Anda di halaman 1dari 22

ASMA BRONKIALE PADA ANAK

PENDAHULUAN
Asma bronkiale (asma) merupakan penyakit respiratorik kronik yang tersering dijumpai pada anak. Asma dapat muncul pada usia berapa saja, mulai dari balita, prasekolah, sekolah, maupun remaja. Prevalens asma di dunia berkisar antara 4-30%, sedangkan di Indonesia sekitar 10% pada anak usia sekolah dasar dan 6,7% pada anak usia sekolah menengah. Tatalaksana asma yang tidak adekuat akan mengakibatkan gangguan tumbuh kembang anak dan menurunnya kualitas hidup anak, serta dapat mengakibatkan kematian. Aktivitas sekolah, sehari-hari, maupun tidur anak akan terganggu. Dengan pengobatan yang dini dan tepat, prognosis asma menjadi lebih baik. Pada asma, langkah preventif dikenal dengan pencegahan primer, sekunder, tersier. Pencegahan serangan asma dilakukan melalui penghindaran pencetus dan pemberian obat-obat pengendali (controller). Faktor pencetus dapat berupa iritan, inhalan, makanan atau infeksi virus. Tata laksana medikamentosa jangka panjang dengan obat pengendali yang adekuat dapat mencegah timbulnya serangan asma. Pedoman Nasional Asma Anak (PNAA) menggunakan definisi asma pada anak secara praktis dalam bentuk definisi operasional sebagai berikut, setelah mengadaptasi definisi operasional asma yang ditetapkan oleh Global Initiative for Asthma (GINA) berdasarkan konsekuensi fungsional dari inflamasi saluran respiratorik pada asma: Asma bronkiale adalah mengi (wheezing) berulang dan atau batuk persisten dengan karakteristik episodik dan atau kronik, cenderung terjadi malam/dini hari (nokturnal), musiman, berkaitan dengan pencetus atau aktivitas fisis, bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan, dan disertai riwayat asma atau atopi lain pada

pasien/keluarganya, sedangkan sebab lain sudah disingkirkan. Selain keluhan batuk, kadang-kadang didapatkan sesak napas, terutama gangguan ekspirasi. Yang perlu dipertimbangkan kemungkinan asma adalah anak-anak yang hanya menunjukkan batuk sebagai satu-satunya gejala, sedangkan gejala-gejala lain seperti wheezing, sesak, dan lainlain sedang tidak timbul pada saat pemeriksaan. Serangan asma bronkiale adalah episode perburukan yang progresif dari gejala batuk, sesak napas, mengi, rasa dada tertekan atau berbagai kombinasi dari gejala tersebut.

Klasifikasi asma bronkiale pada saat ini sedikitnya ada 2 macam, yaitu: (lihat lampiran) 1. Klasifikasi derajat berat ringan penyakit asma menurut PNAA ada 3 macam: a. Asma episodik jarang b. Asma episodik sering c. Asma persisten 2. Klasifikasi derajat berat ringan serangan akut (eksaserbasi) asma, terbagi menjadi 4 macam serangan: a. Serangan ringan b. Serangan sedang c. Serangan berat d. Serangan berat dengan ancaman henti napas

ETIOLOGI Meskipun etiologi asma belum jelas, namun penelitian terakhir menunjukkan adanya faktor genetik dan lingkungan yang saling mempengaruhi. Adanya hubungan yang erat antara asma pada anak dan kejadian alergi menunjukkan bahwa faktor lingkungan mempengaruhi berkembangnya sistem imunologi ke arah manifestasi asma secara fenotip pada individu yang rentan. Terdapat lebih dari 22 lokus pada kromosom autosomal yang berhubungan dengan asma, terutama lokus yang berisi gen proalergi dan proinflamasi, misalnya gen IL-4 pada kromosom 5. Variasi genetik reseptor berhubungan dengan respons biologis terhadap pengobatan. Beberapa faktor lingkungan yang dianggap sebagai pencetus/pemicu timbulnya serangan asma, di antaranya adalah infeksi virus pada saluran respiratorik, pajanan terhadap alergen, asap roko, endotoksin, polusi udara, udara dingin, bau yang tajam, exercise yang berlebihan, dan faktor emosi.

PATOGENESIS Konsep terkini patogenesis asma yaitu bahwa asma merupakan suatu proses inflamasi kronik yang khas, melibatkan dinding saluran respiratorik, menyebabkan terbatasnya aliran udara dan peningkatan reaktivitas saluran napas. Hiperreaktivitas ini merupakan predisposisi terjadinya penyempitan saluran respiratorik sebagai respons terhadap berbagai macam rangsang. Gambaran khas adanya inflamasi saluran respiratorik adalah aktivasi eosinofil, sel mast, makrofag, dan limfosit-T pada mukosa dan lumen saluran respiratorik. Perubahan ini dapat terjadi meskipun asmanya tidak bergejala. Pemunculan sel-sel tersebut secara luas berhubungan dengan derajat beratnya penyakit secara klinis. Sejalan dengan proses inflamasi kronik, perlukaan epitel bronkus merangsang proses reparasi saluran respiratorik yang menghasilkan perubahan secara struktural dan fungsional yang menyimpang pada saluran respiratorik, yang dikenal dengan istilah remodelling.

Remodeling merupakan hal yang penting pada patogenesis hiperreaktivitas saluran respiratorik yang non-spesifik, terutama pada pasien yang sembuh dalam waktu yang lama (lebih dari 1-2 tahun) atau yang tidak sembuh sempurna setelah terapi steroid hirupan. Remodeling saluran respiratorik merupakan serangkaian proses yang menyebabkan deposisi jaringan penyambung dan mengubah struktur saluran respiratorik melalui proses dediferensiasi, migrasi, diferensiasi dan maturasi struktur sel. Kombinasi kerusakan sel epitel, perbaikan epitel yang berlanjut, produksi berlebih faktor pertumbuhan profibrotik/transforming growth factors (TGF-b) dan proliferasi serta diferensiasi fibroblast menjadi myofibroblast diyakini merupakan proses yang penting dalam remodeling. Miofibroblast yang teraktivasi akan memproduksi faktor-faktor pertumbuhan, kemokin, dan sitokin yang menyebabkan proliferasi sel-sel otot polos saluran respiratorik dan meningkatkan permeabilitas mikrovaskular, menambah vaskularisasi,

neovaskularisasi dan jaringan saraf. Peningkatan deposisi matriks molekul, termasuk proteoglikan kompleks pada dinding saluran respiratorik dapat diamati pada pasien yang meninggal karena asma dan hal ini secara langsung berhubungan dengan lamanya penyakit. Hipertrofi dan hiperplasia otot polos saluran respiratorik, sel goblet kelenjar submukosa timbul pada bronkus pasien asma, terutama yang kronik dan berat. Secara keseluruhan, saluran respiratorik pada asma memperlihatkan perubahan struktur saluran respiratorik yang bervariasi yang dapat menyebabkan penebalan dinding saluran respiratorik. Selama ini, asma diyakini merupakan obstruksi saluran respiratorik yang bersifat reversibel. Pada sebagian besar pasien, reversibilitas yang menyeluruh dapat diamati melalui pengukuran dengan spirometri setelah diterapi dengan kortikosteroid inhalasi. Namun beberapa penderita asma mengalami obstruksi saluran respiratorik residual yang dapat terjadi pada pasien yang tidak menunjukkan gejala, dan hal ini mencerminkan telah terjadinya remodeling saluran napas.

PATOFISIOLOGI Kemajuan iptek telah dan bahkan masih akan terus menyebabkan berkembangnya teori

patofisiologi asma. Sebelum tahun 80-an, hipereaktivitas bronkial dianggap sebagai kelainan primer, namun sekarang diketahui terjadinya sekunder akibat inflamasi. Dari definisi yang dirumuskan pada tahun 1992 terlihat bahwa pada saat ini inflamasi dianggap sebagai kelainan primer pada asma. Akibat bronkospasme, timbunan sekret kental dalam lumen, edema, dan infiltrasi sel radang pada dinding saluran respiratorik menyebabkan terjadi sumbatan parsial dalam derajat yang bervariasi, sehingga menimbulkan sesak ringan, berat, atau hanya gejala batuk-batuk saja. Derajat bronkokonstriksi dapat diukur dengan memakai peak flow meter sebagai peak expiratory flow rate (PEFR) atau peak flow rate (PFR), atau dengan memakai spirometer sebagai forced expiratory volume in one second (FEV1).

Apabila penyumbatan yang terjadi cukup hebat sehingga mengganggu pertukaran O2 dan CO2, maka akan terjadi hipoksemia/hipoksia jaringan dengan atau tanpa hiperkarbia. Oleh karena difusi CO2 20x lebih baik dibandingkan dengan O2, maka hiperkarbia baru akan terjadi pada serangan akut asma yang telah lanjut, sedangkan hipoksemia telah terjadi pada awal serangan. Oleh karena itu, asidosis yang terjadi pada serangan akut stadium awal adalah asidosis metabolik akibat peningkatan asam piruvat/laktat, sedangkan asidosis respiratorik baru akan terjadi pada stadium lanjut. Akibat hipoksia/hiperkarbia serangan akut asma berat, maka terjadi sianosis, penurunan kesadaran, kelemahan otot ekstremitas atau respiratorik, hingga menyebabkan gagal napas.

Patofisiologi Serangan Asma Kejadian utama pada serangan asma akut adalah obstruksi saluran respiratorik secara luas yang merupakan kombinasi dari spasme otot polos bronkus, edema mukosa karena inflamasi saluran respiratorik, dan sumbatan mukus. Sumbatan yang terjadi tidak merata/seragam di seluruh paru. Atelektasis segmental atau subsegmental dapat terjadi. Sumbatan saluran respiratorik menyebabkan peningkatan tahanan saluran respiratorik, terperangkapnya udara, dan distensi paru berlebihan (hiperinflasi). Perubahan tahanan saluran respiratorik yang tidak merata di seluruh jaringan bronkus, menyebabkan tidak padu padannya antara ventilasi dan perfusi (ventilationperfusion mismatch). Hiperinflasi paru menyebabkan penurunan compliance paru, sehingga terjadi peningkatan kerja napas. Peningkatan tekanan intrapulmonal yang diperlukan untuk ekspirasi melalui saluran respiratorik yang menyempit, dapat makin mempersempit atau menyebakan penutupan dini saluran respiratorik, sehingga meningkatkan risiko terjadinya pneumotoraks. Peningkatan tekanan intratorakal mungkin mempengaruhi arus balik vena dan mengurangi curah jantung yang bermanifestasi sebagai pulsus paradoksus. Ventilasi perfusi yang tidak padu padan, hipoventilasi alveolar, dan peningkatan kerja napas menyebabkan perubahan dalam gas darah. Pada awal serangan, untuk mengkompensasi hipoksia terjadi hiperventilasi sehingga kadar Pa CO2 akan menurun dan terjadi alkalosis respiratorik. Selanjutnya pada obstruksi saluran respiratorik yang berat, akan terjadi kelelahan otot-otot respiratorik dan hipoventilasi alveolar yang berakibat terjadinya hiperkapnia dan asidosis respiratorik. Oleh karena itu, apabila didapatkan kadar Pa CO2 yang cenderung meningkat walaupun nilainya masih dalam rentang normal, maka harus diwaspadai sebagai tanda kelelahan dan ancaman gagal napas (impending respiratory failure). Selain itu, dapat juga terjadi asidosis metabolik akibat hipoksia jaringan dan produksi asam laktat oleh kerja otot napas yang berlebihan. Hipoksia dan asidosis dapat menyebabkan vasokonstriksi pulmonal, namun jarang sampai terjadi komplikasi cor pulmonale. Hipoksia dan vasokonstriksi dapat merusak sel alveoli sehingga produksi surfaktan berkurang atau tidak ada, dan meningkatkan risiko terjadinya atelektasis.

LANGKAH DIAGNOSTIK

ANAMNESIS Sesuai dengan batasan di atas, seorang anak dikatakan menderita serangan asma apabila didapatkan gejala batuk dan/atau mengi yang memburuk secara progresif. Selain keluhan batuk, dijumpai sesak napas dari ringan sampai berat. Pada serangan asma, gejala yang timbul bergantung pada derajat serangannya. Pada serangan ringan, gejala yang timbul tidak terlalu berat. Pasien masih lancar berbicara dan aktivitasnya tidak terganggu. Pada serangan sedang, gejala bertambah berat. Anak sulit mengungkapkan kalimat. Pada serangan asma berat, gejala sesak dan sianosis dapat dijumpai. Pasien berbicara terputus-putus saat mengucapkan kata-kata.

PEMERIKSAAN FISIS Gejala dan tanda serangan asma pada anak tergantung derajat serangannya. Pada serangan ringan anak masih aktif, dapat berbicara lancar, tidak dijumpai adanya retraksi, baik di sela iga maupun epigastrium. Frekuensi napas masih masih dalam batas normal. Pada serangan sedang dan berat dapat dijumpai adanya wheezing terutama saat ekspirasi, sesak, disertai retraksi dan peningkatan frekuensi napas serta denyut nadi, bahkan dapat dijumpai sianosis.

Tabel 1. Skor pulmonal


SKOR Respiratory Rate (x per Menit) 6 TAHUN 0 30 6 TAHUN 20 Tidak ada Tidak ada Wheezing
Aktivitas Otot-Otot Pernapasan Tambahan (M. Sternocleidomastoideus)

31 - 45

21 - 35

Saat expirasi terminal dengan stetoskop

Aktivitas minimal

46 - 60

36 - 50

Selama expirasi dengan stetoskop

Aktivitas meningkat

60

50

Pada saat expirasi dan inspirasi, tanpa stetoskop

Aktivitas maksimal

Penilaian: Ringan = 3, Sedang = 4 6, Berat = 6

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah uji fungsi paru yang menunjukkan variabilitas 20% dan reversibilitas 20% pada asma, bila kondisi memungkinkan. Pada pemeriksaan ini dapat ditemukan adanya penurunan FEV1 yang mencapai <70% nilai normal. Selain itu, pemeriksaan IgE dan eosinofil total dapat membantu penegakan diagnosis asma. Peningkatan kadar IgE dan eosinofil total umum didapatkan pada pasien asma. Untuk memastikan diagnosis, dilakukan pemeriksaan uji provokasi dengan histamin atau metakolin. Bila uji provokasi positif, maka diagnosis asma secara definitif dapat ditegakkan. Pada serangan asma berat, pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah analisis gas darah (AGD) dan foto Rontgen toraks proyeksi anterior-posterior (AP). Pada AGD dapat dijumpai adanya peningkatan pCO2 dan rendahnya pO2 (hipoksemia). TERAPI Medikamentosa Secara garis besar terdapat dua golongan obat asma dasar, yaitu golongan pengendali ( controller) untuk terapi jangka panjang dan golongan pemulih/pereda (reliever/rescue) untuk menghentikan serangan asma. Reliever, sering disebut obat serangan, digunakan untuk meredakan serangan atau gejala asma jika sedang timbul, misalnya -agonist dan ipratropium bromida. Bila serangan sudah teratasi dan sudah tidak ada gejala lagi, maka obat ini tidak digunakan lagi. Controller, sering disebut obat pencegah, digunakan untuk mengatasi masalah dasar asma, yaitu inflamasi respiratorik kronik (peradangan saluran napas menahun), yaitu dengan mengendalikan asma agar tidak mudah tercetus, misalnya dissodium cromoglicate, antileukotrien, dan steroid hirupan. Dengan demikian pemakaian obat ini terus-menerus dalam jangka waktu relatif lama, bergantung pada derajat penyakit asma dan responsnya terhadap pengobatan/penanggulangan. Controller diberikan pada asma episode sering dan asma persisten. Seorang anak yang mendapat serangan akut memerlukan obat pemulih yang dipakai sesuai kebutuhan, sedangkan penderita asma persisten memerlukan golongan pengendali untuk mencegah timbulnya serangan asma. Oleh karena itu, pada tatalaksana serangan asma dibedakan menjadi dua, yaitu tatalaksana serangan dan tatalaksana jangka panjang. Seorang anak yang telah didiagnosis sebagai penderita asma harus ditentukan status penyakitnya. Pengobatan asma jangka panjang tergantung pada derajat atau klasifikasi asma. Pada asma episodik jarang, tidak diberikan obat pengendali, sedangkan pada asma episodik sering dan persisten, harus diberikan obat pengendali. Pada tahap awal biasanya diberikan steroid hirupan dosis rendah setara dengan budesonide 100-<400 g dan dinaikkan bertahap dengan dosis menengah 400-800 g atau dosis tinggi (800 g) sesuai dengan gejala yang terjadi/terpantau saat pemberian obat-obatan. Pada tahap tertentu sebelum menentukan apakah steroid dosis tinggi perlu digunakan, perlu dipertimbangkan pemberian obat kombinasi, baik dengan -agonist kerja

panjang maupun antileukotrien. Obat pengendali dapat diberikan jangka lama, bahkan dapat seumur hidup. Tetapi apabila diberikan pada tahap awal secara tepat, penggunaannya mungkin dapat lebih singkat. Pada serangan asma ringan, diberikan obat pereda (reliever) berupa -agonist secara inhalasi/oral, atau adrenalin 1:1.000 subkutan 0,01 ml/kgBB/kali dengan dosis maksimal 0,3 ml/kali. Pada serangan sedang, diberikan obat seperti di atas ditambah dengan pemberian oksigen, cairan intravena, kortikosteroid oral, dan dirawat di ODC (one day care = ruang rawat sehari). Pada serangan berat, selain obat tersebut di atas, dilakukan pemberian aminofilin secara inisal dan rumatan. Kortikosteroid dapat diberikan secara intravena. Steroid oral dengan dosis 1-2 mg/kgBB/hari dibagi 3 diberikan selama 3-5 hari. Steroid yang dianjurkan adalah prednison dan prednisolon. Rincian dosis dapat dilihat pada lampiran.

Bedah Pada serangan asma biasanya tindakan bedah tidak diperlukan, kecuali jika timbul komplikasi berupa pneumotoraks. Pada keadaan pneumotoraks diperlukan tindakan pungsi dan bila diperlukan dilakukan pemasangan water sealed drainage (WSD) pada pleura untuk mengeluarkan udara.

Suportif Pengobatan suportif pada asma diperlukan. Pada keadaan tertentu, misalnya sudah terjadi komplikasi atelektasis, diperlukan tambahan fisioterapi. Bila terjadi dehidrasi atau asidosis, perlu segera dilakukan rehidrasi serta koreksi asidosis. Penyakit penyerta lain seperti rinitis alergika, sinusitis, dan refluks gastroesofageal (RGE) perlu ditangani dengan baik, karena dengan

menghilangkan penyakit penyerta, maka asma akan lebih mudah dikendalikan. Pada keadaan khusus, misalnya adanya gangguan psikologis, maka peran psikolog maupun psikiater anak sangat diperlukan karena stres psikologis merupakan salah satu faktor pencetus terjadinya serangan asma. Lain-lain (rujukan subspesialis anak, rujukan spesialis lain, dll.) Selain rujukan kepada rehabilitasi medis, maka rujukan ke bagian psikologi atau psikiatri anak diperlukan bila sudah terjadi komplikasi.

TATALAKSANA ASMA SECARA UMUM DAN SAAT SERANGAN

Tatalaksana asma meliputi tatalaksana serangan akut (eksaserbasi), tatalaksana jangka panjang, dan edukasi orangtua. Tujuan tatalaksana asma anak secara umum adalah untuk menjamin tercapainya potensi tumbuh kembang anak secara optimal. Secara lebih rinci tujuan yang ingin dicapai adalah: 1. Pasien dapat menjalani aktivitas normalnya, termasuk bermain dan berolahraga 2. Sesedikit mungkin angka absensi sekolah 3. Gejala tidak timbul siang ataupun malam hari 4. Uji fungsi paru senormal mungkin, tidak ada variasi diurnal yang mencolok 5. Kebutuhan obat seminimal mungkin dan tidak ada serangan 6. Efek samping obat dapat dicegah agar tidak atau sesedikit mungkin timbul, terutama yang mempengaruhi tumbuh kembang anak.

I. TATALAKSANA SERANGAN AKUT (EKSASERBASI) Tujuan tatalaksana serangan asma adalah sebagai berikut: 1. Meredakan penyempitan saluran respiratorik secepat mungkin 2. Mengurangi hipoksemia 3. Mengembalikan fungsi paru ke keadaan normal secepatnya 4. Rencana reevaluasi tatalaksana jangka panjang untuk mencegah kekambuhan.

Menurut GINA tatalaksana serangan asma dibagi menjadi dua, yaitu: 1. Tatalaksana di rumah Dilakukan oleh pasien atau orangtuanya, hanya dapat dilakukan oleh pasien yang sebelumnya telah menjalani pengobatan secara teratur. 2. Tatalaksana di rumah sakit

A. Tatalaksana di Unit Gawat Darurat (UGD) Semua anak dalam serangan asma harus dinilai derajat serangan: ringan, sedang, berat, atau ancaman henti napas. Cara nebulisasi dan jenis obat yang digunakan tergantung dari derajat asma yang terjadi, kemudian dinilai hasil nebulisasi yang diberikan.

Pertimbangan obat untuk nebulisasi adalah sebagai berikut: 1. Serangan asma derajat ringan dan sedang

Nebulisasi dilakukan dengan obat tunggal, yaitu -agonist. Nebulisasi dapat dilakukan 2x berturut-turut, tergantung dari respons terapi. Jarak waktu antarnebulisasi I dan II adalah 20 menit, setelah nebulisasi II juga dilakukan penilaian setelah 20 menit. Dilakukan perbaikan klinis setiap setelah dinebulisasi. Tindakan selanjutnya adalah sebagai berikut: Jika dengan nebulisasi I dan atau II : serangan mereda penderita diobservasi selama 1 jam di UGD; bila selama observasi tetap membaik pasien dipulangkan. Jika selama observasi 1 jam pascanebulisasi di UGD : serangan kambuh ulang penderita dipindahkan ke Ruang Rawat Sehari (RRS) lakukan tatalaksana di RRS! Jika setelah 2x nebulisasi : hanya perbaikan parsial penderita dialih rawat ke RRS untuk tatalaksana lebih lanjut.

2. Serangan asma berat Jika sejak awal dinilai sebagai serangan berat, maka nebulisasi awal langsung dengan menggunakan kombinasi -agonist dan antikolinergik, disertai pemberian oksigen 2-4 liter/menit yang diberikan sejak awal termasuk pada saat nebulisasi. Pasang jalur parenteral dan dilakukan foto toraks AP. Penderita langsung dialih rawat inap.

3. Serangan asma dengan ancaman henti napas Bila penderita menunjukkan gejala dan tanda ancaman henti napas harus langsung dirawat di ruang rawat intensif (lihat: tatalaksana di Ruang Rawat Intensif Anak atau Pediatric Intensive Care Unit, PICU).

B. Tatalaksana di Ruang rawat Sehari (RRS) Penderita yang dialih rawat dari UGD ke RRS, harus diberikan tindakan sebagai berikut: 1. Nebulisasi Di RRS, nebulisasi yang dilakukan adalah nebulisasi tahap ke-3, yaitu setelah 2x nebulisasi di UGD yang hanya dengan -agonist. Nebulisasi diberikan dengan kombinasi -agonist dan antikolinergik, dan dilakukan tiap 2 jam hingga pemantauan selama 12 jam. 2. Steroid Diberikan steroid sistemik atau oral berupa metil-prednisolon atau prednison. 3. Oksigen Pemberian oksigen sejak dari UGD dilanjutkan. Jika dalam 12 jam klinis tetap membaik pasien dipulangkan dan dibekali obat untuk rawat jalan. Namun bila responsnya dalam 12 jam tetap tidak membaik, maka pasien dialih rawat ke RRI dengan tatalaksana asma serangan berat (lihat: tatalaksana di RRI).

10

C. Tatalaksana di Ruang Rawat Inap (RRI) Penderita yang tidak mengalami perbaikan selama observasi dan tindakan di RRS dengan pemantauan selama 12 jam dialih rawat ke RRI. Tindakan yang dilakukan di RRI adalah: 1. Oksigen dilanjutkan 2. Rehidrasi dan koreksi asidosis (jika terdapat dehidrasi rehidrasi!; bila asidosis koreksi asidosis!)

3. Steroid: diberikan secara i.v. dengan cara bolus tiap 6-8 jam dengan dosis 0,5-1 mg/kgBB/hari 4. Nebulisasi: di RRI nebulisasi diberikan dengan menggunakan kombinasi -agonist dan antikolinergik, dengan jarak waktu antarnebulisasi 1-2 jam. Jika dalam 4-6 kali pemberian mulai terjadi perbaikan klinis maka jarak antarnebulisasi dapat diperlebar menjadi tiap 4-6 jam. 5. Aminofilin: pemberiannya sesuai dengan dosis inisial dan dosis rumatan. Dosis inisial: Bila belum mendapat aminofilin sebelumnya, dosis aminofilin yang diberikan 6-8 mg/kgBB (dilarutkan dalam cairan Dextrose atau NaCl fisiologis sebanyak 20 cc) dan diberikan dalam 20-30 menit. Bila telah mendapat aminofilin (<8 jam) sebelumnya, dosis aminofilin diberikan separuhnya. Dosis rumatan: aminofilin diberikan dengan dosis rumatan 0,5-1 mg/kgBB/jam. Selama perawatan di RRI, penderita diobservasi apakah terjadi perbaikan klinis atau tidak. Apabila terjadi perbaikan klinis, maka: Nebulisasi dilanjutkan tiap 6 jam hingga 24 jam Steroid, aminofilin i.v. diganti menjadi oral Bila dalam 24 jam penderita stabil dipulangkan. Namun bila tidak ada perbaikan, penderita dirawat di PICU.

D. Tatalaksana di PICU Pasien yang sejak awal masuk UGD sudah memperlihatkan tanda ancaman henti napas maka langsung dirawat di PICU. Kriteria pasien yang memerlukan PICU adalah: Tidak ada respons sama sekali terhadap tatalaksana awal di UGD dan/atau perburukan asma yang cepat Adanya kebingungan, disorientasi, dan tanda lain ancaman henti napas, atau kehilangan kesadaran

11

Tidak ada perbaikan dengan tatalaksana di RRI Ancaman henti napas: hipoksemia tetap terjadi walaupun sudah diberikan oksigen (kadar PaO2 < 60 mmHg dan atau PaCO2 > 45 mmHg, walaupun tentu saja gagal napas dapat terjadi dalam kadar PaO2 yang lebih tinggi atau lebih rendah).

E. Pemberian Obat Saat Penderita Dipulangkan Penderita dapat dipulangkan dengan pertimbangan sebagai berikut: Untuk serangan ringan atau sedang yang dengan satu atau dua kali nebulisasi terjadi respons baik/perbaikan yang sempurna (complete response) dan setelah observasi 1 jam di UGD tidak timbul lagi serangan ulang. Penderita yang dirawat di RRS karena tidak mengalami respons dengan 2x nebulisasi di UGD, namun mengalami perbaikan sempurna setelah perawatan selama 12 jam di RRS. Penderita dengan derajat serangan berat, yang mengalami perbaikan sempurna setelah observasi pengobatan selama 24 jam di RRI. Obat yang digunakan pada waktu dipulangkan sama untuk semua penderita, baik yang tidak mengalami perawatan maupun yang sempat dirawat di RRS atau RRI. Obat tersebut adalah: 1. Obat golongan -agonist (hirupan atau oral) yang diberikan tiap 4-6 jam 2. Steroid oral yang diberikan jika pencetus serangan adalah infeksi virus, namun hanya diberikan untuk jangka waktu pendek (3-5 hari) Pasien dianjurkan untuk kontrol ke Klinik Rawat Jalan dalam waktu 24-48 jam untuk dievaluasi tatalaksananya.

II. TATALAKSANA ASMA JANGKA PANJANG Tatalaksana asma jangka panjang tergantung dari derajat penyakit yang diderita, yaitu: A. Asma Episodik Jarang Pemberian obat dilakukan hanya bila ada gejala/serangan Obat yang diberikan: obat pereda (reliever) berupa -agonist hirupan kerja pendek (shortacting -agonist, SABA). Dapat juga diberikan teofilin. Selama pemakaian obat dipantau munculnya gejala selama 4-6 minggu. Jika penggunaan -agonist > 3x/minggu atau serangan sedang/berat terjadi > 1x/bulan, maka tatalaksana diperlakukan sebagai asma episodik sering.

B. Asma Episodik Sering Di samping menggunakan menggunakan -agonist atau teofilin, perlu ditambahkan antiinflamasi berupa steroid hirupan dosis rendah. Obat steroid hirupan yang sudah sering digunakan pada anak adalah budesonid, sehingga digunakan sebagai obat standar.

12

Dosis steroid yang digunakan adalah dosis rendah sesuai usia: Usia 12 tahun: budesonid 100-200 g/hari atau flutikason 50-100 g/hari Usia 12 tahun: budesonid 200-400 g/hari atau flutikason 100-200 g/hari Sesuai dengan mekanisme dasar asma, yaitu inflamasi kronis, obat pengendali berupa antiinflamasi membutuhkan waktu untuk menimbulkan efek terapi. Oleh karena itu, penilaian efek terapi dilakukan setelah 6-8 minggu, yaitu waktu yang diperlukan untuk mengendalikan inflamasinya. Jika tidak ada respons, maka tatalaksana disesuaikan/diperlakukan sebagai asma persisten.

C. Asma Persisten Dalam tahap pertama tatalaksana asma persisten terdapat dua alternatif pengobatan yang diberikan, yaitu: 1. Steroid hirupan tetap dalam dosis rendah, dikombinasikan dengan salah satu obat berikut: long-acting -agonist (LABA), atau teofilin lepas lambat (slow-release theophylline), atau anti-leucotriene receptor (ALTR). Golongan LABA: prokaterol, bambuterol, salmeterol, klenbuterol Golongan ALTR: zafirlukast, montelukast 2. Meningkatkan dosis steroid hirupan menjadi dosis medium, yaitu: Usia 12 tahun: budesonid 200-400 g/hari (flutikason 100-200 g/hari) Usia 12 tahun: budesonid 400-600 g/hari (flutikason 200-300 g/hari)

Dilakukan pemantauan selama 6-8 minggu untuk melihat muncul tidaknya gejala asma dengan pemakaian salah satu alternatif terapi di atas. Jika selama waktu tersebut masih terdapat gejala asma, maka dilanjutkan dengan memilih salah satu dari dua alternatif terapi berikut: 1. Steroid hirupan tetap dalam dosis medium, dikombinasikan dengan salah satu obat berikut: LABA, atau TSR, atau ALTR. 2. Meningkatkan dosis steroid hirupan menjadi dosis tinggi, yaitu: Usia 12 tahun: budesonid >400 g/hari (flutikason >200 g/hari) Usia 12 tahun: budesonid >600 g/hari (flutikason >300 g/hari)

Dilakukan pemantauan kembali selama 6-8 minggu, dengan alternatif di atas. Apabila dosis steroid hirupan sudah mencapai >800 g/hari namun tetap tidak menunjukkan respons klinis, maka terapi diganti dengan steroid oral (sistemik). Penggunaan steroid oral sebagai pengendali (controller) merupakan jalan terakhir setelah penggunaan steroid hirupan atau terapi

13

alternatif di atas dijalankan. Langkah ini diambil bila bahaya dari asmanya lebih besar daripada bahaya efek samping obat. Apabila dengan pemberian steroid hirupan dicapai fungsi paru yang optimal atau perbaikan klinis yang mantap selama 6-8 minggu, maka selanjutnya dosis steroid dapat dikurangi secara bertahap hingga dicapai dosis terkecil yang masih bisa mengendalikan asmanya. Sementara itu, penggunaan -agonist sebagai obat pereda, tetap diteruskan.

III. Edukasi penderita dan orangtua Tujuan : Penderita/orangtua menjadi partner dalam merencanakan, melakukan, dan

mengevaluasi hasil tatalaksana penderita asma. Materi : Apa itu asma? Bagaimana mengobati asma? Strategi : Diskusi, ceramah, pamflet, dan sebagainya.

14

Tabel. Obat asma jangka panjang yang ada di Indonesia

15

PEMANTAUAN (MONITORING)

Terapi Pemantauan pada pengobatan serangan asma akut adalah pemantauan tanda vital, terutama status respirasinya, apakah gejala sesak (dyspneu) dan wheezing menghilang atau tidak. Untuk serangan ringan, setelah pemberian inhalasi dengan -agonist diperlukan pemantauan anak selama 1-2 jam. Bila membaik, pasien dapat dipulangkan dengan dibekali obat -agonist oral serta obat rutin yang biasa digunakan. Apabila dalam pemantauan respons awal yang terjadi hanya parsial, maka pasien diobservasi di ruang rawat sehari dan ditata laksana sebagai serangan sedang. Pasien dipantau selama 6 jam, apabila ada perbaikan maka dapat dipulangkan. Apabila tidak ada perbaikan, maka pasien harus menjalani rawat inap dan ditata laksana sebagai serangan berat. Bila menurut penilaian awal secara klinis serangannya berat, pengobatan serangan berat dapat langsung

diberikan tanpa harus melalui tahapan ringan atau sedang.

Tumbuh Kembang Aspek tumbuh kembang pada umumnya tidak terpengaruh oleh serangan asma, kecuali bila serangannya berat dan berulang.

16

Tabel 1. Sediaan steroid yang dapat digunakan untuk serangan asma


Steroid oral

Tabel 2. Takaran obat, cairan, dan waktu nebulisasi

Tabel 3. Obat untuk nebulisasi, jenis, dan dosis

17

Bagan 1. Alur tatalaksana asma anak jangka panjang

18

Bagan 1. Alur diagnosis asma anak

19

Bagan 2. Alur tatalaksana serangan asma pada anak

20

Tabel 1. Penilaian derajat serangan asma

21

REFERENSI: Garna H, Nataprawira HMD, Rahayuningsih SE, penyunting. Pedoman diagnosis dan terapi ilmu kesehatan anak. Edisi ke-3. Bandung: Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/RS dr. Hasan Sadikin; 2005. h. 422-36. Lenfant C, Khaltaev N. Global initiative for asthma. NHLBI/WHO Workshop Report; 2002. Liu AH, Spahn JD, Leung YM. Childhood asthma. Dalam: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, penyunting. Nelsons textbook of pediatrics. Edisi ke-17. Philadelphia: WB Saunders; 2004. h. 760-74. Pusponegoro HD, Hadinegoro SRS, Firmanda D, Tridjaja B, Pudjiadi AH, Kosim MS, Rusmil K, penyunting. Standar pelayanan medis kesehatan anak. Edisi ke-1. Jakarta: Balai Penerbit IDAI; 2005. h. 333-47. Rahajoe N, Supriyatno B, Setyanto DB, penyunting. Pedoman Nasional Asma Anak. Jakarta: UKK Pulmonologi-PP Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2004.

22