Anda di halaman 1dari 21

STROKE NON HEMORAGIK

Pembimbing: Dr. Tumpal A. Siagian, SpS

Disusun Oleh : Ariyo Ryadi Rangga P 08 - 028

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA JAKARTA 2013

STROKE NON HEMORAGIK


PENDAHULUAN
Stroke merupakan penyebab kematian nomor tiga di USA dan kedua di dunia. Dan merupakan penyebab nomor 5 kecacatan dan kehilangan produktifitas. Stroke memiliki etiologi dan patogenesis yang multikompleks. Rumitnya mekanisme stroke (cerebrovascular disease) disebabkan adanya integritas tubuh yang sempurna. Di mana otak tidak berdiri sendri di luar lingkup kerja jantung, susunan vascular, metabolisme tubuh. Sehingga jika integritas itu diputuskan, maka akan timbul kekacauan. Dua pertiga depan kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat darah dari sepasang a.carotis interna, sedangkan 1/3 bagian posterior yang meliputi cerebellum, korteks occipital bagian posterior dan batang otak, memperoleh darah dari sepasang a.vertebralis (a.basilaris). Jumlah aliran darah otak dikenal dengan Cerebral Perfusion Pressure (CBF) dengan satuan cc/menit/100 gram otak. Yang ditentukan oleh tekanan perfusi otak ( Cerebral Perfusion Pressure) dan resistensi cerebrovascular (Cerebrovascular Resistance) CPP = MABP ICP CVR CVR Komponen CVR ditentukan oleh : 1. Tonus pembuluh darah otak 2. Struktur dinding pembuluh darah 3. Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak Dalam keadaan normal dan sehat, rata-rata aliran darah otak adalah 50-60 cc/100 gram otak/menit.

Dari percobaan pada hewan maupun manusia, ternyata derajat ambang batas aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak, yaitu : a. Ambang fungsional Batas aliran darah otak, + 50-60 cc/100 gram/menit, yang bila tidak terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf masih utuh b. Ambang aktivitas listrik otak

Batas aliran darah otak, + 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak tercapai akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian struktur intrasel telah berada dalam proses desintergrasi c. Ambang kematian sel Batas aliran darah otak otak, < 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak terpenuhi akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak Pengurangan aliran darah ke otak dapat tidak menimbulkan gejala ( slient) dan akan muncul secara klinis jika CBF turun sampai melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak (threshold of brain functional activity ). Keadaan ini menyebabkan sindrom klinik yang disebut stroke.

DEFINISI
Penyakit cerebrovascular atau stroke adalah setiap kelainan otak akibat proses patologi pada system pembuluh darah otak, sehingga terjadi penurunan aliran darah ke otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan perubahan viscositas maupun kualitas darah sendiri. Perubahan ini dapat bersifat primer, yaitu karena kelainan congenital maupun degeneratif. Ataupun sekunder yaitu akibat proses lain seperti peradangan, arteriosclerosis, hipertensi dan diabetes mellitus.

KLASIFIKASI
Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan gambaran klinik, patologi anatomi, system pembuluh darah dan stadiumnya. Klasifikasi ini perlu untuk pengobatan, preventif dan prognosa yang berbeda, walaupun patogenesisnya serupa. KLASIFIKASI MODIFIKASI MARSHALL I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya 1. Stroke iskemik a. Transient Ischemic Attack (TIA) b. Trombosis serebri c. Embolia serebri

2. Stroke hemoragik a. Perdarahan intraserebral b. Perdarahan subarachnoid II. Berdasarkan stadium/pertimbangan waktu 1. TIA 2. Stroke in evolution 3. Completed stroke III. Berdasarkan system pembuluh darah 1. Sistem karotis 2. Sistem vertebro-basilar

STROKE NON HEMORAGIK


Merupakan jenis stroke yang paling sering terjadi, + 85%..

PATOGENESIS
Faktor-faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak :

- Pembuluh darah atau arteri, dapat menyempit oleh proses aterosklerosis atau tersumbat thrombus / embolus. Pembuluh darah dapat pula tertekan oleh gerakan dan perkapuran di tulang (vertebrae) leher. - Kelainan jantung, di mana jika pompa jantung tidak teratur dan tidak efisien (fibrilasi atau blok jantung) maka curahnya akan menurun dan mengakibatkan aliran darah di otak berkurang. Jantung yang sakit dapat pula melepaskan embolus yang kemudian dapat tersangkut di pembuluh darah otak dan mengakibatkan iskemia - Kelainan darah, dapat mempengaruhi aliran darah dan suplai oksigen. Darah yang bertambah kental, peningkatan viskositas darah, peningkatan hematokrit dapat melambatkan aliran darah. Pada anemia berat, suplai oksigen dapat pula menurun

Aliran darah otak bersifat dinamis, artinya dalam keadaan istirahat nilainya stabil, tetapi saat melakukan kegiatan fisik maupun psikik, aliran darah regional pada daerah yang bersangkutan akan meningkat sesuai dengan aktivitasnya. Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain akan menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Tetapi, pada awalnya, tubuh terlebih dahulu mengadakan kompensasi dengan kolateralisasi dan vasodilatasi, sehingga terjadi a. Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat dikompensasi. Secara klinis, gejala yang timbul adalah Transient Ischemic Attack (TIA) yang timbul dapat berupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum sepintas, yaitu selama < 24 jam

b. Sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas sehingga penurunan CBF regional lebih besar. Pada keadaan ini, mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari sampai 2 minggu. Secara klinis disebut Reversible Ischemic Neurologic Defisit (RIND) c. Sumbatan cukup besar menyebabkan daerah iskemia luas, sehingga mekanisme kompensasi tidak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul defisit neurologist yang berlanjut Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area) 1. Lapisan inti (ischemic-core) Daerah di tengah yang sangat iskemik karena CBF paling rendah sehingga terlihat sangat pucat. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa adanya aliran darah. Kadar asam laktat tinggi dengan PO2 rendah. Daerah ini akan nekrosis 2. Lapisan penumbra (ischemic penumbra) Daerah di sekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih lebih tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel neuron tidak mati, tetapi fungsi sel terhenti dan terjadi functional paralysis. Kadar asam laktat tinggi, PO2 rendah dan PCO2 tinggi. Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat, sehingga aliran darah kembali ke daerah iskemia tidak terlambat, sehingga neuron penumbra tidak mengalami nekrosis. Komponen waktu yang tepat untuk reperfusi, disebut therapeutic window yaitu jendela waktu reversibilitas sel-sel neuron penumbra sehingga neuron dapat diselamatkan. 3. Lapisan perfusi berlebihan (luxury perfusion) Daerah di sekeliling penumbra yang tampak berwarna kemerahan dan edema. Pembuluh darah berdilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan kolateral maksimal. Sehingga CBF sangat meninggi

DIAGNOSA
Proses penyumbatan pembuluh darah otak memiliki beberapa sifat spesifik : 1. Timbul mendadak 2. Menunjukkan gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh darah yang tersumbat 3. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak. Sedangkan pada stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran Anamnesis Akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut mencong atau bicara pelo dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul sangat mendadak. Juga perlu ditanyakan faktor-faktor resiko yang menyertai stroke. Dicatat obat-obat yang sedang dipakai. Juga ditanyakan riwayat keluarga dan penyakit lainnya.

FAKTOR RESIKO
Resiko stroke meningkat seiring dengan berat dan banyaknya faktor resiko. Yaitu kelainan atau penyakit yang membuat seseorang lebih rentan terhadap serangan stroke. 1. Tidak dapat dimodifikasi - Usia - Jenis kelamin - Herediter - Ras 2. Dapat dimodifikasi A. MAYOR - Hipertensi - Penyakit jantung - Sudah ada manifestasi aterosklerosis secara klinis - Diabetes mellitus - Polisitemia - Riwayat stroke - Perokok B. MINOR - Hiperkolesterol - Hematokrit tinggi - Obesitas

- Kadar asam urat tinggi - Kadar fibrinogen tinggi Gejala klinik Gejala klinik tergantung lokalisasi daerah pembuluh darah otak yang mengalami gangguan. Sistem Carotis Disebut stroke hemisferik. Gejala yang timbul sangat mendadak. Jarang mengalami penurunan kesadaran, kecuali pada stroke yang luas. Hal ini disebabkan karena struktur-struktur anatomi yang menjadi substrat kesadaran yaitu Formatio Reticularis di garis tengah dan sebagian besar terletak dalam fossa posterior. Fungsi vital umumnya baik. Pada pemeriksaan neurologis, saraf otak yang sering terkena adalah : N. VII dan XII Mulut mencong, bicara pelo dan deviasi lidah bila dikeluarkan dari mulut Gangguan konjugat pergerakan bola mata dan lapangan pandang Hampir selalu terjadi hemiparesis. Dan dapat dijadikan patokan bahwa jika ada perbedaan kelumpuhan yang nyata antara lengan dan tungkai hamper dipastikan bahwa kelainan aliran darah otak berasal dari daerah kortikal. Sedangkan jika kelumpuhan sama berat, maka gangguan aliran darah terjadi did aerah subkortikal atau vertebro-basiler. Dapat juga terjadi gangguan sensorik Pada fase akut, refleks fisiologis pada sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari, akan muncul kembali. Sistem Vertebro-basilar Terdapat penurunan kesadaran yang cukup berat. Disertai kombinasi berbagai saraf otak yang terganggu, vertigo, diplopia dan gangguan bulbar. Ciri khusus : gangguan long-tract sign, yaitu parestesi keempat anggota gerak (ujungujung distal), parestesi perioral, hemianopia altitudinal dan skew deviation.

Pemeriksaan Penunjang A. LABORATORIUM - Pemeriksaan darah rutin - Pemeriksaan kimia darah lengkap * * Gula darah sewaktu Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim SGOT/SGPT/CPK dan Profil lipid (trigliserid, LDL-HDL serta total lipid) - Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap) * Waktu protrombin * APTT * Kadar fibrinogen * D-dimer * INR * Viskositas plasma B. FOTO THORAX Dapat memperlihatkan keadaan jantung. Serta mengidentifikasi kelainan paru yang potensial mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk prognosis C. CT SCAN OTAK Untuk mencari gambaran perdarahan, karena perbedaan manajemen perdarahan dan infark otak.

PENATALAKSANAAN
Penderita stroke sejak mulai sakit pertama kali dirawat sampai proses rawat jalan di luar RS, memerlukan perawatan dan pengobatan terus menerus sampai optimal dan mencapai keadaan fisik maksimal. Penatalaksanaan Umum 1. Airways dan Breathing Pembebasan jalan napas. Dan observasi terus menerus irama dan frekuensi napas. Posisi kepala dan badan atas 20-30 2. Circulation Stabilisasi sirkulasi untuk perfusi organ-organ tubuh yang adekuat. Pemasangan IVFD dan cairan yang diberikan tidak boleh mengandung glukosa, karena hiperglikemia menyebabkan perburukan fungsi neurologis dan keluaran

3. Menjamin nurtisi, cairan dan elektrolit yang stabil dan optimal 4. 5. Menilai kemampuan menelan penderita, untuk menentukan apakah dapat diberikan makanan per oral atau dengan NGT Hiperglikemia dan hipoglikemia harus segera dikoreksi

Penatalaksanaan Medik Merupakan intervensi medik dengan tujuan mencegah meluasnya proses sekunder dengan menyelamatkan neuron-neuron di daerah penumbra serta merestorasikan fungsi neurologik yang hilang 1. Trombolisis r-TPA (recombinant tissue plasminogen activator ) yang diberikan dengan syaratsyarat tertentu dalam waktu kurang dari 3 jam setelah onset stroke 2. Antikoagulan Heparin atau heparinoid (fraxiparine). Untuk memperkecil thrombus dan mencegah pembentukan thrombus baru. Saat ini, penggunaan antikoagluan pada stroke hanya untuk mengobati thrombus vena dalam yang merupakan penyulit stroke akut. Dan belum direkomendasikan sebagai penanganan rutin stroke akut. 3. Neuroprotektan Mencegah dan memblok proses yang menyebabkan kematian sel-sel terutama di daerah penumbra. Berperan dalam menginhibisi dan mengubah reversibilitas neuronal yang terganggu akibat ischemic cascade STROKE NON HEMORAGIK KARENA KELAINAN HEMATOLOGIK Secara maksroskopis, stroke iskemik sebagian besar disebabkan oleh emboli ekstrakranial atau trombosis intracranial. Tetapi dapat juga disebabkan oleh penurunan aliran darah cerebral, seperti pada tekanan darah rendah, hiperviskositas darah (sickle-cell anemia), dan penyakit darah lainnya seperti multiple myeloma dan polisitemia vera. Seperti telah dijelaskan di atas, keadaan darah merupakan salah satu faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak. Keadaan darah yang dimaksud adalah viskositasnya. Pada polisitemia, leukemia dan dehidrasi berat (hemokonsentrasi) viskositas darah meningkat, sehingga CBF menurun. Sedangkan pada anemia, CBF bertambah oleh karena viskositas darah menurun. Hanya sedikit kasus stroke yang disebabkan kelainan hematologic

STATUS PASIEN
IDENTITAS No. MR Nama Umur Pekerjaan Pendidikan Agama Alamat : 37.13.02.00 : Ny. K : 46 tahun : Ibu Rumah Tangga : SLTP : Kristen : Letj.Sutoyo 17 08 02 , Cawang Kramat Jati Jakarta Timur

Jenis kelamin : Perempuan

Masuk tanggal: 12 April 2013 ANAMNESA Autoanamnesa Keluhan Utama Keluhan Tambahan : Lemas separuh badan sebelah kiri : Bicara pelo Tanggal 12 April 2013 jam 22.00 WIB

Riwayat Perjalanan Penyakit Sekarang 1 jam sebelum masuk rumah sakit, pasien mengeluh lemas separuh badan kiri. Keluhan muncul secara tiba-tiba saat pasien sedang istirahat. Awalnya lemas dirasakan saat pasien akan berdiri dari duduknya, kedua tungkai dirasakan pasien tidak mampu untuk menopang tubuhnya. Kemudian pasien duduk kembali untuk mengurangi keluhan. Namun, pasien merasa keluhan semakin bertambah parah. Pasien tidak bisa menggerakan tangan dan tungkai sebelah kiri. Selain keluhan diatas, pasien juga mengeluh bicaranya pelo. Nyeri kepala disangkal, muntah (-), mual (+), Riwayat darah tinggi (+) tidak terkontrol, Riwayat DM (-), Merokok (-), Alkohol (-) Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat sakit jantung pada akhir 2012 dan pernah dirawat di RS UKI dan didiagnosa memiliki masalah pada katup jantung. Pengobatan belum tuntas. Riwayat sakit gula disangkal. Riwayat hipertensi disangkal

Kebiasaan Merokok disangkal Minum alkohol disangkal PEMERIKSAAN UMUM Keadaan Umum Kesadaran GCS Nadi Tekanan Darah Suhu Respirasi Umur Klinis Bentuk badan Gizi Kulit : Tampak Sakit Sedang : compos mentis : E4V5M6 : 78 x/menit : 120/80 mmHg : 36,5 C : 18 x/menit : 45 an : pignikus : obese : warna sawo matang

Keadaan Umum Kesadaran Nadi Tekanan darah Pernafasan Suhu Umur Klinis Bentuk badan Gizi Kulit Kuku KGB Pembuluh darah Arteri Carotis: Palpasi

: Tampak Sakit Sedang : Compos Mentis (15) : 80 x/menit : 240 / 120 mmHg : 20 x / menit : 36,4 0 C : 60 an : pignikus : obese : warna sawo matang : sianosis tidak ada : Tidak teraba membesar : : kanan sama dengan kiri

Glasgow Coma Scale : E 4 V 5 M 6

Auskultasi Turgor Kepala Kalvarium Mata Hidung Mulut Telinga Leher Toraks Jantung Paru-paru : baik

: tidak ada bising

: Tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan : Konjungtiva tidak pucat, Sklera tidak ikterik : Bentuk biasa, lapang, sekret -/: Dalam batas normal : Bentuk biasa, serumen -/: Dalam batas normal : Pergerakan simetris kanan = kiri, sonor kanan = kiri , vokal fremitus kanan=kiri : BJ I dan II normal, murmur -, gallop : BND Vesikuler, ronki -/-, wheezing -/-

STATUS NEUROLOGIS 1. Rangsang meningeal : Kaku kuduk Brudzinski I Kernig Laseque N. I N. II :::-/:-/: normosmia kanan = kiri : Visus secara kasar baik, lihat warna baik, lapang pandang

Brudzinski II : - / -

2. Saraf - saraf cranial :

penglihatan baik, papil n. optikus jingga, lonjong, pemb. Darah baik N. III, IV, VI : kedudukan bola mata simetris, pergerakan bola mata ke segala arah, pupil bulat, ditengah, isokor, 3mm/3mm, RC langsung +/+, RC konsensual +/+. N. V N. VII N. VIII : Buka tutup mulut baik, gerakan rahang baik, reflex kornea : wajah simetris, mimik wajah biasa, kerut dahi +, angkat alis +/ : nistagmus -, tes gesek jari +/+, tes berbisik +/+. baik, reflex maseter baik, sensibilitas kanan > kiri. +, kembung pipi +/+, menyeringai +, SNL mendatar sebelah kanan.

N. IX-X N. XI N. XII

: arcus faring simetris, uvula ditengah, palatum mole intak, : menoleh kanan dan kiri baik, angkat bahu +/-. : sikap lidah dalam mulut simetris, deviasi -, julur lidah baik, : 5555 5555 5555 5555 Lateralisasi -

refleks oculocardiak +, refleks sinus carotikus +, refleks faring +.

kekuatan lidah baik, atrofi -, tremor -, fasikulasi -. 3. Motorik 4. Koordinasi

: Tes telunjuk hidung baik Tes telunjuk telunjuk baik Tes diadokokinesis baik Tes Romberg -

5. Refleks Fisiologis : o Biseps o Triseps o KPR o APR : ++/++ : ++/++ : ++/++ : ++/++

Patologis : Babinski Chaddock Oppenheim Gordon Schaeffer Hoffman Trommer Klonus lutut Klonus Kaki : -/+ : -/+ : -/: -/: -/: -/: -/: -/: Eksteroseptif : rasa raba kanan > kiri rasa nyeri kanan > kiri Proprioseptif : arah dan gerak baik Sikap baik Getar baik

6. Sensibilitas

Fungsi Luhur

: Bahasa tidak lancar, pengertian baik, pengulangan kata baik, : miksi dan defekasi baik

penamaan benda baik, penamaan anggota badan tidak lancar. 7. Fungsi Otonom RINGKASAN Pasien seorang wanita berusia 46 tahun datang dengan keluhan utama lemas separuh badan sebelah kiri sejak 1 jam SMRS. Bicara pelo (+). Riwayat penyakit jantung sejak 1 tahun lalu Dari pemeriksaan fisik didapatkan : Kesadaran Tekanan darah Nadi Suhu Frekuensi Napas Rangsang meningen: Saraf kranial : N. V N VII N. XI Motorik: Sensibilitas Refleks fisiologis Refleks patologis Fungsi luhur Tanda Regresi Vegetatif : hemihepesthesia sinistra : Sulcus nasolabialis mendatar ke sebelah kanan : angkat bahu kanan lebih kuat dari kiri 5555 5555 :+/+ :-/+ : baik : tidak ada : baik 0000 0000 : compos mentis : 120/80mmHg : 76 x/menit : 36,5 C : 18 x/mnt

: kanan lebih terasa daripada kiri

Dari pemeriksaan fisik didapatkan : Status neurologi : Sensibilitas baik Fungsi luhur : Bahasa tidak lancar, pengertian baik, pengulangan kata baik, penamaan benda baik, penamaan anggota badan tidak lancar.

DIAGNOSA - Klinis - Etiologis - Topis : Hemiplegi sinistra + parese NVII tipe sentral + Hemihipestesia sinistra : Stroke non hemoragik : Korteks serebri hemisfer dextra Stroke hemoragik TERAPI Diet MM/ citicoline 2x250mg neurobion 2x1 tab trombo aspilet 1x80mg lansoprazole 2x1 tab captopril 3x6,25mg kaltropen supp 2x1 ranitidine 2x150mg ondancentron 1x1 amp furosemide 2x1 amp : : SV 1600 kal 6x200cc IVFD : injeksi plug

Diagnosis Banding:

PEMERIKSAAN ANJURAN

PEMERIKSAAN PENUNJANG CT-SCAN 12 April 2013

Hasil : Tampak lesi hipodens paraventrikel III kanan Kesan: infark iskemik, parietalis kanan

Follow Up:
Hari I (13 -04 - 13) S : terasa kebas bagian leher dan lemas badan sebelah kiri O: Status generalis Keadaan umum Kesadaran Nadi RR Suhu Tekanan darah : 36,5C : 120/80 mmHg : tampak sakit sedang : E4V5M6 = composmentis : 78 x/mnt : 18 x/mnt

STATUS NEUROLOGIS Rangsang meningeal : (-) Saraf kranial : N.VII : sikap wajah tidak simetris N.XI : Angkat bahu kiri lebih lemah dari kanan Motorik : 5555 5555 Normotonus Eutrofi Refleks fisiologis : ++ / + Refleks patologis : -/+ Sensibilitas Otonom CT Brain: : +/: miksi baik, defekasi baik 0000 0000

Tampak lesi hipodens paraventrikel III kanan Kesan: infark iskemik, parietalis kanan A: DK: hemiplegi sinistra + parese N.VII tipe sentral + hemihipestesia sinistra DE: SNH DT: Korteks serebri hemisfer dekstra P: Diet : SV 1600 kal 6x200cc IVFD : injeksi plug MM/ citicoline 2x250mg neurobion 2x1 tab trombo aspilet 1x80mg lansoprazole 2x1 tab captopril 3x6,25mg kaltropen supp 2x1 ranitidine 2x150mg ondancentron 1x1 amp furosemide 2x1 amp

Hari 2 (14 -04 - 13) S:O: Status generalis Keadaan umum Kesadaran Nadi RR Suhu Tekanan darah : tampak sakit berat : E1V1M4 = soporokoma : 52 x/mnt : 23 x/mnt : 36,5 C : 120/70 mmHg

STATUS NEUROLOGIS Rangsang meningeal : (-) Saraf kranial :

Sulit dinilai Motorik : 5555 5555 Eutrofi / Eutrofi Refleks fisiologis : ++ / + Refleks patologis : -/Sensibilitas Otonom A: DK: penurunan kesadaran DE: SNH DT: Korteks serebri hemisfer dekstra P: Diet : SV 1600 kal 6x200cc IVFD : injeksi plug MM/ citicoline 2x250mg neurobion 2x1 tab trombo aspilet 1x80mg lansoprazole 2x1 tab captopril 3x6,25mg kaltropen supp 2x1 ranitidine 2x150mg ondancentron 1x1 amp furosemide 2x1 amp : tidak baik : miksi baik, defekasi baik 3332 2222

Normotonus / hipotonus

ANALISIS KASUS Diagnosis Stroke Non Hemoragik ditegakkan berdasarkan dari anamnesis: pasien mengeluh tiba-tiba sulit menggerakkan bagian tubuh sebelah kirinya pada saat istirahat, tanpa disertai kejang, dan tanpa penurunan kesadaran. Berdasarkan gajahmada score <2 memenuhi kriteria Stroke Non Hemoragik.