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La catatona de Kahlbaum.

La esquizofrenia y la revisin de la nosografa psiquitrica (1 parte)

Henri Baruk

Sumario Estudia el autor la historia completa de la catatona de Kahlbaum desde la descripcin inicial en 1874 hasta ahora. Subraya la importancia clnica del sndrome, primeramente autnomo, luego confundido con la esquizofrenia, y despus restablecido en su carcter peridico, sndrome que dirige toda la evolucin de la psiquiatra. En efecto, al principio se trat de establecer una nosografa psiquitrica inspirada de la parlisis general de Bayle, de naturaleza anatomoclnica y centrada sobre la demencia y la cronicidad. El descubrimiento de la catatona experimental por de Jong y H. Baruk, primeramente con la bulbocapnina, luego con toxinas hepatointestinales y dems productos, introdujo una nueva nocin: la de las causas txicas y qumicas de las psicosis, concepcin comprobada en el mundo entero y que se halla al origen de la crtica del pronstico de la esquizofrenia, de la revisin de la nosografa, que no comprende sino una enfermedad verdadera, la parlisis general, y cuyos dems sndromes no son sino reacciones a unos factores biolgicos o psicolgicos. El autor evoca los trabajos modernos sobre los venenos de la voluntad, la clnica y la psicologa de los accesos catatnicos, el rol de los conflictos afectivos, y discute las diversas concepciones psicoterpicas. El tratamiento se expone de manera detallada y una bibliografa de 263 citaciones completa el trabajo.

Recuerdo histrico La catatona fue descripta por Kahlbaum en 1874.(1) En esta descripcin inicial Kahlbaum se inspira en las concepciones que ya haban llevado a Bayle en 1822 a descubrir la parlisis general en Charenton.(2) Mientras que el descubrimiento de Bayle tena relacin con una enfermedad caracterizada por la asociacin de perturbaciones mentales y parlisis incompletas, el de Kahlbaum tena relacin con una enfermedad diferente, pero relativamente comparable, caracterizada por la asociacin de perturbaciones mentales y no de parlisis, sino de rigidez y calambres (Spannungsirresein); de all el nombre de catatona, que indica una perturbacin del tono muscular.

Catatona y parlisis general. La catatona de la demencia precoz Este paralelismo de la catatona y de la parlisis general debi dominar a la mayor parte de los autores hasta Kraepelin y aun ms all. Kahlbaum, en efecto, haba descripto la catatona como una enfermedad peridica, susceptible incluso de alternar con la mana, y en algunos casos, despus de un largo desarrollo, de evolucionar hacia la demencia. Es Kraepelin quien hizo incluir la catatona en el cuadro de su demencia precoz, y los introductores en Francia de la demencia precoz de Kraepelin, especialmente Serieux, Pascal,(3) insistieron especialmente en el paralelismo entre la catatona y la parlisis general; para ello se ingeniaron en encontrar en la catatona y la demencia precoz las mismas perturbaciones de los reflejos que en la parlisis general (Serieux y Mignot), esperando encontrar lesiones anlogas. A pesar de los clebres trabajos de Seglas(5) y de Chaslin,(6) que se mostraron prudentes en las asimilaciones y fieles a una clnica rigurosa y que describieron la catatona con sus caractersticas propias, a pesar de eso, siguiendo a Kraepelin, la catatona se funda cada vez ms en la demencia precoz, y los investigadores se encarnizaban en encontrar en la demencia precoz lesiones corticales. Es as que Klippel(7) estableci su teora de la demencia precoz, enfermedad neuroepitelial, haciendo pareja con la parlisis general, enfermedad conjuntivo-vascular. Era la poca en que la psiquiatra estaba dominada por la nocin de demencia anatmica y en consecuencia por la nocin de cronicidad e incurabilidad.

La catatona peridica No obstante, a partir de 1924, Obregia,(8) en Rumania, describi de nuevo la catatona peridica que fue retomada asimismo en 1928 por Claude y Baruk(9) y tambin en Polonia por Urstein. En 1931 inspiramos la importante tesis de Sidawy(10) sobre la catatona intermitente. Poco despus, en 1932, Gjessing(11) (Oslo) publicaba sus trabajos memorables sobre la catatona peridica, que atribua a las perturbaciones del metabolismo del amonaco. Los trabajos de Gjessing se difundieron rpidamente en Alemania y en los pases anglosajones y se puso en duda la asimilacin constante de la catatona con la demencia precoz.

Neurofisiologa de la catatona Por otra parte, antes de Gjessing, a partir de 1926, en el servicio del Prof. Claude en Sainte-Anne, nosotros retomamos el estudio de la catatona sobre nuevas bases. Aplicando a la catatona los mtodos de la neurofisiologa moderna mostramos con Thevenard(12, 13) que en los msculos de los catatnicos existen corrientes de accin (courants d'action) que desaparecen con el despertar, y ms tarde describimos con Nonel la anticipacin de los movimientos pasivos,(14) con Bourguignon(15) las perturbaciones de la cronaxia en relacin con el embotamiento (engourdissement) psquico, con Aubry(16) las perturbaciones vestibulares que desaparecen tambin con el despertar, con Racine(17) las perturbaciones del electrocardiograma que sufren la misma evolucin, as como las perturbaciones del ritmo respiratorio, los espasmos digestivos

descriptos a continuacin en Norteamrica por Henry,(18) las perturbaciones de los vasos con la acrocianosis(19) (Claude y Baruk), las alteraciones del ndice oscilomtrico(20) (Baruk, Lapeyre y Albane),(21) de los capilares, de la sialorrea, las perturbaciones de los reflejos neurovegetativos anlogos a los del sueo, en fin, las perturbaciones qumicas en el curso de la catatona, sobre todo en el metabolismo del cloro y del azote que estudiamos con Halina Jankowska (Varsovia)(22) desde 1931, luego las modificaciones de los polipptidos que pusimos en evidencia con Olivier en 1932,(23) los accesos de insuficiencia heptica en el curso de los accesos catatnicos, luego el estudio ms profundo del jugo duodenal que hicimos recientemente con Olivier y Liteanu.(24) Igualmente hemos estudiado el metabolismo basal en la catatona con Medakowitch.(25) Describimos adems casos de catatona segn el ritmo del sueo. De todas estas investigaciones result que la catatona no constitua un estado deficitario ni demencial, sino un estado de embotamiento psquico, cercano al sueo pero que consistente en una especie de sueo de la voluntad que designamos con el nombre de sueo catalptico. En esa poca, los partidarios de la demencia anatmica catatnica fijaban su atencin sobre los ncleos (noyaux) centrales. Algunos autores como Dide y Guiraud,(26) Obarrio, Salmon y otros tendan a identificar la catatona con las enfermedades de los ncleos centrales como la enfermedad de Parkinson o los sndromes estriados. Nuestras investigaciones han demostrado que esta asimilacin era un error, y nuestras inscripciones, con Thvenard,(12, 13) de los reflejos posturales han confirmado la de Delmas-Marsalet,(27) quien, como nosotros, ha subrayado la diferencia entre estos dos rdenes de afeccin y ha mostrado que las sedicentes reacciones posturales en la catatona eran reacciones psquicas.

La catatona experimental en los animales y los factores orgnicos La realizacin experimental de la catatona en los animales ha abierto un campo nuevo en el conocimiento de esta enfermedad. La historia del nacimiento de la catatona experimental por medio de la bulbocapnina merece ser recordada brevemente. Recordemos que la bulbocapnina es un alcaloide extrado de una planta bulbosa de la familia de las fumarceas, la coridalis cava, planta medicinal utilizada ya en la Edad Media bajo el nombre de aristoloche cresue. La bulbocapnina tiene una frmula qumica cercana a la de la apomorfina, que es C19H19O4N. El estudio qumico de la bulbocapnina fue realizado en Alemania por Gadamer y Kuntze. El estudio psicolgico del producto fue emprendido primero por Mode (tesis de Berln, 1892), luego por Peters, en 1904, quienes observaron una inmovilizacin especial de los animales. En 1930, Frohlich y Mayer, en Viena, estudiando las contracciones musculares de larga duracin, tomaron electromiogramas a ranas y a un mono y no encontraron oscilaciones. Tampoco encontraron corriente de accin en una jovencita con catalepsia menstrual. Pensaron que se trataba de un estado de acortamiento de los msculos. De Jong (Amsterdam) intent, desde 1921, a su vez, estudiar la inmovilizacin bulbocapnnica en el gato, preguntndose si se trataba de un estado cataleptoide, pero al utilizar la electromiografa de

un gato bajo la accin de la bulbocapnina encontr corrientes de accin muy ntidas en los msculos. Impresionado por las conclusiones de Frohlich y Mayer, pens entonces que la bulbocapnina no tena inters para la catatona y se aboc a experimentar esta droga en el tratamiento de los temblores. Fue entonces, en el curso de una sesin de la Sociedad de Neurologa de Pars, donde de Jong expona el efecto teraputico de la bulbocapnina en el tratamiento de los temblores, cuando lo conoc. Le sealamos entonces que con Claude y Thvenard habamos encontrado por primera vez corrientes de accin en los msculos catatnicos, demostrando que los resultados negativos de Frohlich y Mayer se deban a un error de tcnica. Nuestros resultados fueron confirmados desde todas partes, especialmente por Burckard y Kayser, Seyfarth y Wyller, y por Cesare Mattioli Foggia. De esa manera fue superado el obstculo principal que haba desalentado a de Jong. Por otra parte, de Jong, siguindonos, verific por s mismo la existencia de corrientes de accin en un enfermo catalptico. Le mostramos a de Jong una serie de catatnicos que habamos concentrado en el servicio del Prof. Claude en Saint-Anne, y luego de hacer venir de Holanda hidroclorato de bulbocapnina, hicimos juntos la comparacin entre el gato inyectado con bulbocapnina y el enfermo catatnico. En los dos casos encontramos:(28) 1) Una inmovilizacin activa con conservacin de las posiciones impresas, teniendo en cuenta los reflejos antigravdicos de cada animal, es decir, la catalepsia; 2) Una resistencia activa, con contractura y oposicin: el negativismo; 3) Hiperkinesias especiales bajo la forma de estereotipias, impulsiones (impulsions) o pateticismo; 4) Perturbaciones organovegetativas, en particular la sialorrea, idntica en los dos casos; 5) En fin, uno de los signos ms caractersticos tanto en el hombre como en el animal es la actitud en flexin, lo que designamos con el nombre de actitud del pensador de Rodin. Los resultados de la electromiografa y de la cronaxia estudiados con Georges Bourguignon fueron tambin idnticos en los dos casos. La catatona bulbocapnnica naci por lo tanto de nuestra colaboracin con de Jong, y la primera comunicacin sobre ese tema se realiz en la Sociedad de Neurologa de Pars, el 7 de junio de 1929. Ulteriormente desarrollamos nuestras investigaciones con de Jong, en Holanda, gracias a una beca de la Fundacin Rockefeller, en el laboratorio y en el servicio del Prof. Brouwer en Amsterdam, en el Instituto del Cerebro de Amsterdam (Prof. Kappers), en el Laboratorio de Medicina Tropical de Amsterdam y en el Hospital de Santport (Prof. Van der Scheer). a) Experimentacin filogentica:

Procedimos a la experimentacin metdica de la bulbocapnina en la serie de los vertebrados: peces, reptiles, batracios, mamferos, y dentro de estos ltimos llegamos a la serie de los monos. Vimos que la catatona aparece slo en las aves y se desarrolla en los mamferos. Estudiamos entonces, gracias al Prof. Kappers, las relaciones de la catatona bulbocpnica con el desarrollo del cerebro y en particular con el de la corteza. b) Ensayos segn las dosis: ley de los estados: Estudiamos seguidamente en cada animal los resultados de la bulbocapnina siguiendo una gama de dosis. Observamos entonces los estados siguientes: Pequeas dosis: sueo. Dosis medias: catalepsia y catatona con actitud de flexin. Dosis ms fuertes: hiperkinesias, crisis de pateticismo. Dosis muy fuertes: epilepsias. Es a partir de estos resultados que establecimos la ley de estados, sobre la cual volveremos luego. c) Localizacin de la catatona: Era necesario adems precisar la parte del sistema nervioso central en relacin con la catatona. Schaltenbrand desde 1925 haba realizado en el laboratorio de Magnus en Utrecht una serie de investigaciones sobre la localizacin de la bulbocapnina en el sistema nervioso. Pensaba que la inmovilizacin bulbocapnnica, la catalepsia, se produce slo en los animales cuyo cortex cerebral est intacto. Sin embargo, ms tarde, en 1929, no pudo verificar este resultado en un trabajo en colaboracin con Stanley Cobb. Por otro lado, Krause y de Jong estudiaron en el animal la prueba de la bulbocapnina despus de la ablacin de la zona motriz: Krisch y Spiegel las perturbaciones del tono muscular bulbocpnico en los animales operados; Sager la prueba de la bulbocapnina en los gatos despus de la ablacin del cortex; Sager y de Jong en los gatos con el cerebelo extirpado, Ferrero y Barra en animales que haban sufrido ablaciones varias. Ingram y Ranson pensaron que los animales que haban sufrido lesiones mesenceflicas eran ms sensibles a la accin de la bulbocapnina y atribuyen una importancia capital en cuanto a esto a los tubrculos mamilares. Finalmente, con nuestro amigo el Prof. Puech,(124) utilizando el mtodo de Flourens, estudiamos la accin de la impregnacin directa de la bulbocapnina sobre la totalidad o una parte del cortex, luego sobre el cerebro entero. Encontramos que la catatona es proporcional a la difusin txica cerebral. Por otra parte, procedimos a la ablacin de los lbulos frontales en 9 monos y vimos que esa ablacin no impidi nunca la aparicin de la catatona bulbocpnica. Por ltimo, realizando una ablacin unilateral del lbulo prefrontal observamos, junto con una catalepsia marcada, una especie de parlisis psquica, es decir, el olvido de los miembros del costado opuesto a la lesin. Finalmente, siempre con Puech, pudimos lograr una catatona por la abrasin (abrasion) superficial del cortex.(123)

Algunos autores discutieron tambin el rol recproco de la accin central y de la accin perifrica y muscular de la bulbocapnina, en particular Poppi, por un lado, y por otro van Harreveld y Kok (en medicina veterinaria), as como Hartog Jager. La catatona experimental por la bulbocapnina se confirm en el mundo entero. Se encontrar la bibliografa correspondiente en nuestras dos monografas de 1938 y en nuestro Trait de Psychiatrie de 1959.(29, 30) Recordemos sobre todo los trabajos de Divry, en Blgica (Lieja), de De Morsier y Junet (en Suiza), de Buscaino, Donaggio, Gullotta, Curti, De Giacomo, Severino (en Italia), de Richter y Paterson (en Inglaterra), de Schaltenbrand, de Sager, de Kaufman y Spiegel (en Alemania), de van der Horts (en Holanda) (junto con los de Kok, van Harreveld, etctera, en ese mismo pas), de Fernndez y Ferreyra en Portugal, de Tomescu en Rumania, de Morsier y Junet en Suiza, de Henner en Checoslovaquia, que estudi tambin los efectos de la bulbocapnina en el hombre, de Vallejo Njera (en Madrid), de Ferraro y Kelman, Ferraro y Barrera, Freeman, Henry en los Estados Unidos, de Enrique Bulman y Suberville (en Mxico), de Riberiro do Vale y Jos Mara de Moraes (en Brasil), etctera, etctera. (Ver, para la bibliografa, nuestras dos monografas Psychiatrie mdicale, 1938, y nuestro Trait de Psychiatrie, Pars, Masson, 1959).

Los factores vasculares cerebrales en la catatona Podramos preguntarnos por medio de qu mecanismos un txico como la bulbocapnina acta en el cerebro para provocar la catatona experimental. Luis Rojas (Madrid),(31) despus de producir en diversos animales, entre ellos el gato, la catatona experimental, someti los cerebros de estos animales a un estudio histolgico y encontr la existencia de lesiones vasculares y a veces incluso de una verdadera angionecrosis: el accidente (adventice) prevascular reaccionaba por proliferacin de sus clulas, y las lesiones vasculares precedan las lesiones celulares. Por otra parte las investigaciones anatomopatolgicas que realizamos, primero con Cuel,(32) nos permitieron poner en evidencia importantes capilaridades (capillarites), con lesiones de las paredes de los capilares engrosados, esclerosados, y que presentaban una sobrecarga grasosa, lesiones extendidas y difusas y acompaadas a veces de lesiones celulares (vase nuestra obra de 1938, Psychiatrie Mdicale, Pars, Masson, pgs. 180-185). Volvimos a encontrar esas lesiones de los capilares sobre todo con capilares calcificados o considerablemente dilatados en otro caso anatomoclnico que pudimos estudiar con el Prof. Del Ro Hortega (Madrid), vase nuestra Psychiatrie mdicale, ibid., pg. 186 y sigs. Por otra parte, el estudio de la circulacin cerebral que hicimos de la catatona experimental bulbocpnica con Racine, David y Leuret(33) nos permiti poner en evidencia en el conejo y el mono una reduccin del volumen de las arterias, a veces con aspecto de espasmo y anemia cerebral en el curso de la catatona.

Por otra parte, en el curso de la accin de la ACTH(34) en el mono (por inyeccin intravenosa) pudimos poner en evidencia una obliteracin momentnea de la circulacin venosa de retorno, con produccin, ante nuestra mirada, de edema cerebral al mismo tiempo que de catatona. Por el contrario, la vasodilatacin de los vasos cerebrales que obtuvimos, ya sea por la scopocloralosa o por la foliculina, no produce la catatona experimental(35) o, a veces, como la acetilcolina, el estupor.(36) La accin brutal del cardiazol produce una violenta vasoconstriccin seguida de una enorme vasodilatacin y de una verdadera ereccin cerebral, y provoca una crisis de epilepsia y no de catatona.(35) La accin de la insulina en altas dosis, que produce a veces, como lo han demostrado Divry y Evrard,(37) una catatona experimental, se caracteriza por una especie de retirada de la sangre de los vasos cerebrales, como el mar se retira en la marea baja. Por el contrario, la accin de algunos extractos hipofisarios produce, como lo demostramos con Borenstein,(38) un vaciamiento brusco de ciertos vasos al ritmo de la respiracin. En resumen, tal como habamos insistido en nuestros dos artculos aparecidos en los Estados Unidos,(39, 40) el primero en el Journal of Nervous and Mental Diseases y el segundo en el Journal of Clinical and Experimental Psychopatology, la catatona parece estar ligada sobre todo a una reduccin de la circulacin arterial o a una reduccin de la circulacin venosa; esta ltima da lugar a un edema cerebral. La nocin de edema cerebral sobre la cual hemos insistido con I. Bertrand en nuestra tesis Les Troubles Mentaux dans les Tumeurs Crbrales (Pars, Doin, 1926), en la gnesis de las perturbaciones mentales de la hipertensin endocraneana, que retomamos ms detalladamente en el Congreso Internacional de Neurologa de Lisboa, y ms recientemente en los Entretiens de Bichat, confirma y hace objetivas, sobre investigaciones precisas, las viejas intuiciones de Etoc Demazy, a comienzos del siglo XlX. Esas nociones plantean tambin el problema capital de las perturbaciones de las oxidaciones cerebrales sobre la base de ciertas perturbaciones mentales.

Las catatonas orgnicas Klippel ya haba descripto ciertas catalepsias en el curso de las lesiones corticales. Nosotros informamos casos de asociacin de la catatona con sndromes orgnicos, sobre todo corticales. En particular, con Poumeau Delille(41) publicamos una observacin de crisis de catalepsia, con afasia, apraxia, perturbaciones de los instintos, principalmente del hambre y del instinto sexual, en una enferma que habra de morir en estado de mal catalptico. Esta observacin merece ser comparada con una observacin anloga de Alajouanine, Thurel y Ombredane,(42) y estos hechos han sido discutidos en una reunin de la Societ de Neurologie del 3 de mayo de 1934, e inspiramos sobre este tema la tesis de Bernaud.(43)

Por otra parte, con Lagache publicamos una serie de casos de asociacin de catatona y de epilepsia.(44) En uno de esos casos se trataba de una nia de ocho aos y medio cuya enfermedad haba comenzado por violentos dolores de cabeza con catalepsia generalizada, luego por crisis epilpticas precedidas por un aura sensitiva crural izquierda, luego por un estado catatnico impresionante. Constatamos por otra parte una paralizacin (stase) papilar muy ntida a la derecha. Esta paciente fue enviada al Dr. Clovis Vincent y puesta en observacin en el hospital de La Piti. Dos das despus de su internacin, antes incluso de recibir algn tratamiento, muri sbitamente. Estudiamos entonces el cerebro de esta enferma con el Prof. Del Ro Hortega. Se puede encontrar en nuestra obra Psychiatrie mdicale el detalle de la observacin anatomoclnica con microfotos. Se trataba de un foco de reblandecimiento cortical. En el medio del foco: inflamacin vasculoconjuntiva, bajo la forma de un filtro enrejado cuyos espacios estaban ocupados por cuerpos granuloadiposos. En la parte inferior: gliosis acentuada. En la zona marginal del foco de reblandecimiento: elementos neuroglquicos (nvrogliques) alrededor de los vasos. Se vean adems vasos calcificados y clulas nerviosas corticales calcificadas. Adems algunos capilares aparecan considerablemente dilatados. Informamos tambin accesos catalpticos y catatnicos precediendo una hemiplejia, accesos acompaados a veces de excitacin genital paroxstica anloga a las que se puede observar en la epilepsia y sobre la que hemos insistido.(45) En nuestras publicaciones relacionamos los hechos que habamos observado con los trabajos de Marchand sobre la epilepsia en los dementes precoces.(46) Ese problema fue retomado en un trabajo reciente de P. Pichot, B. Samuel Lajeunesse y J.D. Grielfi, quienes, sin embargo, no citan los trabajos anteriores e informan sobre una observacin que recuerda ms bien la hebefrenia y no presenta los caracteres de la catatona de Kahlbaum.(47) Estos autores, a propsito de esta observacin, discuten la hiptesis de la atrofia cerebral, problema que habamos estudiado especialmente haca ya mucho tiempo con Claude y Lhermitte.(48) En efecto, con los Prof. Claude y Lhermitte habamos informado sobre una observacin anatomoclnica detallada de un caso de verdadera catatona que presentaba el sntoma caracterstico de la catatona, el negativismo, en relacin con un proceso abiotrfico (abiotrophique) que haba tomado a la vez el cortex y los ganglios centrales, sobre todo el cuerpo estriado y la capa ptica, y que se caracterizaba por el carcter ms reciente y ms rpido de las lesiones corticales ms marcadas y sin gran lesin neuroglquica, mientras que sta es mucho ms acentuada en los ncleos de la base, por la existencia de un gran nmero de granulaciones metacromticas de desintegracin, en fin, por la sorprendente integridad del sistema piramidal y cerebeloso. Agreguemos que en este caso se notaba una causa txica importante, el alcoholismo, agravado por un traumatismo craneano y por la presenilidad. En conclusin, vemos que las constataciones anatomopatolgicas en la catatona son muy diferentes de las correspondientes a las afecciones orgnicas clsicas del sistema nervioso. No hay que olvidar que lo que llamamos en general afecciones orgnicas representan lesiones localizadas

de un sistema anatmico con una concordancia directa entre las lesiones y los sntomas clnicos: por ejemplo, una lesin de la frontal ascendente o de la cpsula interna determina una hemiplejia cruzada con signos piramidales (exageracin de los reflejos, clonus, signo de Babinski). Una lesin del locus niger determina un sndrome parkinsoniano. En estos dos casos, los signos clnicos estn ligados directamente a la lesin del sistema piramidal o del sistema extrapiramidal sin la intervencin de la personalidad. Sin embargo, no hay nada comparable en la catatona. O bien en esta afeccin no hay lesiones o se encuentran lesiones difusas que no afectan un sistema determinado, pero afectan a la vez el sistema vascular en general y algunas clulas nobles; estas lesiones son muy diferentes por ejemplo de las lesiones de los sndromes extrapiramidales (Parkinson, sndrome estriado), aunque puedan tocar algunas clulas de estos sistemas como las del resto del cerebro, en particular del cortex. Sobre este punto, la anatoma patolgica confirma los resultados de la neurofisiologa expuestos ms arriba: no es cuestin de asimilar, como algunos han querido hacerlo, en un momento determinado, la catatona a los sndromes extrapiramidales. El mismo Buscaino, que al comienzo insista en el rol de los ncleos centrales, admite ahora el carcter difuso del dao (atteinte) central que considera ligado a la accin de las aminas txicas.(89, 90, 91) Pero las lesiones de la catatona, cuando existen, representan las secuelas de una intoxicacin que cuando se prolonga demasiado, puede llegar a producir pequeas lesiones difusas, consecutivas probablemente a las reacciones txicas vasculares.

Las causas somticas de la catatona El descubrimiento de la catatona experimental por la bulbocapnina que hicimos con de Jong ha mostrado el rol de las causas txicas en la catatona. Quedan por descubrir en el organismo humano las causas autotxicas que pueden producir la catatona.

Catatona colibacilar A partir de 1933 nos llam la atencin el aparato digestivo por la observacin de casos de catatona consecutiva a pielonefritis (pylonphrites) con colibacilos, pielonefritis a veces de origen puerperal, marcadas al comienzo por accesos de somnolencia y delirios onricos, luego por la catatona confirmada, como el caso de aquel clebre paciente visto con Laporte, quien, despus de una pielonefritis grave e incluso una septicemia con colibacilos, sufri un acceso de sueo patolgico, despus una catatona intensa con actitud en flexin, negativismo, catalepsia, perturbaciones organovegetativas, y que crea estar en un avin con destino a Rusia, para ser fusilado all; ese delirio onrico dictaba sus actitudes y reacciones, como lo hemos descripto con Devaux;(49) este paciente se cur con el suero anticolibacilar de Vincent. Fue entonces que con la misma toxina extrada de los colibacilos provenientes de la orina de estos pacientes - extraccin practicada siguiendo el mtodo de H. Vincent, quien describi

bacteriolgicamente las toxinas neurotropo y hepatotropo del colibacilo y permiti separarlos - , que pudimos reproducir en la serie animal de los vertebrados, las aves y los mamferos una catatona impresionante, precedida de sueo, ms cercana aun a la catatona humana que la catatona experimental bulbocpnica, catatona que aparece slo en los animales tratados previamente con el suero anticolibacilar de Vincent.(50, 51) Fue entonces que, siguiendo los trabajos de Desgeorges sobre el conjunto de la enfermedad colibacilar,(52 bis) describimos las psicosis colibacilares, algunas de las cuales pueden tomar un aspecto esquizofrnico y otras manaco, como lo hemos mostrado con Trubert;(52) hemos precisado su tratamiento mostrando adems que una parte de las psicosis puerperales son psicosis colibacilares. Sobre este tema inspiramos por una parte la tesis de Forestier,(54) por otra parte la tesis de R. Cornu sobre las formas letrgicas de la encefalitis txica colibacilar.(53) Nuestras investigaciones sobre la catatona experimental colibacilar fueron ampliamente confirmadas por los trabajos de Poppi y de sus colaboradores.(55) A nivel clnico, nuestros trabajos sobre las psicosis colibacilares fueron confirmados por numerosos autores, como LaignelLavastine, D'Heucqueville y Guilly (1934), Leulier, Picard y Cazalis (1934), Cossa (1934), Hoven (Monsa) (1935), Mestrallet y Larriv (1934), Warembourg y Vedrines (1936), Tomesco, Badanski y Cosmulesco (Bucarest) (1937), etctera. En cuanto a los nios, sealemos los trabajos de Ribadeau-Dumas, Chabrun y Le Melletier sobre la catatona colibacilar del lactante.(57) Por otra parte vinculamos de inmediato las catatonas colibacilares que habamos descripto, con las catatonas tficas conocidas despus de los trabajos de Bernheim (58) (Nancy) y de nuestro maestro Dufour.(59) Adems, con Poumeau-Delille y Sicard (60) estudiamos un caso de catatona durante el curso de una tifoidea, y encontramos en la bilis del tubo duodenal de ese paciente colibacilos en cultivo puro. Por lo tanto cabra preguntarse si el bacilo de Eberth no exalta la virulencia del colibacilo susceptible de producir la catatona. Es el problema de las infecciones asociadas. Hillemand y Stehelin (61) informaron sobre un caso parecido al nuestro. Los hechos que acabamos de recordar, relativos a las catatonas colibacilares y las catatonas tficas llaman la atencin sobre el captulo de las catatonas infecciosas. Todas las enfermedades infecciosas pueden seguir con un acceso catatnico. Entre ellas se puede citar en primer lugar la neumona, cuya afinidad con el sistema nervioso es bien conocida. Con nuestro amigo, el Prof. Dereux (Lille), hemos informado sobre un caso de catatona postneumnica con delirio onrico caracterstico y curacin despus de un absceso en el pulmn. Sobre el tema de las catatonas infecciosas hemos inspirado la tesis de O. Garaud.(62) El descubrimiento de las psicosis colibacilares implicaba una teraputica etiolgica. En el momento en que emprendimos este estudio, el Prof. Vincent, que siguiendo a Gilberty Lion,(63) Thoinot y Maselin(64) y Roger,(65) estudi el neurotropismo de B. Coli (sobre todo de orden neurolgico) y los productos solubles y las toxinas que dividi en toxina neurotrpica y toxina hepatotrpica, cre un suero anticolibacilar(67) que hemos utilizado. Sobre este tema hay que citar tambin los trabajos del Instituto Pasteur con Weinberg y Prvost.(68) Ulteriormente el uso de los antibiticos

permiti aumentar los medios contra la toxiinfeccin colibacilar, pero hay que observar que la seroterapia tena una accin antitxica muy til en las psicosis colibacilares.

Catatona alrgica tuberculosa Se ha abierto por de pronto un captulo diferente en las combinaciones mrbidas colibacilosistuberculosis y en el estudio de las catatonas alrgicas tuberculosas. En primer lugar, la asociacin de la tuberculosis y de la colibacilosis es bastante frecuente. Si bien Borrel(67) ha mostrado que el cobayo tuberculoso no es ms sensible a la accin de ciertas toxinas como la toxina tetnica, la toxina de la peste, etctera, y que slo la malline constituye una excepcin a esta regla, por el contrario, P. Bordet(70) ha mostrado que los cobayos previamente inoculados con BCG eran matados por dosis de colibacilos insuficientes para matar un cobayo sano. Por otra parte hemos mostrado que una misma dosis de toxina neurotipo colibacilar insuficiente para matar cobayos normales provoca la muerte de la cobayos tuberculosos.(71) Se ve all el inters de estas verdaderas encefalitis txicas con sintomatologa psicoptica, del tipo de las psicoencefalitis de Marchand.(74, 76) Tambin se puede leer con inters la obra importante de Strominger.(77) En cuanto a la accin de la tuberculosis, si algunos investigadores como Toulouse, Schiff, Valtis y Van Deinsse, y Claude, Coste, Valtis y Van Deinsse han insistido en el rol del virus filtrante,(78, 79) mientras que Baldi, Saenz, Pascal, Costil y Chapouland, Beck llegaban en esos casos a resultados negativos,(80) y mientras que Hollander y Rouvrois, as como Puca(81, 86) sealan lesiones en los cobayos inoculados (en mayo de 1932), nosotros llegamos con Bidermann y Albane, siguiendo los trabajos de Burn y Finley, Soper y Dvorski, que provocaban encefalitis tuberculosas inoculando bacilos tuberculosos en las meninges de animales previamente tuberculizados, o sea sensibilizados, mientras que esos mismos bacilos no producan nada en los animales testigos, llegamos a producir una encefalitis tuberculosa con catatona en los animales previamente sensibilizados y tuberculizados incluso por medio de inyecciones subcutneas de lquidos cefalorraqudeos de catatnicos,(83) e incluso llegamos a provocar con el mismo mtodo una meningitis tuberculosa que presentaba lesiones caractersticas estudiadas con I. Bertrand.(84) Igualmente pudimos determinar un fenmeno de Koch en las mismas condiciones. Hemos mostrado que la sensibilizacin previa determina una reaccin inflamatoria difusa respecto de la inyeccin desencadenante, diferente de las lesiones conglomeradas clsicas. Esta reaccin inflamatoria difusa es la que constituye la lesin de la meningitis tuberculosa. Sin embargo, pueden existir casos de psicosis toxiinfecciosa tuberculosa con lesiones caractersticas como en la observacin de Claude y Rose.(85) En las investigaciones ulteriores con Bidermann, Launay y Roland hemos verificado la hiperergia (hyperergie) frecuente en numerosos catatnicos o esquizofrnicos cuyas perturbaciones

mentales haban sido precedidas por primoinfeccin o tuberculosis pleuropulmonar, ganglionar u sea, con dosaje de anticuerpos polisacardicos, y hemos tratado a estos pacientes con BCG, lo que ha llevado a algunos a la vez a la disminucin de las reacciones hipoalrgicas y al mejoramiento de las perturbaciones mentales.(87) Las investigaciones sobre la catatona colibacilar haban llevado a trasponer el origen de la catatona al tubo digestivo, tema sobre el que ya hemos insistido.(88) Se llegaba as, por medio de esas nuevas investigaciones bajo otra forma y con pruebas objetivas, a la teora de Buscaino sobre el origen intestinal de la demencia precoz y sobre el rol de las aminas intestinales.(89)

Catatona biliar y heptica Los informes sobre perturbaciones hepticas y mentales son de larga data. Hemos recordado en nuestra obra Psychiatrie mdicale (Pars, Masson, 1938, pg. 691 y sigs.), la historia de esta importante cuestin que se escalona despus del siglo XIX con los primeros trabajos de Delay y Foville en 1821, los de Hammond, Raphely, Chassin (1880), sobre todo los de nuestro maestro Klippel (a partir de 1894), despus los de Lopold Lvi, de Vigoroux y Juquelier, de Kischkine, de Maurice Faure, de Rgis, con las discusiones en la Sociedad Medicopsicolgica en las que participaron Klippel y Arnaud. Las perturbaciones hepticas en los melanclicos fueron estudiadas por Claude, Targowla, Aubel, Badonnet, Targowla y Lamache, Duarte Moreira. Estos problemas hepticos en relacin con las psicosis y la esquizofrenia fueron retomados recientemente en Inglaterra por Richter (Cardiff).(93) Nosotros mismos, con Briand, Camus y Cornu, hemos estudiado clnicamente la ansiedad biliar y experimentalmente en el animal la accin de la bilis y de las sales biliares sobre los centros neurovegetativos, sobre todo respiratorios.(95) Esos hechos nos llevan, junto a Camus, a emprender el estudio de la bilis en sus relaciones con la catatona. Recordemos en principio los trabajos de Gilbert, Lereboullet y Coliolan sobre el origen biliar de la melancola y los de Desplats y Dalsace, Chiray y Zitzermann sobre las relaciones de la atona vesicular y de la bilis negra con los estados melanclicos, as como los trabajos fisiolgicos sobre la toxicidad de la bilis y de sus componentes, de Chabrol, Bernard y Barity y las tesis de Barity, trabajos referidos sobre todo a las sales biliares (Psychiatrie mdicale, pgs. 692-693). Fue entonces que con Camus, en 1934, pudimos reproducir en los animales la catatona experimental por medio de la inyeccin de la bilis de catatnicos, ictricos y de diversos enfermos alrgicos.(96) Nuestros resultados sobre este tema fueron confirmados por Caroli, Paraf y Alliot,(97) por de Jong solo o con sus colaboradores,(98) por Hesse,(99) y en Alemania por el Prof. Mall,(101) en Blgica por P. Guilmot.(100) Georgi, en Suiza, ha insistido tambin sobre las relaciones hepatopsquicas.(101) Fue necesario un largo trabajo para identificar la sustancia de la bilis susceptible de producir la catatona, sustancia a la que hemos dado con Camus el nombre de catatona biliar. Para ello hemos eliminado, en principio con Camus, los componentes normales de la bilis, pigmentos, sales biliares, colesterina. Las investigaciones especiales que realizamos con Camus sobre las sales

biliares nos han mostrado que esas sales biliares pueden producir parlisis, pero no catatona experimental.(102) Pusimos en evidencia con Camus, adems, el carcter termolbil de ese principio catatonizante: la accin catatonizante desaparece despus que ese principio es calentado a 100 durante 10 minutos. Por otra parte, al precipitar todos los elementos de la bilis, sobre todo sus elementos coloreados, se obtiene, como lo hemos mostrado con Camus, un lquido incoloro como el agua de manantial (eau de roche) que conserva sus propiedades catatongenas.(103) Ms recientemente, con Asfar y Vittoz,(104) hemos estudiado el efecto de la liofilizacin sobre la catatona biliar. sta modifica a menudo la accin patgena de las bilis en el animal, y hay que notar que las bilis catatongenas tienen una densidad ptica elevada que puede disminuir despus de una liophilizacin, al mismo tiempo que desaparece la accin catatongena. Nuevas investigaciones intentaran aislar el principio catatongeno de esas bilis txicas. Es as que en nuestro laboratorio nuestros colaboradores Launay, Perles y Cournut han utilizado, para separarlo, la dilisis.(105) Ms recientemente(24) hemos retomado con nuestro amigo H.R. Olivier y nuestros alumnos Eugne y Dorina Litenau (Acadmie de Mdecine, 1967, t. 151, N 19-20) largas investigaciones referidas al examen bioqumico y experimental de 51 lquidos del tubo duodenal provenientes de 15 enfermos mentales, 6 muestras de bilis de drenaje, obtenidas por medio del drenaje Kehr, provenientes de 2 enfermos mentales, y 2 muestras de bilis vesicular obtenidas quirrgicamente en 2 pacientes. Por una parte realizamos proteinogramas de las bilis quirrgicas vesiculares y choldociennes, por otro lado, bilis choldociennes de drenaje. Notamos en principio que se pueden observar lquidos del tubo duodenal txicos, contengan o no bilis, mientras que las bilis choldociennes del tubo que examinamos no eran txicas. Las bilis no txicas contienen, en concentracin relativamente elevada, fracciones protdicas electroforticas rpidas. Las bilis B ricas en fracciones pesadas se mostraron particularmente txicas. De manera general notamos que la toxicidad est ligada al aumento de las fracciones lentas calentadas sobre los proteinogramas en electroforesis sobre papel, mientras que la ausencia de toxicidad coincide con el aumento de las fracciones rpidas. Agreguemos que hace poco Andr Estas, en Lovaina, en una tesis inspirada por los Prof. Guilmot y Dumont, estudi la excrecin urinaria de los cidos amnicos en los enfermos con catatona peridica.

Rol neuropsquico de los derivados indlicos La concepcin del ncleo indlico de la esquizofrenia ha tomado un importante desarrollo recientemente a consecuencia de los trabajos de Hoffer, Osmond y Smythies, Rinkel, Turner, etctera, y ha dado lugar en el Congreso Internacional de Zurich a un simposio organizado por los Prof. Georgi y Mall sobre la concepcin qumica de las psicosis, en el que participamos con Rinkel, Deuber, Kline, Sackler, Kluever,(106) simposio que fue sugerido por una obra en la que participamos en Nueva York,(107) obra editada por Rinkel y Deuber, donde escribimos el captulo titulado Early experiments leading to a chemical concept of psychoses.

En esa obra Wooley expone el rol de la serotonina y de los cambios de la serotonina en el cerebro, en la patogenia de los sndromes mentales, estudio comparado con el rol del LSD (teora de Wooley y Shaw), mientras que a la farmacologa de la serotonina se dedic Betty M. Twarog. En la misma obra hay un captulo escrito por Wilhelm S. Feldberg titulado Catatona, anestesia y sleeplike conditions, conceptos que hemos desarrollado a propsito del sueo catalptico. En una serie de investigaciones realizadas con Launay, Berges, Perles y Cont,(108) investigaciones publicadas por la Sociedad Medicopsicolgica, estudiamos en los animales los efectos de los derivados indlicos, de la serotonina, de la triptamina, del cido beta-indolactico y del indol. La serotonina y la triptamina determinan en la paloma fenmenos bastante prximos, y que a partir de ciertas dosis precisas parecen constituir uno solo, a la aparicin de manifestaciones tericas con torsiones del tronco, crisis de opistotonos, mioclonas. La serotonina sola produce en el murcilago y segn los niveles de intoxicacin, sueo, catalepsia o paresia, mientras que la triptamina provoca un estado de mioclonas, rigidez, sin catalepsia. Esos mismos fenmenos de rigidez y de paresia se encuentran en el cobayo con, en ciertos casos, convulsiones epilpticas. Para el cido beta-indolactico el elemento dominante reside en la aparicin de crisis de hipertona del tracto posterior con opistotonos y refuerzo hipertnico a la menor excitacin sonora o tctil, fenmeno que recuerda los que se observan en el curso del ttanos. En fin, el indol parece netamente menos txico y menos agresivo para el sistema nervioso que los tres otros productos en dosis idnticas; sin embargo, con la aparicin de mioclonas, perturbaciones del equilibrio y del culbute en la paloma. Hemos destacado con Camus el rol posible de la serotonina en ciertos casos de perturbaciones mentales con bilis txicas e hipertensin arterial.

Estudio del LSD 25 El estudio de la accin del LSD 25 sobre el comportamiento animal fue introducido por los trabajos de Turner sobre las modificaciones de la actividad de un veneno, el batta splendeus, bajo la influencia del LSD 25. Este producto es la dietilamida del cido lisrgico, ncleo de los alcaloides del cornezuelo del centeno sintetizado por primera vez en 1938 por A. Stoll y Hormann. Resulta, desde el punto de vista qumico, del enlace de una estructura indlica y de una molcula de quinolena sustituida, y presenta un estrecho parentesco con la ergobasina, alcaloide natural del centeno. En fin, esta sustancia es considerada por Gaddum y Erspasser como el ms poderoso antagonista de la serotonina (Delay y J. Tuillier). Se conocen los trabajos referidos a la accin psquica del LSD en el hombre, que determina a veces un sndrome que recuerda la esquizofrenia.

Hemos estudiado con Launay, Berges, Perles y Conte(109) la accin del LSD 25 en la paloma, el cobayo, el murcilago y el mono. Obtuvimos as una notable catatona experimental en la paloma, pero no la encontramos en los otros animales, que presentaron sobre todo fenmenos de orden neurolgico con mioclonas, temblores y crisis de opistotonos. Despus de nosotros, nuestro alumno Borenstein inyect LSD a un mono (Sociedad Moreau de Tours). Agreguemos que Passonant estudi las interacciones del LSD 25 y de la bulbocapnina.(110)

Rol de la hiperamonemia Se sabe, como ya lo hemos recordado,(11) que Gjessing incrimin el rol del amonaco en la catatona peridica. Gjessing, que vino a vernos a Charenton y que haba visto nuestros pacientes enfermos de catatona peridica, nos expuso largamente su punto de vista. Sus investigaciones fueron retomadas en numerosos pases, en particular por Danziger y Kindwall,(111) Danziger y Elmergreen(112) y el Prof. Mall.(113) Hemos retomado este estudio con P. Fabiani(114) en el curso de accesos peridicos y hemos notado que las cifras elevadas de amonemia se observan sobre todo en los accesos peridicos acompaados de perturbaciones digestivas. Esas cifras eran tambin muy elevadas en los dos casos de estado de mal epilptico, pero es difcil obtener conclusiones sobre el rol exclusivo de la hiperamonemia en la catatona peridica.

Catatona experimental por medio de sustancias diversas Adems de las catatonas experimentales que acabamos de estudiar, de Jong realiz una serie de investigaciones con diversas sustancias para tratar de saber si son susceptibles o no de provocar la catatona experimental. Es as que de Jong describe una catatona experimental por la mescalina,(115) lo mismo que por la adrenalina, por la insulina ya descripta por Divry (Lieja),(12) y por la acetilcolina.(116) Sin embargo, nuestras investigaciones con Racine, David, Vallancien y Borenstein nos mostraron que la acetilcolina produca en los animales ms un estupor que una verdadera catatona, estupor en relacin con una hipertensin endocraneal experimental.(36) Por el contrario, con las sustancias relacionadas con la colina, de Jong no reprodujo una catatona experimental completa.(117) De Jong insisti tambin sobre la catatona experimental por asfixia, en particular por nitrgeno (azote),(118) lo que nosotros tambin observamos en los conejos con Desoille.(119) Esta observacin experimental fue publicada en la tesis de Desoille.(120) La catatona experimental por el nitrgeno fue seguida de hiperkinesias impresionantes. Agreguemos que Divry y Evrard(37) describieron una catalepsia insulnica regulable en el murcilago, que comparan en

ciertos aspectos con el shock insulnico en el hombre.(121) Nosotros, por otra parte, con David, Racine, Vallancien y Owsianik estudiamos la accin de la insulina en dosis altas sobre la circulacin cerebral.(128) Agreguemos que de Jong y Gallinek describieron una catatona experimental por lesiones quirrgicas corticales en los gatos,(122) y por nuestra parte, con Puech, describimos tambin una catatona experimental por lesiones quirrgicas corticales en el gato y en el mono.(123) A partir de 1933 estudiamos durante largo tiempo la catatona experimental de origen intestinal (colibacilar).(50, 51) Dos aos despus, de Jong confirmaba la catatona experimental por autointoxicacin intestinal,(125) y as como con Camus, en 1934, describimos una catatona experimental biliar y heptica y el origen digestivo de ciertas enfermedades mentales,(88, 96) de Jong, a su vez, dos aos despus de nosotros, en 1936, describi una catatona experimental por autointoxicacin heptica(126) y, ulteriormente, en su obra aparecida en 1945, de Jong confirma nuestra opinin en relacin con el rol evidente del hgado y del intestino y reconoce el rol evidente de esos rganos en la gnesis de la catatona, aunque sin citar exactamente nuestros trabajos anteriores.(127) As mismo, desde 1940, mostramos con David, Racine y Leuret el rol de los espasmos de los vasos cerebrales y de la anemia cerebral en la patogenia de la catatona,(133) mientras que el estudio experimental de la foliculina sobre los vasos cerebrales, que produce una vasodilatacin en los grandes y en los pequeos vasos, no produce una catatona experimental.(129) Tambin pudimos objetivar de manera impactante la vasoconstriccin cerebral del cardiazol, vasoconstriccin pasajera que precede a la enorme vasodilatacin secundaria.(131) Este problema circulatorio cerebral, que estudiamos durante mucho tiempo en la patogenia de la catatona, fue retomado aos despus por de Jong, pero bajo la forma brutal de la centrifugacin de la rata con catatona experimental y lesiones hemorrgicas cerebrales.(132) En fin, de Jong con Nieuwenhuyzen describe una catatona experimental por una sustancia surgida de la orina que ha denominado catatonina,(133) que distingue de la nicotina, susceptible igualmente de producir algunos sntomas catatnicos. Hay que vincular esta catatonina urinaria, por sus efectos, a la catatona biliar que habamos aislado con Camus.

La catatona experimental con neurolpticos Cuando, siguiendo a Delay y Deniker, se introdujo la clorpromazina en la teraputica y se desarroll el campo de los medicamentos, que Delay design bajo el nombre de neurolpticos, nosotros con nuestros alumnos, en particular Launay, Berges, Lelord y Lanterilaura,(134-146) experimentamos los diversos neurolpticos en la serie animal para ver las reacciones producidas, y en particular para saber si exista una reaccin catatnica. Sucesivamente experimentamos la clorpromazina, luego toda la serie de medicamentos surgidos de la rauwolfia serpentina, como la reserpina y la rescinamina, as como los extractos totales de la rauwolfia siguiendo la gama de las dosis y en la serie de vertebrados hasta los monos, as como la clorpromazina y la catatona que provoca en el mono,(250) como lo mostr igualmente Courvoisier.(259) Refirindonos a la clnica, precisamnos la accin teraputica de estos productos en relacin con su posibilidad de determinar la catatona experimental, y mostramos tambin el valor considerable de la catatona

experimental en toda prueba psicofarmacolgica, tanto que la catatona experimental se ha convertido en un test obligatorio utilizado por todos los laboratorios de psicofarmacologa del mundo entero.(#) Los resultados de estas investigaciones son los siguientes: la clorpromazina determina en los animales habituales una catatona experimental tpica. El extracto total de la rauwolfia no produce catatona. Por el contrario, la reserpina determina una catatona especial con inclinacin del animal hacia el plano anterior, pero sobre todo la rescinamina produce una catatona experimental muy desarrollada, muy prxima a la catatona humana, incluso con la conservacin de posiciones segmentarias antigrvicas, lo que es raro en los animales. Sin embargo, la rescinamina parece bastante txica. Pero lo que es ms destacable y que pudimos verificar con numerosas sustancias, es que los productos que provocan la catatona experimental en los animales son los que, en dosis menores, tienen los mayores efectos teraputicos. Se puede as encontrar experimentalmente una de las leyes fundamentales de la homeopata: el producto que en altas dosis produce la enfermedad, es activo en pequeas dosis contra esa misma enfermedad. (Agreguemos que en este sentido se realizaron experimentos en nuestro laboratorio por Launay y Julian utilizando la cicuta virsica.)(147) Con Launay realizamos un filme sobre la catatona, que presentamos en Nueva York y en Montreal recientemente y en octubre ltimo tratamos este tema en Chicago.(146) Se han descripto otras sustancias catatongenas, especialmente la bufotenina, por Eward V. Evarts, quien compara su accin con la del LSD 25,(161), y en Amrica del Sur citemos los destacados trabajos de los Prof. A. Bonhour y E. Fisher (Buenos Aires).(162) Se encontrar en la obra de Rinkel y Denber(107) los estudios de A. Cerletti sobre los aspectos farmacolgicos de las psicosis del LSD, la de Rinkel sobre los aspectos psicolgicos de esas mismas psicosis, las de Wolfram Block y de Denber sobre las psicosis de la mezcalina, las de Abram Hoffer sobre la epinefrina y el adrenocromo, las de Betty Twarog y de Wooley sobre la serotonina, las de Roger R. MacDonald sobre la ceruloplasmina. Recordemos tambin los trabajos de Jatzkewitz sobre la catatona perniciosa con las aminas txicas(163) y los trabajos de Lewis Danziger y Elmergreen sobre el desequilibrio del sistema tiroideo hipfiso en la catatona peridica,(164) as como los trabajos clebres del Prof. Mall sobre las perturbaciones endcrinas en la catatona peridica.(165) Hemos observado tambin un acceso de catatona tpica formando el equivalente de una crisis de asma. Estos problemas haban sido el objeto de nuestras investigaciones concernientes al estado hormonal en la catatona, la esquizofrenia y otras psicosis con nuestros colaboradores Veziris, Melzer, Fargeat y Joubert con el estudio de modificaciones estrognicas y vasculares en las psicosis, el rol de la hiperfoliculina en la excitacin manaca y el derrumbe (effondrement) estrognico y vascular en la esquizofrenia(166) y sobre el estado de las hormonas sexuales e hipofisarias en las psicosis.(167) Citemos tambin la sustancia catatongena de Heath, la sustancia P de Gaddum, etctera.