Anda di halaman 1dari 26

REFERAT ANALISA CAIRAN PLEURA

Oleh :

Dewi Anggraini Elfrida Sihaloho Jayanti Supriyatin Meta Gapila

Preceptor : dr. Syuhada, Sp. PK, M.Kes

KEPANITERAAN KLINIK SMF PATOLOGI KLINIK FAKULTAS KEDOKTERAN UNILA RSUD DR. H. ABDOEL MULUK AGUSTUS 2013

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Pleura merupakan membran serosa intratoraks yang membatasi rongga pleura, secara embriogenik berasal dari jaringan selom intraembrionik; terdiri dari pleura viseral dan pleura parietal. Pleura viseral dan parietal merupakan jaringan berbeda yang memiliki inervasi dan vaskularisasi berbeda pula. Pleura secara mikroskopis tersusun atas selapis mesotel, lamina basalis, lapisan elastik superfi sial, lapisan jaringan ikat longgar, dan lapisan jaringan fibroelastik dalam. Tekanan pleura bersama tekanan jalan napas menimbulkan tekanan transpulmoner yang memengaruhi pengembangan paru dalam proses respirasi. Cairan pleura dalam jumlah tertentu berfungsi untuk memungkinkan pergerakan kedua pleura tanpa hambatan selama proses respirasi. Keseimbangan cairan pleura diatur melalui mekanisme hukum Starling dan sistem penyaliran limfatik pleura (Pratomo dan Yunus, 2013).

Efusi pleura adalah akumulasi abnormal cairan dalam ruang pleura yang dihasilkan dari produksi cairan yang berlebihan atau penurunan penyerapan (Rubbin et al, 2012). Rongga pleura merupakan rongga potensial yang dapat mengalami efusi akibat penyakit yang mengganggu keseimbangan cairan pleura (Pratomo dan Yunus, 2013). Efusi pleura merupakan manifestasi paling umum dari penyakit pleura, dengan etiologi mulai dari gangguan cardiopulmonary, penyakit inflamasi atau keganasan yang memerlukan evaluasi pengobatan yang mendesak. Sekitar 1,5 juta efusi pleura didiagnosis di Amerika Serikat setiap tahun. Prognosis dalam efusi pleura bervariasi sesuai dengan etiologi yang mendasari kondisi ini (Rubbin et al, 2012).

Temuan seluler dan biokimia dalam cairan dapat menjadi indikator prognosis karena membantu dalam ketepatan diagnosis dan terapi. B. Tujuan Penulisan Makalah ini dibuat untuk memenuhi tugas pada kepanitraan klinik bagian Patologi Klinik RSUD Abdoel Moeloek Bandar Lampung.

C. Manfaat Penulisan Menambah pengetauan penulis mengenai pemeriksaan cairan pleura dan interpretasinya.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Pleura

Gambar 1. Rongga Pleura

Gambar 1. Anatomi Cairan Pleura Ruang pleura berbatasan dengan parietal dan pleura visceral. Pleura parietalis menutupi permukaan bagian dalam rongga dada, termasuk mediastinum, diafragma, dan tulang rusuk. Pleura visceral menyelimuti seluruh permukaan paru-paru, termasuk celah interlobar. Ruang pleura kanan dan kiri dipisahkan oleh mediastinum (Rubbin et al, 2012). Struktur Mikroskopis Pleura

Pleura terbagi menjadi lima lapisan, yaitu lapisan selapis mesotel, lamina basalis, lapisan elastik superfisial, lapisan jaringan ikat longgar dan lapisan jaringan fibroelastik dalam. Kolagen tipe I dan III yang diproduksi oleh lapisan jaringan ikat merupakan komponen utama penyusun matriks ekstraseluler pleura dan merupakan 80% berat kering struktur ini. Lapisan jaringan fibroelastik dalam menempel erat pada iga, otot-otot dinding dada, diafragma, mediastinum dan paru. Lapisan jaringan ikat longgar tersusun atas jaringan lemak, fibroblas, monosit, pembuluh darah, saraf dan limfatik. Pengamatan pada hewan domba mengungkapkan bahwa ketebalan pleura dari permukaan rongga pleura dengan lapisan jaringan ikat yang menaungi pembuluh kapiler dan pembuluh limfatik adalah 25 83 m pada pleura viseral dan 10 25 m pada pleura parietal. Proses inflamasi mengakibatkan migrasi sel-sel inflamasi harus melewati lapisan jaringan ikat longgar menuju lamina basalis kemudian menuju rongga pleura setelah melewati mesotel (Pratomo dan Yunus, 2013). B. Fisiologi Cairan Pleura Pleura berperan dalam sistem pernapasan melalui tekanan pleura yang ditimbulkan oleh rongga pleura. Tekanan pleura bersama tekanan jalan napas akan menimbulkan tekanan transpulmoner yang selanjutnya akan memengaruhi pengembangan paru dalam proses respirasi. Pengembangan paru terjadi bila kerja otot dan tekanan transpulmoner berhasil mengatasi recoil elastik (elastic recoil) paru dan dinding dada sehingga terjadi proses respirasi (Pratomo dan Yunus, 2013). Jumlah cairan rongga pleura diatur keseimbangan Starling yang ditimbulkan oleh tekanan pleura dan kapiler, kemampuan sistem penyaliran limfatik pleura serta keseimbangan elektrolit. Ketidakseimbangan komponen-komponen gaya ini menyebabkan penumpukan cairan sehingga terjadi efusi pleura (Pratomo dan Yunus, 2013). Fisiologi tekanan pleura
5

Tekanan pleura secara fisiologis memiliki dua pengertian yaitu tekanan cairan pleura dan tekanan permukaan pleura. Tekanan cairan pleura mencerminkan dinamik aliran cairan melewati membran dan bernilai sekitar -10 cmH2O. Tekanan permukaan pleura mencerminkan keseimbangan elastik rekoil dinding dada ke arah luar dengan elastik rekoil paru ke arah dalam. Nilai tekanan pleura tidak serupa di seluruh permukaan rongga pleura; lebih negatif di apeks paru dan lebih positif di basal paru. Perbedaan bentuk dinding dada dengan paru dan faktor gravitasi menyebabkan perbedaan tekanan pleura secara vertikal; perbedaan tekanan pleura antara bagian basal paru dengan apeks paru dapat mencapai 8 cmH2O. Tekanan alveolus relatif rata di seluruh jaringan paru normal sehingga gradien tekanan resultan di rongga pleura berbeda pada berbagai permukaan pleura. Gradien tekanan di apeks lebih besar dibandingkan basal sehingga formasi bleb pleura terutama terjadi di apeks paru dan merupakan penyebab pneumotoraks spontan. Gradien ini juga menyebabkan variasi distribusi ventilasi (Pratomo dan Yunus, 2013). Pleura viseral dan parietal saling tertolak oleh gaya potensial molekul fosfolipid yang diabsorpsi permukaan masing-masing pleura oleh mikrovili mesotel sehingga terbentuk lubrikasi untuk mengurangi friksi saat respirasi. Proses tersebut bersama tekanan permukaan pleura, keseimbangan tekanan oleh gaya Starling dan tekanan elastik rekoil paru mencegah kontak antara pleura viseral dan parietal walaupun jarak antarpleura hanya 10 m. Proses respirasi melibatkan tekanan pleura dan tekanan jalan napas. Udara mengalir melalui jalan napas dipengaruhi tekanan pengembangan jalan napas yang mempertahankan saluran napas tetap terbuka serta tekanan luar jaringan paru (tekanan pleura) yang melingkupi dan menekan saluran napas. Perbedaan antara kedua tekanan (tekanan jalan napas dikurangi tekanan pleura) disebut tekanan transpulmoner. Tekanan transpulmoner memengaruhi pengembangan paru sehingga memengaruhi jumlah udara paru saat respirasi (Pratomo dan Yunus, 2013). Fisiologi cairan pleura
6

Rongga pleura terisi cairan dari pembuluh kapiler pleura, ruang interstitial paru, saluran limfatik intratoraks, pembuluh kapiler intratoraks dan rongga peritoneum. Neergard mengemukakan hipotesis bahwa aliran cairan pleura sepenuhnya bergantung perbedaan tekanan hidrostatik dan osmotik kapiler sistemik dengan kapiler pulmoner. Perpindahan cairan ini mengikuti hukum Starling berikut :
Jv = Kf ([P kapiler P pleura] - [ kapiler pleura])

Jv : aliran cairan transpleura, Kf : koefisien filtrasi yang merupakan perkalian konduktivitas hidrolik membran dengan luas permukaan membran, P : tekanan hidrostatik, : koefisien kemampuan restriksi membran terhadap migrasi molekul besar, : tekanan onkotik. Perkiraan besar perbedaan tekanan yang memengaruhi pergerakan cairan dari kapiler menuju rongga pleura ditunjukkan pada Gambar 2 (Pratomo dan Yunus, 2013). Tekanan hidrostatik pleura parietal sebesar 30 cmH2O dan tekanan rongga pleura sebesar -5 cmH2O sehingga tekanan hidrostatik resultan adalah 30 (5) = 35 cmH2O. Tekanan onkotik plasma 34 cmH2O dan tekanan onkotik pleura 5 cmH2O sehingga tekanan onkotik resultan 34 5 = 29 cmH2O. Gradien tekanan yang ditimbulkan adalah 35 29 = 6 cmH2O sehingga terjadi pergerakan cairan dari kapiler pleura parietal menuju rongga pleura. Pleura viseral lebih tebal dibandingkan pleura parietal sehingga koefisien filtrasi pleura viseral lebih kecil dibandingkan pleura parietal. Koefisien filtrasi kecil pleura viseral menyebabkan resultan gradien tekanan terhadap pleura viseral secara skematis bernilai 0 walaupun tekanan kapiler pleura viseral identik dengan tekanan vena pulmoner yaitu 24 cmH2O (Pratomo dan Yunus, 2013). Perpindahan cairan dari jaringan interstitial paru ke rongga pleura dapat terjadi seperti akibat peningkatan tekanan baji jaringan paru pada edema paru maupun gagal jantung kongestif. (Pratomo dan Yunus, 2013).

Gambar 2. Skema tekanan dan pergerakan cairan pada rongga pleura manusia

Gambar 3. Skema fisiologis aliran cairan transpleura

Hipotesis Neergard tidak sepenuhnya menjelaskan eliminasi akumulasi cairan pleura karena tidak menyertakan faktor jaringan interstitial dan sistem limfatik pleura. Jaringan interstitial secara fungsional mengalirkan cairan ke sistem penyaliran limfatik. Cairan pleura yang difiltrasi pada bagian parietal mikrosirkulasi sistemik masuk ke jaringan interstitial ekstrapleura menuju rongga pleura dengan gradien tekanan (aliran cairan) yang lebih kecil (Gambar 3). Rongga pleura secara fisiologis terbagi menjadi lima ruang yaitu sirkulasi sistemik parietal, jaringan interstitial ekstrapleura, rongga pleura, jaringan interstitial paru dan mikrosirkulasi viseral. Membran endotel sirkulasi viseral membatasi mikrosirkulasi viseral dengan jaringan interstitial paru dan membran endotel sirkulasi sistemik parietal membatasi sirkulasi sistemik dengan jaringan interstitial rongga pleura. Rongga pleura dibatasi oleh pleura viseral dan pleura parietal yang berfungsi sebagai membran. Penyaliran limfatik di lapisan submesotel pleura parietal bercabang-cabang serta berdilatasi dan disebut lakuna. Lakuna di rongga pleura akan membentuk stoma. Aliran limfatik pleura parietal terhubung dengan rongga pleura melalui stoma dengan diameter 2 6 nm. Stoma ini berbentuk bulat atau celah ditemukan pada pleura mediastinal dan interkostalis terutama pada area depresi inferior terhadap tulang iga bagian inferior dengan kepadatan 100 stomata/cm2 di pleura interkostalis dan 8.000 stomata/cm2 di pleura mediastinal (Pratomo dan Yunus, 2013). Jumlah cairan pleura tergantung mekanisme gaya Starling (laju filtrasi kapiler di pleura parietal) dan sistem penyaliran limfatik melalui stoma di pleura parietal. Senyawa-senyawa protein, sel-sel dan zat-zat partikulat dieliminasi dari rongga pleura melalui penyaliran limfatik ini. Menurut Stewart (1963), nilai rerata aliran limfatik dari satu sisi rongga pleura adalah 0,4 mL/kg berat badan/jam pada tujuh orang normal, sementara Leckie dan Tothill (1965) menemukan bahwa nilai rerata alisan listrik limfatik sebesar 0,22 mL/jam pada tujuh pasien dengan gagal jantung kengestif. Dalam kedua penelitian ini, variabilitas yang mencolok dijumpai antar-pasien. Bila hasil pada pasien dengan gagal jantung kongestif diekstrapolasi ke individu normal, seseorang
9

dengan berat badan 60 kg akan memiliki nilai aliran limfatik dari masingmasing sisi rongga pleura sebesar 20 mL/jam atau 500 mL/hari. 4 Peningkatan volume tidal maupun frekuensi respirasi meningkatkan eliminasi limfatik pleura. Kapasitas eliminasi limfatik pleura secara umum 20 28 kali lebih besar dibandingkan pembentukan cairan pleura. Akumulasi berlebih cairan pleura hingga 300 mL disebut sebagai efusi pleura (Pratomo dan Yunus, 2013). Akumulasi cairan yang berupa transudat terjadi apabila hubungan normal antara tekanan kapiler hidrostatik dan tekanan koloid osmotik menjadi terganggu, sehingga terbentuknya cairan pada satu sisi pleura akan melebihi reabsorpsi oleh pleura lainnya (Rubbin et al 2012). Eksudat merupakan cairan pleura yang terbentuk melalui membran kapiler yang permiabel abnormal (meninggi) dan berisi protein berkonsentrasi tinggi. Terjadinya perubahan permeabilitas membran adalah karena adanya peradangan pada pleura. Akibat meningkatnya permeabilitas kapiler dapat menyebabkan bocornya pembuluh darah menyebabkan cairan eksudat kaya akan protein dan sel. Peningkatan permeabilitas kapiler pleura karena radang, bertambah masuknya protein dan cairan ke rongga pleura, sistem limfe yang tidak adekuat dan metastase tumor ganas dapat menambahkan jumlah cairan dan konsentrasi protein dan sel-sel di rongga pleura. Eksudat diproduksi oleh berbagai kondisi inflamasi dan sering memerlukan evaluasi lebih luas dan pengobatan dibandingkan transudat (Rubbin et al 2012). C. Akumulasi Cairan Pleura Cairan pleura terakumulasi jika pembentukan cairan pleura melampauai absoprsi (drainase) yang mampu dilakukan oleh limfatik. Selain daripada mekanisme yang telah dijelaskan di atas, cairan pleura dapat pula dibentuk dari pleura visceral atau rongga peritoneum (melalui lubang kecil di diafragma). Dengan demikian efusi dapat terjadi apabila terjadi kelebihan produksi (berasal dari interstisial paru atau pleura visceral, pleura parietal, dan
10

rongga peritoneal) serta kegagalan absoprsi (akibat obstruksi limfatik) (Mechem, 2013).

Akumulasi pleura adalah indikator dari proses patologi yang mungkin berasal dari proses primer di paru atau berhubungan dengan sistem organ yang lain atau juga karena penyakit sistemik, dapat terjadi secara akut maupun kronis dan tidak merupakan diagnosis tersendiri.

Cairan pleura yang normal memiliki ciri-ciri : Jernih Ph 7.60-7,64 Kandungan proteinnya < 2 % (1-2 g/dl) Kandungan eritrositnya <1000 /mm3 Kandungan glukosanya mirip dengan plasma Kadar Laktat dehidrogenase (LDH) <50 % plasma Konsentrasi Na,K, dan Ca mirip dengan cairan interstitial

Mekanisme yang berperan dalam pembentukan akumulasi cairan pleura adalah: Perubahan permeabilitas membran pleura (misal: proses inflamasi, penyakit keganasan, emboli paru) Penurunan tekanan onkotik intravaskular (misal : hipoalbuminemia, sirosis hepatis)

11

Meningkatnya permeabilitas kapiler atau kerusakan vaskular (misal: trauma, penyakit neoplasma, proses inflamasi, infeksi, infark paru, hipersensitivitas obat, uremia, pankreatitis)

Meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler sistemik atau sirkulasi paru (misal: CHF, Sindroma vena cava superior)

Berkurangnya tekanan pada rongga pleura sehingga paru tidak dapat mengembang (misal : atelektasis, mesotelioma)

Ketidakmampuan paru untuk mengembang Penurunan atau blokade aliran limfatik, termasuk sumbatan duktus torasikus ataupun ruptur (misal : keganasan , trauma )

Meningkatnya cairan pada rongga peritonium sehingga cairan tersebut berpindah ke rongga diafragma melalui kelenjar limf (misal: sirosis hepatis, peritonial dialisis)

Perpindahan cairan dari edema paru ke pleura viseralis Peningkatan tekanan onkotik cairan pleura yang menetap akibat dari efusi pleura menyebabkan penumpukan cairan yang lebih banyak

Penyebab iatrogenik (Djojodibroto, 2010)

D. Pemeriksaan Laboratorium Cairan Pleura Untuk membantu menegakkan diagnosis penyebab efusi pleura diperlukan beberapa macam pemeriksaan laboratorium, antara lain: 1. Pemeriksaan makroskopis 2. 3. 4. Pemeriksaan mikroskopis Pemeriksaan kimia Bakteriologis
12

Makroskopis Volume : Ukurlah volume yang diperoleh apabila seluruh cairan dikeluarkan, maka volume itu dapat memberi petunjuk tentang luasnya penyakit. Warna : Carian yang hanya terdiri dari serum/plasma berwarna kuning muda/tua tergantung dari kadar bilirubin dalam plasma tersebut. Warna transudat biasanya kekuningan tergantung kadar bilirubin plasma, warna eksudat tergantung causa dan beratnya radang. Pus putih kuning Chylous seperti susu Darah merah cokelat Bakteri pyogeneous biru kehijauan Kejernihan : Tergantung dari banyak sedikitnya partikel-partikel sel darah yang terkandung dalam efusi Lekosit menyebabkan kekeruhan yang ringan sampai berat Eritrosit menyebabkan kekeruhan yang kemerah-merahan Butir-butir lemak menyebabkan kekeruhan seperti susu Pada eksudat, jika mungkin sebutkan kekeruhan itu misalkan : Serofibrineus Seropuruent Fibrineus Haemorrhagis dst.

Bau : Transudat maupun eksudat biasanya tidak mempunyai bau yang berarti, kecuali bila terjadi pembusukan protein. Bau seperti tinja karena kuman anaerob, Escherichia coli.
13

Berat jenis : Harus segera ditentukan sebelum terjadi bekuan. Dapat ditentukan dengan urino meter (bila volume cairan <= 25 ml). bila cairan sedikit, gunakan refraktometer.perhatikan kemungkinan terjadinya bekuan yang bias bersifat halus/berkeping-keping ini dibentuk oleh fibrin yang berdapat dalam cairan itu. Transudat jarang terjadi bekuan / lambat terjadi, sedangkan eksudat cepat terjadi bekuan (kecuali bila fibrin telah dirusak oleh bakteri / enzyme sel misalnya pada proses purulent). Untuk menghindari terjadinya bekuan maka diberi 1 ml larutan .Na Citrat 20 % untuk 100 ml cairan. Mikroskopis Menghitung jumlah sel dalam cairan eksudat atau transudat tidak selalu mendatangkan manfaat. Hitung jumlah leukosit Hanya dilakukan pada cairan yang jernih atau agak keruh saja, karena hitung jumlah sel pada cairan keruh tidak bermanfaat. Sel yang dihitung biasanya hanya leukosit (bersama sel berinti lain, misalnya sel mesotel, sel plasma). Sel eritrosit tidak dihitung, karena tidak bermakna. Bahan pengencer ialah NaCl 0,9% bukan larutan Turk, karena larutan Turk mungkin menyebabkan bekuan. Pada cairan jernih dilakukan pengenceran sebagaimana hitung jumlah lekosit dalam cairan otak(pengenceran 10/9), bila cairan agak keruh, gunakan pengenceran yang sesuai. Transudat : <500/mm3 Eksudat : >500mm3 Differential Cell Count Limfositosis cairan pleura, dengan nilai-nilai limfosit lebih besar dari 85% dari jumlah sel berinti, menunjukkan TB, limfoma, sarkoidosis, radang selaput dada arthritis kronis, sindrom kuku kuning, atau chylothorax. Nilai limfosit pleura 50-70% dari sel-sel berinti menunjukkan keganasan.

14

Pleural Fluid Eosinofilia (PFE), dengan nilai eosinofil lebih dari 10% dari selsel berinti, terlihat pada sekitar 10% dari efusi pleura dan tidak berkorelasi dengan darah perifer eosinofilia. PFE paling sering disebabkan oleh udara atau darah dalam rongga pleura. Darah di pleura ruang menyebabkan PFE mungkin akibat emboli paru dengan infark atau jinak asbes efusi pleura. PFE dapat berhubungan dengan penyakit nonmalignant lainnya, termasuk penyakit parasit (terutama paragonimiasis), infeksi jamur (coccidioidomycosis, kriptokokosis, histoplasmosis), dan berbagai obat-obatan. Kehadiran PFE tidak mengecualikan efusi ganas, terutama pada populasi pasien dengan prevalensi tinggi keganasan. Kehadiran PFE membuat pleuritis TB tidak mungkin dan juga membuat perkembangan efusi parapneumonic ke empiema mungkin. Sel mesothelial ditemukan dalam jumlah bervariasi pada efusi, tetapi kehadiran mereka di lebih dari 5% dari total sel-sel berinti membuat diagnosis TB kurang mungkin. Nyata peningkatan jumlah sel mesothelial, terutama di berdarah atau eosinofilik efusi, menunjukkan emboli paru sebagai penyebab effusion (Rubbin et ll, 2012)

Pemeriksaan kimia a. Protein Protein dalam transudat hanya fibrinogen saja, dalam transudat kadar fibrinogen rendah : 300 400 mg / dl, sedangkan kadar protein eksudat : 4-6 g/dl Tes Rivalta : Seromucin yang terdapat dalam exudat dan tidak terdapat dalam transudat akan bereaksi dengan asam asetat encer membentuk kekeruhan yang nyata. Cara : Ke dalam sebuah slilinder kita campur 100 ml aquadest + 1 tetes
15

Teteskan satu 1 tetes cairan yang akan kita periksa ke dalam campuran di atas, dilepaskan kira-kira 1 cm dari atas permukaan Perhatikan reaksi yang terjadi

Penilaian : Bila tidak terjadi kekeruhan sama sekali tes negative Kekeruhan ringan seperti kabut halus tes positive lemah Kekeruhan nyata seperti kabut / timbul precipitat putih tes positif

b. Glukosa Pemeriksaan glukosa pada transudat-eksudat sebagaimana pemeriksaan glukosa pada plasma darah. Transudat mempunyai kadar glukosa sama dengan plasma darah, sedangkan eksudat mengandung sedikit glukosa, terutama bila eksudat tersebut banyak mengandung leukosit. c. Lemak Transudat biasanya tidak mengandung lemak kecuali bila tercampur dengan chylous. Eksudat karena proses tuberculosis mungkin mengandung lemak karena dinding kapiler permeable dan dapat ditembus lemak. Cairan yang berwarna putih seperti susu harus dibedakan apakah warna putih tersebut berasal dari chylous atau bukan. Untuk membedakan chyolus bukan chylous (misalkan lecithin) Cara : - Cairan dibuat alkalis dengan pemberian NaOH 0,1 N - Tambahkan ether lemak larut - Penilaian : o Bila cairan menjadi jernih lemak warna putih karena chylous o Bila tidak menjadi jernih warna putih mungkin karena lecithin Untuk meyakinkan adanya lecithin tsb, kita lakukan tes sbb : - Encerkan cairan tsb 5 x dengan ethyl alcohol 95%
16

- Panasilah berhati hati dalam air kalau menjadi jernih mungkin lecithin kita lanjutkan - Saringlah cairan yang telah menjadi jernih itu dalam keadaan masih panas - Filtratnya ditampung dan diuapkan dalam air panas sampai volume menjadi seperti semula (sebelum diberi ethyl alcohol) - Biarkan menjadi dingin lagi
-

Penilaian : kalau menjadi keruh lagi adanya lecithin lebih terbukti, kekeruhan itu bertambah kalau sudah diberi sedikit air (Hermayanti, 2013).

d. Vascular endothelial growth factor (VEGF) Vascular endothelial growth factor (VEGF), dikenal juga sebagai vascular permeability factor atau vasculotropin, adalah sitokin, mempunyai dua fungsi utama yaitu meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, dan sebagai faktor angiogenik dan limfogenik terpenting dalam berbagai kondisi fisiologi dan patologi. Vascular endothelial growth factor (VEGF) merupakan mediator penting dalam pembentukan efusi pleura maligna, dan konsekuensinya, merupakan penanda yang sangat berguna untuk diagnosis efusi pleura (Satolom dkk, 2012). e. Adenosin deaminase (ADA) Adenosin Deaminase (ADA) adalah protein yang diproduksi oleh sel-sel di seluruh tubuh dan berhubungan dengan aktivasi limfosit, sejenis sel darah putih yang berperan dalam respon kekebalan terhadap infeksi. Kondisi itu memicu sistem kekebalan tubuh, seperti infeksi oleh Mycobacterium tuberculosis, bakteri yang menyebabkan tuberkulosis (TB), dapat menyebabkan peningkatan jumlah ADA yang akan diproduksi di daerah di mana bakteri yang hadir. Tes ini mengukur jumlah adenosin deaminase hadir dalam cairan pleura untuk membantu mendiagnosa infeksi tuberkulosis dari diagram pleurae.

17

Adenosin deaminase (ADA) tes bukan tes diagnostik, tetapi dapat digunakan bersama dengan tes lain seperti analisis cairan pleura, Acid-Fast Basil (AFB) smear dan kultur, dan / atau pengujian molekuler tuberkulosis untuk membantu menentukan apakah orang memiliki infeksi Mycobacterium tuberculosis (TBC atau TB) pada lapisan paru-paru (pleura) (Labtestsonline, 2013). f. Lactate Dehydrogenase (LDH) Aktivitas LDH telah banyak digunakan dalam analisis efusi pleura, khususnya dalam membedakan antara transudat dan eksudat, dan juga antara efusi ganas dan nonmalignant. Namun, ditemukan beberapa studi yang melaporkan analisis isoenzim LDH dalam efusi pleura. Hasil pertama dari studi tentang nilai diagnostik cairan pola LDH-isoenzim pleura telah bertentangan. Richterich dan Burger melaporkan bahwa pola isoenzim LDH efusi jinak mencerminkan pola serum, sedangkan efusi ganas berisi lebih LDH-4 dan LDH-5. Sebaliknya, yang lain telah melaporkan bahwa efusi ganas yang ditandai dengan aktivitas enzim maksimal dalam LDH-2, LDH-3 dan LDH-4, sedangkan efusi jinak ditandai oleh aktivitas enzim maksimal LDH-4 dan LDH-5 (Drent et all, 1996).

g. Enzim Amilase Tes ini digunakan untuk membantu untuk mengevaluasi komplikasi yang berhubungan dengan pancreatitis. h. PH Cairan Pleura PH cairan pleura sangat berkorelasi dengan kadar glukosa cairan pleura. Sebuah pH cairan pleura kurang dari 7.30 dengan tingkat pH darah arteri normal disebabkan oleh diagnosa sama seperti yang tercantum di atas untuk glukosa cairan pleura rendah. Namun, untuk efusi parapneumonik, tingkat pH cairan pleura rendah lebih prediktif efusi rumit (yang memerlukan drainase) dibandingkan adalah kadar glukosa cairan pleura rendah. Dalam
18

kasus tersebut, pH cairan pleura kurang dari 7,1-7,2 menunjukkan perlunya drainase mendesak efusi, sementara pH cairan pleura lebih dari 7,3 menunjukkan bahwa efusi dapat dikelola dengan antibiotik sistemik saja. Pada efusi ganas, pH cairan pleura kurang dari 7,3 telah dikaitkan dalam beberapa laporan dengan keterlibatan lebih luas pleura, hasil yang lebih tinggi pada sitologi, penurunan keberhasilan pleurodesis, dan waktu kelangsungan hidup lebih pendek (Rubbin et all, 2013). C. Pendekatan Diagnosis Efusi Pleura Pendekatan diagnostik pada efusi pleura melibatkan pengukuran parameter cairan pleura serta keadaan sistemik. Evaluasi laboratorium pasien dengan efusi pleura, pada awalnya ditentukan apakah efusi eksudat atau transudat. Eksudat cenderung menunjukkan penyebab sistem efusi, sedangkan transudat menunjukkan proses yang lebih lokal. Pengujian berikutnya bertujuan untuk lebih mengidentifikasi etiologi yang mendasari atau tingkat keparahan penyakit. Transudat dan eksudat dapat dibedakan dengan mengukur LDH dan protein, sehingga dapat disimpulkan bahwa eksudat dicirikan dengan (Sahn, 2008) : 1. Rasio protein cairan pleura/serum > 0,5 2. Rasio LDH cairan pleura/serum >0,6 3. LDH cairan pleura lebih dari 2/3 batas atas LDH serum

Perlu pula dilakukan pengukuran gradien protein antara serum dengan pleura, yang mana gradien yang lebih dari 3,1 g/dL menggambarkan jenis transudat. Temuan karakteristik eksudat membutuhkan pemeriksaan lebih lanjut, seperti kadar glukos, hitung jenis, studi mikrobiologis, dan sitologi (Sahn, 2008). Berikut ini berapa hal lain yang perlu dianalisis (Mechem, 2013) :

19

Jumlah sel dengan diferensiasi jika terhitung kurang dari 1000/L menunjukkan transudate, sedangkan hitungan lebih besar dari 1000/L menunjukkan eksudat Kadar glukosa kurang dari 60 mg / dL menunjukkan efusi parapneumonic atau efusi karena keganasan, TBC, atau penyakit arthritis Peningkatan amilase menunjukkan pankreatitis atau perforasi esofagus (Light, 2011) Asidosis cairan pleura, yang didefinisikan sebagai pH kurang dari 7.30, terlihat pada sejumlah kondisi termasuk empiema, arthritis, tuberkulosis, atau lupus pleuritis, keganasan, urinothorax, atau esofagus pecah (Sahn, 2008) Analisis sitologi terutama jika diduga keganasan

20

Gambar 4. Algoritma Diagnosis Efusi Pleura (Porcel, 2006)

21

Gambar 4 menggambarkan alur diagnosis efusi pleura menggunakan algoritma pemeriksaan tertentu. Sebagai contoh, cairan dengan kecenderungan transudat memerlukan kecurigaan ke arah: 1. Gagal jantung kiri (kongestif), sebab terjadi kongesti cairan di paru akibat kegagalan pompa jantung mengakibatkan peningkatan tekanan vaskular paru. NT-proBNP >1500 pg/mL mengonfirmasi efusi pleura akibat gagal jantung kongestif. 2. Hidrotoraks hepatik, akibat sirosis dan ascites. 3. Emboli paru 4. Sindroma nefrotik 5. Dialisis peritonela 6. Obsgtruksi sindroma kava superior 7. Miksedema Efusi akibat tuberkulosis sering disebut pleuritis tuberkulosis. Pleuritis tuberkulosis dikaitkan dengan eksudat yang dominan limfositnya (dapat >90% sel darah putih), serta marker TB yang sangat meningkat di cairan pleura (yakni adenosin deaminase/ADA> 40 IU/L atau interferon gamma lebih dari 140 pg/mL). Cairan pleura dapat pula dikultur, biopsi jarum pleura, atau torakoskopi. Efusi yang banyak mengandung sel darah merah menggambarkan keganasan, trauma, atau emboli paru. Efusi parapneumonik dikaitkan dengan pneumonia, abses paru, atau bronkiektasis. Terdapat pula istilah empiema yang menggambarkan efusi purulen yang masif.

22

23

BAB III PENUTUP

Kesimpulan 1. Efusi pleura terjadi akibat tingkat pembentukan cairan pleura melebihi kemampuan eliminasi cairan pleura. 2. Keseimbangan jumlah cairan pleura diatur oleh komponen-komponen gaya Starling dan sistem penyaliran limfatik pleura. 3. Pemeriksaan analisa cairan pleura yang dapat dilakukan adalah makroskopis, mikroskopis, kimia, dan bakteriologis. 4. Macam-macam bentuk akumulasi cairan pleura adalah eksudat dan transudat. 5. Cairan dengan kecenderungan transudat memerlukan kecurigaan ke arah: gagal jantung kiri (kongestif), hidrotoraks hepatik akibat sirosis dan ascites, emboli paru, sindroma nefrotik, dialisis peritonela, obstruksi sindroma kava superior,miksedema dan cairan dengan kecenderungan transudat memerlukan kecurigaan ke arah : Tuberkulosis, malignancy, empiema, parapneumonia, pulmonary emboli, rheumatoid artritis, pankreatitis, ruptur esofagus.

24

DAFTAR PUSTAKA

C Crawford Mechem, MD, MS, FACEP Professor. 2013. Emergent Management of Pleural Effusion. Department of Emergency Medicine, University of Pennsylvania School of Medicine; Emergency Medical Services Medical Director, Philadelphia Fire Department. Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/807375-overview#a30 Diakses pada 14 Agustus 2013, pk. 07.00 WIB Djojodibroto. 2010. Respirology. Diakses pada 13 Agustus 2013 pk.21.00 Drent et all, 1996. Usefulness of lactate dehydrogenase and its isoenzymes as indicators of lung damage or inflammation. European Respiratory Journal. Diakses dari http://erj.ersjournals.com/content/9/8/1736.full.pdf tanggal 14 Agustus 2013 Hermayanti Diah. 2013. Analisa Cairan Pleura. Diunduh dari http://id.scribd.com/doc/43384299/Cairan-Pleura diakses pada 13 Agustus 2013 pk 15.00 WIB Labtestonline, 2013. Adenosin Deaminase. Diakses dari http://labtestsonline.org/understanding/analytes/adenosine-deaminase tanggal 14 Agustus 2013 Light RW. Pleural effusions. Med Clin North Am. Nov 2011;95(6):105570. [Medline]. Porcel JM, Light RW. Diagnostic approach to pleural effusion. Am Fam Physician. 2006; 73(7):1211-20 Pratomo , Irandi Putra dan Yunus, Faisal.2013. Anatomi dan Fisiologi Pleura. Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSUP Persahabatan, Jakarta, Indonesia Rubbin et all.2013.Pleural Effusion. Available from http://emedicine.medscape.com/article/299959 August 13, 2013 Sahn SA. The value of pleural fluid analysis. Am J Med Sci. Jan 2008;335(1):715. [Medline]. Satolom dkk, 2012. Karakteristik Vascular Endothelial Growth Factor, Glukosa, Lactate Dehydrogenase dan Protein pada Efusi Pleura Non Maligna dan
25

Efusi Pleura Maligna. Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi, Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya, RSU dr. Saiful Anwar Malang. Diakses dari http://jurnalrespirologi.org/wpcontent/uploads/2012/11/jri-2012-32-3-146-54.pdf tanggal 14 Agustus 2013

26