Anda di halaman 1dari 18

3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Insufisiensi Mitral 2.1.1. Definisi Insufisiensi mitral adalah kelainan jantung yang ditandai dengan refluks darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri pada saat sistolik karena katup mitral yang tidak menutup sempurna.1 2.1.2. Epidemiologi Angka kejadian insufisiensi mitral adalah 2% dalam populasi umum. Insufisiensi mitral merupakan kelainan katup yang paling sering ditemukan. Perbandingan laki-laki dan perempuan dalam menderita kelainan ini adalah sama.3 Dalam 14 hari setelah infark miokard akut, 0,4-0,5% pasien meninggal karena insufisiensi mitral akut sekunder akibat ruptur otot papilaris. Insufisiensi berat mendadak menghasilkan edema paru akut dini dan syok kardiogenik. Tanpa penggantian katup mitral segera, 75% pasien meninggal dalam 24 jam.4 2.1.3. Etiologi Aparatus mitral terdiri dari dua katup, anulus katup, otot papilaris, dan chordae tendinae. Disfungsi dari komponen-komponen ini dapat menyebabkan insufisiensi mitral. Penyebab insufisiensi mitral dapat dibedakan menjadi 2 jenis, yaitu penyebab primer (berasal dari kelainan pada aparatus mitral) dan penyebab sekunder (berasal dari kelainan pada ventrikel kiri). Selain itu, terdapat pula klasifikasi etiologi menjadi reumatik dan non reumatik (degenaratif, endokarditis, penyakit jantung koroner, penyakit jantung bawaan, trauma dan sebagainya).1,3 Penyebab primer yang paling sering terjadi di negara barat adalah MVP (Mitral Valve Prolaps). MVP terjadi akibat degenerasi miksomatosa pada chordae tendinae dan daun katup. MVP lebih banyak terjadi pada usia tua. Selain MVP, penyakit jantung iskemik juga dapat menyebabkan insufisiensi mitral. Pada keadaan iskemik otot jantung, otot papilaris mengalami kerusakan sehingga

kehilangan

kemampuan

untuk

berkontraksi

dengan

baik.

Inilah

yang

mengakibatkan insufisiensi mitral. Penyebab primer lainnya adalah demam rematik dan Sindrom Marfan. Di negara berkembang seperti Indonesia, penyebab terbanyak insufisiensi mitral adalah demam reumatik. Penyakit ini dapat mengakibatkan mitral.1,3 kerusakan daun katup sehingga menimbulkan insufisiensi

Gambar 1. Mitral Valve Prolaps (MVP)5

Penyebab sekunder insufisiensi mitral adalah dilatasi ventrikel kiri. Dilatasi dapat disebabkan oleh kardiomiopati. Dilatasi ventrikel kiri menyebabkan jarak antara kedua daun katup mitral berjauhan sehingga katup mitral tidak dapat menutup sempurna saat jantung bekerja. Keadaan ini disebut juga insufisiensi mitral fungsional karena tidak ada kerusakan pada aparatus mitral.3

2.1.4. Patofisiologi 2.1.4.1. Patofisiologi Secara Umum

1 Mitral valve 2 Left Ventricle 3 Left Atrium 4 Aorta

Gambar 2. Terjadi aliran balik dari ventrike kiri ke atrium kiri (tanda panah merah) 3

Patofisiologi insufisiensi mitral dapat dibedakan menjadi 3 fase, yaitu :3 1. Fase akut Pada fase akut, terjadi kerusakan pada otot papilaris dan chordae tendinae. Akibatnya, katup mitral tidak dapat berfungsi dengan baik. Selanjutnya dapat terjadi overload volume di ventrikel kiri dan atrium kiri. Overload volume pada atrium kiri terjadi karena adanya aliran balik darah dari ventrikel kiri karena katup mitral yang tidak menutup sempurna. Pada saat diastol selanjutnya, ventrikel kiri berisi volume darah dari atrium kiri yang lebih banyak lagi karena adanya overload dari proses sebelumnya. Inilah yang menyebabkan dilatasi ventrikel kiri. Karena keadaan ini, ventrikel kiri harus memiliki kekuatan ekstra untuk pengosongan saat sistol. Namun, karena pada fase akut tidak terdapat adaptasi sebelumnya, ventrikel kiri cenderung tidak dapat mengosongkan isinya (sebagian volume kembali ke atrium kiri). Sehingga terjadi penurunan fraksi ejeksi. Besarnya aliran balik darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri menyebabkan atrium kiri membesar. Pada fase akut, atrium kiri tidak mampu menampung

darah yang begitu banyak sehingga terjadi aliran balik darah ke pulmo melalui vena pulmonalis. Akibatnya, terjadi edema paru. 2. Fase kronik kompensata Pada keadaan kronik, insufisiensi mitral terjadi secara perlahan, dalam beberapa bulan hingga beberapa tahun sehingga telah terjadi adaptasi tubuh untuk mengatasi overload volume. Bentuk penyesuaian tubuh berupa hipertrofi otot ventrikel kiri. Hipertrofi otot inilah yang membuat ventrikel kiri dapat memompa darah yang overload dan mengosongkan isinya. Pada fase ini, penderita biasanya asimptomatik dan fraksi ejeksi masih normal. 3. Fase kronik dekompensata Pada suatu saat, otot ventrikel kiri yang sudah mengalami hipertrofi tidak lagi dapat berfungsi. Akibatnya, fase kronik kompensata berubah menjadi fase kronik dekompensata. Keadaan dekompensata memiliki patofisiologi yang serupa dengan pada fase akut dengan gejala klinis berupa congestive heart failure. 2.1.4.2. Patofisiologi Insufisiensi mitral akibat Demam Rematik1,6 Hubungan antara infeksi infeksi Streptokokus hemolitik grup A dengan terjadinya demam rematik telah lama diketahui. Demam rematik merupakan respons auto immune terhadap infeksi Streptokokus hemolitik grup A pada tenggorokan. Respons manifestasi klinis dan derajat penyakit yang timbul ditentukan oleh kepekaaan genetic host, keganasan organisme dan lingkungan yang kondusif.6 Beberapa serotype biasanya mempunyai kapsul, berbentuk besar, koloni mukoid yang kaya dengan Mprotein. M-protein adalah salah satu determinan virulensi bakteri, strukturnya homolog dengan myosin kardiak dan molecul alphahelical coiled coil, seperti tropomyosin, keratin dan laminin. Laminin adalah matriks protein ekstraseluler yang disekresikan oleh sel endothelial katup jantung dan bagian integral dari struktur katup jantung. Lebih dari 130 M protein sudah teridentifikasi dan tipe 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19 dan 24 berhubungan dengan terjadinya demam rematik.6

Gambar 3. Patofisiologi penyakit jantung rematik6

Reaksi autoimun terhadap infeksi streptokok berupa manifestasi demam reumatik memiliki tahap-tahap sebagai berikut :1 1. Streptokok grup A akan menyebabkan infeksi faring. 2. Antigen streptokok akan menyebabkan pembentukan antibodi pada hospes yang hiperimun. 3. Antibodi akan bereaksi dengan antigen streptokok dan dengan jaringan hospes yang secara antigenik menyerupai streptokok (antibodi tidak dapat membedakan antara antigen streptokok dengan antigen jaringan jantung). 4. Autoantibodi bereaksi dengan jaringan hospes sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan. Kerusakan jaringan menyebabkan peradangan pada lapisan jantung khususnya pada endotel katup. Akibatnya, terjadi pembengkakan daun katup dan erosi tepi daun katup. 5. Daun katup mitral tidak menutup sempurna pada saat sistolik sehingga mengakibatkan dan aliran darah balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri penurunan suplai darah ke aorta. Hal ini mengakibatkan penurunan curah

sekuncup ventrikel sehingga jantung berkompensasi dengan dilatasi ventrikel kiri, peningkatan kontraksi miokardium, hipertrofi dinding ventrikel dan dinding atrium. 6. Pada suatu saat, mekanisme kompensasi ini tidak dapat berjalan. Akibatnya, terjadi penurunan kemampuan atrium kiri untuk memompa darah sehingga menyebabkan kongesti vena pulmonalis. Selanjutnya darah kembali ke paru, mengakibatkan terjadinya edema intertisial paru, hipertensi arteri pulmonalis, hipertensi ventrikel kanan, dan pada akhirnya dapat mengakibatkan gagal jantung kanan. 2.1.5. Gejala dan Tanda Gejala insufisiensi mitral adalah rasa lelah, sesak nafas, orthopnea, dyspnea nocturnal, palpitasi (fibrilasi atrium). Banyak pasien tetap asimptomatik hingga timbulnya onset mendadak berupa rasa lelah, sesak nafas, dan palpitasi. Palpitasi yang timbul dapat merupakan akibat denyut jantung hiperdinamik, ekstrasistol, atau fibrilasi atrium.4 Tanda fisik yang ditemukan adalah apeks hiperdinamik, + getar sistolik, murmur pansistolik, + klik sistolik. Denyut dan tekanan vena adalah normal pada insufisiensi mitral murni, kecuali bila ada hipertensi paru sekunder. Palpasi prekordium merupakan pemeriksaan yang penting dalam menilai derajat keparahan insufisiensi mitral. Jika insufisiensi ringan, impuls prekordial tidak dapat dirasakan. Namun, seiring dengan perburukan derajat keparahan, apeks jantung menjadi hiperdinamik dan tergeser ke lateral, seringkali disertai systolic thrill. Insufisiensi mitral ringan karena MVP ditandai oleh murmur akhir sistolik yang berkaitan dengan satu atau lebih klik sistolik. Ketika insufisiensi mitral menjadi lebih berat, durasi murmur memanjang hingga menutupi bunyi S2 dan klik sistolik.4 2.1.6. Pemeriksaan Penunjang EKG mungkin normal pada insufisiensi mitral ringan. Seiring dengan pembesaran atrium kiri, gelombang P menjadi bifasik. Kemudian, saat atrium kiri mengalami dilatasi ke anterior, voltase menjadi prominen, sering berhubungan dengan inversi gelombang T.4

Pada insufisiensi mitral sedang hingga berat, terdapat bukti dilatasi atrium kiri dan ventrikel kiri pada radiografi thoraks. Pembesaran atrium kiri dapat mencapai proporsi aneurisma. Kongesti vena pulmonalis dan edema interstitial timbul pada akhir perjalanan penyakit.4 Pemeriksaan echo doppler serial telah menggantikan radiografi dalam pemeriksaan lanjutan pasien dengan insufisiensi mitral. Prolaps satu atau kedua daun katup dapat terlihat begitu pula dengan jaringan kuspis redundant yang khas dari katup floppy. Selain itu dapat dilihat ruptur chordae meskipun mungkin sulit membedakan antara vegetasi dan margin kuspis tergulung yang didapatkan pada ruptur chordae parsial. Pada keadaan ringan, dimensi ventrikel kiri dan atrium kiri normal, namun dengan peningkatan derajat keparahan insufisiensi, pergerakan ventrikel kiri, dan septal menjadi lebih kuat : akhirnya ventrikel kiri mengalami dilatasi dengan penurunan fungsi sistolik.4 Ultrasonografi atau echokardiografi doppler merupakan metode akurat dan sensitif dalam mendeteksi insufisiensi mitral baik arah dan besar jet regurgitan dapat dipetakan dengan teknik aliran berwarna, sehingga memungkinkan penilaian semikuantitatif derajat keparahan lesi. Penilaian hemodinamik biasanya hanya diperlukan sebelum pembedahan katup mitral.4 2.1.7. Tatalaksana Pasien dengan insufisiensi mitral ringan hanya membutuhkan profilaksis antibiotik. Seiring dengan perburukan derajat keparahan penyakit, diberikan pula medikamentosa lainnya. Beberapa medikamentosa yang dapat diberikan pada keadaan insufisiensi mitral adalah sebagai berikut :2,4 1. Digoxin Digoxin amat berguna terhadap penanganan fibrilasi atrium. Obat ini adalah golongan digitalis yang bersifat inotropik positif sehingga meningkatkan kekuatan denyut jantung. 2. Antikoagulan oral Antikoagulan diberikan kepada pasien untuk mencegah terjadinya pembekuan darah yang bisa menyebabkan emboli sistemik. Emboli bisa terjadi akibat regurgitasi dan turbulensi aliran darah.

10

3. Antibiotik profilaksis Pemberian antibiotik dilakukan untuk mengeliminasi infeksi bakteria yang bisa menyebabkan endokarditis. Bila ditemukan bukti-bukti bahwa dilatasi semakin progresif,

dipertimbangkan intervensi bedah. Intervensi bedah dipertimbangkan bila terdapat gejala progresif dari rasa lelah atau sesak nafas, atau bukti dilatasi ventrikel kiri pada ekocardiografi. Rekonstruksi katup memiliki mortalitas jangka panjang yang lebih sedikit daripada penggantian total katup mitral yang mencapai 0-2%.2,4 2.1.8. Prognosis Pasien dengan insufisiensi mitral sebagai akibat dari iskemia atau infark miokard membentuk kelompok risiko tinggi, dengan mortalitas dini sebesar 1020%.4

2. 2. Pemeriksaan Radiologi Pada Insufisiensi Mitral 2.2.1. Foto Polos Thoraks7,8 1. Radiologi Toraks Normal7 Beberapa syarat suatu foto thoraks dikatakan normal adalah sebagai berikut : CTR (cardio-thoracic ratio) < 50%. Perbandingan jarak terjauh jantung dengan lebar thoraks.

Z
Gambar 4. Gambar foto thoraks normal7

11

CTR: {(A+B)/Z}x100% Nilai normal CTR < 50% pada dewasa, CTR > 66% pada neonatus. Aorta
-

Tak melebar : diameter arcus aorta < 6 8 cm. Tak elongatio : jarak dari tip aorta ke garis mid caput klavicula > 1,5 2 cm.

Tak kalsifikasi (aterosklerosis).

Mediastinum Superior Dikatakan tidak melebar jika batas mediastinum tidak melebihi 1/3 hemithoraks.

Trachea di tengah / midline : tidak deviasi ke kanan/kiri karena pendesakan (massa) atau penarikan (atelektasis) Hilus; normalnya hilus sebelah kiri lebih tinggi daripada hilus sebelah kanan. a. Tak melebar tidak lebih lebar dari trachea. A.V pulmonalis tidak berdilatasi, kalau berdilatasi berarti ada gangguan paru dan atau jantung. b. Tak menebal kurang radioopaqe dibanding jantung. Bila menebal berarti ada hipertrofi, yang merupakan tanda penyakit kronis. c. Tak suram lining hilus jelas, tidak kabur. Kalau batas tidak jelas berarti ada infiltrate di hilus karena ekstravasasi (merembes); ada bendungan.

Paru a. Bronchovaskuler vaskuler dikotomi (bercabang) b. Corakan bronchovaskular < 2/3 lap paru. Bila > 2/3 kemungkinan ada bronchitis kronik peningkatan tekanan pembuluh darah pembuluh darah dilatasi. Bila corakan mengarah ke apeks, biasanya pada dekompensasi kordis. c. Tak tampak infiltrat d. Tak tampak lesi nodul, corakan meningkat, kranialisasi dan lainlain.

12

Diafragma a. Kanan > kiri b. < 1.5 tinggi corpus vert c. Licin tidak suram (bergerak)

Sinus kostofrenikus (Sudut yang dibentuk oleh costae dan diafragma) lancip Tulang : Costae, vertebra torakalis, klavikula dan skapula tidak ada fraktur, skoliosis, maupun lesi blastik / lusen.

2. Gambaran Foto Polos Thoraks pada Insufisiensi Mitral Bentuk jantung pada insufisiensi mitral hampir sama dengan stenosis mitral dan masih memiliki bentuk konfigurasi mitral. Bedanya, pada insufisiensi mitral, ventrikel kiri tampak besar, sedangkan pada stenosis mitral, tidak membesar. Aorta pada insufisiensi mitral besarnya bergantung pada darah yang mengalir melalui aorta. Bila jumlah darah yang teregurgitasi banyak, jumlah darah yang mengalir melalui aorta menjadi sedikit. Akibatnya, aorta tampak kecil pada foto.8

Gambar 5. Gambaran foto polos thoraks insufisiensi mitral9

Gambar tersebut menunjukkan adanya kardiomegali dengan pembesaran atrium kiri (tanda panah hitam) dan pembesaran ventrikel kiri (tanda panah merah). Pada gambar tampak pula corakan vaskular paru lebih jelas. Tanda-tanda ini merupakan karakteristik insufisiensi mitral.8

13

Gambar 6. Konfigurasi mitral10

Gambar di atas menunjukkan pembesaran jantung dengan ciri konfigurasi mitral. Seluruh bagian jantung membesar. Ditemukan pula struktur vaskular yang melebar pada regio hilus kanan.8 Selain kelainan pada jantung, terdapat pula kelainan-kelainan pada paru yang terlihat pada foto polos thoraks, yaitu :8 1. Pelebaran pembuluh paru, baik vena maupun arteri. Pelebaran dapat terjadi jika terdapat bendungan di vena pulmonalis. Jika arteri pulmonalis sudah tidak terlihat lagi, kemungkinan ventrikel kanan sudah menunjukkan tanda-tanda kegagalan. 2. Terjadinya bintik opak di parenkim paru. Bintik opak ditemukan di sekitar hilus kanan dan kiri. Bintik ini menunjukkan adanya edema interstitial. Gambaran paru menjadi lebih suram dari normal. Apabila edema yang terjadi lebih luas lagi, bercak akan bertambah luas dan mengakibatkan gambaran perselubungan di sekitar hilus kanan dan kiri. Gambaran ini merupakan gambaran edema alveolar. 3. Efusi pleura. Gambaran efusi pleura akan tampak bila sudah terjadi dekompensasi kordis yang sudah lanjut. 4. Bintik perkapuran di paru. Ini menunjukkan adanya hemosiderosis di paru.

14

2.2.2. Ultrasonografi Penentuan derajat keparahan insufisiensi mitral dapat ditentukan secara kuantitatif dengan menentukan fraksi regurgitan yang didapat dari persentase jumlah stroke volume ventrikel kiri yang kembali ke atrium kiri.11

Tabel 1. Klasifikasi derajat keparahan Insufisiensi mitral11

Vmitral dan Vaorta adalah volume darah yang mengalir melalui katup mitral dan katup aorta selama satu siklus jantung. Metode yang dapat digunakan adalah dengan echocardiography, kateterisasi jantung, CT scan, dan MRI jantung.11

2.2.2.1 Echocardiography Teknik ekokardiografi untuk mengukur fraksi regurgitan adalah dengan menentukan aliran maju melalui katup mitral (dari atrium kiri ke ventrikel kiri) selama fase diastolik, kemudian membandingkan volume tersebut dengan aliran keluar dari ventrikel kiri melalui katup aorta saat fase sistolik (diasumsikan katup aorta tidak ada kelainan). Cara lain untuk menentukan derajat keparahan insufisiensi mitral adalah dengan menentukan area yang terkena aliran regurgitan pada tingkat katup. Cara ini disebut juga regurgitant orifice area, dan tetap berkorelasi dengan ukuran defek katup mitral.2

15

Terdapat

beberapa

jenis

ekokardiografi.

Semuanya

menggunakan

gelombang dan tidak melibatkan radiasi. 1. Transthoracic Echocardiography (TTE) TTE merupakan jenis echo yang paling umum digunakan. TEE merupakan tindakan yang tidak invasif. Echo jenis ini bekerja dengan cara meletakkan alat yang disebut transducer pada dada pasien.11 2. Stress Echocardiography Stress echo dilakukan sebagai bagian dari tes stres. Selama tes stres, pasien diminta untuk bergerak (exercise) atau dengan menggunakan obat yang membuat jantung berdetak lebih cepat. Beberapa kelainan jantung tampak dengan stress echo.11 3. Transesophageal Echocardiography Selama pemeriksaan ini, transducer diletakkan pada ujung sebuah tuba. Tuba ini kemudian bergerak turun melewati kerongkongan. Sehingga pemeriksa bisa melihat lebih detail gambaran jantung.11 Penilaian dikorelasikan dengan color-flow mapping yang diperoleh menggunakan TEE.

Gambar 7. Transesophageal echocardiogram pada mitral valve prolapse11

4. Two-dimensional echocardiography Pada pasien dengan insufisiensi mitral berat, ekokardiografi 2D

menunjukkan pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri. Untuk mencari penyebab insufisiensi mitral, lebih baik menggunakan transthoracic echocardiogram. Sebab-sebab seperti ruptur chordae tendineae, MVP, vegetasi, dan pembesaran ventrikel kiri dapat diketahui. Kalsifikasi pada

16

anulus mitral tampak sebagai batas ekho yang lebih tebal, dapat terlihat di antara katup mitral dan dinding posterior jantung.11

Gambar 8. Gambaran 2 D Insufisiensi mitral11

Gambar

di

atas

merupakan

gambaran

Dimensi

transthoracic

echocardiogram yang menunjukkan adanya mitral valve prolapse (MVP) yang merupakan salah satu penyebab insufisiensi mitral. 5. Three-dimensional echocardiography Selama TTE atau TEE, gambar 3D dapat diambil sebagai bagian dari proses echo. Three-dimensional (3D) transthoracic echocardiography (TTE) dan 3D color Doppler imaging dapat menentukan mekanisme terjadinya insufisiensi mitral.11 6. Doppler echocardiography Dalam hal insufisiensi mitral, derajat keparahan insufisiensi adalah suatu fungsi dari jarak antara katup dimana jet dapat mendeteksi dan ukuran atrium kiri. Dalam memperkirakan keparahan insufisiensi, baik color-flow Doppler dan pulsed Doppler turut dipertimbangkan. Color Doppler imaging meliputi pengukuran area jet mitral. Jika area ini lebih dari 8 cm2, insufisiensi mitral telah mencapai derajat berat.11

17

Gambar 9. Insufisiensi mitral dengan volume regurgitan12

Derajat keparahan insufisiensi berhubungan langsung dengan ukuran jet regurgitasi pada atrium kiri.12 2.2.3. Cardiac Magnetic Resonance Imaging Cardiac MRI atau MRI jantung menghasilkan gambaran jantung ketika sedang berdenyut dan gambaran pembuluh darah besar. MRI jantung bertujuan untuk melihat struktur dan fungsi jantung beserta pembuluh darah di sekitarnya. Melalui MRI jantung, dapat diketahui beberapa kelainan jantung, seperti CAD, kerusakan akibat serangan jantung, heart failure, kelainan katup jantung, defek jantung kongenital, perikarditis, dan tumor jantung.2 Seringkali selama pemeriksaan MRI jantung, kontras diinjeksikan melalui vena untuk melihat lebih jelas bagian-bagian jantung dan pembuluh darah yang diinginkan. Kontras ini digunakan untuk orang-orang yang alergi terhadap pewarnaan yang digunakan pada CT scan. Namun, pada pasien yang memiliki kerusakan jantung dan hati, kontras tidak digunakan, sehingga sering disebut dengan noncontrast MRI.13

18

Gambar 10. Pasien yang akan menjalani MRI jantung.13

Dalam mendiagnosis kelainan katup mitral, MRI dapat memperlihatkan letak kelainan. Dengan menggunakan MRI, dapat ditentukan jumlah regurgitan yang mengalir dengan velocity encoding (VENC) atau dengan model independent measurements untuk ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Melalui metode ini, aliran pada fase diastolik yang melewati annulus mitral dibandingkan dengan aliran sistolik yang melewati aorta asendens. Dalam hal insufisiensi mitral, aliran masuk ke ventrikel kiri meningkat. Selain cara ini, volume regurgitan dapat pula ditentukan dengan menghitung volume darah yang mengalir di aorta asendens dan arteri pulmonalis. Cara terbaik untuk menentukan volume regurgitan adalah dengan mengkombinasikan jumlah volume darah melewati ventrikel dengan jumlah volume darah yang melewati aorta.2,13

Gambar 11. Gambaran Insufisiensi mitral pada MRI14

Pada gambar tersebut, tampak aliran balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri. Volume regurgitan ditunjukkan dengan tanda panah.

19

2.2.4. Kateterisasi Jantung Kateterisasi jantung seringkali dibutuhkan. Indikasi utama dilakukannya kateterisasi jantung adalah untuk mengevaluasi perbedaan antara temuan pada ekokardiografi dengan gejala klinis yang muncul, mendeteksi lesi pada katup, dan mendeteksi adanya Coronary Artery Disease.2 Pada kateterisasi jantung, dokter akan menempatkan sebuah kateter melalui pembuluh darah lengan atau paha ke jantung. Kateter digunakan untuk memasukkan zat pewarna ke ruang-ruang jantung dan pembuluh darah jantung. Dengan pewarnaan ini, akan terlihat anatomi dan fungsi jantung dan katup jantung.2,15

Gambar 12. Lokasi pembuluh darah pada kateterisasi jantung15

Gambar 13. Kateterisasi jantung pada insufisiensi mitral16

20

Gambar di atas merupakan gambaran hasil kateterisasi jantung. Pada gambar tersebut ditemukan insufisiensi mitral yang tampak dengan pembesaran atrium kiri (d : 65 mm) dan peningkatan tekanan arteri pulmonalis mencapai 35 mmHg.16 2.2.5. Cardiac Computed Tomography CT scan dapat menunjukkan siluet dan ruang jantung. CT scan menggunakan x-ray untuk menghasilkan detail gambar jantung dan pembuluh darah. Beberapa kelainan yang dapat ditemukan oleh CT scan jantung adalah plaque yang terbentuk di arteri koroner, penyakit jantung kongenital, kelainan katup jantung, block arteri yang menyuplai jantung, dan tumor di jantung.2 Temuan CT scan jantung pada kasus insufisiensi mitral dapat bervariasi bergantung pada kronisitas dan penyebab. Pada keadaan akut, hanya dijumpai hipertensi atrium dan edema pulmoner dengan koaptasi inkomplet pada daun katup. Pada keadaan kronik, terdapat pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri yang berhubungan dengan penebalan otot jantung.17

Gambar 14. CT scan jantung menunjukkan insufisiensi mitral17

Penilaian aparatus mitral meliputi kalsifikasi anulus, penebalan daun katup dan kalfisikasinya, prolaps katup, dan ruptur atau penebalan chordae tendineae dan oto papilaris. Berdasarkan penelitian, hasil pengukuran area regurgitasi menggunakan CT scan jantung lebih baik daripada menggunakan TEE.17,18