Anda di halaman 1dari 45

MAKALAH RADIOLOGI ANEURISMA CEREBRI DAN ASPEK RADIOLOGISNYA

MAKALAH RADIOLOGI ANEURISMA CEREBRI DAN ASPEK RADIOLOGISNYA Disusun oleh : MARIA ANGELINA 406127023 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS

Disusun oleh :

MARIA ANGELINA

406127023

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA KEPANITERAAN RADIOLOGI PERIODE 13 MEI – 15 JUNI 2013

KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kepada Tuhan YME atas rahmat dan kuasaNya , sehingga dapar menyelesaikan tugas makalah ini tepat pada waktunya.

Tugas pembuatan makalah ini adalah untuk melengkapi syarat kepaniteraan Radiologi di Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara, dengan judul “Aneurisma serebri dan aspek Radiologisnya”

Dalam menyusun makalah ini saya mendapat banyak manfaat untuk meningkatkan pengetahuan saya sebagai dokter di masa yang akan mendatang, saya juga berharap dapat bermanfaat bagi pembaca makalah ini.

Akhir kata, saya mengucapkan banyak terima kasih kepada dr.Herman W. Hadiprojo, Sp. Rad, dr. U. Hanna Sahelangi, sp.Rad dan dr. Dian Atmaja, sp.Rad atas bimbingannya. Saya sadar walaupun telah menyelesaikan makalah ini secara teliti , saya pun tidak luput dari kelalaian dan kekurangan, karena itu saran dan kritik yang membangun sangat saya harapkan. Semoga dengan membaca makalah yang saya buat ini, dapat bermanfaat dan menambah pengetahuan dari pembaca.

Jakarta, 15 juni 2013

Maria Angelina

DAFTAR ISI

Kata Pengantar

.......................................................................................................

Daftar isi

................................................................................................................. BAB 1 Pendahuluan

............................................................................................... BAB 2 Aneurisma serebri

II.1 Epidemiologi .........................................................................................

II.2 Patofisiologi II.3 Etiologi

............................................................................................

...................................................................................................

II.4 Klasifikasi .............................................................................................

II.5 Tanda dan Gejala II.6 Diagnostik .............................................................................................

...................................................................................

II.7 Penatalaksanaan ..................................................................................... II.8 Komplikasi ............................................................................................ II.9 Prognosa

................................................................................................ BAB 3 Kesimpulan ...............................................................................................

Daftar pustaka

........................................................................................................

Lampiran

................................................................................................................

i

ii

1

2

3 - 4 5 - 9

10

11 -12 13 – 16 17 – 20 21 – 24 25 – 26

27

28 – 29 30 – 40

BAB I

PENDAHULUAN

Aneurisma serebri adalah dilatasi pembuluh darah otak yang berisi darah yang di sebabkan oleh kelemahan dari dinding pembuluh darah dan juga menghilangnya 2 lapisan pembuluh darah yaitu tunika media dan tunika intima.

Aneurisma yang berkembang karena dorongan dan tarikan terus menerus oleh tekanan darah terhadap dinding arteri, disebut kekuatan hemodinamik. Tempat 1 titik kelemahan pada dinding arteri akan menghasilkan penonjolan keluar yang di akibatkan dari tekanan aliran darah, membentuk suatu kantung (sakulasi). Aneurisma itu sendiri dapat terjadi di semua arteri dalam tubuh kita. Dinding pembuluh darah pada aneurisma biasanya menjadi lebih tipis dan lebih mudah pecah. Tetapi kali ini saya akan membahas tentang aneurisma yang spesifik terjadi pada otak.

Penyebab dari aneurisma serebri dapat dibagi dalam beberapa kejadian, seperti trauma, infeksi, genetik, gaya hidup , obat- obatan dan penyakit dari pembuluh darah itu sendiri.

Pemahaman dari mekanisme ini membutuhkan tinjauan kembali tentang struktur dari pembuluh darah dan aliran nya.

II.1 Epidemiologi

BAB II

ANEURISMA SEREBRI

Dewasa ini, aneurisma serebri menempati posisi ke 4 dalam penyakit cerebrovaskuler yang paling sering terjadi di dunia. Dari data epidemiologi statistik menunjukan dari 6 juta penduduk dari Amerika Serikat memiliki aneurisma serebri yang intak, dan sekitar 8-10 per 100.000 jiwa atau sekitar 30.000 jiwa mengalami ruptur dari aneurisma otak. Setiap 18 menit terjadi 1 ruptur aneurisma. Setiap tahun, sekitar 500,000 kematian di seluruh dunia di sebabkan oleh aneurisma serebri dan setengah dari populasinya adalah pasien yang berusia kurang dari 50 tahun.

40% kasus aneurisma serebri yang terjadi sangatlah fatal dan 15% dari pasien yang mengalami ruptur aneurisma tidak tertolong bahkan sebelum mencapai rumah sakit untuk di tolong. Kebanyakan kematian yang di sebabkan aneurisma serebri sangat cepat dan luas defeknya pada otak sehingga tidak memungkinkan untuk di berikan pertolongan medik maupun secara bedah.

4 dari 7 orang atau sekitar 66% pasien yang mengalami ruptur aneurisma serebri yang selamat dari serangan akan mengalami defisit neurologis yang permanen.

Aneurisma otak paling sering terjadi pada orang dengan prevalensi umur 35 – 60 tahun, walaupun secara global tidak menutup kemungkinan terjadi pada anak- anak juga. Angka median terjadinya aneurisma hemoragik stroke adalah pada umur 50 tahun, dan pasien tidak menunjukan gejala yang jelas. Kebanyakan dari aneurisma serebri berkembang secra pesat pada pasien yang berusia lebih dari 40 tahun. Rasio jenis kelamin yang menderita aneurisma serebri adalah wanita lebih sering terjadi, yaitu dengan perbandingan 3:2.

Aneurisma serebri sendiri memiliki presentasi 3-5 % dalam kasus penyebab terjadinya stroke baru. 10-15 % pasien yang terdiagnosa aneurisma serebri memiliki lebih dari 1 lokasi terjadinya aneurisma.

Berdasarkan studi tahun 2004, kombinasi kerugian dari pasien yang selamat dan biaya untuk pengasuh dari pasien setiap tahunnya menghabiskan kurang lebih $138.000.000.

II.2 Patofisiologi

Dinding pembuluh darah dalam tubuh kita umumnya terdiri dari 3 lapisan :

1. Lapisan paling dalam yang di sebut tunika intima yang terdiri dari lapisan sel endotel

2. Lapisan tengah yang di sebut tunika media yang berisi lapisan sel otot elastis

3. Lapisan paling luar yang di sebut tunika adventisia yang terdiri dari lapisan ikat longgar dan lemak.

Otak adalah organ yang memakai 25% dari seluruh peredaran darah dalam tubuh kita. Otak terus meneerus membutuhkan aliran darah yang konstan dalam jumlah besar dalam menjalankan tugasnya yang komplex. Aliran peredaran darah otak itu sendiri di perdarahi oleh 4 cabang aliran utama yang akan bercabang semakin komplex ke dalam parenkim otak. Aneurisma itu sendiri terjadi pada percabangan pembuluh darah yang merupakan titik terlemah di karenakan tekanan dan turbulensi yang besar pada titik tersebut.

Menurut teori, aneurisma sendiri terjadi karena adanya destruksi fokal di mebran elastik interna yang menyebabkan penurunan produksi elastin, kolagen dan matrix extraseluler yang menyebabkan terjadinya kelemahan pada dinding pembuluh darah. Salah satu faktor terbesar adalah adanya proses inflamasi yang terjadi di dalam pembuluh darah itu sendiri, baik dari infeksi, auto imun, trauma, maupun tingkat oksidasi yang tinggi akibat stress sel. Sel radang yang di keluarkan akan mengaktifkan matrix metalloprotein dalam pembuluh darah yang akan menghancurkan serat elastin dan kolagen yang akan menyebabkan hilangnya atau menipisnya tunika media sehingga akan memperbesar tingkat terjadinya aneurisma. Faktor lain yang akan menghancurkan serat elastin dan kolagen adalah plasminogen aktivator , serin elastase dan katepsin.

Penipisan dari dinding pembuluh darah tersebut akan terus menerus di lewati aliran darah yang memiliki tekanan pompa hemodinamik dari jantung yang berguna untuk mengalirkan darah secara merata keseluruh tubuh. Pada titik penipisan dinding pembuluh darah tersebut akibat dari tekanan hemodinamik tersebut, bagian lapisan tunika intima akan menonjol keluar dan hanya bertahan akibat lindungan lapisan pembuluh darah terluar yaitu tunika adventitia sehingga akan membentuk kantung (sakulasi). Aliran darah yang melewati dari sakulasi tersebut akan mengalami turbulensi balik yang kuat sehinggga akan menyebabkan terjadinya deposit trombosit, fibrin dan sel radang, yang lama kelamaan akan membentuk trombus. Lama kelamaan lapisan trombus akan semakin bertambah karena terjadi proses yang sama berulang ulang dan akan mengisi penuh dari ruang dari pembuluh darah itu sendiri.

Di dalam pembuluh darah juga tergantung pada diameter pembuluh

darah, semakin

lebar dari pembuluh darah tersebut, maka tekanan di dalam pembuluh darah akan semakin tinggi sehingga tingkat progresifitas dari aneurisma itu sendiri juga semakin tinggi.

Aneurisma serebri 90-95% terjadi pada sirkulasi wilisi bagian anterior , 30-40 % di arteri komunikans anterior bagian proximal dan proximal arteri komunikans posterior cabang dari arteri carotis interna, 20-30% berada di percabangan utama dari arteri serebri media serta percabangan arteri carotis interna ke arteri serebri media dan arteri serebri anterior, 10- 15 % sisanya terjadi pada sister vertebero-basiler.

Aneurisma serebri sendiri terjadi dalam bentuk sakulasi (berry’s aneurysm) , mycotic, fusiformis, diffuse dan disekting.

Aneurisma serebri yang paling sering terjadi adalah bentuk berry yang di sebabkan oleh penipisan atau hilangnya lapisan elastika dari pembuluh darah itu sendiri, yang paling sering terjadi pada percabangan atau pertemuan arteri sehingga turbulensi dan tekanan dari intra pembuluh darah paling besar. Akibat dari turbulensi dan tekanan intra pembuluh dan adanya kelemahan pembuluh darah di beberapa tempat, maka kantung yang terbentuk akan bertambah banyak sehingga penampakannya akan terlihat seperti buah berry yang bergelombol.

Sedangkan aneurisma tipe mycotic terjadi akibat emboli septik yang mengaktifkan faktor peradangan sehingga dapat melemakan dinding pembuluh darah, dan emboli tersebut juga menetap di 1 tempat lesi, tempat lesi tersering nya adalah di pembuluh serebri bagian distal.

Tipe Fusiformis / diffuse dari aneurisma serebri sendiri dahulu di sebut sebagai arterosklerotik aneurisma, karena menunjukan deposisi artheromatous yang besar pada seluruh dinding pembuluh darah sendiri sehingga menyebabkan bentuknya seperti botol. Tipe ini sendiri biasnya terbentuk pada arteri yang berliku-liku terutama pada sistem arteri vertebrobasiler. Pada aneurisma disekting, aneurisma ini terjadi kebanyakan akibat adanya trauma pada pembuluh darah mupun adanya kecurigaan neoplasma.

II.3 Etiologi

Pada aneurisma serebri sendiri tidak dapat di klasifikasikan sebagai salah satu bentuk kelainan kongenital seperti yang selama ini dikatakan, tetapi melainkan terjadinya aneurisma

disebutkan terjadi dalam perkembangan bertahun-tahun, baik merupakan defek kongenital maupun defek yang di dapat.

-

Faktor Genetik :

o

Riwayat penyakit keluarga dan kelainan genetik

Merupakan faktor resiko yang terbesar, dan meningkatkan resiko 2-7 kali lipat dalam terjadinya formasi aneurisma serebri bila memiliki riwayat penyakit tersebut dalam keluarga dekat ( orang tua, anak maupun saudara kandung). Pada pasien aneurima serebri familial menduduki tingkat 20% dari aneurisma subaraknoid hemoragi (ASAH), tetapi tidak berkaitan dengan kelainan genetik bawaan. Pada penderita ASAH memiliki faktor resiko 4x lipat untuk terjadinya ruptur aneurisma serebri dari pada populasi umumnya. (Shievink, Genetics of intracranial aneurysms. Neurosurgery 40(4) : 651-663, 1998). Namun, umumnya statistik dalam literatur adalah kurang lebih 10% dari populasi adalah familial. (Astradsson and Astrup, An intracranial aneurysm in one identical twin, but no aneurysm in the other, Br J Neurosurg. 2001 Apr;15(2):168-71). Tingkat resiko yang paling tinggi dalam familial adalah antar saudara kandung , yaitu 92%. (Astradsson, 2001; Adams, 1992) . Aneurisma serebri familial cenderung untuk terjadi ruptur pada usia yang lebih muda, dengan prevalensi usia 38 tahun, ukuran yang lebih kecil dan jarang pada ateri komunikas anterior. Pada pasien yang memiliki saudara kandung maupun kembar, cenderung terjadi aneurisma serebri pada tempat yang sama dan ruptur pada usia yang kurang lebih sama. Pada suatu studi, menunjukan bahwa aneurisma serebri pada laki-laki : perempuan menjadi 2:

1, dan terjadi pada pasien di bawah usia 20 tahun. Tetapi perbandingan ini akan menjadi terbalik pada predominans pasien perempuan yang berusia lebih dari 60 tahun menjadi 1:2. (Addams , 1992) .

Investigasi dari marker genetik yang telah di lakukan belum menunjukan kesuksesan dalam mengisolasi gen yang bermutassi sehingga dapat menyebabkan terjadinya aneurisma maupun perlemahan dari dinding pembuluh darah. Ostergraard et.al menginsvestigasi gen C3-F yang ada pada pasien aneurisma serebri yang dicurigai bahwa gen ini diasosiasikan dengan penyakit arterosklerosis yang menjadi faktor resiko ruptur prematur dari aneurisma ( Puchner, 1994) dan Mendelian Iheritance telah juga di postulasikan (Astradsson, 2001). Namun ,

walaupun dari studi genetik yang telah dilakukan, kemungkinan aneurisma keturunan belum dapat di buktikan.

Skrining dari pasien yang memiliki 2 atau lebih anggota keluarga dengan aneurisma serebri masih dianggap kontroversial. Sedangkan skrining pasien yang memiliki riwayat keluarga dekat yang memiliki aneurisma serebri juga di pandang tidak menguntungkan, berdasar dari Vega et.al , 2002

o

Ehlers – danlos Type IV

Hipermobilitas sendi, kulit raput, mudah memar dan berbekas bila luka merupakan karakteristik penyakit Eehlers- danlos tipe IV. Tipe IV merupakan yang paling sering dan mematikan (1 dalam 50.000-500.000 individu) yang merupakan akibat dari defisiensi kolagen tipe III, yang membangun dari pembuluh darah arteri dan vena. Walaupun asosiasi penyakit ini dan aneurisma serebri sudah di buktikan, tetapi frekuensi pasien yang di ketahui mengalami aneurisma serebri dan Ehler-danlos tipe IV sulit di temukan karena penyakit Ehler- danlos sangat sulit di diagnosa ( pada penyakit yang ringan, pasien hanya mengeluh kulit yang rapuh dan mudahnya sendi tergeser). Aneurisma yang di asosiasikan dengan kondisi ini sering terjadi pada arteri medium ataupun besar.

o

Sindrom Marfan

Sindrom ini di karakteristik dengan elongansi dari tulang dan abnormalitas dari sistem kardiovaskular, dan mata. Kondisi ini di akibatkan dari mutasi gen yang mengkode protein komponen mikrofibril yang membentuk dinding pembuluh darah fleksibel. Sekitar 1 dari 10.000-20.000 orang memiliki kelainan ini. Aneurisma yang sering diasosiasikan dengan kondisi ini adalah tipe sakular, fusiform dan diseksi dan biasanya di temukan di arteri karotis interna bagian proksimal.

o

Neurofibromatosis tipe 1

Kondisi ini di mulai saat kelahiran dan semakin memburuk dalam perkembangannya, sekitar 1 dari 3.000-5000 orang menderita. Karakteristik dari penyakit ini adalah konstriksi dari pembuluh darah (stenosis), ruptur pembuluh darah , tumor di sistem sarah dan perkembangan abnormal dari otot, tulang dan organ. Aneurisma yang terjadi dalam kasus ini cenderung terjadi pada arteri sedang atau besar.

o

Sindrom polikistik ginjal autosomal dominan

Salah satu penyakit genetik jaringan yang tersering (1 dalam 400-1000 orang). Karakteristik dari penyakit ini mencangkup : pembesaran ginjal, kista ginjal,hati, pancreas dan limpa, kista sarang laba-laba pada otak, hernia ingguinal. Formasi dari kista terbentuk akibat mutasi genetik yang menyebabkan pertumbuhan sel dan sekresi cairan yang abnormal. Hipertensi merupakan komplikasi yang paling sering di temukan dan berkontribusi dalam pembentukan aneurisma serebri dan aneurisma sub araknoid hemoragik pada pasien tersebut.

Banyak studi yang mengkaitkan antara aneurisma serebri dan kondisi ini. Estimasi dari frekuensi aneurisma serebri akibat penyakit ini mencapai 10-41%. Dan telah dilaporkan sebagai penyebab kematian dari pasien dengan kondisi ini. Riwayat penyakit keluarga merupakan faktor resiko terbesar dalam penyakit ini dan aneurisma serebri sekitar 18-20%.

o

Trauma Otak

Faktor ini mencangkup kurang dari 1 % kasus aneurisma serebri yang terjadi. Aneurisma ini terjadi karena dinding pembuluh darah sobek akibat luka , yang menyebabkan formasi sumbatan. Walaupun asosiasi antara trauma kapitis dengan aneurisma serebri sangat kecil , tetapi hal ini harus di pikirkan dalam menangani pasien trauma dalam beberapa bulan setelah trauma, terutama dengan trauma kepala maupun trauma wajah bagian bawah.

o

Sepsis

Aneurisma ini terjadi saat suatu lemak, tulang ataupun gelembung nitrogen (emboli) yang melalui aliran darah ,menimbung organisme yang menempel pada dinding pembuluh darah , menyebabkan inflamasi dan kematian sel. Aneurisma ini terjadi sekitar dalam 2-6% kasus dan sering di asosiasikan dengan infeksi katup jantung atau vena pulmonar. Aneurisma ini dapat di terapi dengan medikasi maupun secara bedah, namun ia membawa tingkat kematian yang tinggi.

o

Merokok dan hipertensi

Merupakan faktor resiko yang sangat mengancam. Merokok adalah faktor resiko substansial dalam aneurisma serebri dan aneurisma sub araknoid hemoragik (ASAH), Ia berkorelasi dengan umur muda pada ASAH dengan onset 5-10 tahun, meningkatkan vasospasme dan berkembangnya hipertensi yang akan menjadi aneurisma spontaneus 2x lipat lebih tinggi daripada yang tidak merokok.

  • - Faktor lain Beberapa studi menyebutkan faktor yang berkontribusi terhadap aneurisma serebri dapat berasal dari segala unsur, genre, penggunaan alkohol, variasi musim dan arterosklerosis. Nakagawa et.al menemukan bahwa tingkat terjadinya aneurisma serebri sebanding

dengan peningkatan usia dan pada genre perempuan. Konsumsi 150 gr alkohol atau lebih telah dapat diasosiasikan dengan terjadinya aneurisma serebri dan ASAH. Beberapa studi kasus juga menyebutkan bahwa perubahan cuaca dan tekanan atmosfer juga berpengaruh,tetapi di perlukan studi lebih lanjut untuk memastikannya.

Beberapa studi kasus menyebutkan dengan perbandingan ras, ras afrika-amerika mempunyari faktor resiko paling besar dalama terjadinya aneurisma serebri.

Adalah aneurisma yang terjadi pada pasien yang memiliki aneurisma subaraknoid hemoragik dan di diagnosa kembali dengan adanya aneurisma tambahan yang tidak terdeteksi pada penanganan pertama. Onset rata- rata yang terjadi pada aneurisma denovo adalah terjadi setelah ASAH pertama dalam jangka waktu 9.9- 6.7 tahun ( range 3-34 th), namun dalam 44% kasus ini, aneurisma menjadi simtomatis 3-6 tahun setelah ASAH. Baik faktor usia dan merokok juga berdampak pada interval ini, tetapi interval ini secara signifikan berkurang pada pasien dengan riwayat hipertensi (6,9 – 5,1 tahun) di bandingan dengan yang tidak memiliki riwayat. Studi ini menyebutkan bahwa di temukan kongenital pertama kali pada pasien ASAH yang merokok 3,7-5,7 x lebih tinggi. Studi ini juga menyebutkan bahwa faktor hipertensi merupakan faktor yang berpengaruh, bila di kontrol tekanan darahnya pada pasien ASAH.

Kemungkinan terjadinya multipel aneurisma denovo juga tinggi, dari beberapa studi menyebutkan ada beberapa kesamaan antara pasien yaitu riwayat merokok, hipertensi arteri dan usia muda. Grup yang beresiko dalam terjadinya Aneurisma De novo adalah “pasien yang memliliki riwayat ASAH sebelumnya, berusia 50 tahun atau kurang, dengan hipertensi arteri dan riwayat merokok” . Studi ini menyarankan untuk follow up selanjutnya dengan angiografi dalam jangka 4-5 tahun setelah ASAH, 3 tahun pada pasien hipertensi. Dengan catatan, MRA di sarankan pada pasien ligasi karotis, bisa tidak menunjukan aneurisma Denovo dalam sirkulus wilisi.

  • - Faktor yang tidak terkontrol :

o

Riwayat penyakit hipertensi dalam keluarga

o

Diabetes

o

Penuaan

o

Ras (afrika-amerika)

  • - Faktor yang dapat di kontrol :

o

Alkohol

o

Diet rendah garam dan lemak

o

Tembakau

o

Kontrasepsi oral

o

Obesitas

o

Gaya hidup fisik yang inaktif.

II.4 Klasifikasi

  • - Berdasarkan tipe aneurismanya

o

Aneurisma sakuler 4.9 %

o

Aneurisma mikotik (septik) 2.6 %

o

Aneurisma arteriosklerotik

o

Aneurisma traumatik 5- 76.8%

o

Aneurisma disekting < 1 %

  • - Berdasarkan ukurannya :

o

Aneurisma sakuler kecil dengan diameter kurang dari 1 cm.

o

Aneurisma sakuler besar dengan diameter antara 1-2,5 cm

o

Aneurisma sakuler raksasa dengan diameter lebih dari 2,5 cm

II. 5 Tanda dan Gejala

Kebanyakan kasus dari aneurisma serebri tidak memberikan gejala spesifik neurologis yang jelas. Kecuali sudah terjadi ruptur pada aneurisma tersebut. Namun tidak menutup kemungkinan bahwa ukuran dan lokasi lesi dari aneurisma menimbulkan suatu defisit neurologis akibat penekanan dari aneurisma tersebut terhadap parenkim otak dan saraf kranialis. Beberapa gejala yang dilaporkan bisa berkaitan dengan aneurisma serebri :

  • - Cephalgia yang terlokalisir

  • - Dilatasi pupil

  • - Pandangan kabur atau diplopia

  • - Nyeri di atas dan di belakang orbita

  • - Kelemahan dan baal

  • - Kejang

  • - Kesulitan berbicara

  • - Berkurangnya daya ingat jangka pendek, sulit berkonsentrasi

  • - Perubahan dari kepribadian

  • - Kesulitan dalam proses pemahaman

  • - Mudah capai

Pada aneurisma cerebri yang ruptur menimbulkan gejala khas yang biasa gunakan di klinis berupa :

  • - Cephalgia berat dan intensitasnya baru pertama kali dirasakan seumur hidup pasien ; biasa di sebut sebagai “Thunderclap Headache” yang di sertau muntah dan penurunan kesadaran dalam hampir segera.

  • - Cephalgia berat seluruh kepala, pasien relatif lucid dengan berbagai derajat kaku kuduk. Ini merupakan gejala tersering yang biasa di keluhkan pasien

  • - Jarang terjadi, pasien langsung mengalami penurunan kesaranan, sehingga tidak sempat mengeluhkan keluhan.

  • - Gejala tambahan yang dirasakan secara tiba-tiba : pandangan kabur/ diplopia, kaku kuduk, ptosis, nyeri pada bagian atas / belakang orbit, kesulitan berjalan / vertigo , photophobia, kejang.

Gejala klinis ruptur aneurisma di bagi dalam 5 tingkat :

  • - Tingkat 1 : Cephalgia ringan dengan sedikit tanda rangsang meningeal atau tanpa gejala

  • - Tingkat 2 : cephalgia agak hebat atau disertai dengan parese nervi kranialis

  • - Tingkat 3 : kesadaran somnolen , bingung atau dengan adanya defisit neurologis fokal

  • - Tingkat 4 : kesadaran stupor, hemiparese / plegi, mungkin adanya permulaan deserebrasi dan adanya gangguan dari sistem otonom

  • - Tingkat 5 : Kesadaran koma dalam, tanda rigiditas deserebrasi dan tanda stadium paralisis cerebral vasomotor International Study of Unruptured Aneurysms*:

Location

Size

Previous

Follow

Rupture rate

rupture

up

(% per year)

Anywhere

10mm or

None

7.5

yrs

0.05

less

 

Anywhere

10mm or

None

7.5

yrs

1

more

 

Anywhere

25mm or

None

1 yr

6

more

Posterior communicating, Vertebrobasilar/posterior cerebral, Basilar tip

10-24mm

None

7.5

yrs

15

Posterior communicating,

10mm or

None

7.5

yrs

2.5

Vertebrobasilar/posterior cerebral, Basilar tip

less

 

Ruptur dari aneurisma serebri menyebabkan darah mengisi ruang sub araknoid sehingga dapat menghasilkan gejala seperti di atas. Oleh sebab itu pada pasien dengan penurunan kesadaran tanpa adanya tanda trauma kapitis perlu dipikirkan Aneurisma Serebri sebagai diagnosa banding.

II.6 Diagnostik

Pemeriksaan yang di lakukan pada aneurisma mencangkup pada aspek radiologis, sebab pada aneurisma serebri tidak memungkinkan di lakukan dengan pemeriksaan fisik di karenakan tidak memiliki gejala yang khas. Pada awalnya pemeriksaan aneurisma di lakukan dengan cara di lakukan angiografi serebral dengan medium sinar X dan kontras, namun dengan perkembangan zaman, cara ini sudah mulai di tinggal kan sehingga berkembang menjadi dengan CT scan (conputed tomografi) dan MRI (magnetic resonance imaging) yang jauh lebih sedikit memiliki efek samping dan lebih struktural dalam modifikasinya.

Angiografi

Cara ini masih merupakan gold standar dalam pemeriksaan diagnostik pembuluh darah karena merupakan pemeriksaan yang paling komprehensif, standar dan sensitiff. Namun merupakan prosedur yang cukup mahal dan invasif. Angiogram merupakan tes pencitraan menggunakan film X-ray untuk studi aliran darah secara waktu nyata. Pasien di tempatkan diantara sinar X yang terus menerus yang di tembakan dan layar fluoresen. Sinar x dan layar fluoresen ini merupakan suatu kamera spesial yang di sebut fluoroskope yang memungkinkan untuk di lakukan foro xray secara kontinuitas. Hal ini memungkin kan untuk melihat dan merekam dalam pola aliran darah. Kontras yang di gunakan di masukan ke dalam pembuluh darah untuk meningkatkan intensitas gambar aliran darah di foto X. Penyuntikan kontras untuk pembuluh darah di otak menggunakan kateter yang di masukan k arteri di kaki, lalu mengikuti pembuluh darah untuk mencapai pembuluh darah di otak. Foto akan di ambil sementara kateter di jalankan menunju k otak dan melihat bagaimana profil arteri yang akan di nilai. Saat kateter berada di posisi yang di inginkan, kontras di injeksi ke dalam pembuluh

darah dan foto X di ambil menggunakan fluoroskop. Kontras yang di gunakan dalam angiografi serebral menggunakan :

  • - Renografin (meglumin diatrizoate)

  • - Conray 60 (meglumin iothalamate)

  • - Urografin

  • - Angiografin

Penggunaan kontras ini juga memiliki kriteria tertentu :

  • - Puasa minimal 12 jam baik makan dan cairan sebelum di lakukan tes

  • - Memastikan tidak alergi terhadap obat obatan kontras dan tidak ada interaksi antara obat kontras dan obat yang sedang di konsumsi.

  • - Karena sekresi kontras berada di ginjal sebagai tempat akhir maka harus di pastikan fungsi ginjal baik sebelum di lakukan tes.

Ada beberapa kemungkinan komplikasi akibat di lakukan pemasangan kateter untuk kontras yaitu kerusakan pembuluh darah , pelelepasan darah beku atau trombus dari dinding pembuluh darah yang dapat menyumbat pembuluh darah di otak sehingga menyebabkan penyakit tambahan.

Pengambilan foto terdiri dari 3 fase penting dalam penilaian angiografi :

  • 1. Fase arteri : dilakukan 1-3 detik stelah penyuntikan kontras

  • 2. Fase kapiler : dilakukan 3-4 detik setelah penyuntikan kontras

  • 3. Fase vena : dilakukan 4-12 detik setelah penyuntikan kontras.

Computed Tomografi (CT)

Pemeriksaan potongan otak melalui sinar x dan komputer interpratif. Merupakan pemeriksaan x ray non infasif untuk kepala. Saat sinar x menembus tubuh kita, densitas dari jaringan lunak akan menentukan bagaimana pencitraan dari bagian tubuh . Tulang dan pembuluh darah memiliki densitas paling tinggi, sehingga dapat terlihat jelas dalam pencitraan CT. Pemeriksaan yang berrelasi lainnya adalah CTA ( CT angiogradi) yang

menuggunakan injeksi kontras melalui vena di tangan, yang dapat memperlihatkan pencitraan 3 dimensi yang memperlihatkan pembuluh darah di otak.

MRI (magnetic resonance imaging)

Pencitraan ini dapat memperlihatkan otak dalam bentuk 2 atau 3 dimensi. Merupakan test yang non invasif yang dapat melihat organ dalam termasuk otak tanpa di lakukan pembedahan , paparan sinar X atau nyeri. Mesin ini menciptakan medan magnetik yang mengirimkan gelombang radio melalui tubuh dan menilai respons tubuh menggunakan komputer yang akan menampilkan bentuk mendetail dalam 2 ataupun 3 dimensi.

Menurut American Heart Association, CT dengan atau tanpa agen kontras di anggap sangat tidak adekuat untuk dignosa aneurisma otak. Namun CTA dapat memperlihatkan aneurisma yang berukuran 2-3 mm. MRA (MRI angiografi) dianggap sanagat berguna untuk skrining, terutama untuk aneurisma yang berukuran 3-5mm atau lebih diameternya, dan merupakan pemeriksaan yang paling sering di gunakan. Harus di ingat bahwa aneurisma yang berukuran kurang lebih 5 mm dapat menjadi patokan penting dalam ruptur aneurisma, sedangkan di satu pihak MRA merupakan tes yang sangat mahal dan saat ini hanya dapat mensuport skrining pasien dengan faktor resiko yang signifikan. Secara penyakit hasil pencitraan akan menunjukan :

  • 1. Aneurisma sub araknoid hemoragik

o

CT scan

Pada ASAH akan di temukan atenuasu yang tinggi pada ruang basal sub araknoid. Pada fase akut, akan menghasilkan presentasi 95% positif dalam pencitraan dalam 24 jam, dan presentasinya akan menurun <50% dalam 1 minggu setelah onset.

o

MR scan

Pada fase akut, akan di temukan CSF yang “kotor” . isointense pda T1wi, hiperintense pada T2WI. Signal intensitas tinggi pada FLAIR dan signal intensitas rendah pada sekuens T2.

Pada fase kronik adakan di temukan “Siderosis superfisial “ ( garis hipointense sepanjang otak , medula spinalis, nervi kraniales di T2WI, T2*)

o

CTA / MRA

Akan menunjukan hasil yang negatif dari 15-20% kasus ASAH. Menunjukan multipel aneurisma 20-33% kasus ( besar, irreguler aneurisma dan kemungkinan telah ruptur)

  • 2. Aneurisma sakular

o

CT

Akan menunjukan densitas tinggi pada basal sisterna apabila telah terjadi ruptur.

Pada paten aneurisma , akan menunjukan massa ektrakranial yang bergaris tegas, bulat atau berbentuk lobus , dan sedikit hiperdense pada gambaran otak ( kemungkinan memiliki mural CA++) dan menyengat kuat.

Sedangkan pada aneurisma yang trombosis sebagian atau penuh, akan terlihat hiperdense sedang dan pyengatan lumen yang paten

o

MR

Akan terlihat adanya gambaran darah di subaraknoid.

Pada paten aneurisma, akan terlihat “flow void” sebanyak 50% dan iso/heterogenik signal, batas tidak tegas sempurna , terlihat adanya turbulensi / aliran yang lambat, dan efek saturasi

Pada aneurisma trombosis sebagian ataupun penuh, akan terlihat signal variatif tergantung pada usia dari sumbatan, sering hiperintensi pada T1, dan hipointense pada T2WI, penyengatan lumen.

o

CTA/MRA

Akan terlihat gambaran aneurisma yang jelas dengan leher tegas, dapat mendeteksi aneurisma multipel, identifikasi perforasi arteri yang mungkin terjadi dari dome

(kubah) aneurisma dan menilai potensial aliran darah kolateral. Gambaran akan telihat lobul atau bulat, dan kantung yang menonjol keluar dan mungkin akan telihat puncak apikal, bisa sempit atau melebar lumennya.

  • 3. Aneurisma Fusiformis

o

CT

Hiperdense, umumnya di termukan Ca++, penyengatan kuat dari lumen, sedangkan sumbatan pada intra mural tidak menyengat.

o

MR

Pembuluh darah yannng ektaktikm dan kemungkinan di temukan kantung sakulasi fokal. Signal intensitas yang tercampur-campur sangat umum, velositas aliran rendah, turbulensi dan arah dapat terlihat jelas. Hiperintense pada T1WI, garis hipointens pada T2WI. Sumbatan dapat terlaminasi dan penyengatan kuat dari residual lumen.

o

MRA

Sebelum kontras tidak adekuat karena adanya efek saturasi aliran, dan Aneurisma fusiformis yang besar sering membutuhkan kontras yang dinamis untuk melihat garisnya secara jelas.

II.7 Penatalaksanaan

Untuk aneurisma yang belum pecah, terapi ditujukan untuk mencegah agar aneurisma tidak pecah, dan juga agar tidak terjadi penggelembungan lebih lanjut dari aneurisma tersebut. Sedangkan untuk aneurisma yang sudah pecah, tujuan terapi adalah untuk mencegah

perdarahan lebih lanjut dan untuk mencegah atau membatasi terjadinya ”vasospasme” (kontraksi pembuluh darah yang menyebabkan penyempitan diameter pembuluh darah). Aneurisma biasanya diatasi dengan operasi, yang dilakukan dengan membedah otak, memasang klip logam kecil di dasar aneurisma, sehingga bagian dari pembuluh darah yang menggelembung itu tertutup dan tidak bisa dilalui oleh darah. Dengan operasi ini diharapkan kemungkinan aneurisma tersebut untuk pecah jauh berkurang. Terapi lain adalah dengan memasukkan kateter dari pembuluh darah arteri di kaki, dimasukkan terus sampai ke pembuluh darah di otak yang terkena aneurisma, dan dengan bantuan sinar X, dipasang koil logam di tempat aneurisma pembuluh darah otak tersebut. Setelah itu dialirkan arus listrik ke koil logam tersebut, dan diharapkan darah di tempat aneurisma itu akan membeku dan menutupi seluruh aneurisma tersebut. Pembuluh yang menggelembung dapat dioperasi

dengan tingkat keberhasilan 99,9 persen. Bila telah pecah dan koma, keberhasilan tinggal 50 :

50.

Penderita segera dirawat dan tidak boleh melakukan aktivitas berat.

Obat pereda nyeri diberikan untuk mengatasi sakit kepala hebat.

Kadang dipasang selang drainase di dalam otak untuk mengurangi tekanan.

Pembedahan bisa memperpanjang harapan hidup penderita, meskipun meninggalkan kelainan neurologis yang berat. Tujuan pembedahan adalah untuk membuang darah yang telah terkumpul di dalam otak dan untuk mengurangi tekanan di dalam tengkorak. Pembedahan untuk menyumbat atau memperkuat dinding arteri yang lemah, bisa mengurangi resiko perdarahan fatal di kemudian hari. Pembedahan ini sulit dan angka kematiannya sangat tinggi, terutama pada penderita yang mengalami koma atau stupor. Sebagian besar ahli bedah menganjurkan untuk melakukan pembedahan dalam waktu 3 hari setelah timbulnya gejala. Menunda pembedahan sampai 10 hari atau lebih memang mengurangi resiko pembedahan tetapi meningkatkan kemungkinan terjadinya perdarahan kembali. Pasien yang dicurigai atau datang dengan gejala asymptomatic atau simptomatik aneurisma intrakrnial harus dilakukan tindakan bedah. Dua pilihan untuk terapi invasif adalah kraniotomi terbuka dan terapi endovaskular. Penatalaksanaan suatu aneurisma meliputi :

Monitor tanda-tanda vital dan neurology terus menerus.

Jalan napas, pernapasan dan sirkulasi harus dimonitor ketat dan dilakukan intubasi endotrakea.

Pilihan terapi harus didasarkan kondisi klinis pasien, anatomi vaskuler aneurisma, dan

pertimbangan teknik bedah atau endovascular. PSA aneurisma harus dirawat di ICU dengan monitoring jantung.

Sebelum terapi definitive dilakukan maka harus dijaga agar tidak ada hipertensi

dengan pemberian calcium channel blocker, dan pencegahan kejang. Induksi hypertensi, hypervolemia, dan hemodilution (“triple-H therapy”) bertujuan

untuk menjaga tekanan perfusi otak pada keadaan autoregulasi cerebrovascular yang terganggu. Intraarterial papaverine atau endovascular balloon angioplasty dapat digunakan untuk

merawat vasospasm pada beberapa pasien tertentu Pada aneurisma infeksi harus dihindarkan pengunaan antikoagulan. Begitu infeksi dapat terkontrol dengan antibiotic maka terapi bedah harus dilakukan. Regresi atau evolusi aneurysma harus dimonitor dengan serial angiography.

Penatalaksanaan aneurysma intracranial yang belum pecah masih menjadi kontroversial. International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms (ISUIA) mengindikasikan bahwa tingkat kejadian rupture aneurisma ukuran kecil sangat kecil. Aneurisma dengan ukuran < 10 mm memiliki tingkat kejadian rupture tahunan sekitar 0.05%. Penatalaksanaan profilaksisnya meliputi teknik bedah / endovaskular.

Tujuan utama penatalaksanaan aneurisma adalah mengeluarkan kantung aneurisma dari sirkulasi intracranial sambil menjaga arteri utama. Penatalaksanaan aneurisma sejak lama dilakukan bidang bedah saraf tetapi sejak tahun 1990, neuroradiologis telah menggunakan teknsik endovascular pasien dengan intracranial aneurysma yang jumlahnya terus meningkat. Operasi merupakan terapi definitif untuk penatalaksanaan aneurisma sakular.

1. Operasi

Penempatan klip melintasi leher aneurisma adalah terapi definitif dan pilihan utama karena efikasi jangka panjangnya yang telah terbukti. Pada tahun 1936, Walter Dandy melakukan operasi pertama pada intracranial aneurysm dengan meletakkan klip perak yang dibuat oleh Harvey Cushing, melintasi leher aneurisma pada persambungan arteri carotis interna dengan arteri communicans posterior pada pasien dengan parese N.III. Sejak itu teknik operasi untuk aneurisma telah berkembang pesat menggunakan teknik bedah mikro, mikroskop operasi,

koagulasi bipolar dan klip aneurisma yang bervariasi

..

Tingkat keamanan beberapa operasi

aneurisma tergantung ukuran, lokasi atau konfigurasi, dan teknik tambahan yang sulit seperti teknik bypass vascular grafting atau hypothermic cardiac arrest yang harus digunakan . Operasi darurat harus dilakukan pada pasien yang menunjukkan gejala klinis karena efek massa hematomaintracerebral atau subdural

2. Terapi Endovascular

Terapi endovaskuler terkini melibatkan insersi kawat halus ke dalam lumen aneurisma seperti yang trerlihat pada gambar 10. Kemudian melalui proses elektrothrombosis, thrombus lokal terbentuk di sekitar kawat di dalam aneurysm. Tujuan utama teknik ini adalah obliterasi sempurna (thrombosis) kantung aneurisma. Banyak factor yang memperngaruhi keberhasilan obliterasi tapiyang terpenting adalah rasio leher dengan fundus aneurisma. Aneurisma dengan leher yang luas sering tidak terobliterasi sempurna. Embolisasi dengan teknik endovascular memiliki resiko yang lebih sedikit tetapi efektifitas jangka panjangnya belum terbukti. Penatalaksanaan meliputi pencegahan peningkatan tekanan intracranial seperti tirah baring total, sedatif, analgesik, laksatif, antitusif, antiemetik, antikonvulsan. Penatalaksanaan hipertensi juga dapat menurunkan resiko perdarahan ulang tetapi mengandung resiko infark serebri pada pasien dengan vasospasme serebri. Antifibrinolitik seperti epsilon aminocaproic acid (EACA) dan asam traneksamat mencegah bekuan aneurisma lisis dan karena itu mencegah rupture kembali. Tetapi mereka juga menunda lisis bekuan sisternal dan meningkatkan vasospasme. Bahan-bahan vasoaktif yang terdapat pada bekuan darah sisternal meliputi oksihemoglobin, serotonin, cathecolamine, prostaglandin, substansi P, calcitonin gen peptide, endothelin, platelet-derived growth factor, dan peptide lainnya telah terbukti menebabkan vasospasme. Penatalaksanaannya meliputi reserpine, kanamycin, aminophylin, isoproterenol, prostacyclin, naloxone, lidocaine, diprydamole, dan tromboxane synthetase inhibitor. Tetapi tidak keuntungan yang jelas ditunjukkan oleh regimen ini. Penggunaan nimodipine dan nicardipine lebih menjanjikan karena dapat mengurangi isnsidensi defisit iskemik persisten setelah PSA. Operasi yang cepat juga memungkinkan evakuasi hematoma. Sebelum operasi pasien dijaga supaya tetap euvolemik dan diberikan nimodipine. Selama operasi mereka mendapat manitol dan drainase CSS melalui kateter spinal.

Konsultasi: Pendekatan multidisiplin harus dilakukan untuk penatalaksanaan aneurisma meliputi:

Bedah saraf

Interventional neuroradiologis

Ahli saraf

Spesialis rehabilitasi medik

Diet:

Pasien dengan kemungkinan operasi harus puasa. NGT harus terpasang pada pasien

penurunan kesadaran.

Aktivitas:

Tirah baring total setelah PSA aneurisma.

Lakukan gerakan pasif.

Setelah tindakan bedah saraf atau endovascular dilakukan maka pasien harus dilakukan :

  • 1. Pemeriksaan neurologi serial

  • 2. Hindari hypotensi atau hypertensi (tekanan arteri rata-rata [MAP] harus berkisar antara 70-130 mm Hg)

  • 3. Penggunaan larutan isotonik, seperti saline normal, untuk meminimalisir cerebral edema.

  • 4. Terapi atau profilaksis kejang

  • 5. Terapi infeksi saluran kencing

  • 6. Pencegahan thrombosis vena

  • 7. Profilaksis untuk ulkus gastrikum

  • 8. Terapi fisik, okupasi dan wicara

  • 9. CT scan ulang pada deteriorasi klinik

II.8 Komplikasi

Aneurisma yang pecah dapat mengakibatkan :

  • 1. Perdarahan subarachnoid saja.

  • 2. Perdarahan subarachnoid dan perdarahan intra serebral (60%).

  • 3. Infark serebri (50%).

  • 4. Perdarahan subarachnoid dan subdural.

  • 5. Perdarahan subarachnoid dan hidrosephalus yang sebagian kecil menjadi hidrosephalus

normotensif (30%).

6.

Aneurisma a. carotis interna dapat menjadi fistula caroticocavernosum.

  • 7. Masuk ke sinus sphenoid bisa timbul epistaksis.

  • 8. Perdarahan subdural saja.

Perdarahan subarachnoid (PSA) yang disebabkan pecahnya suatu aneurisma memiliki resiko mortalitas yang tinggi yang secara terjadi secara bertahap tergantung waktu. Dari pasien yang selamat pada perdarahan awal, rebleeding dan infark serebri menjadi penyebab utama kematian. Dari hasil studi pada tahun 1960 dari 100 pasien dengan aneurismal SAH yang dirawat secara konservatif didapatkan hasil 15 orang di antaranya meninggal sebelum mencapai rumah sakit, 15 orang meninggal dalam 24 jam pertama di RS, 15 orang meninggal

antara 24 jam pertama-2 minggu, 15 orang meninggal antara 2 minggu-2 bulan, 15 orang lagi meninggal antara 2 bulan-2 tahun kejadian dan hanya 25 orang yang selamat tapi dengan defisit neurologis menetap Intracranial : perdarahan ulang, iskemia cerebral/infark, hydrocephalus, hematoma yang meluas, epilepsy Ekstracranial : infark miokard, cardiac arritmia, oedem pulmoner, perdarahan lambung (stress ulcer)

  • 1. Perdarahan Ulang

Perdarahan ulang adalah masalah utama yang mengikuti aneurismal PSA.Dalam 28 hari pertama (pada pasien yang tidak dirawat) sekitar 30% pasien akan menglami perdarahan ulang, sisanya 70% meninggal. Sebagai contoh, jika pasien selamat melewati 30 hari pertama setelah perdarahan, masih ada 20% kemungkinan perdarahan ulang terjadi dalam 5 bulan mendatang. Meskipun jika pasien selamat melewati periode resiko tingi dalam 6 bulan pertama tetap masih ada kemungkinan perdarahan ulang dan kematian dala satu tahun tersebut. Pada perdarahan ulang resiko kematian meningkat 2 kali dibandingkan dengan perdarahan awal. Tingkat kejadian perdarahan ulang dipengaruhi beberapa faktor seperti identifikasi yang tepat onset perdarahan awal, identifikasi yang tepat adanya perdarahan ulang, terapi medis dan pembedahan, kondisi neurologis pasien dan pemberian antifibrinolitik. Laporan kumulatif tingkat perdarahan ulang selama 2 minggu pertama setelah perdarahan awal berkisar antara

17-22%.

Setiap pasien yang mengalami penurunan kesadaran tiba-tiba memerlukan pemeriksaan CT scan. CT scan membantu mendiagnosis perdarahan ulang dan menyingkirkan penyebab lain deteriorisasi seperti acute hydrocephalus.

2.

Iskemik / Infark Serebri

Setelah PSA, pasien memiliki resiko tinggi untuk terjadi infark/iskemik serebri dan hal ini merupakan faktor yang berkontribusi penting pada tingkat mortalitas dan morbiditas. Infark/ iskemik serebri dapat terjadi secara cepat atau langsung sebagai hasil dari perdarahan, tetapi lebih sering berkembang 4-12 hari setelah onset, baik sebelum atau sesudah operasi disebut ”delayed cerebral ischemia”. Diperkirakan sekitara 25% pasien terjadi iskemik/infark serebri dan dri 25% kelompok ini akan meninggal kemudian. Sekitar 19% yang selamat akan cacat permanen. Beberapa faktor kemungkinan berperan pada perkembangan iskemia/infark serebral. Vasospasme arterial pada angiography terjadi pada > 60% pasien setelah SAH baik focal maupun difus. Perkembangan vasospasme menunjukkan pola yang sama terlambatnya dengna iskemik serebral. Patogenesis terjadinya vasospasme arteri sangat kompleks. Banyak substansi vasokonstriktor yang dilepaskan dari dinding pembuluh darah atau bekuan darah yang muncul pada CSF setelah SAH seperti serotonin, prostaglandin, oxyhaemoglobin, tetapi pada beberapa penelitian membuktikan bahwa antagonist vasokonstriktor telah gagal mengembalikan penyempitan angiographic atau mengurangi insiden iskemik. Kegagalan ini mungkin hasil perubahan arteriopathic yang telah diamati terjadi pada dinding pembuluh darah. Hanya antagonois calcium yang muncul yang memiliki efek menguntungkan. Semakin tinggi jumlah darah yang terlihat pada cisterna basalis (CT scan) semakin tinggi insiden penyempitan arteri dan defisik iskemik.

  • 3. Hypovolemia

Hyponatremia yang berkembang setelah SAH pada banyak pasien karena sekresi sodium renal yang berlebihan daripada efek dilusi karena sekresi ADH yang tidak berimbang. Kehilangan cairan dan penurunan volume plasma kemudian terjadi. Pasien ini kemungkinan pada resiko tinggi trjadinya iskemik serebral, sehungungan dengan hasil peningkatan viskositas darah.

Setelah SAH, hematoma intracranial atau hydrocephalus dapat menyebabkan peningkatan pada tekanan intrakranial. Efek klinik dari cerebral iskemik/ infark tergantung dari daerah perdarahan arteri tersebut. Pada daerah serebri anterior dapat menyebabkan kelemahan tungkai bawah, inkontinensia, bingung, dan akinetic mutisme. Pada daerah serebri media dapat menyebabkan hemiparesis, hemiplegia, dysphasia (pada hemisfer dominan). Gambaran klinis pada kedua daerah ini dapat merupakan gambaran kelainan klinik sebagai hasil perluasan kelainan pada arteri carotis dengnan edema hemisfer. Umumnya iskemik terjadi pada berbagai area, seringnya pada kedua hemisfer. Ini berhubungan dengan pola spasme arterial. Transcranial Doppler : peningkatan signifikan dari kecepatan velositas di dalam pembuluh darah dapat mengindikasikan terjadinya vasospasme meskipun gambaran klinik belum berkembang, dan memungkinkan deteksi awal kelainan ini untuk pencegahan kerusakan lebih lanjut.

  • 5. Hydrocephalus

Setelah SAH, aliran cairan serebrospinal (CSF) dapat terganggu oleh :

  • - bekuan darah pada cisterna basalis (communicating hydrocephalus)

  • - obstruksi pada villi arachnoidalis(communicating hydrocephalus)

  • - bekuan darah di dalam sistem ventrikular (obstruktif hydrocephalus)

Hidrosefalus akut terjadi pada sekitar 20% pasien, biasanya pada beberapa hari pertama

setelah onset, biasanya merupkan komplikasi lanjut. Hanya 1/3 pasien yang menunjukkan gejala sakit kepala, tingkat kesadaran yang terganggu, inkontinensia, atau gait ataksia berat. Lebih lanjut lagi sekitar 10% pasien hidrosefalusnya berkembang terlambat yaitu bulanan atau bahkan tahunan setelah perdarahan.

  • 6. Hematoma Intracranial yang Meluas

Pembengkakan otak di sekitar hematoma intracerebral dapat menyebabkan efek massa dari hematoma. Ini dapat menyebabkan deteriorasi progresif pada tingkat kesadaran atau progresi tanda fokal.

  • 7. Epilepsi

Epilepsi dapat terjadi pada stadium manapun setelah SAH, khusunya jika hematoma

menyebabkan kerusakan cortikal. Kejang dapat umum maupun parsial (focal)

Komplikasi ekstracranial

  • 1. Infark myocard/aritmia cordis : EKG dan patologis myocardium sering

ditemukan setelah SAH, dan fibrilasi ventrikel sering terdeteksi. Kelainan ini dapat muncul

sekunder dari pelepasan cathecolamin setelah kerusakan iskemik hypothalamus.

  • 2. Edema pulmoner : biasanya terjadi stelah SAH, kemungkinan sebagai hasil

gangguan simpatetik masif.

  • 3. Perdarahan lambung : perdarahan dari erosi gastric biasanya terjadi setelah

SAH tetapi jarang mengancam jiwa.

II.9 Prognosis

Prognosis suatu aneurisma tergantung dari :

Usia

Status neurologikus dalam perawatan

Lokasi aneurisma

Selang waktu antara awal kejadian perdarahan subarachnoid dengan penatalaksanaan medis

Adanya hipertensi dan penyakit lain

Tingkat vasospasme

Adanya perdarahan ulang atau tidak

Tingkat perdarahan subarachnoid

Adanya perdarahan intraventrikular atau intraparenkimal

Pasien dengan status klinis grade I (sakit kepala ringan atau meningismus ringan), II (sakit kepala berat, meningismus, atau neuropati kranial), III (letargi, bingung, atau tanda neurologik fokal) memiliki prognosa yang lebih baik dibandingkan dengan pasien grade IV(penurunan kesadaran yang buruk) danV (koma dengan flaksiditas atau postur tubuh abnormal). Pasien grade IV dan V memiliki kecenderungan hasil yang buruk meskipun mereka mendapat perawatan apapun². Tingkat mortalitas operatif sendiri berkisar antara 8- 45% tergantung kondisi klinis dan waktu pasien • Aneurisma a. communicans posterior, dengan ligasi a.carotis communis kematian sebesar 10%, sedangkan dengan bed rest kematian sebesar 42%. • Aneurisma a. cerebri media, dengan clipping langsung pada aneurismanya mortalitas 11%, sedang dengan istirahat ditempat tidur mortalitas sebesar 36%. • Aneurisma a. communicans anterior tindakan bedah maupun konservatif angka kematian sama. Perdarahan intraserebral merupakan jenis stroke yang paling berbahaya.

Stroke biasanya luas, terutama pada penderita tekanan darah tinggi menahun. Lebih dari separuh penderita yang memiliki perdarahan yang luas, meninggal dalam beberapa hari. Penderita yang selamat biasanya kembali sadar dan sebagian fungsi otaknya kembali, karena tubuh akan menyerap sisa-sisa darah. Pada perdarahan subarahnoid, sekitar sepertiga penderita meninggal pada episode pertama karena luasnya kerusakan otak. 15% penderita meninggal dalam beberapa minggu setelah terjadi perdarahan berturut-turut. Penderita aneurisma yang tidak menjalani pembedahan dan bertahan hidup, setelah 6 bulan memiliki resiko sebanyak 5% untuk terjadinya perdarahan. Banyak penderita yang sebagian atau seluruh fungsi mental dan fisiknya kembali normal, tetapi kelainan neurologis kadang tetap ada.

BAB 3

KESIMPULAN

Aneurisma serebri di bagi menjadi beberapa tipe sakulasi, fusiformis, mikotik maupun diseksi. Tipe yang paling sering di temukan pada klinis adalah aneurisma tipe sakular atau sering di sebut “Berry Aneurisma” . Aneurisma sendiri bisa terjadi akibat kelainan kongenital maupun di dapat. Beberapa faktor resiko terbesar terjadinya aneurisma adalah adanya riwayat

keluarga dekat yang menderita aneurisma serebri , merokok dan adanya riwayat hipertensi lama pada pasien tersebut.

Kebanyakan dari aneurisma itu sendiri tidak menimbulkan gejala sesifik khas sehingga menyulitkan dalam diagnosis dini sedangkan gejala khas baru terjadi setelah adanya ruptur dari aneurisma itu sendiri. Penemuan aneurisma dini sangat penting di perhatikan terutama bagi individu yang memiliki faktor resiko yang mayor. Skrining dapat di lakukan sesuai kebutuhan dan faktor resiko yang di miliki. Beberapa strudi menyebutkan ada baiknya di lakukan skrining dalam jangka waktu tertentu untuk faktor resiko mayor dan umur.Bahaya dari ruptur aneurisma serebri dapat mengancam kematian secara tiba-tiba , sehingga penegakan diagnosa dari rentang waktu onset haruslah cepat dan tepat.

Penanganan dari aneurisma serebri kebanyakan menggunakan intervensi bedah dalam mencegah ruptur seperti pemansangan klip dan coiling yang nantinya akan di bantu terapi medika mentosa untuk jangka panjangnya, diikuti dalam perubahan gaya hidup. Sedangkan setelah adanya ruptur, di usahakan akibat komplikasi dari ruptur itu sendiri bisa di tangani secara cepat, salah satu komplikasi tersering dari ruptur aneurisma serebri adalah pendarahan sub araknoid yang bila luas dapat merengut nyawa secara cepat. Bila telah terjadi ruptur , kemungkinan terjadinya defisit neurologis yang permanen akan semakin tinggi.

Prognosa dari aneurisma serebri itu sendiri tergantung dari beberapa faktor penting seperti usia, tingkat kesadaran, lokasi dan ukuran dari aneurisma dan penanganan secara dini yang dilakukan bila ternyata terjadi ruptur dari aneurisma. Kemungkinan terjadinya aneurisma tambahan setelah diagnosa pertama kali pun akan semakin meninggi bila di dukung faktor resiko yang besar.

DAFTAR PUSTAKA

Frosch MP, Anthony DC, Girolami UD. The Central Nervous System. In: Kumar V, Abbas A, Fausto N [ed.]. Robbins and Cotran’s Pathologic Basis of Disease. 7th ed. Philadeplhia:

Saunders.

Ropper AH, Brown RH. The Cerebrovascular Diseases; Adams and Victor’s Principles of Neurology. 9th ed. New York: McGraw Hill: 718-22.

Vega C, Kwoon JV, Lavine SD. Intracranial Aneurysms: Current Evidence and Clinical Practice. American Family Physician, 2002; 66(4): 601-8.

American Association of Neurological Surgeons

AANS/CNS Section on Cerebrovascular Surgery

American Society of Interventional & Therapeutic Neuroradiology

Society of Interventional Radiology

The International Study of Unruptured Intracranial Aneurysm Investigators.Unruptured intracranial aneurysms —risk of rupture and risks of surgical intervention. N Engl J Med 1998;339:1725-33. [Erratum, N Engl J Med 1999;340:744.]

Wiebers DO, Whisnant JP, Huston J III, et al. Unruptured intracranial aneurysms:

natural history, clinical outcome, and risks of surgical and endovascular treatment. Lancet 2003;362:103-10.Schievink WI.

Intracranial

aneurysms.N

Engl

J

Med

1997;336:28-40. [Erratum,N Engl J Med

1997;336:1267.]

The Magnetic Resonance Angiography in Relatives of Patients with Subarachnoid Hemorrhage Study Group. Risks and benefits of screening for intracranial aneurysms in first-

degree

relatives

of

patients

with

sporadic

subarachnoid

hemorrhage.

N

Engl

J

Med

1999;341:1344-50.

http://www.brainaneurysm.com

http://www.nhs.uk/Conditions/Aneurysm

http://www.taafonline.org

http://www.bafound.org

LAMPIRAN

An aneurysm

An aneurysm

An aneurysm

3-D Volumetric reconstruction of an anterior communicating artery aneurysm

3-D Volumetric reconstruction of an anterior communicating artery aneurysm
3-D Volumetric reconstruction of an anterior communicating artery aneurysm
Thrombus Formation - Click image for a larger view. Muller, 1997 3-D CT scan reconstruction of

Thrombus Formation - Click image for a larger view. Muller, 1997

Thrombus Formation - Click image for a larger view. Muller, 1997 3-D CT scan reconstruction of

3-D

CT

scan

reconstruction

of

small

aneurysm

at

bifurcation

of

arteriole

(arrow

designates aneurysm)

 
3-D CT scan reconstruction of small aneurysm at bifurcation of arteriole (arrow designates aneurysm) 3-D CT
 

3-D

CT

reconstruction

using

Vitrea

software

of

giant

aneurysm

in

the

posterior

Communicating artery

Diagram of the lobes of the brain, with their associated functions. The damage a hemorrhage may

Diagram of the lobes of the brain, with their associated functions. The damage a hemorrhage may inflict on mental integrity varies based on location.

Diagram of the lobes of the brain, with their associated functions. The damage a hemorrhage may
Diagram of the lobes of the brain, with their associated functions. The damage a hemorrhage may

3-D Volumetric CT scan of cranium with a clip represented in blue.

Anatomy of the Brain (posterior vs. anterior circulation, circle of Willis, basilar tip, etc.) Aneurysm clipping

Anatomy of the Brain (posterior vs. anterior circulation, circle of Willis, basilar tip, etc.)

Anatomy of the Brain (posterior vs. anterior circulation, circle of Willis, basilar tip, etc.) Aneurysm clipping

Aneurysm clipping

Anatomy of the Brain (posterior vs. anterior circulation, circle of Willis, basilar tip, etc.) Aneurysm clipping

Types of spring clips.

from entering.

3-D reconstruction with Vitrea software, computer enhanced red coloring of coiled aneurysm.
3-D reconstruction with Vitrea software, computer enhanced red coloring of coiled aneurysm.
3-D reconstruction with Vitrea software, computer enhanced red coloring of coiled aneurysm.

3-D reconstruction with Vitrea software, computer enhanced red coloring of coiled aneurysm.

Angiogram: DSA disgnostic angiogram of the previous case showing a successfully coiled aneurysm. pictures are taken

Angiogram: DSA disgnostic angiogram of the previous case showing a successfully coiled aneurysm.

pictures are taken with the fluoroscope.

Angiogram: DSA disgnostic angiogram of the previous case showing a successfully coiled aneurysm. pictures are taken

Angiogram done under fluoroscopy. These images are used in angiosuite during a diagnostic or interventional procedure. Courtesy of Dr. Kieran Murphy, Johns Hopkins University, Department of Radiology

CT scan of hemorhhage
CT scan of hemorhhage

CT scan of hemorhhage

3-D reconstruction of CTA scan showing main arteries Color mapped and enhanced head CT scans: showing

3-D reconstruction of CTA scan showing main arteries

3-D reconstruction of CTA scan showing main arteries Color mapped and enhanced head CT scans: showing

Color mapped and enhanced head CT scans: showing perfusion (Green, white globs) -