Anda di halaman 1dari 20

5 BAB 2 TINJAUAN KEPUSTAKAAN 2.

1 Histologi Prostat

Sebelum melanjutkan perbahasan secara lebih dalah mengenai penyakit BPH dan kanker prostat, harus dilihat terlebih dahulu prostat itu sendiri secara normal. Histologi prostat penting diketahui supaya mudah dalam melihat perbedaan apabila adanya kelainan pada gambaran mikroskopik prostat. Secara umumnya, kalenjar prostat terbentuk dari glandular fibromaskuler dan juga stroma, di mana, prostat berbentuk piramida, berada di dasar musculofascial pelvis dimana dan dikelilingi oleh selaput tipis dari jaringan ikat (gbr 2.1) (McNeal 1988, Dixon et al, 1999).

Gambar 2.1: Kalenjar Prostat (Dikutip dari: Wheather's Functional Histology: A text and Colour Atlas 5th Edition)

Universitas Sumatera Utara

6 Lanjutan dari yang di atas, secara histologinya, prostat dapat dibagi menjadi 3 bagian atau zona yakni perifer, sentral dan transisi. Zona perifer, memenuhi hampir 70% dari bagian kalenjar prostat di mana ia mempunyai duktus yang menyambung dengan urethra prostat bagian distal. Zona sentral atau bagian tengah pula mengambil 25% ruang prostat dan juga seperti zona perifer tadi, ia juga memiliki duktus akan tetapi menyambung dengan uretra prostat di bagian tengah, sesuai dengan bagiannya. Zona transisi, atau bagian yang terakhir dari kalnjar prostat terdiri dari dua lobus, dan juga seperti dua zona sebelumnya, juga memiliki duktus yang mana duktusnya menyambung hampir ke daerah sphincter pada urethra prostat dan menempati 5% ruangan prostat. Seluruh duktus ini, selain duktus ejakulator dilapisi oleh sel sekretori kolumnar dan terpisah dari stroma prostat oleh lapisan sel basal yang berasal dari membrana basal (gbr 2.2) (Blacklock 1974; McNeal 1988; Dixon et al. 1999).

Gambar 2.2: Tiga bagian dari kalenjar prostat (zona perifer, sentral dan transisi) (Dikutip dari: Wheather's Functional Histology: A text and Colour Atlas 5th Edition)

Universitas Sumatera Utara

7 2.2 Benign Prostatic Hyperplasia (BPH) Sebelumnya, sudah dijelaskan secara umum tentang histologi prostat. Selanjutnya akan dibahas mengenai kelainan yang sering terjadi pada prostat yakni benign prostatic hyperplasia (BPH). BPH adalah merupakan suatu kelainan di mana terjadinya pembesaran jinak pada prostat, akan tetapi ini tidak akan berlanjut menjadi ganas. Untuk mengetahui dengan lebih dalam, kita terlebih dahulu akan membahas mengenai pengertian dari BPH itu sendiri melalui beberapa sumber, patogenesis dan juga secara histopatologi, sesuai dengan penelitian yang akan dijalankan yaitu melihat gambaran histopatologi penyakit ini. 2.2.3 Pengertian BPH BPH, secara umumnya boleh dinyatakan sebagai pembesaran prostat jinak. Maka jelas dari pengertian secara umum sebelumnya, terdapatnya seuatu yang menyebabkan prostat membesar. Hiperplasia adalah penambahan ukuran suatu jaringan yang disebabkan oleh penambahan jumlah sel yang membentuknya. Maka dapat kita nyatakan bahwa hiperplasia prostat adalah pembesanan prostat yang jinak bervariasi berupa hiperplasia kelenjar. adalah hiperplasia dibanding hipertrofi (Anonim, 2009). Sebagaimana wujudnya perbedaan dalam nama BPH itu sendiri, pengertiannya turut ikut berbeda dan ini didasarkan atas bagaimana BPH itu dipahami. BPH dapat didefenisikan secara histologi dan juga secara klinikal. Masing-masing pengertian akan dapat dinyatakan secara khusus selanjutnya. Secara histologi, BPH dapat didefenisikan sebagai pembesaran nodular secara regional dengan kombinasi poliferasi stroma dan glandular yang berbeda (Berry SJ, 1984). Ini dapat kita dinyatakan secara khusus, bahwa BPH ini merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan adanya peningkatan sel epitel dan sel stroma di dalam daerah periurethra pada prostat (gbr 2.3). Namun orang sering menyebutnya dengan hipertrofi prostat, namun secara histologi yang dominan

Universitas Sumatera Utara

Gambar 2.3: Histopatologi BPH menunjukkan adanya terjadi pembesaran nodular kalenjar prostat. (Dikutip dari: http://library.med.utah.edu/WebPath/MALEHTML/MALE072.html) Pengertian BPH secara klinikal, menurut NCI: Definition of Cancer Terms, BPH adalah suatu pembesaran jinak kelenjar prostat, disebabkan oleh hiperplasia beberapa atau semua komponen dari prostat yang meliputi jaringan dari kalenjar maupun jaringan fibromuskuler yang menyebabkan terjadinya penyumbatan uretra prostat dan brsifat non-kanker. Dari berbagai definisi di atas dapat disimpulkan bahwa BPH adalah pembesaran yang terjadi pada kelenjar prostat yang dapat menyebabkan prostat membesar, jika dilihat secara patologi anatomi, pembesaran ini menganggu baik kalenjar itu sendiri dan boleh berpoliferasi dan membesar ke bagian bersebelahan. 2.2.4 Etiologi dan Patogenesis BPH Sebenarnya, sedikit yang diketahui mengenai etiologi dan patogenesis BPH, maka sebab itu, penulis menggabungkan keduanya dan membahasnya secara umum. Sehingga kini, setakat yang diketahui, terdapat dua faktor penyebab penyakit BPH ini yakni usia dan hormon androgen.

Universitas Sumatera Utara

9 Sebagaimana dinyatakan pada pernyataan sebelum ini, usia mungkin menjadi faktor penyebab terjadinya BPH, akan tetapi ini tidak berlaku pada pria yang menjalani tindakan kastrasi prapubertas (A.K. Abbas et al, 2005). Oleh karena itu maka faktor usia dan hormon androgen sangat berpengaruh menyebabkan terjadinya BPH.

(Gambar 2.4: Kalenjar prostat yang membesar, di mana normalnya adalah cuma sebesar 3 hingga 4 cm.) (Dikutip dari: http://library.med.utah.edu/WebPath/jpeg1/MALE041.jpg) Secara khususnya, pria memproduksi hormon terpenting di dalam reproduksi, yakni hormon testosteron dan sedikit hormon estrogen (Edwards JE et al, 2002). Pada saat seseorang pria itu mulai berumur, maka jumlah testosteron yang aktif di dalam darah menurun dan kadar estrogen meningkat. Peningkatan ini ditambah pula dengan substansi lainnya dipercayai mempercepat pertumbuhan sel pada kalenjar prostat dan sehingga pada akhirnya menybabkan terjadinya BPH (Rachman, 2009).

Universitas Sumatera Utara

10

(Gambar 2.5: Menunjukkan corpora amylacea di dalam salah satu kalenjar prostat) (Dikutip dari: Wheather's Functional Histology: A text and Colour Atlas 5th Edition)

Secara histopatologi pula, prostat ada mensekresi kan produk dimana ia memenuhi hampir separuh dari volume cairan seminal. Cairan ini merupakan cairan halus yang kaya dengan asam sitrat beserta enzim proteolitik termasuk fibrinolisin yang bertindak mencairkan kembali semen yang berkoagulasi setelah dilepaskan ke dalam vagina. Akan tetapi, sisa cairan ini yang tersisa dan mungkin tidak dilepaskan akan terkumpul di dalam beberapa kalenjar untuk membentuk apa yang dinamakan sebagai corpora amylacea, yang mana meningkat sejalan usia dan bisa terjadinya kalsifikasi (gbr 2.3) (Young Barbara et al, 2006). 2.2.5 Imunohistokimiawi Perbahasan secara histopatologi merupakan lanjutan dari subtopik sebelumnya, ini adalah bagi membolehkan kita agar lebih memahami akan pewarnaan dan kaedah

Universitas Sumatera Utara

11 dalam mengetahui dengan lanjut akan reaksi bagian dalam prostat terhadap antibodi yang diberikan, beserta karakteristik el tersbut secara umum. Setelah dilakukan proses imunohistokimia, kita dapat lihat pada bagian fibroleiomyomatous BPH, menunjukkan reaksi yang kuat dengan antibodi terhadap vimentin, desmin dan aktin. Lapisan sel basal dapat digambarkan dengan adanya terjadi reaksi keratin strata-korneum. Ekspresi antigen spesifik prostat (PSA) dan fosfatase asam prostat spesifik (PAP) akan memberikan hasil negatif pada lapisan sel basal. Sel-sel sekretori pula menunjukkan menunjukkan yang sebaliknya. PSA dan PAP menunjukkan pewarnaan yang kuat. Kadang-kadang chromogranin A-sel endokrin menunjukkan hasil yang positif, akan tetapi antara epitel kelenjar sekretori hiperplastik terdeteksi negatif. Pewarnaan lapisan sel basal oleh reaksi lapisan korneum-keratin telah ditemukan terjadi satu perbedaan yang signifikan antara indeks diagnostik khas hiperplasia dan atipikal serta neoplasia intraepitel prostat (PIN) dari nilai moderat dan parah, dan antara kanker prostat kelenjar. Pola ekspresi stratum corneumkeratin menjadi lebih merata dengan peningkatan atypia dan akhirnya menghilang, sesuai dengan menghilangnya lapisan sel basal dan di dalam kasus karsinoma (gbr 2.5), sel basal hiperplasia prostat ditandai oleh ekspresi dari stratum corneumkeratin yang kuat (M 903) dan dengan kurangnya pewarnaan PSA atau PAP (Helpap B, 1980).

Gambar 2.6: Pewarnaan sel basal pada hiperplasia atipikal dengan stratumcorneumkeratin (Dikutip dari: https//www.graminex.com.au)

Universitas Sumatera Utara

12 Intranuklear estrogen (ER) dan progesteron (PR) reseptor tidak ditemukan dalam sel sekretori. Namun, sel-sel basal dalam prostat hiperplastik dapat mengekspresikan reseptor ini. Reseptor seringnya dapat ditemukan dalam sel-sel stroma periglandular (Helpap B, 1980). Menurut hasil terbaru reseptor androgen ditemukan dalam sel-sel sekretori, pola imunohistokimia dari bagian-bagian hiperplastik, stroma, dan kelenjar prostat dari hiperplastik tidak berbeda dari yang dari prostat normal. Dalam hiperplasia sel basal, hampir kesemua sel basal mengungkapkan reseptor estrogen dalam inti (Svanholni, H., B. Nielsen, 1989). Lapisan tunggal epitel sekresi, terletak di bagian lumen kelenjar, namun, negatif. Dengan memanfaatkan marker proliferasi Ki 67, sel-sel yang aktif berpoliferasi dapat ditunjukkan dalam hiperplasia sel basal (Sar, M., D. B. Lubahn, 1990). Selsel otot berserat dan halus dalam stroma dapat dicirikan oleh vimentin filamen intermediate dan desmin. Dalam nodul stroma yang mengandung banyak sel yang belum matang, beberapa sel yang berlabel dapat ditunjukkan menggunakan kaedah imunohistokimia Ki 67. Pada sel stroma yang berada di dalam keadaan stasioner, tiada sel terwarnakan oleh Ki antibodi 67. Hal ini berkorelasi dengan baik dengan kinetik-autoradiographical sel dengan 3H-thymidan. Sel stroma aktif secara radioaktif sangat jarang terlihat. Oleh karena itu, indeks sel yang berlabel sangat rendah yakni berada di bawah 0,01%. Keadaan ini tidak berubah secara signifikan dalam pembentukan apa yang disebut sebagai mesenkim bintil merah. Dalam kasus hiperplasia sel basal dan khususnya pada hiperplasia postatrophic, indeks sel berlabel meningkat menjadi 1,6% (Helpap B, 1991).

Universitas Sumatera Utara

13

Gambar 2.7: Sel atrofi dan postatrofi pada kalenjar hiperplasia yang dilabel secara radioaktif. (Dikutip dari: https://www.graminex.com.au/) 2.2.6 Klasifikasi dan Penamaan Prostat Hiperplasia Diagnosa hiperplasia prostat secara jelas dapat diproleh melalui pemeriksaan klinik, akan tetapi jika di lihat dari morfologinya ia sebenarnya memberi gambaran yang berbeda. Pentingnya jika di lihat dari keadaan histopatologi, yakni dari proses poliferasi sel yang terjadi membawa kepada penamaan penyakit ini secara berlainan. Istilah hipertrofi dan adenoma sering diguna pakai dalam konteks klinik, akan tetapi harus dilihat, oleh karena proses hiperplastik merupakan suatu yang dinilai secara morfologi, yakni secara imunohistokimia, yakni seperti yang dijelaskan sebelum ini, sitometri DNA, sebenarnya istilah hipertrofi dan adenoma tidak lagi relevan untuk diteruskan penggunaannya (Helpap B., 1989). Klasifikasi menurut Elbadawi adalah dinyatakan berdasarkan pemeriksaan histologi secara lebih dalam (Elbadawi, 1980). Beliau mengasingkan stromaglandular hiperplasia pada nodular paraurethra dari hiperplasia duktus; selanjutnya, hiperplasia pasaca-atrofi sekunder dan metaplasia turut dibedakan. Menurut sistim beliau, sel atypia di dalam stromal dan bagian glandular dari

Universitas Sumatera Utara

14 kalenjar prostat pada hiperplasia juvenil, telah infak prostat, inflamasi dan juga reaksi sel basa dinyatakan secara berasingan. Jika kita lihat dari klasifikasinya pula, Menurut tulisan Mostofi (1980), klasifikasi WHO membedakan hiperplasia nodular dan bentuk hiperplasia lainnnya basal. Menurut Dhom, hiperplasia primer, atrofi dan juga metaplasia harus dibedakan. Termasuk di dalam hiperplasia primer adalah, hiperplasia sederhana, adenomatosa glandular kecil, cribriform dan hiperplasia papiler. Di bawah atrofi pula, yang tergolong dibawahnya adalah atrofi sederhana, atrofi kistik, hiperplasia nodular pasca-atrofi dan juga hiperplasia pasca-sklerotik (Dhoni G., 1979). 2.3 Kanker Prostat Kanker prostat, sedikit sebanyak latar belakang secara epidemiologi telah dibahaskan pada bab 1, yakni di latar belakang penyakit kanker prostat. Perbahasan mengenai penyakit ini akan dilanjutkan dengan lebih dalam, dan seperti sebelumnya, kita akan membahas akan pengertian penyakit, etiologi dan akan disinggung juga klasifikasi serta kaedah grading kanker prostat secara histopatologi. 2.3.1 Pengertian Kanker Prostat Kanker prostat adalah merupakan sejenis kanker yang terbentuk didalam jaringan prostat (NCI: Definition of Cancer Terms, 2009), di mana prostat seperti yang telah dibahaskan sebelum ini, adalah merupakan kalenjar di dalam sistem reproduksi pria yang mana dapat ditemukan di bawah kandung kemih dan berada di hadapan rektum. 2.3.2 Etiologi Kanker Protat Sebagaimana kebanyakan jenis kanker lainnya, kanker prostat secara jelas, ke dalam hiperplasia pasca-atrofi, skunder dan juga hiperplasia sel

Universitas Sumatera Utara

15 etiologinya belum terbuktikan, dan boleh saja berupa multifaktorial. Perbahasan mengenai etiologi kanker prostat ini akan dibuat berdasarkan beberapa faktor dari hasil penelitian yang didapatkan yakni antara lain adalah faktor genetik, pekerjaan, diet, dan faktor hormonal. 2.3.2.1 Faktor Genetik Kanker disebabkan oleh suatu proses yang kompleks dan secara jelas masih belum dipahami mengenai interaksi di antara herediter dan lingkungan. Apa yang menjadi antara dasar faktor genetik dimasukkan menjadi faktor yang menyebabkan kanker prostat ini adalah menurut beberapa penelitian yang dibuat, resiko mendapatkan kanker prostat dilihat meningkat dari 2% hingga 9% (Negri E., 1997), pada pasien yang sebelumnya memiliki riwayat keluarga yang turut menderita penyakit yang sama. Maka, oleh karena itu, setakat yang penulis ketahui, lokasi gen atau beberapa gen yang terpengaruh masih di dalam penelitian. Akan tetapi menurut Theodorescu D., (2009), kehilangan lengan panjang pada kromosom 10 dan 7 serta kehilangan kromosom 1, 2, 3, dan Y mungkin menjadi antara penyebab yang mempengaruhi. 2.3.2.1 Pekerjaan Menurut penelitian yang dibuat mengenai hubungan di antara pekerjaan dan kanker prostat (Bosland MC., 1990)(lise, 2001), di dalam penelitian tersebut, terdapat beberapa pekerjaan mungkin dapat menjadi faktor penyebab terjadinya kanker prostat, di mana antara pekerjaan tersebut adalah petani, pekerja yang berhubungan dengan penggunaan logam berat, serta pekerjaan melibatkan industri pembuatan mobil. Secara umumnya, walaupun tidak secara langsung bisa menyebabkan kanker prostat tetapi faktor pekerjaan ini bisa menjadi salah satu penyebab karena, yang paling tinggi kebarangkalian untuk mendapatkan kanker ini adalah pada

Universitas Sumatera Utara

16 pekerja berhubungan dengan logam berat dan petani. Ini karena kadar pada pupuk, kadar kadmium dan agen yang bisa mengubah kadar hormon tubuh adalah tinggi (lise, 2001). 2.3.2.2 Diet Kanker prostat juga sering dikaitkan dengan kadar pengambilan lemak. Di mana, baik lemak dari tumbuhan maupun lemak dari hewan. Akan tetapi, harus diingatkan bahwa tidak semua lemak punya kecenderungan untuk menyebabkan kanker prostat. Ini adalah berdasarkan hasil studi yang dijalankan pada orang Jepang yang tinggal di Jepang dan orang Jepang yang tinggal di Amerik, dari hasil penelitian yang dijalankan, di lihat bahwa yang tinggal di Amerik lebih tinggi prevalensi menderita kanker prostat dibanding orang Jepang yang memang tinggal di Jepang. Hasil kultur sel menunjukkan bahwa asam lemak omega-6 merupakan stimulan positif terhadap pertumbuhan sel kanker prostat (McLaughlin, 1990), manakala asam lemak omega-3 menunjukkan sebaliknya. Ini dapat menunjukkan bahwa lemak ini menunjukkan dampak dengan mempengaruhi hormon seks atau faktor pertumbuhan dan kesan langsung terhadap 5-alpha reductase (O Reilly, 1999). 2.3.2.3 Faktor Hormonal Faktor hormon juga telah dinyatakan sebagai antara faktor penyebab terjadinya kanker prostat, namun demikian, dari beberapa penelitian yang dibaca, belum terdapatnya kesimpulan yang pasti berhubung bagaimana hormon mempengaruhi terjadinya kanker prostat. Dari penelitian yang dibaca, menurut O Reilly (1990), perbedaan dari setiap hasil studi yang mana, ada yang menyatakan bahwa adanya keterkaitan di antara keduanya dan dari studi yang lainnya menyatakan sebaliknya, ini mungkin terjadi karena tiada kaedah baku di dalam teknik pengukuran, dan mungkin juga

Universitas Sumatera Utara

17 jumlah sampel yang kurang adekuat untuk menguatkan hasil statistik. Secara umumnya, banyak penelitian menunjukkan bahwa ada hubungan di antara faktor hormonal dan kanker prostat, dan ini dikaitkan dengan adanya riwayat penyakit seperti Diabetes Mellitus, sirosis dan sebagainya yang mana mengganggu keeseimbangan hormon secara tidak langsung (Giovannucci, 2001) 2.3.3 Klasifikasi dan Penilaian Tahap Kanker Prostat Klasifikasi dan grading kanker prostat sangat penting dilakukan, ini adalah bagi mengetahui keparahan penyakit serta membedakan jenis kanker prostat. Secara histopatologi, adenokarsinoma adalah antara yang tersering. Kaedah klasifikasi yang sehingga kini dipakai adalah TNM (Tumour Node Metastasis) di mana klasifikasi ini membedakan kanker prostat berdasarkan keadaan tumor, nodul dan juga tahapan metastasis, kaedah lain adalah melalui sistem Whitmore-Jewett di mana keduanya akan dibahaskan selanjutnya. Grading atau penilaian tahap kanker prostat pula menggunakan kaedah histopatogi, dengan meletakkan kanker prostat ke dalam 5 tahapan, ini juga akan dibahaskan selanjutnya. 2.3.3.1 Klasifikasi menurut TNM 2002 Secara ringkasnya, klasifikasi yang kini diguna pakai adalah sistem TNM yang mana sistem ini adalah seperti yang secara umum telah dinyatakan sebelumnya. Hasil dari klasifikasi berdasarkan ketiga komponen dari sistem ini tadi kemudiannya dapat digabung ke dalam 4 stage. Tabel 2.1: Tumour Node Metastasis 2002 ( TNM) Primary tumor (T) TX: Primary tumor cannot be assessed T0: No evidence of primary tumor T1: Clinically inapparent tumor not palpable nor visible by imaging T1a: Tumor incidental histologic finding in 5% or less of tissue resected (in prostatectomy) T1b: Tumor incidental histologic finding in more than 5% of tissue

Universitas Sumatera Utara

18 resected T1c: Tumor identified by needle biopsy (e.g., because of elevated PSA) T2: Tumor confined within prostate* T2a: Tumor involves one-half of 1 lobe or less T2b: Tumor involves more than one-half of 1 lobe but not both lobes T2c: Tumor involves both lobes T3: Tumor extends through the prostate capsule** T3a: Extracapsular extension (unilateral or bilateral) T3b: Tumor invades seminal vesicle(s) T4: Tumor is fixed or invades adjacent structures other than seminal vesicles: bladder neck, external sphincter, rectum, levator muscles,and/or pelvic wall Note: Tumor found in one or both lobes by needle biopsy. But not palpable or reliably visible by imagine, is classified as T1c. Note: Invasion of the prostate apex or into (but not beyond) the prostatic capsule is not classified as T3, but as T2. Regional lymph nodes (N) NX: Regional lymph nodes were not assessed N0: No regional lymph node metastasis (lymph nodes confined to the true pelvis) N1: Metastasis in regional lymph node(s) Distant metastasis (M)* MX: Distant metastasis cannot be assessed (not evaluated by any modality) M0: No distant metastasis M1: Distant metastasis M1a: Nonregional lymph node(s) M1b: Bone(s) M1c: Other site(s) with or without bone disease (Dikutip dari: American Joint Committee on Cancer.: AJCC Cancer Staging Manual. 6th edition )

Universitas Sumatera Utara

19

Hasil dari penilaian, kemudiannya seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, hasil ini akan dikombinasikan ke dalam 4 stage (tbl 2.2). Tabel 2.2 : Staging Kanker Prostat

(Dikutip dari: American Joint Committee on Cancer.: AJCC Cancer Staging Manual. 6th edition ) 2.3.3.2 Klasifikasi Menurut Whitmore-Jewett Sistem klasifikasi ini sudah tidak lagi diguna pakai tetapi masih ada yang masih menganutinya, sistem ini hampir sama, tetapi terdapat sedikit perbedaan di mana sistem ini lebih ringkas dan tidak rinci seperti sistem TNM yang mana sudah dilakukan revisi bagi menggantikan sistem ini atau nama lainnya sistem Jewett.

Universitas Sumatera Utara

20 Tabel 2.3: Klasifikasi Menurut Whitmore-Jewett A: tumor is present, but not detectable clinically; found incidentally A1: tissue resembles normal cells; found in a few chips from one lobe A2: more extensive involvement B: the tumor can be felt on physical examination but has not spread outside the prostatic capsule BIN: the tumor can be felt, it does not occupy a whole lobe, and is surrounded by normal tissue B1: the tumor can be felt and it does not occupy a whole lobe B2: the tumor can be felt and it occupies a whole lobe or both lobes C: the tumor has extended through the capsule C1: the tumor has extended through the capsule but does not involve the seminal vesicles C2: the tumor involves the seminal vesicles D: the tumor has spread to other organs (Dikutip dari: http://www.cornellurology.com/prostate/evaluation/pathology.shtml)

2.3.3.3 Sistem Gleason Sistem Gleason ini, merupakan yang tersering diguna pakai dalam penelitian dan dalam diagnosis sehari-hari. Sistem ini sepenuhnya berdasarkan susunan secara histologi sel-sel karsinoma (Gleason DF, 1990). Perbahasan mengenainya juga akan dibahaskan dengan lebih mendalam sesuai dengan kepentingan penelitian ini dalam mengetahui secara histopatologi akan kanker prostat. Secara khususnya, kaedah ini adalah salah satu di antara kaedah kategorik

Universitas Sumatera Utara

21 pola histologi dari pertumbuhan sel kanker di bawah pembesaran yang relatif rendah (X10-40). Sembilan pola pertumbuhan sel kanker ini dikonsolidasi ke dalam 5 tahapan dan ini dapat di lihat di dalam gambar 2.8 (Gleason DF, 1992).

(Gambar 2.8: Tahapan Berdasarkan Sistem Gleason) ( Dikutip dari: Gleason DF. Histologic grading of prostate cancer: a perspective, 1992) Kaedah untuk sistem ini adalah, lima tahapan pola pertumbuhan tadinya digunakan untuk menghasilkan apa yang dinamakan sebagai skor histologi, di mana skor ini dapat di antara 2 hingga 10. Cara mendapatkan skor ini adalah dengan menambahkan gred pola primer dan pola sekunder. Dinyatakan sebagai gred pola primer adalah yang berada di daerah predominan melalui inspeksi visual yang sederhana. Pola sekunder pula adalah pola kedua tersering ditemukan. Jika

Universitas Sumatera Utara

22 hanya satu gred yang ditemukan dalam satu-satu sampel jaringan, maka gred tersebut dikalikan dengan dua untuk memperoleh skor Gleason (Humphrey PA, 2003). Interpretasi hasil dari skor Gleason adalah, apabila skor yang di dapat adalah 2-4, maka karsinoma dinyatakan mempunyai perbedaan yang jelas; 5-7 dinyatakan sebagai perbedaan sedang; 8-10 dinyatakan sebagai perbedaan sangat sulit. Tabel 2.4: Sistem Gleason untuk Tahapan Adenokarsinoma Prostat

(Dikutip dari: Mostofi FK, 1975. Grading of Prostatic Carcinoma) Prinsip dari sistem ini mudah sebenarnya, di mana hanya perlu mengenal pasti grading seperti yang dinyatakan di gambar 2.8, kemudiannya mengenal pasti yang mana terbanyak dan yang kedua terbanyak, dan setelah itu dijumlahkan untuk mendapatkan skor Gleason. Supaya dapat lebih memahami kaedah menilai dan memberikan skor berdasarkan sistem ini, bisa dilihat pada gambar di bawah ini (gbr 2.9, 2.10, 2.11).

Universitas Sumatera Utara

23

(Gambar 2.9: Menunjukkan gred 2+1 memberikan skor tiga adenokarsinoma prostat) (Dikutip dari: Gleason DF. Histologic grading of prostate cancer: a perspective, 1992)

(Gambar 2.10: Menunjukkan gred 2+2 memberikan skor empat adenokarsinoma prostat) (Dikutip dari: Gleason DF. Histologic grading of prostate cancer: a perspective, 1992)

Universitas Sumatera Utara

24

(Gambar 2.11: Menunjukkan gred 3+3 memberikan skor enam adenokarsinoma prostat) (Dikutip dari: Gleason DF. Histologic grading of prostate cancer: a perspective, 1992)

Universitas Sumatera Utara