atau pneumoitis. Resiko kematian pada penderita dengan sistim imun yang sangat rendah berkisar antara 5-15%2.

BAB III LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien Inisial Umur Jenis Kelamin Suku Bangsa Agama Status perkawinan : MS : 31 tahun : Laki-laki : Bali : Indonesia : Hindu : Belum Menikah

Tanggal pemeriksaan : 16 Juli 2013 3.2 Anamnesis Nyeri dan perih disertai gelembung kemerahan pada pinggang kanan. Gatal, nyeri terus menerus semenjak 3 hari yang lalu. Awalnya demam lalu lesi mendadak muncul. Riwayat pengobatan tidak ada. Riwayat sebelumnya tidak ada,. Riwayat alergi ada yaitu, ikan laut dan telur. Riwayat keluarga tidak ada. Riwayat atopi tidak ada. 3.3 Pemeriksaan Fisik Status present Status general Status dermatologi : dalam batas normal : dalam batas normal :

Pada regio abdomen dextra memanjang hingga spinal terdapat sekelompok vesikel berbatas tegas, berbentuk herpetiformis, berukuran lentikuler, dengan penyebaran 7

regional, unilateral, dengan dasar eritema, beberapa vesikel pucat, dan beberapa vesikel terdapat krusta berwarna hitam pada bagian puncaknya. 3.4 Dagnosis Banding 1. Herpes simpleks 3.5 Resume Penderita laki-laki, berusia 31 tahun mengeluh nyeri dan perih disertai munculnya gelembung kemerahan pada pinggang kanan. Nyeri dirasakan terus menerus sejak 3 hari yang lalu yaitu tanggal 13 Juli. Awalnya pasien mengeluh demam lalu lesi muncul mendadak. Keluhan tersebut sebelumnya belum diobati. Pasien belum pernah mengalami gejala yang sama sebelumnya. Pasien memiliki riwayat alergi makanan yaitu ikan laut dan telur. Pada keluarga pasien tidak ada yang mengalami gejala serupa. Pasien tidak memiliki riwayat atopi. Pemeriksaan Fisik Status present Status general Status dermatologi : dalam batas normal : dalam batas normal :

Pada regio abdomen dextra memanjang hingga spinal terdapat sekelompok vesikel berbatas tegas, berbentuk herpetiformis, berukuran lentikuler, dengan penyebaran regional, unilateral, dengan dasar eritema, beberapa vesikel pucat, dan beberapa vesikel terdapat krusta berwarna hitam pada bagian puncaknya. 3.6 Diagnosis Kerja Herpes zoster lumbosacral 3.7 Penatalaksanaan Obat

KIE

Acyclovir tab mg 400 No XXX, S 5 dd tab II Mefenamic acid tab mg 500 No X, S dd tab I Interhistin tab No X, S dd tab 1 Caladine lotion paf no I S 2 dd ue Vit B1 tab no X S dd I

Jaga agar vesikel tidak pecah, hindari menyentuh ruam dan jangan digaruk. Gunakan lotion untuk melindungi vesikel dari gesekan dengan pakaian atau benda lainnya. Jika vesikel pecah dan terjadi erosi, jaga higenisitas dan hindari kontak agar tidak terjadi infeksi sekunder. 3.8 Prognosis Dubius ad bonam

BAB IV PEMBAHASAN

Seperti dijelaskan sebelumnya, pasien datang dengan keluhan nyeri dan perih disertai timbulnya gelembung-gelembung pada bagian perut dan punggung. Ruam muncul mendadak setelah sebelumnya pasien mengeluh demam. Pada pemeriksaan fisik ditemukan lesi pada abdomen yang memanjang hingga bagian vertebra berupa sekelompok vesikel berwarna keruh dan beberapa vesikel tampak berisi pus, berbatas tegas berukuran miliar dengan bentuk herpetiformis dan penyebarannya unilateral dengan dasar eritema. Ram memanjang mengikuti garis dermatom lumbosacral dan terasa nyeri. Berdasarkan anamnesis ditemukan gejala prodromal yaitu demam seperti yang dikatakan dalam kepustakaan. Pemeriksaan fisik yang didapatkan sesuai dengan teori yaitu vesikel bergerombol diatas kulit eritema dan sebagian terdapat krusta diatasnya. Lesi terlihat berjalan mengikuti dermatom bagian lumbosacral, hal ini sesuai dengan pustaka dimana lesi muncul pada saraf ditempat virus itu mengalami reaktivasi. Pada kasus dermatom yang terinfeksi adalah pada lumbosacral. Pada lesi tidak dikeluhkan gangguan mobilitas mungkin dikarenakan tidak banyak fungsi motorik yang bergantung pada daerah tempat lesi berada. Pada kasus vesikel belum ada yang pecah dan tidak ditemukan erosi dan tanda-tanda infeksi sekunder sehingga penanganan infeksi sekunder berupa pemberian anti biotik tidak perlu diberikan. Penatalaksanaan yang diberi kan adalah acyclovir dengan dosis dewasa 800mg diminum setiap 4 jam dalam 7-10 hari, namun karena yang tersedia adalah 400mg dosis sekali minum menjadi 5x2 tablet. Selain itu obat sistemik seperti yang dikatakan dalam kepustakaan bersifat simptomatik, sehingga untuk mengurangi nyeri diberikan asam mefenamat 500mg 3x1. Obat lain yang diberikan dan bersifat simptomatis adalah interhistin (mebhydrolin napadisylate) yang merupakan jenis antihistamin untuk mengurangi rasa gatal karena pasien ada mengeluh gatal. Untuk menjaga agar vesikel tidak mudah pecah dan

10

mengurangi rasa gatal diberikan obat topikal yaitu caladin dalam bentuk lotion yang digunakan 2 kali sehari. Vitamin B1 penting untuk diberikan sebagai neurotropik.

11

BAB V SIMPULAN DAN SARAN

5.1 Simpulan Herpes zoster adalah manifestasi dari reaktivasi VZV yang sebelumnya telah menginfeksi secara primer dalam bentuk varisela. VZV yang dorman dalam tubuh ditekan replikasinya oleh sistem imun sehingga apabila sistim imun menurun maka akan terjadi reaktivasi kembali. Herpes zoster memberikan gejala predilepsi berupa demam dan pada pemeriksaan akan ditemukan sekelompok vesikel dengan dasar eritema yang memanjang pada suatu garis dermatom dimana vesikel terasa nyeri dan beberapa vesikel berwarna keruh dan ada yang berisi pus. Herpes zoster bisa sembuh sendiri dalam waktu 10-15 hari pada penderita dengan sistim imun yang baik, terapi diberikan untuk mempercepat penyembuhan dan mengurangi gejala gatal dan nyeri serta pengobatan topikal terutama untuk mencegah pecahnya vesikel. Pada kasus dapat dilihat bahwa terjadi gejala prodormal berupa demam dan lesi muncul secara mendadak. Pasien pada kasus ini diberikan acyclovir sebagai antivirus, asam mefenamat untuk mengurangi rasa nyeri, intersithin (Mebhrydolin Napadishilat) untuk mengurangi gatal secara sistemik, caladin lotion sebagai antipruritus topikal dan untuk menjaga agar vesikel tidak mudah pecah, dan vitamin B1 sebagai neurotropik. 5.2 Saran Mengingat pada kasus vesikel belum pecah, maka pengaplikasian caladin lotion sebaiknya perlu diingat guna menjaga vesikel agar tidak mudah pecah akibat gesekan dan juga mencegah pasien menggaruk vesikel dengan mengurangi rasa gatal. Untuk anti-viral acyclovir wajib diminum secara teratur untuk menekan reproduksi virus. Lesi sebaiknya dijaga agar tidak pecah vesikelnya dengan tidak menggosok badan dengan keras saat mandi. Perlu juga bagi pasien untuk beristirahat dengan baik dan makan teratur dengan gizi yang seimbang agar sistem imun tidak turun. Bila vesikel pecah dan terjadi erosi sebaiknya hindari dengan kontak luar agar tidak terjadi infeksi sekunder.

12

DAFTAR PUSTAKA

1.

Handoko R.P.. Penyakit Virus. dalam Djuanda A., Kosasih A., Wiryadi B.E., Nathasuda E.C., Sjamsoe-Daili E., Effendi E.H., dkk. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. edisi ke 5. Jakarta: Penerbit FK UI;2010. Hal. 110-114. Janniger C.K.. Herpes Zoster. WebMD LLC; [diperbaharui pada 26 Februari 2013; dikutip pada 18 Juli 2013]. Dikutip dari: (http://emedicine.medscape.com/article/1132465-overview).

2.

3.

Strauss, Stephen et al. Varicella and Herpes Zoster. In : Wolff K, Goldsmith L, editors. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine : 7th ed. New York : McGraw-Hill, 2008 : 1885-1898. Observer Extra : Herpes Zoster. Available from (http://www.acpinternist.org/archives/2007/03/herpes.pdf).

4.

13

LAMPIRAN

Gambar 1 Lesi di Punggung

Gambar 2 Lesi di Abdomen

14