Hubungan Mekanisme Kelenjar Tiroid Terhadap Pembesaran Kelenjar Tiroid

Antonius Jonathan* NIM 102011182 Mahasiswa Fakultas Kedokteran UKRIDA, Jakarta Pendahuluan Sistem endokrin, salah satu dari dua sistem regulatorik utama tubuh, mengeluarkan horomon yang bekerja pada sel sasaran untuk melaksanakan aktivitas homeostatik yang antara lain berupa, mengatur konsentrasi molekul nutrien, air, garam, dan elektrolit lain. Horomon juga berperan besar dalam mengontrol pertumbuhan dan reproduksi serta dalam adaptasi stress. Sistem endokrin, melalui hormon yang disekresikan dan masuk ke dalam aliran darah, umumnya mengatur aktivitas yang lebih memerlukan durasi daripada kecepatan. Kelenjar endokrin perifer mencakup kelenjar tiroid, yang mengontrol laju metabolik basal tubuh.1 Dalam skenario ini diceritakan mengenai seorang laki-laki berusia 40 tahun mengeluh berkeringat yang berlebihan, frekuensi pernapasan yang meningkat dan berat badan menurun. Pada pemeriksaan fisik mendapati adanya pembesaran kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid, yang terletak tepat dibawah laring sebelah kanan dan kiri depan trakea, menyekresi tiroksin, triioditronin, yang mempunyai efek nyata pada kecepatan metabolisme tubuh. Sekresi tiroid terutama diatur oleh horomon perangsang tiroid yang disekresi oleh kelenjar hipofisis anterior. Kedua T3 dan T4 adalah hormon, yang secara kolektif disebut hormon tiroid, adalah regulator penting laju metabolik basal (BMR) keseluruhan. Kelenjar tiroid juga memainkan peranan vital dalam homeostasis. Misalnya, hormon tiroid membantu memelihara tekanan darah normal, denyut jantung, tonus otot, pencernaan, dan fungsi reproduksi. Di seluruh tubuh, T3 dan T4 sangat penting dalam bioenergetika, dengan cara meningkatkan laju konsumsi oksigen dan metabolisme seluler. Mengingat betapa pentingnya mekanisme kerja hormon tiroid tersebut. Oleh karena itu, dalam hal ini akan di bahas lebih lanjut mengenai skenario tersebut

Alamat Korespondensi: Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Arjuna Utara No. 6 Jakarta 11510 Telephone: (021) 5694-2061 (hunting), Fax: (021) 563-1731 Email: antoniussjoo@yahoo.com

Pembahasan Makroskopik dan Mikroskopik Kelenjar tiroid terdiri dari dua lobus lateral dihubungkan melalui ismus yang sempit. Organ ini terletak di atas permukaan anterior kartilago tiroid trakea, tepat dibawah laring. Pada orang dewasa beratnya lebih kurang 18 gram. Kelenjar ini terdiri atas dua lobus yaitu lobus kiri kanan yang dipisahkan oleh isthmus. Masing-masing lobus kelenjar ini mempunyai ketebalan lebih kurang 2 cm, lebar 2,5 cm dan panjangnya 4 cm. 2,3

Gambar 1. Kelenjar tiroid.4 Kelenjar tiroid, terletak di depan leher dan dibelakang m. strenohyoid dan m. sternothyroid pada setinggi C5-T1 pada vertebra. Terdiri daripada lobus utama yang terletak kiri dan kanan anterolateral pada larynx dan trakea. Terdapat istmus yang menghubungkan kedua lobus yang terletak setinggi cincin trakea kedua dan ketiga. Kelenjar ini diselaputi oleh kapsula fibrosa . Darah dialirkan ke dalam kelenjar ini oleh sepasang a. tiroidea superior dan inferior. Terdapat hampir 10% orang mempunyai a. tiriod ima yang merupakan percabangan daripada trunkus brachiocephalica. Vena yang menjadi pembuluh darah balik kelenjar ini ialah v. tiroidea superior, v. tiroidea media dan v.tiroidea inferior. V. tiroidea superior dan media bermuara ke v. jugularis interna manakala yang inferior bermuara ke v. Anonyma. Duktus limfatikus kelenjar ini pula ialah noduli limfatisi prelaryngeal, pretracheal, dan para trakeal yang bermuara ke dalam duktus limfatisi inferior profudus. Persarafan kelenjar ini ialah ganglia simpatik cervicalis superior, medius dan inferior. Saraf-saraf ini sampai ke kelenjar melalui plexus tiroidea periarterial inferior, superior dan cardiaci.3,5

Kelenjar tiroid tersusun dari banyak folikel tertutup yang terisi oleh zat hasil sekresi yang dinamakan koloid dan dibatasi oleh sel epitel kuboid yang menyekresi ke bagian dalam folikel. Tiroksin dan triiodotironin disimpan dalam koloid sebagai unsur pembentuk sebuah glikoprotein sekresi besar yang disebut tiroglobulin. Tiroglobulin harus dihidrolisis agar dapat membebaskan hormon tiroid dan hal ini tercapai dengan endositosis dari lumen folikel dan kerja protease lisosom intrasel.6 Sel folikel menghasilkan dua hormon yang mengandung iodium yang berasal dari asam amino tirosin yaitu tetraiodotironin dan triiodotironin. Kedua hormon, yang secara kolektif disebut hormon tiroid, adalah regulator penting laju metabolik basal (BMR) keseluruhan. Diruang interstisium di antara folikel-folikel terselip sel C, tipe sel sekretorik lain, yang diberi nama demikian karena mengeluarkan hormon peptida kalsitonin.1

Gambar 2. Mikroskopik kelenjar tiroid.1 Setiap folikel dibungkus lamina basal tipis, yaitu jalinan serat retikular halus, dan sebuah pleksus kapiler. Folikel ini tampak sebagai struktur tersendiri, namun bila dibuat rekonstruksi dari sederetan irisan, dasar epitel satu folikel dalam keadaan tertentu dapat berkontak langsung dengan epitel folikel berdekatan tanpa adanya hubungan langsung antara lumen folikel bersebelahan. Epitel folikel tiroid terdiri dari dua jenis sel. Sel prinsipal yang terbanyak pada epitel itu dan sel parafolikel yang terdapat satu-satu atau dalam kelompok kecil di antara basis sel-sel prinsipal. Epitel ini umumnya kuboid rendah namun tingginya bervariasi dari folikel ke folikel dan pada keadaan aktivitas fisiologis berbeda. Sel parafolikel besar yang pucat terletak di dalam epitel namun tidak mencapai permukaan bebasnya, terpisah darinya oleh bagian melengkung sel-sel prinsipal disebelahnya. Sel-sel parafolikel dua sampai tiga kali leih besar dari pada sel prinsipal. Mereka cenderung lebih banyak di bagian pusat lobus tiroid. Intinya bulat atau lonjong dan mungkin berlekuk pada satu sisi.6

Pembentukan, penyimpanan, dan pelepasan hormon tiroid Hormon tiroid disintesis dan disimpan di molekul tiroglobulin, bahan dasar untuk sintesis hormon tiroid adalah tirosin dan iodium. Dimana keduanya harus diserap dari darah oleh sel folikel. Tirosin, suatu asam amino, dibentuk dalam jumlah memadai oleh tubuh sehingga bukan suatu zat essensial dalam makanan. Sebaliknya, iodium yang dibutuhkan untuk sintesis hormon tiroid harus diperoleh dari makanan. Pembentukanm penyimpanan, dan sekresi hormon tiroid melibatkan langkah-langkah berikut:1 1. Semua tahap pembentukan hormon tiroid berlangsung di molekul tiroglobulin di dalam koloid. Tiroglobulin itu sendiri diproduksi oleh kompleks golgi/retikulum endoplasma sel folikel tiroid. Asam amino tirosin masuk ke dalam molekul tiroglobulin yang jauh lebih besar sewaktu yang terakhir ini sedang diproduksi. Setelah terbentuk, tiroglobulin yang mengandung tirosin diekspor dari sel folikel ke dalam koloid melalui proses eksositosis. 2. Tiroid menangkap iodium dari darah dan memindahkannya ke dalam koloid melalui pompa iodium, protein-protein pengangkut yang kuat dan memerlukan energi dari membran luar sel folikel. Hampir semua iodium di tubuh dipindahkan melawan gradien konsentrasi untuk disimpan di tiroid untuk membentuk hormon tiroid. Iodium tidak memiliki fungsi lain di tubuh. 3. Di dalam koloid, iodium cepat dilekatkan ke tirosin di dalam molekul tiroglobulin. Perlekatan satu iodium ke tirosin menghasilkan monoiodotirosin (MIT). Perlekatan dua iodium ke tirosin menghasilkan diiodotirosin (DIT). 4. Kemudian, terjadi proses penggabungan antara molekul-molekul tirosin yang telah beriodium untuk membentk hormon tiroid. Penggabungan satu MIT dan satu DIT menghasilkan triiodotironin atau T3. Penggabungan dua DIT akan menghasilkan tetraiodotironin atau T4 atau disebut juga tiroksin, yaitu pembentuk hormon tiroid dengan empat iodium. Antara dua molekul MIT tidak terjadi penggabungan. Semua produk ini tetap melekat ke tiroglobulin. Hormon tiroid tetap tersimpan dalam bentuk ini di koloid sampai terurai dan disekresikan. Jumlah hormon tiroid yang tersimpan normalnya dapat memenuhi kebutuhan tubuh untuk beberapa bulan. 1 Setiap molekul tiroglobulin mengandung 140 asam amino tirosin, dan tirosin merupakan substrat utama yang berikatan dengan iodium untuk membentuk hormon tiroid. Hormon ini akan terbentuk dalam molekul tiroglobulin.7

Untuk mensekresikan hormon tiroid, sel folikel memfagosit koloid penuh tiroglobulin. pelepasan hormon tiroid ke dalam sirkulasi sistemik adalah suatu proses yang agak rumit karena dua alasan. Pertama, sebelum pembebasannya, T3 dan T4 masih terikat di dalam molekul tirglobulin. Kedua, kedua hormon tersimpan di tempat ekstrasel, lumen folikel, sehingga harus diangkut menembus sel folikel untuk mencapai kapiler yang berjalan di ruang intertisium di antara folikel-folikel. Pada proses sekresi hormon tiroid, sel folikel memutus sepotong koloid, menguraikan molekul tiroglobulin menjadi bagian-bagiannya, dan mengeluarkan T3 dan T4 yang telah dibebaskan ke dalam darah. Pada stimulasi yang sesuai yang sesuai untuk sekresi hormon tiroid, sel-sel folikel meninternalisasi sebagian kompleks tiroglobulin-hormon dengan memfagosit sepotong koloid. Di dalam sel, butir-butir koloid terbungkus membran menyatu dengan lisosom, yang enzimenzimnya memisahkan hormon-hormon tiroid, yang aktif secara biologis, T 3 dan T4, serta iodotirosin yang inaktif, MIT dan DIT. Hormon tiroid karena sangat lipofilik, mudah melewati membran luar sel folikel dan masuk ke dalam darah. MIT dan DIT tidak memiliki nilai endokrin. Sel-sel folikel mengandung suatu enzim yang secara cepat mengeluarkan iodium dari MIT dan DIT sehingga iodium yang telah bebas ini dapat didaur ulang untuk membentuk lebih banyak hormon. Enzim yang sangat spesifik ini akan mengeluarkan iodium hanya dari MIT dan DIT, bukan dari T3 atau T4.

Gambar 3. Pembentukan, penyimpanan dan sekresi hormon tiroid.1

Setelah dikeluarkan ke dalam darah, molekul-molekul hormon tiroid yang sangat lipofilik berikatan dengan beberapa protein plasma. Sebagian besar T3 dan T4 diangkut oleh thyroxinebinding globulin, suatu protein plasma yang secara selektif berikatan hanya dengan hormon tiroid. Kurang dari 0,1% T4 dan kurang dari 1% T3 tetap berada dalam bentuk bebas. Hal ini luar biasa mengingat hanya bentuk bebas dari keseluruhan hormon tiroid, yang memiliki akses ke reseptor sel sasaran dan menimbulkan efek. Sekitar 90% dari produk sekretorik yang dibebaskan dari kelenjar tiroid adalah dalam bentuk T4 namun T3 memiliki aktivitas biologik empat kali lebih kuat. Meskipun demikian, sebagian besar dari T4 disekresikan diubah menjadi T3, atau diaktifkan, ditinggalkan satu iodiumnya di luar kelenjar tiroid, terutama di hati dan ginjal. Sekitar 80% T3 dalam darah berasal dari T4 yang telah mengalami proses di perifer. Karena itu, T3 adalah bentuk hormon tiroid utama yang aktif secara biologis di tingkat sel, meskipun kelenjar tiroid terutama menghasilkan T4.1 Penyimpanan tiroglobulin, setelah sintesis hormon tiroid berlangsung, setiap molekul tiroglobulin mengandung 5 sampai 6 molekul tiroksin, dan rata-rata satu molekul triioditronin untuk setiap tiga sampai empat molekul tiroglobulin. Sekitar 18 molekul tiroksin untuk setiap satu molekul triioditronin. Dalam bentuk ini, hormon tiroid sering disimpan dalam folikel selama beberapa bulan. Ternyata, jumlah total yang disimpan cukup untuk mensuplai tubuh dengan kebutuhan normal akan hormon tiroid selama satu sampai tiga bulan. Oleh karena itu, walaupun sintesis hormon tiroid berhenti seluruhnya, efek defisiensi mungkin tidak ditemukan selama berbulan-bulan7 Kendali sekresi Hormon tiroid diatur oleh sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid. Thyroid stimulating hormone (TSH), hormon tropik tiroid dari hipofisis anterior, adalah regulator fisiologis terpenting sekresi hormon tiroid. Hampir setiap tahap dalam sintesis dan pelepasan hormon tiroid di rangsang oleh TSH.Selain meningkatkan sekresi hormon tiroid, TSH juga mempertahankan integritas struktural kelenjar tiroid. Tanpa adanya TSH, tiroid mengalami atrofi dan mengeluarkan hormon tiroid dalam jumlah yang sangat rendah. Sebaliknya, kelenjar mengalami hipertrofi (peningkatan ukuran setiap sel folikel) dan hiperplasia (peningkatan jumlah sel folikel) sebagai respons terhadap TSH yang berlebihan.1,3 Thyrotropin releasing hormone (TRH) hipotalamus, melalui efek tropiknya menyalakan sekresi TSH oleh hipofisis anterior. Sementara hormon tiroid, melalui mekanisme umpan balik negatif, menghentikan sekresi TSH dengan menghambat hipofisis anterior. Seperti lenkung umpan balik

lainnya, mekanisme antara hormon tiroid dan TSH ini cenderung mempertahankan kestabilan sekresi hormon tiroid.1

Gambar 4. Regulasi hormon tiroid.1 Umpan balik negatif antara tiroid dan hipofisis anterior melaksanakan regulasi kadar hormon tiroid bebas sehari-hari, sementara hipotalamus memerantarai penyesuaian jangka panjang. Tidak seperti kebanyakan sistem hormon lainnya, hormon-hormon di aksis tiroid pada orang dewasa tidak tidak mengalami perubahan sekresi yang mendadak dan lebar. Sekresi hormon tiroid yang relatif tetap sesuai dengan respons lambat dan berkepanjangan yang diinduksi oleh hormon ini. Peningkatan atau penurunan mendadak kadar hormon tiroid tidak memiliki manfaat adaptif.1 Efek fisiologis hormon tiroid Hormon tiroid adalah penentu utama laju metabolik basal dan juga memiliki efek lain dibandingkan dengan horomon lain, kerja hormon tiroid relatif lamban. Respons terhadap peningkatan hormon tiroid baru terdeteksi setelah beberapa jam, dan respons maksimal belum terlihat dalam beberapa hari. Durasi respons juga cukup lama, sebagian karena hormon tiroid tidak cepat terurai tetapi juga karena respons terhadap peningkaan sekresi terus terjadi selama beberapa hari atau bahkan minggu setelah konsentrasi hormon tiroid plasma kembali normal.1 Hampir semua jaringan di tubuh terpengaruh langsung atau tak langsung oleh hormon tiroid. Efek T3 dan T4 dapat dikelompokan ke dalam beberapa kategori yang saling tumpang-tindih, berikut mengenai efek-efek fisiologis yang ditimbulkan oleh pengaruh hormon tiroid:1,3,6

1. Efek pada laju metabolisme dan produksi panas Hormon tiroid meningkatkan laju metabolisme basal keseluruhan tubuh. Hormon ini adalah regulator terpenting laju konsumsi O2 dan pengeluaran energi tubuh pada keadaan istirahat. Efek metabolik hormon tiroid berkaitan erat dengan efek kalorigenik. Peningkatan aktivitas metabolik menyebabkan peningkatan produksi panas. 2. Efek pada metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat Selain meningkatkan laju metabolik secara keseluruhan, hormon tiroid juga memodulasi kecepatan banyak reaksi spesifik yang berperan dalam metabolisme bahan baka. Efek hormon tiroid pada bahan bakar metabolik memiliki banyak aspek, hormon ini tidak saja dapat mempengaruhi pembentukan dan penguraian karbohidrat, lemak, dan protein tetapi hormon dalam jumlah sedikit atau banyak dapat menimbulkan efek sebaliknya. Hormon tiroid merangsang hampir semua aspek metabolisme karbohidrat, termasuk ambilan glukosa yang cepat oleh sel-sel, meningkatkan glikolisis, meningkatkan glukoneogenesis, meningkatkan kecepatan absorbsi dan traktus gastrointestinalis dan juga meningkatakan sekresi insulin dengan efek sekunder yang dihasilkan atas metabolisme karbohidrat. Perubahan glukosa menjadi glikogen, bentuk simpanan glukosa, dipermudah oleh hormon tiroid dalam jumlah kecil, tetapi kebalikannya pemecahan glikogen menjadi glukosa terjadi pada jumlah hormon yang tinggi. Demikian juga, hormon tiroid dalam jumlah adekuat penting untuk sintesis protein yang dibutuhkan bagi pertumbuhan normal tubuh namun pada dosis tinggi, misalnya pada hipersekresi tiroid, hormon tiroid cenderung menyebabkan penguraian protein.Pada metabolisme lemak hormon tiroid meningkatakan metabolisme yang terjadi di bawah pengaruh hormon tiroid. Karena lemak merupakan sumber utama suplai energi jangka panjang, maka simpanan lemak tubuh dikosongkan dalam jumlah yang lebih besar daripada kebanyakan elemen jaringan lainnya. Terutama lipid dimobilisasi dari jaringan lemak, yang meningkatkan konsentrasi asam lemak bebas di dalam plasma dan hormon tiroid juga sangant mempercepat oksidasi asam lemak bebas oleh sel-sel. 3. Efek simpatomimetik Setiap efek yang serupa dengan yang ditimbulkan oleh sistem saraf simpatis dikenal sebagai efek simpatomimetik. Hormon tiroid memingkatkan responsivitas sel sasaran

terhadap katekolamin, pembawa pesan kimiawi yang digunakan oleh sistem saraf simpatis dan medula adrenal. Hormon tiroid melaksanakan efek permisif ini dengan menyebabkan proliferasi reseptor sel sasaran spesifik katekolamin. Karena pengaruh ini, banyak dari efek yang diamati ketika sekresi hormon tiroid meningkat adalah serupadengan yang menyertai pengaktifan sistem saraf simpatis. 4. Efek pada sistem kardiovaskular Melalui efek meningkatkan kepekaan jantung tehadap katekolamin dalam darah, hormon tiroid meningkatkan kecepatan jantung dan kekuatan kontraksi sehingga curah jantung meningkat. Selain itu, sebagai respons terhadap beban panas yang dihasilkan oleh efek kalorigenik hormon tiroid, terjadi vasodilatasi perifer untuk membawa kelebihan panas ke permukaan tubuh untuk dikeluarkan ke lingkungan. Sebagai akibat peningkatan aliran darah ke unsur-unsur bagian tubuh, curah jantung dan frekuensi jantung juga meningkat, kadang-kadang meningkat sampai 50 persen atau lebih di atas normal bila terdapat hormon tiroid dalam jumlah berlebihan. 5. Efek pada pertumbuhan dan sistem saraf Hormon tiroid penting bagi pertumbuhan normal karena efeknya pada hormon pertumbuhan (GH) dan IGF-I. Hormon tiroid tidak saja merangsang sekresi GH dan meningkatakan produksi IGF-I oleh hati tetapi juga mendorong efek GH dan IGF-I pada sintesis protein struktural baru dan pada pertumbuhan tulang. Anak dengan defisiensi tiroid mengalami hambatan pertumbuhan yang dapat dipulihkan dengan terapi sulih tiorid. Namun, tidak seperti kelebihan GH, kelebihan hormon tiroid tidak menyebabkan pertumbuhan yang berlebihan. Hormon tiroid berperan penting dalam perkembangan normal sistem saraf, khusus nya SSP, suatu efek yang terganggu pada anak dengan defisiensi tiroid sejak lahir. Hormon tiroid juga essensial untuk aktivitas normal SSP pada orang dewasa. 6. Efek atas berat badan Pembentukan hormon tiroid yang meningkat banyak sekali pada orang yang telah tumbuh lengkap hampir selalu mengurangi berat badan, dan pengurangan pembentukan yang besar hampir selalu menambah berat badan. Tetapi efek ini tidak selalu terjadi, karena hormon tiroid meningkatkan nafsu makan, dan hal ini melebihi keseimbangan perubahan pada kecepatan metabolisme.

7. Efek atas respirasi Peningkatan kecepatan metabolisme yang disebabkan oleh horomon tiroid meningkatkan penggunaan oksigen dan pembentukan karbon dioksida. Efek ini mengaktifkan semua mekanisme yang meningkatkan kecepatan dan dalamnya pernapasan. 8. Efek atas saluran pencernaan Selain meningkatakan kecepatan absorbsi bahan makanan, hormon tiroid juga meningkatkan kecepatan sekresi getah pencernaan dan pergerakan saluran pencernaan. Sering mengakibatkan diare. Juga, yang berhubungan dengan peningkatan sekresi dan pergerakan ini adalah peningkatan nafsu makan, sehingga masukan makanan biasanya meningkat. Kekurangan hormon tiroid menyebabkan konstipasi. Gangguan fungsi hormon tiroid Hipotiroidisme Hipotiroidisme dapat terjadi karena kegagalan primer kelenjar tiroid itu sendiri. Sekunder karena defisiensi TRH, TSH, atau keduanya.8 Atau karena kurangnya asupan iodium dari makanan. Gejala hipotiroidisme umumnya disebabkan oleh penurunan aktivitas metabolik secara keseluruhan. Seorang pasien dengan hipotiroidisme antara lain mengalami penurunan toleransi terhadap dingin dengan berkurangnya efek kalorigenik. Memiliki kecenderungan mengalami pertambahan berat berlebihan karena pembakaran lemak yang berlangsung lama, produksi energi menurun sehingga mudah lelah. Memiliki nadi yang lambat dan lemah karena kurangnya curah jantung dan kekuatan kontraksi jantung, dan terjadinya perlambatan refleks dan responsivitas mental karena efek pada sistem saraf. Efek mental ditandai oleh berkurangnya kesigapan, berbicara perlahan, dan penurunan daya ingat.1 Penurunan produksi hormon tiroid, pada orang dewasa kondisi ini menyebabkan miksedema, yang ditandai dengan adanya akumulasi air dan musin di bawah kulit, sehingga penampakan edema terlihat. Sedangkan pada anak kecil, hipotiroidisme mengakibatkan retardasi mental dan fisik, disebut dengan kretinisme.3 Hipertiroidisme Hipertiroidisme adalah kelenjar tiroid yang bersirkulasi berlebihan. Gangguan ini dapat terjadi akiabt disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Peningkatan kelenjar tiroid yang

disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid diserati penurunan TSH dan TRH, akibat umpan balik negatif pada pelesan keduanya oleh hormon tiroid. 8 Penyebab tersering hipertiroidisme adalah penyakit graves. Ini adalah salah satu penyakit otoimun di mana tubuh secara salah menghasilkan long acting thyroid stimulator (LATS), suatu antibodi yang sasarannya adalah reseptor TSH di sel tiroid. LATS merangsang sekresi dan pertumbuhan tiroid mirip dengan yang dilakukan oleh TSH. Namun, tidak seperti TSH, LATS tidak dipengaruhi oleh inhibisi umpan balik hormon tiroid sehingga sekresi dan pertumbuhan berlanjut tanpa kendali. Meskipun lebih jarang, hipertiroidisme dapat terjadi karena kelebihan TRH atau TSH atau berkaitan dengan tumor tiroid dengan hipersekresi. Seperti diperkirakan, pasien hipertiroid mengalami peningkatan laju metabolisme basal. Meningkatnya produksi panas menyebabkan keringat berlebihan dan intoleransi panas. Meskipun nafsu makan dan asupan makan meningkat yang terjadi sebagai respons terhadap peningkatan kebutuhan metabolik, namun berat tubuh biasanya turun karena tubuh menggunakan bahan bakar jauh lebih cepat. Terjadi penguraian netto simpanan karbohidrat, lemak, dan protein. Berkurangnya protein otot menyebabkan tubuh lemah. Berbagai kelainan kardiovaskular dilaporkan berkaitan dengan hipertiroidisme, disebabkan baik oleh efek langsung hormon tiroid maupun interaksinya dengan katekolamin. Kecepatan denyut dan kekuatan kontraksi dapat meningkat sedemikian besar sehingga individu mengalami palpitasi (jantung berdebar-debar). Pada kasus yang parah, jantung mungkin tidak sanggup memenuhi kebutuhan metabolik tubuh meskipun curah jantung meningkat. Efek pada SSP ditandai oleh peningkatan berlebihan kewaspadaan mental hingga ke titik di mana pasien mudah tersinggung, tegang, cemas, dan sangat emosional. Goiter (Gondok) Gondok atau goiter adalah pembesaran kelenjar tiroid sampai dua atau tida kali lipat. Hal ini terjadi berkaitan dengan hipotiroidisme atau hipertiroidisme. Gondok dapat terjadi apabila TSH atau LATS merangsang secara berlebihan kelenjar tiroid. Dengan mengetahui sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid dan kontrol umpan balik, kita dapat memperkirakan tipe disfungsi tiroid apa yang menyebabkan gondok. Berikut peluang yang mungkin terjadi:1,7 1. Hipotiroidisme akibat kegagalan hipotalamus atau hipofisis anterior tidak akan disertai oleh gondok, karena kelenjar tiroid tidak dirangsang secara adekuat, apalagi rangsang secara berlebihan

2. Pada hipotiroidisme yang disebabkan oleh kegagalan kelenjar tiroid atau kekurangan iodium, gondok terjadi karena kadar hormon tiroiddalam darah sedemikian rendah sehingga tidak terdapat inhibisi umpan balik negatif di hipofisis anterior, dan karenanya sekresi TSH meningkat. TSH bekerja pada tiroid untuk meningkatkan ukuran dan jumlah sel folikel dan untuk meningkatkan laju sekresinya. Jka sel tiroid tidak dapat mengeluarkan hormon karena kurangnnya enzim essensial atau iodium, maka seberapapun jumlah TSH tidak akan mampu menginduksi sel-sel ini untuk mengeluarkan T3 dan T4. Namun, TSH tetap dapat menyebabkan hipertrofi dan hiperplasia tiroid, dengan konsekuensi terjadinya pembesaran paradoks kelenjar yaitu gondok, meskipun produksi kelenjar tetap kurang. 3. Sekresi TSH yang berlebihan akibat defek hipotalamus atau hipofisis anterior akan jelas disertai oleh gondok dan sekresi berlebihan T3 dan T4 karena stimulasi pertumbuhan tiroid yang berlebihan. Karena kelenjar tiroid dalam situasi ini juga mampu berespons terhadap kelebihan TSH disertai peningkatan sekresi hormon maka pada gondok ini terjadi hipertiroidisme. 4. Pada penyakit graves, terjadi gondok dengan hipertiroidisme karena LATS mendorong pertumbuhan tiroid sekaligus meningkatakan sekresi hormon tiroid. Karena tingginya kadar T3 dan T4 menghambat hipofisis anterior, maka sekresi TSH itu sendiri rendah. Pada semua kasus di mana terjadi gondok, kadar TSH meninggi dan berperan langsung menyebabkan pertumbuhan berlebihan tiroid. 5. Hipertiroidisme yang terjadi karena aktivitas berlebihan tiroid tanpa overstimulasi, misalnya karena tumor tiroid yang tak terkendali, tidak disertai oleh gondok. Sekresi spontan T3 dan T4 dalam jumlah berlebihan akan menekan TSH sehingga tidak ada sinyal stimulatorik yang mendorong pertumbuhan tiroid. Penutup Berdasarkan pembahasan-pembahasan tersebut, yang didasari pada skenario yang sudah dipaparkan. Kedua T3 dan T4 adalah hormon, yang secara kolektif disebut hormon tiroid, adalah regulator penting laju metabolik basal (BMR) keseluruhan. Kelenjar tiroid juga memainkan peranan vital dalam homeostasis. Kelebihan atau kekurangan dari kinerja hormon tersebut dapat berdampak pada perkembangan kelenjar tiroid seperti dalam hal ini terjadinya pembesaran kelenjar tiroid akibat gangguan dari mekanisme kerja hormon tiroid pada kelenjar tiroid.

DAFTAR PUSTAKA 1. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. 6th ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2012.h.757-63. 2. Scanlon, Valerie C. Buku Ajar Anatomi dan Fisiologi. Edisi ke-3. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2007.h.223-9. 3. Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2004.h.206-10. 4. Putz R, Pabst R. Sobotta atlas of human anatomy. Vol 2. 14 th ed. Munich: Urban & Fischer verlag; 2006.p.139-141. 5. Gibson J. Fisiologi & anatomi untuk perawat. 2nd ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2003.h.252-4. 6. Fawcett D. Buku ajar histologi. 12th ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2002.h.437-43. 7. Guyton A. Fisiologi manusia dan mekanisme penyakit. 3 rd ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2012.h.677-86. 8. Corwin JE. Buku saku patofisiologi. 3rd ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2009.h.294-8.