Anda di halaman 1dari 17

BUKU PEGANGAN TUTOR

MODUL ANEMIA

Tahun Akademik 2004-2005
Semester Awal Tahun Kedua

SISTIM HEMATOLOGI Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin 2004

Mahasiswa harus mampu menjelaskan semua aspek tentang anemia. Bahan untuk diskusi bisa diperoleh dari bahan bacaan yang tercantum pada akhir setiap unit. TIU dan TIK dari subsistem ini disajikan pada permulaan buku modul ini agar tutor dan mahasiswa dapat mengerti secara menyeluruh tentang konsep dasar mekanisme penyakit yang akan didiskusikan. Setiap modul bisa terdiri dari beberapa skenario yang menunjukkan beberapa tanda & gejala klinik yang bisa ditemukan pada beberapa penyakit. Kemungkinan seorang ahli dapat memberikan kuliah dalam pertemuan konsultasi antara kelompok mahasiswa peserta diskusi dengan ahli yang bersangkutan yang bisa diatur dengan dosen yang bersangkutan. Penyusun mengharapkan buku modul ini dapat membantu mahasiswa dalam memecahkan masalah penyakit anemia yang akan disajikan pada sistem selanjudnya. mengenal beberapa jenis anemia. zat gizi yang berhubungan dengan anemia. Sebelum menggunakan buku ini. Peran tutor dalam mengarahkan tutorial sangat penting. Diskusi kelompok harus mengikuti 7 langkah pemecahan masalah yang akan diberikan pada petunjuk selanjudnya. dan dapat dicapai kompetensi minimal yang diharapkan. metabolisme sel. gambaran radiology pada penderita anemia. yaitu hematopoeisis. tutor dan mahasiswa harus membaca TIU dan TIK sehingga diharapkan diskusi tidak menyimpang dari tujuan. .MODUL ANEMIA PENDAHULUAN Modul anemia diberikan pada mahasiswa semester tiga yang mengambil mata kuliah Sistem Hematologi. Diskusi bukan hanya difokuskan pada inti permasalahan tetapi juga akan dibicarakan semua hal yang ada hubungannya dengan hal tersebut.

Mahasiswa diharapkan dapat : I. penatalaksanaan. Menjelaskan struktur dan fungsi sel darah merah II.2. Menjelaskan metabolisme sel darah II.3. Tujuan Instruksional Khusus (TIK) Setelah selesai mempelajari modul ini. Menyebutkan jenis pemeriksaan radiologis penderita anemia V. diagnostik. mengenal sel-sel darah. Menjelaskan tentang anemia defisiensi Fe V.1.5.3.Menjelaskan proses hematopoeisis dan menggambarkan sel-sel darah I. Menjelaskan proses trombopoeisis I. komplikasi. Menggambarkan jenis morfologi sel darah II. Menjelaskan tentang anemia aplastik V. dan pengendalian anemia. Menyebutkan jenis-jenis sel darah I. Menyebut jenis-jenis anemia menurut morfologi dan penyebabnya V.1. maka siswa diharapkan dapat menjelaskan tentang proses hematopoeisis. Menjelaskan struktur dan fungsi hemoglobin III.SISTEM HEMATOLOGI MODUL ANEMIA Tujuan Instruksional Umum (TIU) Setelah selesai mempelajari model ini. Menjelaskan struktur dan fungsi membran sel darah merah II. Menjelaskan tentang anemia hemolitik .4. Menjalaskan proses eritropoeisis I. Menjelaskan zat-zat gizi esensial yang berhubungan dengan anemia IV. Menjelaskan proses granulopoeisis I. Menjelaskan tentang anemia megaloblastik V. metabolisme darah. penyebab.2.2. patofisiologi.3.4.1. pencegahan.

kebiasaan penderita tanda-tanda Symptoms Anamnesis Klinis Pemeriksaan fisis ANEMIA BMD Komplikasi Penatalaksanaan BEDAH/ NON BEDAH Biokimia PK PA Parasitologi Mikrobiologi PREVENTION PROMOTION REHABILITATION .PROBLEM TREE Parasitologi P Klinik E K G. Ecokardiografi Radiologi Endoskopi Pemeriksaan penunjang Riwayat penyakit.

yaitu dengan mengikuti 7 langkah penyelesaian masalah di bawah ini: . Berkonsultasi dengan nara sumber yang ahli pada permasalahan dimaksud untuk memperoleh pengertian yang lebih mendalam. farmakologi. 4. Menurut keluarganya dia terlihat lebih pucat dari biasanya. 3. melakukan curah pendapat bebas antar anggota kelompok untuk menganalisa dan atau mensintese informasi dalam menyelesaikan masalah. Sering demam. Slide. biokimia. vidio. 6. untuk mencari informasi tambahan. majalah. PROSES PEMECAHAN MASALAH Dalam diskusi kelompok dengan menggunakan metode cerah pendapat mahasiswa diharapkan memecahkan problem yang terdapat dalam scenario ini. Melakukan diskusi kelompok mandiri (tanpa tutor).internet. umur 30 tahun. tape. radiology. Setelah membaca dengan teliti scenario di atas mahasiswa harus mendiskusikan kasus tersebut pada satu kelompok diskusi terdiri dari 12-15 orang. Melakukan praktikum di laboratorium patologi klinik. Diskusi kelompok ini bisa dipimpin oleh seorang tutor atau secara mandiri. ke poliklinik dengan keluhan. Mengiuti kuliah khusus(kuliah pakar) dalam kelas untuk masalah yang belum jelas atau tidak ditemuka jawabannya. dipimpin oleh seorang ketua dan seorang penulis yang dipilih oleh mahasiswa sendiri. Ketua dan sekretaris ini sebaiknya bergantian pada setiap kali diskusi. dan mimisan. Melakukan aktivitas pembelajaran individual di perpustakaan dengan menggunakan buku ajar.SKENARIO Anemia Seorang wanita. Disaat bersepeda pernah mau pingsan. 5. TUGAS MAHASISWA 1. 2. cepat lelah dan lemah.

maka proses 6 bisa diulang. dan tentukan kata/kalimat kunci scenario di atas 2. Langkah 7 dilakukan dalam diskusi dengan tutor PENJELASAN: Bila dari hasil evaluasi laporan kelompok ternyata masih ada informasi yang diperlukan untuk sampai pada kesimpulan akhir. Langkah 6 dilakukan dengan belajar mandiri 7. yang biasanya dilakukan dalam bentuk diskusi panel dimana semua pakar duduk bersama untuk memberikan penjelasan atas hal-hal yang masih belum jelas. Laporan hasil diskusi dan sntesis informasi-informasi yang baru ditemukan. Analisa problem-problem tersebut dengan menjawab pertanyaan-pertanyaan di atas 4. dan setelah informasi darasa cukup maka pelaporan dilakukan dalam diskusi akhir. Identifikasi problema dasar scenario di atas dengan membuat beberapa pertanyaan penting 3. . Kedua langkah di atas bisa diulang-ulang di luar tutorial. Klasifikasikan jawaban atas pertanyaan –pertanyaan tersebut di atas 5.1. Klarifikasi istilah yang tidak jalas dalam scenario di atas. Tentukan tujuan pembelajaran yang ingin dicapai oleh mahasiswa atas kasus di atas Langkah 1s/d 5 dilakukan dalam diskusi pertama bersama tutor 6. Cari informasi tambahan tentang kasus di atas di luar kelompok tatap muka. dan selanjudnya dilakukan lagi langkah 7.

Pertemuan ketiga. Tujuan. Mahasiswa belajar mandiri. dan membagi kelompok diskusi. untuk mencari informasi baru 4. 2.JADWAL KEGIATAN 1. adalah diskusi kelompok mandiri(tanpa tutor) 5. Pada pertemuan pertama Buku kerja modul dibagikan. Pertemuan kedua: diskusi tutorial dipimpin oleh mahasiswa yang terpilih menjadi ketua dan penulis kelompok. Tujuan: menjelaskan tentang modul dan cara menyelesaikan modul. Pertemuan terakhir dilakukan dalam kelas besar dengan diskusi panel untuk melaporkan hasil diskusi masing-masing kelompok dan menanyakan hal-hal yang belum terjawab kepada ahlinya (temu pakar) I Pertemuan ke II HARI II III IV ke I dan Mandiri dan Praktkum V VI Kuliah/konsultasi Pertemuan akhir . Pertemuan pertama dalam kelas besar dengan tatap muka satu arah dan Tanya jawab. Tujuan: untuk menyelesaikan langkah 1 sd/ 5 3.

Bagaimana gambaran sel darah merah? Biokimia mengenai membran sel darah merah: • • Membran berlapis ganda yang terdiri dari kurang lebih 50% lipit dan 50% protein Kelas-kelas utama lipit adalah fosfolipid dan kolesterol. Cepat lelah 3. Untuk laki-laki bila Hb < 14 gr/dl atau hematokrit < 42% 2. lemah 4. Wanita umur 30 tahun 2. Mimisan BEBERAPA PERTANYAAN PRINSIP DAN JAWABAN ALTERNATIFNYA 1. fosfatidiletanolamin (PE). foefolipit utama adalah fosfotidilkolin (PC). PC dan Sph mendominasi lembar sebelah luar dan fosfolipit yang mengandung amino PE dan PS mendominasi lembar sebelah dalam . Pucat 5. Apa yang dimaksud dengan anemia? Anemia adalah berkurangnya kadar Hb/ jumlah eritrosit dalam darah tepi dari nilai normal.PETUNJUK UNTUK TUTOR KATA/ KALIMAT KUNCI 1. Demam 6. Anemia. Apa yang dimaksud dengan hematopoeisis? Proliferasi sel progenitor dan stem cell mengalami diferensiasi masuk ke aliran darah perifer 3. dan fosfatidilserin (PS) bersama dengan spingomielin (Sph) • Fosfolipit yang mengandung kolin. bila Hb perempuan < 12 gr/dl atau hematokrit < 36 %.

pertama mengangkut O2 dari organ respirasi ke jaringan perifer. dan komponen tetrapirol heme diubah menjadi bilirubin yang terutama diekskresi ke dalam usus melalui empedu 5. Glikolisis menghasilkan laktat adalah tempat pembentukan ATP • • • Karena SDM tidak memiiki mitokondria. maka tidak ada produksi ATP oleh fosforilase oksidatif SDM memiliki beragam transporter yang mempertahankan keseimbangan ion dan air Besi Hb harus dipertahankan dalam keadaan ferro oleh kerja system • methoglobin reduktase bergantung NADH yang mencakup sitokrom reduktase dan sitokrom Glutation pereduksi (GSH) penting dalam metabolisme SDM sebagai bagian dari kerja meniadakan peroksida beracun yang berpotensi. membran SDM mengandung afinitas tinggi terhadap transporter glukosa. besi dilepaskan dari heme dan juga akan digunakan kembali. Bagaimana struktur dan fungsi hemoglobin Protein heme memiliki fungsi dalam pengikatan oksigen. ankirin. dan protein membran perifer 4. SDM dapat mensintesis GSH dan membutuhkan NADPH untuk mengembalikan glutation teroksidasi kembali ke keadaan tereduksi • Bila SDM mencapai akhir dari hidupnya. kedua mengangkut CO2 dan berbagai proton dari jaringan ke organ respirasi untuk selanjutnya diekskresi ke luar. globin akan dipecah menjadi asam amino (yang akan digunakan kembalioleh tubuh). pengangkutan oksigen dan fotosintesis. . Bagaimana metabolisme sel darah merah? • Metabolisme sel darah merah sangat tergantung pada glukosa sebagai sumber energi.Protein integral utama pada membran sel darah merah: Spektrin. Hemoglobin pada manusia melakukan dua fungsi pengangkutan yang penting.

6. Bagaimana gambaran radiology penderita anemia? Anemia defisiensi besi: Pada foto toraks berupa pembesaran jantung terutama ventrikel kanan dan sedikit pembesaran pada ventrikel kiri • Anemia sickle cell: kardiomegali.B12 A. Gangguan ini ditandai dengan adanya kelainan sintesis asam deoksiribonukleat(DNA) • • • Morfologi sel darah merah makrositik disebabkan pertumbuhan inti dan sitoplasma yang tidak seimbang. Folat Vit. Zat-zat gizi esensial yang mana saja yang berkaitan dengan terjadinya anemia? • • • • • • • zat besi. Klasifikasi anemia megaloblastik I. Pemasukan inadekuat: vegetarian . gambaran segmentasi dan flokkulasi dari kontras barium di dalam usus halus 8. Apa yang dimaksud dengan anemia megaloblastik? • Anemia megaloblastik adalah anemia terjadi karena gangguan pematangan eritroid disertai gangguan morfologi darah. Copper (Cu) Cobalt As. B12 Source 7. Pada tulang panjang tampak lesi osteolitik di daerah metafisis dan diafisis • Anemia megaloblastik: Tampak gastritis atropikans pada foto lambung. Kebanyakan anemia megaloblastik disebabkan oleh defisiensi vit B12 dan atau asam folat. adanya gambaran osteoporosis. pelebaran ruang sumsum tulang dan penipisan korteks. Defisiensi vit.

jantung berdebar.B.kardiomegali.kolkisin neomisin C. Gangguan metabolisme III. lidah Halus dsb 2.B12 4. Manifestasi saluran cerna adalah pergantian epitel saluran cerna yang cepat. perifer. lemah. Penyebab lain A. vertigo. Kebutuhan meningkat D. dan tanda tanda malabsorbsi Manifestasi neurologist dimulai dari demielinasi. Tempat yang sering terkena adalah medulla spinalis. Anemia megaloblastik dengan etiologi yang tidak diketahui • Gambaran klinis defisiensi vit B12 mengenai drah. Persaingan dengan vit.sedikit ikterus. Pada pemeriksaan laboratorium: Didapatkan sel makrositik yang bermakna MCV lebih besar dari 110 fl. HDT didapatkan . dan system syaraf. Gangguan ileum terminal 3. palpitasi. Obat yang mengganggu metabolisme DNA B. tinnitus. Adanya gejala klinas: pucat. Pada pemeriksaan fisis didapatkan pucat. Defisiensi transkobalamin II II. Gejala-gejala terdiri atas rasa lemah. mengeluh saklit lidah. saluran cerna. nadi cepat. lidah tampak licin dan memerah seperti daging. Pemasukan inadekuat B. Malabsorbsi C. diikuti dengan degenerasi akson dan kematian syaraf. Obat-obatan: asam aminosalisilat. serebrum • Diagnosis anemia megaloblastik 1. anoreksia.gejala payah jantung kongestif. Defisiensi asam folat A. Malabsorbsi: 1. spenomegali. Pembentukan factor intrinsic yang tidak inadekuat 2.

. Apa yang dimaksud dengan anemia defisiensi Fe? • • Anemia yang disebabkan oleh kekurangan kadar Fe Faktor-faktor yang menyebabkan defisiensi besi: 1. Gangguan penyerapan 3.besi serum menurun . menstruasi yang tidak teratur. Anemia bersifat hipokrom mikrositik. poikilositosis. anisosotosis. sesak bila bergiat. Gangguan menstruasi berupa.Pada sumsum tulang menunjukkan hiperplasi eritroid. Kelainan jaringan epitel berupa. poikilositosis ada.TIBC meningkat . -Hitung leukosit normal atau sedikit berkurang. luka atau atropi lidah. cepat lelah. Kadar vit B12 dalam serum kurang dari 100 pg/ml (200-900 pg/ml) Kadar asam folat kurang dari 4 ng/ml (6-20 ng/ml) 8. kehilangan darah • Manifestasi klinis: Gejala yang timbul sesuai dengan anemia kronis pada umumnya. -MCV & MCH menurun. . Kebutuhan meningkat 4. Pada neutrofil menunjukan inti hipersekmentasi. stomatitis. anoreksia. -Hematokrit sangat berkurang. pucat. sariawan. amenorrhea • Gambaran laboratorium: -Pada HDT.gambaran Mokroovalosit. kuku tipis seperti sendok. jantung berdebar. sel target ada. -Trombosit normal. menorhagia. Kekurangan besi dalam diet 2.Saturasi transferin < 16% .

Preparat Fe sesuai yang diperlukan 3. myeloid. dan trombopoeitik • Penyebab anemia aplastik adalah cedera atau destruksi daripada stem sel pluripotensial.Feritin serum<12ng/lt • Pengobatan: Dasar pengobatan: 1. Diberikan peroral 3. . SLE • Manifestasi klinis: Akibat anemia. Konstitusional (anemia Fanconi) III. 3-4 bln setelah Hb normal 10. lemah. Kehamilan VI. Koreksi factor penyebab 2. Obat komplikasi Prinsip pengobatan besi: 1. pucat. Hepatitis V. Penyebab anemia aplastik: I. yang mempengaruhi semua populasi sel selanjudnya. Agen kimia dan fisika IV.. Idiopatik II. Paroksismal nocturnal hemoglobinuria VII. Pantau respon pengobatan 4. Dosis berdasar kadar elemen besi 2.Apa yang dimaksud dengan anemia aplastik ? • Anemia aplastik digunakan pada semua penderita pansitopenia refrakter dan progesif.pada sumsum tulang terjadi hipoplasi berat sel eritroid. Lama pengobatan.

Apa yang dimaksud dengan anemia hemolitik? • Anemia hemolitik ditandai dengan penghancuran sel darah merah yang lebih dari normal. perdarahan gusi. 11. Autoimun: idiopatik. Kejadiannya: 1. Kelainan membran sel: sferositosis. ovalositosis. perdarahan saluran cerna. hipersplenisme II. dan umur sel darah merah lebih pendek. Lokasi penghancuran: . glutation reduktase B. mimisan. Hemoglobinopati 3. Sekunder (obat.leukemia 2. Eliptositosis 2. Anemia hemolitik imun: a. Tidak ditemuka limfadenopati dan organomegali (hepatosplenomegali). petekie. ekimosis. Toksin. perdarahan vagina. infeksi. demam dan tanda-tanda infeksi secara umum. Intrakorpuskuler 1. Pencetusnya: A. Ekstrakorpuskuler 1. Didapat (ektrensik) III. • Klasifikasi anemia hemolitik: I. kimia. pyruvate kinase. Anemia hemolitik non imun:obat. Akibat netropenia. Defisiensi enzim metabolisme: G6PD. kimia. Herediter (intrinsik) 2. isoimun(reaksi transfusi darah) b.Akibat trombositopenia.

kompensasi tubuh Penentuan etiologi: hemolisis didapat(ekstrensik). Intravaskuler 2. 2. • • • • Kerusakan eritrosit: fragmentasi. Diskusi kelompok yang diarahkan oleh tutor 2. • • • 3. Diskusi kelompok mandiri tanpa tutor . katabolisme Hb. Membuktikan hemolisis (Kerusakan eritrosit. 2. bukti hemolitik: 1. hepatomegali) Katabolisme Hb yang meningkat Ikterus: kadar bilirubin darah meningkat Hiperbilirubinemia: bilirubin I meningkat Hemoglobinuria Regenerasi/kompensasi: Retikulositosis Hiperplasi eritroid Eritropoiesis ekstrameduler Diagnosis: 1. aktifitas RES meningkat(plenomegali.1. Ekstravaskuler • Gejala klinis Berdasarkan 3 proses. atau hemolisis herediter STRATEGI PEMBELAJARAN 1.

Hartono A. Jakarta. 1989.2000. 3. cetakan I. 1995. atau internet 6. Biokimia Harper. Jakarta. 1993 Firkin F. 7. edisi 4. 3nd ed. Dr. Konsultasi pada nara sumber yang ahli (pakar) pada permasalahan dimaksud untuk memperoleh pengertian yang lebih mendalam 4. Praktikum di laboratorium Mikrobiologi. Haematology of Infancy and Childhood. Wintrobe”s Clinical Hematology. 1995. Yogyakarta. Ringkasan Biokimia Harper. tape. CV EGC. copyright CV EGC. Nathan DG and Oski FA. de Gruchy”s clinical Haematology in Medical Practice. Oxford. WB Sabders Co. terjemahan Prof. Aktivitas pembelajaran individual di perpustakaan dengan menggunakan buku ajar. Jakarta. Ismadi. CV EGC. Mongomery R.3. Colby DS. slide. Churchill Livingstone. Manual of Pediatric Haematology and Oncology. Maulany RF. Patologi klinik. Chesterman C. Philadelphia. Churchill Livingstone. edisi 3. 2nd ed. copyright dalam bahasa Indonesia. Lanzkowsky P. majalah. parasitologi. Penington D and Rush B. Edinbu 1996. 1987. Buku ajar Biokimia Armstrong. Dacie JV and Lewis SM. Practical Haematology. 9. 5. BAHAN BACAAN 1. edisi 24. 8. 1996. 9th ed. 2. Biokimia suatu pendekatan berorientasi kasus. Blackwell Scientific . Publications. 6. Conway CW and Spector AA. 4. New York. Kuliah khusus dalam kelas 5. Dryer RL. 5 th ed. 1993. copyright dalam bahasa Indonesia. UGM Press.

13. Krause’s Food. 12. Jakarta. Implications for Reducing Chronic Disease Risk. Nutrition and Diet Therapy. Nutritional Biochemistry and Metabolism with Clinical Applications. hak cipta terjemahan Indonesia. 1996.10. L Kathleen Mahan and Marian Arlene. 11. Biokimia Lubert Stryer. National Research Council. edisi 4. Diat and Health. 1991. 2nd ed. CV EGC. . 8th ed. 1989. Tim penerjemah bagian Biokimia FKUI. 1992. Maria C Linder.