Anda di halaman 1dari 6

LAPORAN PENDAHULUAN PASIEN GOUT

I. a. Tinjauan pustaka Pengertian

Gout berasal dari bahasa latin yaitu gutta yang artinya tetesan. Menurut kepercayaankuno penyakit ini disebabkan oleh luka, yang jatuh tetes demi tetes kedalam sendi. Gout atau pirai adalah penyakit dimana terjadi penumpukan asam urat didalamtubuh secara berlebihan, dengan gejala utamanya berupa radang sendi atau atritis. (Vita Health : 2008) Gout adalah peradangan akibat adanya endapan kristal asam urat pada sendi (pusdiknakes : 1995) Gout adalah kerusakan metabolic yang ditandai dengan peningkatan konsentrasi serum asam urat dan deposit kristal asam urat dalam cairan sinovial dan disekitar jaringan sendi. Gout juga dapat didefinisikan sebagai kerusakan metabolisme purin herediter yang menyebabkan Peningkatan asam urat yang terakumulasi dalam jaringan tubuh dan sendi. b. Jenis gout - Gout primer Merupkan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau akibat penurunan ekresi asam urat - Gout sekunder Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam urat yang bekurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu. II. Etiologi Gout disebabkan oleh adanya kelainan metabolik dalam pembentukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal yang menyebakan hyperuricemia. Hyperuricemia pada penyakit ini disebabakan oleh : a. Pembentukan asam urat yang berlebih. Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah. Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana penyakit lain, seperti leukimia. b. Kurang asam urat melalui ginjal. Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distal ginjal yang sehat. Penyabab tidak diketahui Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik.

III. Patofisiologi Banyak faktor yng berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan. 1. Presipitasi kristal monosodium urat.

Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para- artikuler misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan kristal. 2. Respon leukosit polimorfonukuler (PMN) Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit. 3. Fagositosis Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya membram vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik lisosom. 4. Kerusakan lisosom Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan hidrogen antara permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini menyebabkan robekan membram dan pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam sitoplasma. 5. Kerusakan sel Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan sinovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan jaringan.

IV. Patoflow

V. Manifestasi klinis Fase akut Biasanya timbul tiba-tiba, tanda-tanda awitan serangan gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal. Kulit diatasnya mengkilat dengan reaksi sistemik berupa demam, menggigil, malaise dan sakit kepala. Yang paling sering terserang mula-mula adalah ibu jari kaki (sendi metatarsofalangeal) tapi sendi lainnya juga dapat terserang. Serangan ini cenderung sembuh spontan dalam waktu 10-14 hari meskipun tanpa terapi. Fase kronis Timbul dalam jangka waktu beberapa tahun dan ditandai dengan rasa nyeri, kaku, dan pegal. Akibat adanya kristalkristal urat maka terjadi peradangan kronik. Sendi yang bengkak akibai gout kronik sering besar dan berbentuk noduler. Tanda yang mungkin muncul : - Tampak deformitas dan tofus subkutan. - Terjadi pemimbunan kristal urat pada sendi-sendi dan juga pada ginjal. - Terjadi uremi akibat penimbunan urat pada ginjal - Mikroskofik tanpak kristal-kristal urat disekitar daerah nekrosisi.

VI. Pemeriksaan penunjang

1. Serum asam urat Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi. 2. Angka leukosit Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm selama serangan akut. Selama periode 3 asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000 - 10.000/mm . 3. Eusinofil Sedimen rate (ESR) Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian. 4. Urin spesimen 24 jam Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat. Instruksikan pasien untuk menampun semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan. Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan. 5. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material aspirasi dari sebuahtofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam, memberikan diagnosis definitif gout. 6. Pemeriksaan radiografi Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial sendi. VII. Komplikasi Deformitas pada persendian yang terserang Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal VIII. Pencegahan a. Diet, dianjurkan menurunkan berat badan pada pasien yang gemuk, serta diet rendah purin (tidak usah terlalu ketat). Hindari alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging kambing, dan sebagainya), termasuk roti manis. b. Perbanyak minum. Pengeluaran urin 2 liter/hari atau lebih akan membantu pengeluaran asam urat dan mengurangi pembentukan endapan di saluran kemih.
3

c. Olah raga teratur.Orang yang tidak aktif berolahraga misalnya karena terbaring sakit, dapat timbul serangat gout baru. d. Hindari obat-obatan yang mengakibatkan hiperurisemia, seperti tiazid, diuretik, Aspirin, dan asam nikotinat yang menghambat ekskresi asam urat dari ginjal. e. Makanlah buah-buahan yang banyak mengandung vitamin C, karena ada penelitian pemberian vitamin C pada dosis tinggi dapat melindungi terhadap penyakit gout. f. Penyakit lain harus harus diperbaiki seperti hipertensi dan diabetes. Penderita hipertensi harus minum obat secara teratur agar tekanan darah dapat dikendalikan normal. g. Harus diingat semakin muda usia pasien pada saat mulainya penyakit, maka semakin besar kemungkinan menjadi progresif. IX. Penatalaksanaan medis a. Fase akut. Obat yang digunakan : 1. Colchicine (0,6 mg) 2. Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari) 3. Fenilbutazon. b. b. Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah komplikasi. 1. Golongan urikosurik - Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam urat dalam serum. - Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg perhari. - Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg. - Bnzbromaron. 2. Inhibitor xantin (alopurinol). Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi hipoxantin menjadi xantin, dan konversi xantin menjadi asam urat. Pengobatan gout tergantung dari tahap penyakitnya (seperti telah di jelaskan dalam segmen patofisiologi). 1. Hiperuricemia asimtomatik biasanya tidak membutuhkan pengobatan. 2. Gout arthritis akut diobati dengan anti inflamasi non steroid (NSAID) atau kolkisin. Obat ini diberikan dalam disis tinggi untuk mcnurunkan peradangan sendi. Kemudian dosis diturunkan secara bertahap dalam beberapa hari. 3. Gout tofi kronik diobati dengan tujuan menurunkan produksi asam urat atau meningkatkan produksi asam urat oleh ginjal. Obat Alopurinol menghambat produksi asam urat dari prekursornya (Xantin dan hipoxantin) dengan menghambat enzim xantin oksidase. Obat ini dapat diberikan dalam dosis yang memudahkan yaitu sekali sehari. Obat-obat urikosurik dapat meningkatkan ekskresi asam urat dengan menghambat reabsorpsi asam urat oleh tubulus ginjal. Supaya agen-agen urikosurik bekerja dengan efektif, maka dibutuhkan fungsi ginjal yang memadai. Pada keadaan ini perlu dilakukan test fungsi ginjal (Clearence creatinin test). Pada ginjal normal nilai clearence crealinin test adalah 115-120 ml/mt.

Probenesid dan Sulfinpirazan adalah dua jenis agen urikosurik yang sering digunakan. Jika seorang pasien menggunakan agen urikosurik, maka ia memerlukan masukan cairan sekurang-kurangnya 1500 ml/hari agar dapat meningkatkan ekskresi asam urat. Semua produk aspirin harus di hindari, karena menghambat kerja urikosurik dari obat-obatan itu. X. Pengkajian a. Data Subyektif

1. Pada episode akut keluhan utamanya nyeri yang berat pada ibu jari kaki atau sendi lain. 2. Tanyakan pada pasien tentang pencegahan penyerangan dan bagaimana cara mengatasi atau mengurangi serangan. 3. Adakah peningkatan berat badan? 4. Adakah riwayat gout artritis di dalam keluarga? 5. Apakah pasien memakai obat untuk mengatasi gout? b. Data obyektif

1. Pasien tidak tahan terhadap sentuhan pada sendi dan mcnjaga daerah sendi yang terkena. 2. Sendi bengkak dan merah (pertama metatarsal, sendi tarsal, pergelangan kaki, lutut atau siku). 3. Adanya peningkatan suhu tubuh. 4. Adanya penpembengkakan nodul mungkin terilhat di jaringan sub kutan di daerah sendi atau pada tulang rawan di helix telinga c. Data psikososial:

Gout sering, menimbulkan rasa tidak nyaman pada pasien akibat nyeri yang timbul pada persendian. Cemas dan takut untuk melakukan gerakan atau aktifitas. Merasakan dirinya tidak melakukan mobilitas seperti sebelum sakit. Perawat dapat mengkaji masalah-masalah psikologis tersebut yang mungkin dihadapinya.

d.

Pemeriksaaan diagnostik

1. Peningkatan kadar asm urat serum (hiperuricemia) 2. Peningkatan kadar asam urat pada urine 24 jam. 3. cairan sinovial sendi menunjukkan adanya kristal urat monosodium. 4. Kecepatan waktu pengendapan 5. Pemeriksan sinar X menampakakan perkembangan jaringan lunak.

6. Pemeriksaan sel darah putih dan sedimentasi eritrosit meningkat (selama fase akut).