PRESENTASI KASUS

KETOASIDOSIS DIABETIKUM

Di Ajukan Kepada : dr. Tri Maria Sp PD Disusun Oleh : Dhian Pangestiningrum Nim : 2005.031.0164

UNIVERSITAS MUHAMMDIYAH YOGYAKARTA BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM 2009

HALAMAN PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS
KETOASIDOSIS DIABETIKUM

Disusun Oleh: Dhian Pangestiningrum 2005.031.0164

Telah dipresentasikan pada tanggal

Desember 2009

dan telah disetujui oleh : Dosen Pembimbing

( dr. Tri Maria Sp.PD )

KATA PENGANTAR

Alhamdulillah, atas rahmat dan karunia Allah SWT, akhirnya penulis dapat menyelesaikan tugas presentasi kasus KETOASIDOSIS DIABETIKUM. Tujuan pembuatan Presentasi Kasus ini untuk memenuhi salah satu dari syarat program pendidikan profesi sub bidang IPD di RSUD Tidar kota Magelang dan menambah pengetahuan penulis tentang Asma Bronkhial sebagai salah satu kasus di bagian IPD. Terima kasih yang sebanyak - banyaknya penulis ucapkan kepada : 1. Dr. Suharjono Sp PD selaku pembimbing laporan kasus di bagian IPD. 2. Semua dokter dan perawat di RSUD Tidar Kota Magelang yang banyak membantu penulis dalam Co As di bagian IPD. 3. Rekan-rekan Co Assisten atas semangat, dorongan dan bantuannya. Akhirnya penulis berharap semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi yang membacanya.

Penulis

DAFTAR ISI

BAB I KASUS IDENTITAS PASIEN : Nama Umur Pendidikan Pekerjaan Agama Alamat Tanggal masuk I. 1. 2. ANAMNESIS Keluhan Utama Sesak Nafas. Riwayat Penyakit Sekarang Hsmrs pasien mengeluh sesak nafas, batuk (-), nyeri dada (-), demam (-), mual (+), muntah (+), nyeri perut (-), makan (+), minum (+), BAB (+), BAK (+) sedikit, hingga beberapa jam kemudian pasien tidak sadarkan diri. Sebelumnya pasien juga mengeluhkan adanya penurunan berat badan yang tidak diketahui sebabnya. 3. Riwayat Penyakit Dahulu Sesak nafas TBC Jantung Gula Hipertensi : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal Sdr. F 21 th SLTA Penjaga took Islam Kurahan, Cawangsrai, Borobudur 20 November 2009

4.

Riwayat Penyakit Keluarga Asma TBC : Disangkal : Disangkal

Jantung Gula Hipertensi II.

: Disangkal : Disangkal : Disangkal

Pemeriksaan Fisik 1. Pemeriksaan Umum Keadaan Umum : Tampak Sesak Kesadaran Vital Sign Kulit Kepala Mata Telinga Hidung Mulut Thorax Payudara Pulmo : Dbn. Tidak keluar air dari puting. Tidak ada benjolan. : Inspeksi : Retraksi ( - ), Ketinggalan gerak nafas ( - ) Palpasi : Ketinggalan gerak nafas ( - ) Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru Auskultasi : Vesikuler, ronkhi (+/+ ), Wheezing (-) Jantung : Inspeksi Palpasi Perkusi Abdomen : Inspeksi Palpasi Perkusi Ekstremitas : Ictus Cordis tak tampak : Ictus Cordis teraba di SIC IV : Redup : Perut sejajar dada. : Hepar / lien tidak teraba : Pekak alih ( - ) : Compos Mentis : TD : 110/80 mmhg N : 80 X / mnt : Dbn : mesosephal :Conjunctiva anemis ( - ), sclera ikterik (+) : Secret ( - ) : Secret ( - ) : Lidah Kotor tidak ada, gigi karies tidak ada S : 36,5 C P : 28 X / mnt

Auskultasi : Regular, bising ( - )

Auskultasi : Peristaltik baik : Akral hangat, Nadi kuat. III. DIAGNOSIS Observasi dyspneu e.c. Ketoasidosis Diabetikum

IV.

TERAPI 1. Balance cairan 2. oksigen : 2-4 lt/menit 3. Infus RL 24 tpm 4. Humulin R 3 x 16 ui 5. Humulin N 1 x 24 jam 6. Diet DM 2000 kalori

V.

HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG 20 Nov 09 Darah rutin : WBC RBC HGB HCT MCV MCH MCHC PLT GDS Ureum Creatinin Kolesterol Trigliserid SGOT SGPT 11,77 () 5,52 13,6 43,4 78,6 24,6 31,3 283 N () N N N

717,4 () 51,1 1,32 195 772 20,7 24,2 () () N () N N

Urinalisa Glucosa Keton Protein ++++ ++++ ++

Blood

24 Nov 09 GDS GDS GDS GDS 340,2 ( JAM 12.49) 353,4 ( JAM 18.00) 353,4 ( JAM 19.00) 82 ( JAM 24.00)

25 Nov 09 GDS 73,4 ( JAM 00.27 )

26 Nov 09 GDS 245,3

29 Nov 09 GDS 348,2

FOLLOW UP 1. Pemeriksaan Umum Keadaan Umum : Tampak Sesak Kesadaran Vital Sign Kulit Kepala Mata Telinga Hidung Mulut Thorax Payudara Pulmo : Dbn. Tidak keluar air dari puting. Tidak ada benjolan. : Inspeksi : Retraksi ( - ), Ketinggalan gerak nafas ( - ) Palpasi : Ketinggalan gerak nafas ( - ) : Compos Mentis : TD : 110/70 mmhg N : 80 X / mnt : Dbn : mesosephal :Conjunctiva anemis ( - ), sclera ikterik (+) : Secret ( - ) : Secret ( - ) : Lidah Kotor tidak ada, gigi karies tidak ada S : 36,5 C P : 28 X / mnt

Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru Auskultasi : Vesikuler, ronkhi ( - ), Wheezing (-) Jantung : Inspeksi Palpasi Perkusi Abdomen : Inspeksi Palpasi Perkusi Ekstremitas I.3. DIAGNOSIS Observasi dyspneu e.c. Ketoasidosis Diabetikum : Ictus Cordis tak tampak : Ictus Cordis teraba di SIC IV : Redup : Perut sejajar dada. : Hepar / lien tidak teraba : Pekak alih ( - )

Auskultasi : Regular, bising ( - )

Auskultasi : Peristaltik baik : Akral hangat, Nadi kuat.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA I. DEFINISI Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah komplikasi akut diabetes melitus yang serius, suatu keadaan darurat yang harus segera diatasi. KAD memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat, mengingat angka kematiannya yang tinggi. Pencegahan merupakan upaya penting untuk menghindari terjadinya KAD. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang disebut akselerasi puasa dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. II. ETIOLOGI Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh : 1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi 2. Keadaan sakit atau infeksi 3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati. III. PATOGENESIS DIABETIC KETOACISODIS Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan Diabetic Ketoacidosis (DKA) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada DKA (diabetic ketoacidosis) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin (Gambar 7)

Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan hyperglycaemia yang meningkatkan glycosuria. Meningkatnya lipolysis akan menyebabkan over-produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (dirubah) menjadi ketone, menimbulkan ketonnaemia, asidosis metablik dan ketonuria. Glycosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolite-seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrasi, bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia prarenal dan dapat menimbulkan shock hypofolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul). Muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolite. Sehingga, perkembangan DKA adalah merupakan rangkaian dari iklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal. IV. TANDA DAN GEJALA Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus). Disamping itu pasien dapat mengalami pengkihatan yang kabur, kelemahan dan sakit kepala. Pasien dengan penurunann volume intravaskuler yang nyata mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah

sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri). Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi lemah dan cepat. Ketosisi dan asidosisi yang merupakan ciri khas diabetes ketoasidosis menimbulkan gejala gastrointestinal seperti anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen. Nyeri abdomen dan gejala-gejala fisik pada pemeriksaan dapat begitu berat sehingga tampaknya terjadi sesuatu proses intrabdominal yang memerlukan tindakan pembedahan. Nafas pasien mungkin berbau aseton (bau manis seperti buah) sebagai akibat dari meningkatnya kadar badan keton. Selain itu hiperventilasi (didertai pernapasan yang sangat dalam tetapi tidak berat/sulit) dapat terjadi. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton. Perubahan status mental bervariasi antara pasien yang satu dan lainnya. Pasien dapat sadar, mengantuk (letargik) atau koma, hal ini biasanya tergantung pada osmolaritas plasma (konsentrasi partikel aktif-osmosis). V. KRITERIA DIAGNOSIS V. Kadar glukosa > 250 mg /dl pH < 7,35 HCO3 rendah Aniom gap tinggi Keton serum + / keton uria

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Diagnostik Labotarorium meliputi : 1. Glukosa darah : meningkat 200 100 mg/dl atau lebih 2. Aseton plasma (keton) : Kalium ,Natrium naik . 3. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkaat 4. Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l 5. Elektrolit : Natrium : mungkin normal , meningkat atau menurun 6. Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan selular), selanjutnya akan menurun 7. Fosfor : lebih sering menurun

8. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir 9. Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik 10. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat atau normal (dehidrasi), leukositosis, hemokonsentrasi sebagai rrespons terhadap stress atau infeksi 11. Ureum/kreatinin: Mungkn meningkaatt atau normal(dehidrasi/penurunan fungsi ginjal) 12. Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis akut sebagai penyebab DKA 13. Urin : gula dan aseton positif , berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat 14. Kultur dan sensitifitas : kemungkinan adanya infeksi saluran kemih, pernafasan dan pada luka VI. KOMPLIKASI Faktor-faktor yang mempengaruhi angka kematian akibat KAD adalah: 1. Terlambat didiagnosis karena biasanya penyandang DM dibawa setelah koma. 2. Pasien belum tahu bahwa ia menyandang DM. 3. Sering ditemukan bersama-sama dengan komplikasi lain yang berat, seperti: renjatan (syok), stroke, dll. 4. Kurangnya fasilitas laboratorium yang menunjang suksesnya penatalaksanaan KAD.

VII.

PENGOBATAN DIABETIC KETOACIDOSIS Akses intravena ( iv ) 2 jalur ,salah satunya dicabang dengan 3 way : I. Cairan NaCl 0.9 % diberikan + 1-2 L pada 1 jam pertama ,lalu + 1 L pada jam kedua ,lalu + 0,5 L pada jam ketiga dan keempat ,dan + 0,25 pada jam kelima dan keenam ,selanjutnya kebutuhan . Jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam sekitar 5 L. Jika Na+ > 155 mEg/L ganti cairan dengan NaCl 0,45 %

 Jika GD < 200 mg/dL ganti cairan dengan Dextrose 5 % II. Insulin ( regular insulin = RI ) Diberikan setelah 2 jam rehidrasi cairan RI bolus 180 mU/kgBB IV ,dilanjutkan : RI drip 90 mU/kgBB/jam dalam NaCl 0,9 % Jika GD < 200 mg/dL : kecepatan dikurangi RI drip 45 mU/kgBB/jam dalam NaCl 0,9% Jika GD stabil 200 300 mg/dL selama 12 jam RI drip 1-2 U/jam IV ,disertai sliding scale setiap 6 jam : GD <200 200 250 250 300 300 - 350 >350 (mg/dL) RI (unit, subkutan) 0 5 10 15 20

Jika GD ada yang < 100 mg/dL : drip RI dihentikan Setelah sliding scale tiap 6 jam ,dapat diperhitungkan kebutuhan insulin sehari dibagi 3 dosis sehari subkutan ,sebelum makan ( bila pasien sudah makan ).3,8,9

III.

Kalium Kalium ( K Cl ) drip dimulai bersamaan dengan drip RI ,dengan dosis 50 mEg / 6 jam dengan syarat : tidak ada gagal ginjal ,tidak ditemukan gelombang T yang lancip dan tinggi pada EKG dan jumlah ureine cukup adekuat. Bila kadar K+ pada pemeriksaan elektrolit kedua : < 3,5 3,0 4,5 4,5 6,0 6,0 drip KCl 75 mEg/6jam drip KCl 50 mEg/6jam drip KCl 25 mEg/6jam drip dihentikan

 Bila sudah sadar ,diberikan K+ oral selama seminggu

IV.

Natrium bikarbonat Drip 100 mEg bila pH 50 mEg bila pH < 7,0 disertai KCl 26 mEq drip 7,0 7,1 disertai KCl 13 mEg drip

Juga diberikan pada asidosis laktat dan hiperglikemi yang mengancam.

Gambar 1. PENGGUNAAN INSULIN Insulin terdapat dalam 3 bentuk dasar, masing-masing memiliki kecepatan dan lama kerja yang berbeda: 1. Insulin kerja cepat. Contohnya adalah insulin reguler, yang bekerja paling cepat dan paling sebentar. Insulin ini seringkali mulai menurunkan kadar gula dalam waktu 30 menit, mencapai

puncaknya dalam waktu 2,5 - 5 jam dan bekerja selama 4 - 8 jam. Insulin kerja cepat seringkali digunakan oleh penderita yang menjalani beberapa kali suntikan setiap harinya dan disutikkan 15-20 menit sebelum makan. 2. Insulin kerja sedang. Contohnya adalah insulin suspensi seng atau suspensi insulin isofan. Mulai bekerja dalam waktu 1 - 2 jam, mencapai puncak maksimun dalam waktu 4 - 16 jam dan bekerja selama 8 - 24 jam. Insulin ini bisa disuntikkan pada pagi hari untuk memenuhi kebutuhan selama sehari dan dapat disuntikkan pada malam hari untuk memenuhi kebutuhan sepanjang malam. 3. Insulin kerja lama. Contohnya adalah insulin suspensi seng yang telah dikembangkan. Efeknya baru timbul setelah 2 - 4 jam dan bekerja selama 28 - 36 jam. Sediaan insulin stabil dalam suhu ruangan selama berbulan-bulan sehingga bisa dibawa kemana-mana. Pemilihan insulin yang akan digunakan tergantung kepada: Keinginan penderita untuk mengontrol diabetesnya Keinginan penderita untuk memantau kadar gula darah dan menyesuaikan dosisnya Aktivitas harian penderita Kecekatan penderita dalam mempelajari dan memahami penyakitnya Kestabilan kadar gula darah sepanjang hari dan dari hari ke hari.

DIET DM (PENGHITUNGAN KALORI) BBR Kurus Normal Gemuk Obesitas : BB TB-100 : BBR < 90 % : BBR 90-110 % : BBR >110 % : BBR >120 % : 120-130 % : 130-140 % : 140-200 % : 200 % O.Ringan O.Sedang O.Berat O.Morbid x 100 %

Kurus : BB x 40-60 kalori / hari Normal Gemuk Obesitas : BB x 30 kalori / hari : BB x 20 kalori / hari : BB x 10-15 kalori / hari

BAB III KESIMPULAN Penanganan pasien penderita Diabetic ketoacidosis adalah dengan memperoleh riwayat menyeluruh dan tepat serta melaksanakan pemeriksaan fisik sebagai upaya untuk mengidentifikasi kemungkinan faktor faktor pemicu. Pengobatan utama terhadap kondisi ini adalah rehidrasi awal (dengan menggunakan isotonic saline) dengan pergantian potassium serta terapi insulin dosis rendah. Penggunaan bikarbonate tidak direkomendasikan pada kebanyakan pasien. Cerebral edema, sebagai salah satu dari komplikasi Diabetic ketoacidosis yang paling langsung, lebih umum terjadi pada anak anak dan anak remaja dibandingkan pada orang dewasa. Follow-up paisen secara kontinu dengan menggunakan algoritma pengobatan dan flow sheets dapat membantu meminimumkan akibat sebaliknya. Tindakan tindakan preventif adalah pendidikan pasien serta instruksi kepada pasien untuk segera menghubungi dokter sejak dini selama terjadinya penyakit