Anda di halaman 1dari 18

Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Makassar

Lap J

REFERAT PSORIASIS VULGARIS

Nama

: Sri Hardianti (10542 0151 09)


Muhammad Wahyudi (10542 0102 09) Pusriati Rustam (10542 0143 09)

Pembimbing : dr. H. A. Amal Alamsyah, Sp.KK, M.si

BAGIAN ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN KEPANITRAAN KLINIK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR 2013

BAB I PENDAHULUAN I. Latar Belakang Dermatosis eritroskuamosa ialah penyakit kulit yang terutama ditandai dengan adanya eritema dan skuama, yaitu : psoriasis, parapsoriasis, pitiriasis rosea, eritroderma, dermatitis seboroik, lupus eritematous, dan dermatofitosis.1 Psoriasis ialah penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik dan residif, dan ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar, berlapis-lapis dan transparan, disertai fenomena tetesan lilin, Auspitz, dan Kbner.1 Psoriasis vulgaris juga kerap disebut dengan psoriasis, maka bila disebutkan sekedar psoriasis adalah psoriasis vulgaris. Penyakit ini

disebabkanoleh kelainan autoimun, memiliki sifat kronik dan residif.1 Psoriasis vulgaris makin sering dijumpai di Indonesia. Insidens pada orang kulit putih lebih tinggi daripada penduduk kulit berwarna. Di Eropa dilaporkan sebanyak 3-7 %, di Amerika Serikat 1-2 %, sedangkan dijepang 0,6 %. Pada bangsa berkulit hitam misalnya di Afrika jarang dilaporkan, demikian pula bangsa indian di Amerika. 1 Penyakit ini tidak menyebabkan kematian namun hampir semua pasien bermasalah dengan gangguan kosmetik yang tak jarang menimbulkan kendala dalam kehidupan sehari-hari. Ditambah lagi perjalanan penyakit ini bersifat menahun

dan residif, dengan demikian pengobatan simptomatik dan berkesinambungan menjadi sangat penting.1

II.

Epidemologi Psoriasis mempengaruhi kedua jenis kelamin yang sama dan dapat terjadi

pada semua usia, meskipun paling sering muncul untuk pertama kalinya antara usia 15 dan 25 tahun.2 Prevalensi psoriasis pada populasi Barat diperkirakan sekitar 2-3%. Prevalensi psoriasis di antara 7,5 juta pasien yang terdaftar dengan dokter umum di Inggris adalah 1,5%. Sebuah survei dilakukan oleh National Psoriasis Foundation (psoriasis pendidikan berbasis AS dan kelompok advokasi) menemukan prevalensi sebesar 2,1% di antara orang Amerika dewasa. Studi ini menemukan bahwa 35% orang dengan psoriasis dapat diklasifikasikan sebagai memiliki psoriasis sedang sampai parah. Sekitar sepertiga orang dengan psoriasis laporan riwayat keluarga penyakit, dan peneliti telah mengidentifikasi lokus genetik yang terkait dengan kondisi tersebut. Studi kembar monozigot menunjukkan peluang 70% dari psoriasis mengembangkan kembar jika kembar lainnya telah psoriasis. Konkordansi adalah sekitar 20% untuk kembar dizigotik. Temuan ini menunjukkan kedua kecenderungan genetik dan respon lingkungan dalam mengembangkan psoriasis.2 Onset sebelum usia 40 biasanya menunjukkan kerentanan genetik yang lebih besar dan tentu saja lebih parah atau berulang psoriasis. Plak psoriasis

terjadi di seluruh dunia, meskipun prevalensi bervariasi dengan ras, geografi, dan faktor lingkungan (misalnya, paparan sinar matahari). Di Amerika Serikat, 1-2% dari populasi memiliki psoriasis plak. 3 Sejarah keluarga telah ditunjukkan untuk memprediksi terjadinya penyakit. Ketika kedua orang tua dipengaruhi oleh psoriasis, tingkat pada saudara kandung dari probands setinggi 50%. Kalau salah satu orangtua dipengaruhi, angka ini 16,4%. Ketika orang tua tidak memiliki psoriasis, hanya 7,8% dari saudara kandung probands terpengaruh.3 Pasien dengan psoriasis, 36-71% memiliki satu saudara yang juga dipengaruhi oleh psoriasis. Untuk saudara kandung pasien yang psoriasis muncul sebelum usia 15 tahun, risiko yang lebih tinggi 3 kali lipat ada pengembangan penyakit dibandingkan dengan saudara dari pasien yang pertama kali disajikan setelah usia 30 tahun.3 Jumlah psoriasis laki-laki dewasa dan perempuan sama. Pada usia anak-anak dan remaja, plak psoriasis telah ditemukan jumlah perempuan lebih banyak dari lakilaki, tapi kemungkinan pengamatan ini karena onset usia dini pada wanita.3 Plak psoriasis pertama kali muncul selama 2 rentang usia puncak. Puncak pertama terjadi pada orang berusia 16-22 tahun, dan yang kedua terjadi pada orang berusia 57-60 tahun. Pada wanita plak psoriasis muncul lebih awal dari laki-laki, dan pasien dengan riwayat keluarga yang positif mengalami psoriasis juga cenderung memiliki usia yang lebih muda pada mortalitas dan morbiditas3

Kematian terkait penyakit ini sangat jarang pada psoriasis. Terapi kortikosteroid sistemik dapat menimbulkan penyakit flare pustular, yang bisa berakibat fatal, terapi methotrexate dapat menyebabkan fibrosis hati, dan fototerapi (misalnya, psoralen ditambah UVA [PUVA]) dapat menyebabkan kanker kulit, dengan metastasis.3 Morbiditas adalah masalah yang jauh lebih besar pada pasien dengan psoriasis, tetapi juga mencakup pruritus, kering dan kulit mengelupas, fissura, kesadaran diri dan percaya diri menurun, ketidaknyamanan, dan efek samping. Sejauh ini, kualitas hidup menurun adalah morbiditas paling signifikan.3 Studi telah menunjukkan bahwa pasien dengan psoriasis memiliki kekurangan dalam kualitas hidup sama dengan orang dengan gagal jantung kongestif.3 Perbedaan rasial dalam psoriasis : Psoriasis dapat mempengaruhi orang dari setiap perlombaan, namun studi epidemiologi telah menunjukkan prevalensi yang lebih tinggi pada populasi Eropa dan Skandinavia Barat. Dalam kelompok ini, 1,5-3% dari populasi dipengaruhi oleh penyakit.3 Tertinggi prevalensi penyakit yang terdokumentasi adalah di Arctic Kasach'ye, dengan 12% dari populasi yang terkena, diikuti oleh Norwegia, di mana 4,8% dari populasi memiliki psoriasis. Tingkat prevalensi yang lebih rendah untuk psoriasis telah dilaporkan di antara Jepang dan populasi Inuit.3

Psoriasis dianggap langka di Afrika Barat dan Afrika Amerika dan hampir absen di Indian Amerika Utara. Psoriasis tidak terdeteksi pada populasi Samoa dan dalam sebuah studi yang meneliti 26.000 Indian Amerika Selatan.3 III. Gambaran Klinis1 Sebagian penderita mengeluh gatal ringan. Tempat predileksi pada scalp, perbatasan daerah tersebut dengan muka, ekstremitas, bagian ekstensor terutama siku serta lutut, dan daerah lumbosakral.1 Kelainan kulit terdiri atas bercak-bercak eritema sirkum skrip dan merata, tetapi pada stadium penyembuhan dan hanya terdapat di pinggir. Skuama berlapis-lapis, kasar dan berwarna putih seperti mika, serta transparan. Besar kelainan berfariasi : lentikuler, numular, atau plakat, dapat berkonfluensi. Jika seluruhnya atau sebagian besar lentikular disebut psoriasis gutata, biasanya pada anak-anak dan dewasa muda setelah infeksi akut oleh streptokokkus.1 Pada psoriasis terdapat fenomena tetesan lilin, auspitz dan kobner (isomorfik). Fenomena tetesan lilin adalah skuama yang berubah warnanya berwarna putih pada goresan, seperti lilin yang digores, disebabkan oleh indeks bias. Cara menggores dapat dengan pinggir gelas alas. Pada fenomena auspitz tampak serum atau darah yang berbintik-bintik yang disebabkan oleh papilomatosis. Cara mengerjakannya : skuama yang berlapis-lapis dikerok, misalnya dengan pinggir gelas alas. Setelah skuamanya habis, maka penggorokan harus dilkukan perlahan-lahan, jika terlalu dalam tidak akan tampak perdarahan yang berbintik-bintik melainkan perdarahan yang merata. Trauma pada kulit

penderita psoriasis, misalnya garukan, dapat menyebabkan kelainan yang sama dengan kelainan psoriasis dan disebut fenomena kobner yang timbul kira-kira 3 minggu.1 Psoriasis juga menyebabkan kelainan kuku, yakni sebanyak kira-kira 50%, yang agak khas ialah yang disebut pitting nail atau nail pit berupa lekukanlekukan miliar.

Gambar : Psoriasis Vulgaris

Gambar : Plak Psoriasis Vulgaris

Gambar : Fenomena Kobner

Gambar : Fenomena Auspitz

Predileksi Proriasis Vulgaris IV. Etiopatogenesis Etiologi dan patofisiologi psoriasis harus dipahami dalam hal patologi yang menonjol terjadi di kedua komponen utama dari kulit epidermis dan dermis. Psoriasis adalah fundamental kondisi kulit inflamasi dengan reaktif diferensiasi epidermal abnormal dan hyperproliferation. Penelitian saat ini menunjukkan bahwa mekanisme inflamasi kebal berbasis dan kemungkinan besar dimulai dan dipertahankan terutama oleh sel T dalam dermis. 4

Dalam model ini, antigen-presenting sel di kulit, seperti sel-sel Langerhans, diyakini bermigrasi dari kulit ke kelenjar getah bening regional, di mana mereka berinteraksi dengan sel T. Presentasi antigen yang belum teridentifikasi dengan sel T, serta sejumlah sinyal co-stimulasi, memicu respon imun, menyebabkan aktivasi T-sel dan pelepasan sitokin.4 Sinyal co-stimulasi yang dimulai melalui interaksi molekul adhesi pada sel-sel antigen-presenting, seperti limfosit antigen fungsi terkait (LFA) -3 dan intercellular adhesion molecule-1, dengan masing-masing reseptor CD2 dan LFA1 pada sel T . Sel-sel T yang dilepaskan ke dalam sirkulasi dan lalu lintas kembali ke dalam kulit. 4 Reaktivasi sel T dalam dermis dan epidermis dan efek lokal sitokin seperti tumor necrosis factor menyebabkan peradangan, respon imun diperantarai sel, dan hiperproliferasi epidermis diamati pada orang dengan psoriasis. 4 Sebuah interleukin (IL)-12-terkait sitokin, IL-23, yang terlibat dalam pembentukan peradangan kronis dan dalam pengembangan T helper (Th)-sel bagian memproduksi IL-17. Sel-sel ini, yang ditunjuk Th17, berbeda dari populasi Th1 dan Th2. Th17 sel kini diakui sebagai subset sel T-efektor ketiga, dan jalur IL-23/IL-17 telah terlibat dalam induksi dan perkembangan sejumlah penyakit inflamasi, termasuk psoriasis. 4 Psoriasis berhubungan langsung dengan infeksi Streptococcus, dimana antigen-antigen Streptococcus pada tonsilitis dan gangren radix dentis dapat memicu aktifasi sel T.5

Faktor-faktor lingkungan : Infeksi dan sejumlah agen fisik (misalnya, infeksi HIV, alkoholisme, merokok, sinar UV) semua bisa mempengaruhi jalannya, durasi, dan penampilan klinis psoriasis plak.4 Hubungan antara psoriasis, obesitas, dan komorbiditas kardiovaskular telah diakui di antara pasien dengan psoriasis plak. Hal ini tampaknya menjadi terkuat pada pasien muda dengan penyakit berat. Asosiasi tampaknya terkait dengan sindrom metabolik, keadaan inflamasi sistemik kronis yang ditandai dengan setidaknya 3 hal berikut:3 1. Obesitas perut 2. Regulasi glukosa terganggu 3. Hipertrigliseridemia 4. Mengurangi tingkat high-density lipoprotein 5. Hipertensi Psoriasis dan obesitas sekarang diyakini berbagi mediator serupa (misalnya, sitokin tumor necrosis factor [TNF]-alpha dan IL-6) yang mendorong proses inflamasi dalam kondisi ini. Temuan ini, karena menjadi lanjut dijelaskan, mungkin memiliki implikasi masa depan pemeriksaan kesehatan dan pengobatan pasien dengan psoriasis. 3 V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tes laboratorium

Meskipun pemeriksaan histopatolgik jarang diperlukan untuk membuat diagnosis, itu dapat membantu pada kasus yang sulit. Lesi awal pada psoriasis pustular biasanya sedikit akantosis, gen sel T reseptor merupakan hal penting utama pada patogenesis dari psoriasis dan karakteristik respon pada terapi anti psoriasis, tetapi biasanya tidak diperlukan untuk diaagnosis atau penatalaksanaan. Pemeriksaan laboratorium yang tidak normal dihubungkan dengan psoriasis eritroderma dan psoriasis artropati. Immunoglobulin biasanya normal, tetapi defisiensi igA dan monoklonal igG gammopathy dihubungkan dengan psoriasis.
5,6

VI.

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS Psoriasis harus dibedakan dari dermatolisis, lupus eritematosus, dermatittis

seboroik, ptytiriasis rosea, liken panus, ekzema, dan psoriasiform syphilid. Distribusi pada psoriasis adalah permukaaan ekstensor, khususnya pada siku dan lutut, dan pada kulit kepala. sedangkan lupus eritematosus biasanya kurang pada permukaan ekstensor. Pasien dengan dermatomiositis mungkin memperlihatkan tanda heliotrope, atropi, poikiloderma, dan perubahan kuku. Lesi lanjutan dari lupus erimatosus diskoid sering menunjukkan gambaran hiperkeratosis follikular (carpet tag sign). Dermatitis seboroik mempunyai tempat predileksi di alis mata, sudut nasolabial, telinga, daerah sternal, dan fleksur. Skala psoriasis adalah kering, putih, mengkilat, sedangkan pada dermatitis sebaroik tampak berminyak dan kekuning-kuningan. Tanda pada psoriasis yaitu keluarnya darah dari kapiler (auspitzs sign ), sedangkan hal ini tidak terjadi pada dermatitis seboroik. Pada ptiriasis rosea lokasi erupsi pada lengan atas, badan, paha, dan durasinya

mingguan. Lesi khasnya oval dan mengikuti garis tegangan tubuh. Lesi pada individu menunjukkan sebuah pengerutan pada epidermis dan collarette scaling. Herald patch sering didapatkan. Liken planus terdapat pada permukaan fleksor pergelangan tangan dan pergelangan kaki. Seringkali warna lembayung didapatkan. Pada individu dengan kulit yang lebih gelap, lesi memiliki

kecederungan hiperpigmentasi. Kuku tidak lubang seperti pada psoriasis, tetapi secara longitudinal di punggung, kasar, dan menebal. Pembentukan pteregium adalah karakteristik dari liken planus.7 Ekzema tangan dapat menyerupai psoriasis . pada umumnya, lesi psoriasis cenderung memiliki batas yang lebih tajam, tetapi kadang-kadang lesinya tidak dapat dibedakan. Psoriasiform shyfilid memiliki infiltrat papul copper-colored . tes serologi untuk sypfilis biasanya positif, tetapi reaksi prozon dapat terjadi, dan serum bisa saja mengalami dilusi . Biasanya limfadenopati dan patch mukosa bisa saja terlihat. 7 VII. PENATALAKSANAAN

Oleh penyebab pasti belum jelas, maka diberikan pengobatan simtomatis sambil berusaha mencari/mengeliminasi faktor pencetus. Sistemik : Kortikosteroid : hanya pada psosiaris eritrodermia, arthritis psosiaris, dan psosiaris pustulosa tipe Zumbusch. Dimulai dengan prednison

dosis rendah 30-60 mg, atau steroid lain dengan dosis ekivalen. Jika gejala klinis berkurang, dilakukan tapering off.8 Metotreksat (MTX) : diberikan pada psosiaris yang resisten dengan obat lain. Dosis 2,5-5 mg/hari selama 14 hari dengan istirahat yang

cukup. Dapat dicoba dengan dosis tunggal 25 mg/minggu dan 50 mg tiap minggu berikutnya. Dapat pula diberikan intramuskular 25 mg/minggu, dan 50 mg pada tiap minggu berikutnya.8 DDS : dipakai pada psoriasis pustulosa tipe barber dengan dosis 2x100 gr/hari. Efek sampingnya ialah : anemia hemolitik, methemoglobinemia, dan agrunulossitosis.1 Levodopa : diberikan pada penderita Parkinson yang sekaligus juga menderita psoriasis. Dosisnya antara lain : 2 x 250 mg 3 x 500 mg, efek sampingnya berupa : mual, muntah, anoreksia, hipotensi, dan gangguang psikik, dan pada jantung.1 Etretinat (tagison, tigason) dan asitresin (neotigason). Etretinat merupakan retinoid aromatic, digunakan bagi psoriasis yang sukar disembuhkan dengan obat-obat lain mengingat efek sampingnya. Pada psoriasis obat tersebut mengurangi proliferasi sel epidermal pada lesi psoriasis dan kulit normal. Dosisnya bervariasi : pada bulan pertama diberikan 1 mg/kgBB, jika belum terjadi perbaikan dosis dapat dinaikkan menjadi 1,5 mg/kg BB. Asitresin merupakan metabolit aktif etretinat yang utama. Waktu paruh eleminasinya hanya 2 hari, dibandingkan dengan etretinat yang lebih dari 100 hari.1

Siklosporin : efeknya imunosupresan. Dosisnya 6 mg/kgBB sehari, bersifat nefrotoksik dan hepatotoksik. Hasil pengobatan untuk psoriasis baik, hanya setelah obat dihentikan dapat terjadi

kekambuhan.1 Terapi biologik : obat biologic merupakan obat yang baru, efeknya memblok langkah molekuler spesifik penting pada pathogenesis ialah infiksimal, alefasep, etanersep, efalizumab dan adalimumab.1 Topikal : Preparat ter (ter kayu, fosil atau batu bara) dengan konsentrasi 2-5%. Untuk mempercepat, ter dapat dikombinasikan dengan asam salisilat 2-10% dan sulfur presipitatum 3-5%.1,8 Antralin 0,2-0,8% dalam pasta atau salep, kesembuhan tampak sesudah 3 minggu, dan dapat beberapa bulan.1,8 Kortikosteroid, biasanya dikombinasikan dengan asam salisilat 3%, kortikosteroid fluorinasi mempunyai daya kerja lebih baik, misalnya triansinolon asetonida 1%, betametason valerat 0,1%, fluosinolon asetonida 0,025% atau betametason benzoat 0,025%.1,8 PUVA yaitu kombinasi psoralen dan sinar ultraviolet 0,6 mg/kg berat badan. Diberikan oral 2 jam sebelum disinar dengan sinar ultraviolet. Pengobatan dilakukan 2 x seminggu; kesembuhan terjadi setelah 2-4 kali pengobatan. Selanjutnya dilakukan pengobatan rumatan

(maintenance) tiap 2 bulan.1,8

Pengobatan cara Goeckerman : pengobatan kombinasi ter berasal dari batu bara dan sinar ultraviolet. Lama pengobatan 4 5 minggu, penyembuhan setelah 3 minggu.1 Pengobatan paling sederhana psoriasis adalah paparan sinar matahari

sehari-hari, mandi di laut, pelembab topikal, dan relaksasi. Pelembab, seperti petrolatum jelly, sangat membantu. Penggunaan sehari-hari krim pelembab ke daerah yang terkena, murah dan sukses untuk pengobatan psoriasis. Penggunaan pelembab segera setelah mandi atau shower membantu meminimalkan gatal dan nyeri. 9 VIII. KOMPLIKASI8 Dapat menyerang sendi, menimbulkan arthritis psoriasis. Psoriasis pustulosa : pada eritroma timbul pustule miliar. Jika menyerang telapak telapak tangan dan kaki serta ujung jari disebut psoriasis pustula tipe barber. Namun, jika pustula timbul pada lesi psoriasis dan juga kulit diluar lesi, dan disertai gejala sistemik berupa panas / rasa terbakar disebut juga tipe Zumbusch. Yang terakhir ini berprognosis kurang baik. Psoriasis eritodermia : Jika lesi psoriasis terdapat diseluruh tubuh, dengan skuama halus dengan gejala konstitusi berupa badan terasa panas-dingin. IX. PROGNOSIS Tidak menyebebkan kematian, tetapi bersifat kronik residif.8

X.

EDUKASI Menghindari pasien dari kebiasaan menggaruk dan menggosok secara terus-menerus. Ini dapat dilakukan dengan berbagai cara, seperti memotong kuku pasien, memberikan anti pruritus, glukokortikoit topikal, atau intralesional.

Menghindari hal-hal yang dapat mengganggu emosional yang dapat menyebabkan stres.

Melakukan hal-hal yang menyenangkan, misalnya mengguluti hobi yang sehat.

XI.

KESIMPULAN Psoriasis ialah penyakit autoimun, yang bersifat kronik dan bersifat residif,

ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar, berlapis-lapis dan trasparan disertai fenomena tetesan lilin, Autpitz dan kobner. Psoriasis tidak menyebabkan kematian tetapi menyebabkan gangguan kosmetik, terlebih mengingat bahwa perjalanannya menahun dan residif.

DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda A. Dermatosis Eritroskuamosa. Dalam : Djuanda A, Hamzah M,Aisah S. dkk, Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Keempat. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 25, hal 189 195. 2. Anonim : Psoriasis vulgaris. Avaiable From ; URL : http://www.newsmedical.net/health/psoriasis-Epidemiology-(swedish).aspx. Mei 2013. 3. Anonim : Psoriasis vulgaris. Avaiable From ; URL : Accesed 31

http://emedicine.medscape.com/article/1108072-overview#aw2aab6b5. Accesed 31 Mei 2013. 4. Anonim : Psoriasis vulgaris. Avaiable From ; URL :

http://emedicine.medscape.com/article/1108072-overview#aw2aab6b3. Accesed 31 Mei 2013. 5. Sukmawati PSORIASIS. Tansil Tan. STREPTOCOCCUS Available INFECTION AND at

med.unhas.ac.id/jurnal/phocadownload/jurnal2010_vol1no7/TP-1.pdf accessed 9th june 2013 . 6. Klaus wolf, At All. Fitzpatricks dermatology in general medicine. 7th edition. United State of America : Mc graw hill; 2008. p.182 7. Tony burns, At All. Rooks textbook of dermatology. Eight edition. UK: Wiley blackwell; 2010. 20.10 8. William d. James, At All. Andrews disease of the skin : clinical dermatology. . canada :Tenth edition. 2006.p. 197-198 9. Siregar. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit Edisi 2. Palembang : Penerbit Buku Kedokteran (EGC). 2002. Hal : 94 100. 10. Jeffrey Meffert, MD; Chief Editor: Robert E O'Connor, MD, MPH. Psoriasis Treatment & Management. Available on

http://emedicine.medscape.com/article/1943419-treatment#aw2aab6b6b2 Accesed at 9th june 2013.