Anda di halaman 1dari 37

BAB I PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang Infark Miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai Rumah Sakit. Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 diantara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal,meninggal dalam tahun pertama setelah IMA.2 Infark miokard biasanya disebabkan oleh thrombus arteri coroner. Terjadinya thrombus disebabkan oleh rupture plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan thrombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya miokard infark tergantung pada arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral.4 Infark miokad yang mengenai endocardium sampai epikardium disebut infark transmural, namun bisa juga mengenai daerah subendokardial. Setelah 20 menit terjadi sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada subendokardium,dan bila berlanjut terus ratarata dalam 4 jam terjadi infark transmural. Hal ini kadang-kadang belum selesai karena daerah sekitar infark masih dalam bahaya bila proses iskemia masih berlanjut.4 Bila arteri left anterior descending yang oklusi,infark mengenai dinding anterior ventrikel kiri dan bisa mengenai septum. Bila arteri left circumflex yang oklusi,infark mengenai dinding lateral atau posterior dari ventrikel kiri. Bila arteri coroner kanan yang oklusi,infark terutama mengenai dinding anterior dari ventrikel kiri,tetapi bisa juga septum dan ventrikel kanan.4 Oklusi arteri koronaria bisa juga tidak sampai menimbulkan infark bila daerah yang diperdarahi arteri yang oklusi tersebut mendapat pasokan oleh kolateral pembuluh arteri lainnya.4 Infark miokard jenis STEMI adalah infark miokard yang terjadi pada pasien dengan Typical Chest Pain dan menetap (>20 menit) dengan gambaran EKG adanya ST elevasi. Diagnosis STEMI ditegakkan dari ditemukannya Chest Pain, ST segmen elevasi atau diperkirakan adanya LBBB yang baru pada gambaran EKG ( kompleks QRS pada sadapan yang merekan ventrikel kiri (I,AVL,V5,V6), gelombang R akan melebar pada 1

puncak atau berlekuk dan pada sadapan yang merekam ventrikel kanan akan menunjukkan gelombang S yang dalam, lebar dan terbalik) serta ditemukannya peningkatan enzim yang menunjukan terjadinya nekrosis miokard (troponin T, CKMB).4 Diagnosis infark miokard jenis NSTEMI adalah nyeri dada berupa perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan di substernal atau epigastrium. Pada EKG didapatkan ST segmen depression dan T wave inverted. Selanjutnya juga didapatkan peningkatan biomarker kerusakan miokard yaitu peningkatan troponin dalam 3-4 jam dan CK-MB. Dalam penatalaksanaan STEMI dapat diakukan pra rumah sakit , di rumah sakit dan pasca rumah sakit.Tatalaksana IMA dengan elevasi ST saat ini mengacu pada datadata dari evidence based berdaarkan penelitian randomized cinical trial yang terus berkembang ataupun consensus dari para ahli sesuai peoman (guideline). 2 Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada, penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin diakukan, pemberian antitrombotik dan terapi antiplateet, pemverian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA. Terdapat beberapa pedoman dalam tatalaksana IMA dengan elevasi ST yaitu dari ACC/AHA tahun 2004 dan ESC tahun 2003. Walupun demikian perlu disesuaikan dengan kondisi sarana / fasilitas di tempat masing-masing center dan kemampuan ahli yang ada.2 I.2 Batasan Masalah Referat ini membahas mengenai: 1.Patogenesis dan patofisiologi infark miokard 2.Penatalaksanaan yang tepat terhadap infark miokard I.3 Tujuan Penulisan Tujuan penulisan Clinical Case Session ini adalah untuk menambah pengetahuan dan pemahaman mengenai: 1. Patogenesis dan patofisiologi infark miokard 2. Penatalaksanaan yang tepat terhadap infark miokard

2

1.4 Metode Penulisan Metode penulisan referat ini adalah tinjauan kepustakaan yang merujuk pada berbagai literatur

3

2 Infark transmural biasanya mengenai seluruh tebal dinding yang bersangkutan. epinefrin.2 Selanjutnya pada lokasi ruptur plak. infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur. Infark Miokard terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular. Setelah mengalami konversi fungsinya.2 Pada sebagian besar kasus. hipertensi. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh tombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin.2 Kaskade koagualasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak.Penelitian histologis menujukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya ipid (lipid rich core). menghasilkan ikatan siang platelet dan agregasi.1 Patofisiologi Infark Miokard Infark Miokard umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. sedangkan infark subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya 4 . Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu Infark Miokard karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu.serotonin) memicu aktivasi trombosit. sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan okusi arteri koroner. Faktor VII dan X diaktivasi. dan akumulasi lipid. yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok. berbagai agonis (kolagen.ADP. mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin. yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin.BAB II TINJAUAN PUSTAKA II. dimana keduanya adalah molekul mutivaen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan. reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen. ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis.

dan prekordial Sifat nyeri: rasa sakit seperti ditekan. Pada minggu ke enam. leher. punggung. dan (7) peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. gigi. (3) perubahan daya kembang dinding ventrikel. Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada iskemia: (1) daya kontraksi menurun. respons peradangan disertai infiltrasi leukosit. seperti ditusuk. Menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasi jaringan dan pembuangan semua serabut nekrosik. Pemeriksaan fisik 5 . dinding nekrotik menjadi relatif tipis. Enzim-enzim jantung dilepaskan dari sel-sel ini. perut dan dapat juga ke lengan kanan Faktor pencetus: latihan fisik. Lambat laun jaringan ikat fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif.2 Diagnosis Infark Miokard Akut Kriteria diagnosis infark miokard akut: 1. ditindih benda berat. rasa terbakar. udara dingin dan sesudah makan Gejala yang menyertai: mual muntah. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat berkurangnya aliran darah regional. (6) peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolic ventrikel. Sekitar minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. sulit bernapas. stres emosi. interscapula. yang bersifat: Lokasi: substernal. keringat dingin. rahang bawah. retrosternal. rasa diperas dan dipelintir Penjalaran: ke lengan kiri. Selama fase ini.3 Infark miokardium jelas akan menurunkan fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis kehilngan daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia di sekitarnya juga mengalami gannguan daya kontraksi. (2) gerakan dinding abnormal.3 II. jaringan parut sudah terbentuk dengan jelas. cemas dan lemas 2. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema pada sel-sel.proses penyembuhan. (5) pengurangan fraksi ejeksi. (4) pengurangan volume sekuncup. Anamnesis nyeri dada.

ST/inversi gelombang T dicurigai IMA II. mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14Depresi hari. LDH (Lactic Dehidrogenase) meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard. mioglobin dapat di deteksi setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam b. mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari. Seperempat pasien infark anterior mempunyai hiperaktivitas saraf simpatis (takikardi dan atau hipotensi). • Pemeriksaan enzim jantung yang lain: 4. CTN(cardiac spesific troponin). Dan hampir setengah pasien infark inferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardi dan atau hipertensi) Pada fase awal infark miokard. Kelainan EKG yang khas Timbul gelombang Q yang besar Deviasi segmen ST Inversi gelombang T • • Serum kreatin fosfokinase meningkat dalam 3 jam setelah infark mencapai puncaknya dalam 10-24 jam.2 Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat. sedangkan cTn I setelah 5-10 hari. penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan. ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. 3. seringkali ekstremitas pucat disertai keringat dingin. tekanan vena jugularis biasanya normal atau sedikit meningkat. menghilangkan nyeri dada. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard. Laboratorium a. normal kembali setelah 2-4 hari. pemberian 6 .3 Tatalaksana yang Tepat terhadap Infark Miokard Tata laksana IMA saat ini mengacu pada data-data dari evidence based berdasarkan penelitian randomized clinical trial yang terus berkembang ataupun consensus dari para ahli sesuai pedoman (guideline). dan dapat juga meningkat sekali pada infark ventrikel kanan.Pasien cemas tidak bisa istirahat.

2 Algoritma penatalaksanaan pasien IMA dengan elevasi ST/infark Q Elevasi ST ASA Penyekat Beta ≤12 jam >12 jam Tidak ada kontraindikasi trombolitik Terapi trombolitik tPA Kontraindikasi terapi trombolitik Bukan kandidat terapi reperfusi Ya Terapi medis lain: penghambat ACE Gejala menetap (nyeri dada menetap/elevasi yang ekstensif) Tidak Pertimbangkan terapi reperfusi PTCA primer atau CABG Algoritme Penatalaksanaan Pasien IMA Tanpa Elevasi ST/ Infark Non Q Deprei gelombang T dicurigai IMA 7 . pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA.antitrombotik dan terapi antiplatelet.

CABG Terapi medis II.IMA sebelumnya Klinis stabil Kateterisasi : anatomi memungkinkan untuk revaskularisasi ya tidak Lanjutkan observasi di RS Pertimbangkan stress test Revaskularisasi (TTCA).Perubahan EKF yang nyata .Iskemia berulang .3.1 Tatalaksana Pra Rumah Sakit Pengobatan dapat dimulai segera setelah diagnosis kerja ditegakkan (sakit dada khas dan elektrokardiogram) oleh karena kematian akibat infark miokard akut terjadi 8 .Fungsi LV menurun .Heparin + ASA Nitrat untuk angina berulang atau berlanjut Pasien tanpa terapi beta bloker atau diterapi tidak adekuat dengan beta bloker Gejala menetap pada pasien dengan terapi beta bloker sebelumnya atau yang tidak tolearn dengan beta bloker Tambahkan antagonis kalsium Tetapkan beta bloker secara adekuat Nilai status klinis Pasien resiko tinggi : .

Infus dekstrose 5% atau NaCl 0. Sehingga elemen utama tatalaksana pra hospital pada pasien yang dicurigai STEMI antara lain:2 • Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertilongan medis • Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi • Transportasi pasien ke RUmah sakit yang mempunyai fasilitas ICCU/ICU serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih • Melakukan terapi reperfusi Keterlambatan terbanyak yang terjadi pada penanganan pasien biasanya bukan selama transportasi ke Rumah Sakit. namun karena lama waktu mulai onset nyeri dada sampai keputusan pasien untuk meminta pertolongan. Dan lebih dari separuhnya terjadi pada jam pertama. Penderita dapat diberikan obat penghilang rasa sakit dan penenang. Di Indonesia saat ini pemberian trombolitik pra hospital ini belum bisa dilakukan.5-5 mg atau petidin 25-50 mg secara intravena perlahan-lahan. Biasanya bila sakit hebat diberikan morfin 2.4 Sebagian besar kematian mendadak di luar rumah sakit pada STEMI disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak.dan penderita didampingi oleh tenaga terlatih. yang sebagian besar terjadi dalam 24 jam pertama onset gejala.9% beserta oksigen nasal harus terpasang. Penderita kemudian dapat ditransfer ke rumah sakit yang memiliki fasilitas ruang rawat coroner intensif.2 9 .pada jam-jam pertama. Sebagai penenang dapat diberikan Diazepam 5-10 mg. Hal ini bias ditanggulangi dengan cara edukasi kepada masyarakat oleh tenaga profesional keehatan mengenai pentingnya tatalaksana dini.2 Pemberian fibrinolitik pra hospital hanya bisa dikerjakan jika ada paramedic di ambulans yang sudah terlatih untuk mengiterpretasi EKG dan tatalaksana STEMI dan kendali komando medis online yang bertanggungjawab pada pemberian terapi.

tetapi sasaran waktu iskemia total adalah 120 menit. Sasaran adalah waktu iskemia total 120 menit. fibrinolysis pra rumah sakit dapat dimulai dalam 30 menit sejak EMS tiba. Terdapat 3 kemungkinan:2 • Jika EMS mempunyai kemampuan memberikan fibrinolitik dan pasien memenuhi syarat terapi. Waktu transport ke rumah sakit bervariasi dari kasus ke kasus lainnya. 10 .Gambar 1 Pasien dibawa oleh EMS setelah memanggil 9-1-1: Reperfusi pada pasien STEMI dapat dilakukan dengan terapi farmakologis (fibrinolisis) atau pendekatan kateter ( PCI primer). Implementasi strategi ini bervariasi tergantung cara transportasi pasien dan kemampuan penerimaan Rumah Sakit.

2 Tatalaksana di ruang emergensi Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI mencakup :mengurangi nyeri dada.2 1. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama. 2. II.3. identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI. Selain mengurangi nyeri dada. NTG intavena juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi dan edema paru. Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanandarah sistolik <90 mmHG atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan (infark inferior pada EKG.• Jika EMS tidak mampu memberikan fibrinolysis sebelum ke rumah sakit dan pasien dibawa ke rumah sakit yang tak tersedia sarana PCI.4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Nitrogliserin (NTG) Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0. Oksigen Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%. hospital door-to-balloon time harus dalam waktu 90menit. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan NTG intravena. NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh coroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. hospital door to needle harus dalam 30 menit untuk pasien yang mempunyai indikasi fibrinolitik • JIka EMS tidak mampu memberikan fibrinolysis sebelum ke rumah sakit dan pasien dibawa ke rumah sakit dengan sarana PCI. JVP meningkat.Nitrat juga harus 11 terapi reperfusi segera.paru bersih dan hipotensi). triase pasien resiko rendah ke ruangan yang tepat di rumah sakit dan .

Regimen yang biasa diberikan adalah 12 . Seanjutnya aspirin deberikan oral dengan dosis 75-162 mg. 4. pemberian penyekat beta IV. Aspirin Aspirin merupakam tatalaksan dasar aa pasien yang dicurigai STEMI dan efektif pada spectrum sindrom coroner akut. 3. Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan evaluasi tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan penambahan cairanIV dengan NaCl 0. 5. Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang menyebabakan bradikardia atau blok jantung derajat tinggi. 6.9%. terutama pasien dengan infark posterior. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi.5 mg IV. karena nyeri dikaitkan dengan aktivasi simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban jantung.dihindari pada pasien yang menggunakan phosphodiesterase-5 inhibitor sildenafil dalam 24 jam sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi nitrat. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropine 0. Morfin Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. selain nitrat mungkin efektif. Penyekat beta Jika morfin tidakberhasil mengurangi nyeri dada. efek samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksivena dan arteriolar melalui penurunan simpatis. Mengurangi/ menghilangkan nyeri dada Mengurangi/ menghilangkan nyeri dada sangat penting. sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangicurah jantung dan tekanan arteri. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg.

metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis. dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam. kurang banyak tergantung pada lama gejala pasien yang mengalami PCI.24 detik dan ronki tidak lebih dari 10 cm dari diafragma.Beberapa laporan menunjukka tidak ada pengaruh keterlambatan terhadap laju mortalitas jika PCI dikerjakan setelah 2-3 jam setelah gejala. Sasaran terapi re[erfusi pada pasien STEMI adalah door-to needle ( atau medical contact –to-needle) time untuk memulai terapifibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door-to-balloon (atau medical contact-to-balloon) time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit. dengan syarat frekuensi jantung >60 menit.Efektivitas obat fibrinolysis dalam menghancurkan thrombus sangat tergantung dengan waktu. Terapi reperfusi Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi coroner. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam. 7. kemampuan memperbaiki arteri yangmengalami infark menjadi yang paten. interval PR<0. tekanan darah sistolik >100 mmHg. meminimalkan derajat disfungsi dan diltasi ventrikel dn mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau taki aritmia ventricular yang maligna. Seleksi strategi reperfusi Beberapa hal yang harus dipertimbangkan:2 a) Waktu onset gejala Waktu onset gejala untuk terapi fibrinolitik merupakanprediktor penting luas infark dan outcome pasien. 13 . Terapi fibrinolysis yang didiberikan dalam 2 jam pertama (terutama dalam jam pertama) terkadang menghentikan infark miokard dan secara dramatismenurunkan angka kematian. Sebaliknya.

The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infactionof European Society of cardiology dan ACC/AHA merekomendasikan target medical contact. JIka composite end point kematian.penelitian menunjukkan PCI lebih superior dari reperfusi farmakologis. d) Waktu yang dibutuhkan untuk transport ke laboratorium PCI Adanya fasilitas kardiologi intervensi merupakan penentu utama apakah PCI dapat dikerjakan. semakin tinggi risiko perdarahan dengan terapi fibrinolysis.Jika PCI tak tersedia. manfaat terapi reperfusi farmakologis harus mempertimbangkan manfaat dan resiko. Langkah-langkah penilaian dalam memilih terapi reperfusi pada pasien STEMI2 Langkah 1: Nilai waktu dan resiko • • Waktu sejak onset gejala Risiko STEMI 14 . c) Risiko perdarahan Penilaian terapi reperfusi juga melibatkan risiko perdarahan pada pasien. Untuk fasilitas yang dapat mengerjakan PCI. semakin kuat keputusan untukmemilih PCI. superioritas PCI terutama dalam hal penurunan laju infark miokard non fatal berulang.Jika terapi reperfusi bersama-sama tersedia PCI dan fibrinolysis.toballoon atau door-to-balloon dalam waktu 90 menit. b) Risiko STEMI Beberapa model telah dikembangkan yang membantu dokter dalam menilai risiko mortalitas pada pasien STEMI. seperti pada pasien renjatan kardiogenik.Jika estimasi mortalitas dengan fibrinolysis sangat tinggi. infark miokard rekuren non fatal atau strok dianalisis. bukti klinis menunjukkan strategi PCI lebih baik.

• • Risiko fibrinolysis Waktu yang dibutuhkan untuk transportasi ke laboratorium PCI yang mampu Langkah 2: tentukan apakah fibrinolisis atau strategi invasif lebih disukai. Fibrinolisis umumnya lebih disukai jika: • Presentasi awal <3 jam atau kurang dari onset gejala dan keterlambatan ke strategi invasif • • • • • Strategi invasif bukan merupakan pilihan Laboratorium kateterisasi belum tersedia Kesulitan akses vaskular Tidak ada akses ke laboratorium PCI yang mampu Terlambat untuk strategi invasif : Transport jauh (door-to-ballon)-(door-to-needle) time lebih dari 1 jam Medical contact-to-ballon atau door-to-ballon time lebih dari 90 menit. tidak ada preferensi untuk strategi lain. Jika presentasi kurang dari 3 jam dan tidak ada keterlambatan untuk strategi invasive.toballoon atau door-to-balloon time <90 menit. termasuk meningkatnya risiko perdarahan dan perdarahan intracranial • Presentasi terlambat 15 . Strategi invasif umumnya lebih disukai jika: • Laboratorium PCI yang mampu tersedia dengan backup surgical Medical contact. (door-to-balloon ) – (door-to-needle) time <1 jam • Kontraindikasi fibrinolisis.

Namun demikian PCI lebih mahal dalam hal personil dan fasilitas. terapi fibrinolisis idealnya diberikan dalam 30 menit sejak masuk (door-to-needle time < 30 menit).2 Jika dinilai secara angiografi. risiko perdarahan meningkat. Tujuan utama fibrinolisis adalah restorasi cepat patensi arteri koroner. tenekteplase (TNK) dan reteplase (rPA). hanya di beberapa Rumah Sakit. 16 . PCI ini efektif dalam mengembalikan perfusi pada STEMI jika dilakukan dalam beberapa jam pertama infark miokard akut. streptokinase. biasanya angioplasti dan/atau stenting tanpa didahului fibrinolisis disebut PCI primer. Terdapat beberapa macam obat fibrinolitik antara lain: tissue plasminogen activator (tPA). aliran darah di dalam arteri koroner yang terlibat (culprit) digambarkan dengan skala kuantitatif sederhana disebut trombolysis in myocardial infarction (TIMI) grading system:2 • Grade 0 menunjukkan oklusi total (complete occlusion) pada arteri yang terkena infark. Terdapat 2 kelompok yaitu: golongan spesifik fibrin seperti tPA dan non spesifik fibrin seperti streptokinase. dan aplikasinya terbatas berdasarkan tersedianya sarana. PCI primer lebih efektif dari fibrinolisis dalam membuka arteri koroner yang tersumbat dan dikaitkan dengan outcome klinis jangka pendek dan jangka panjang yang lebih baik. Dibandingkan trombolisis.onset gejala<3 jam • Diagnosis STEMI tidak yakin PERCUTANEUS CORONARY INTERVENTION (PCI) Intervensi koroner perkutan. yang selanjutnya melisiskan thrombus fibrin. PCI primer lebih dipilih jika terdapat syok kardiogenik (terutama pasien <75 tahun). Semua obat ini bekerja dengan cara memicu konversi plasminogen menjadi plasmin. atau gejala sudah ada sekurang-kurangnya 2 atau 3 jam jika bekuan darah lebih matur dan kurang mudah hancur dengan obat fibrinolisis.2 REPERFUSI FARMAKOLOGIS Fibrinolisis Jika tidak ada kontraindikasi.

Jika dibandingkan dengan PCI pada STEMI (PCI primer). terapi masih tetap bermanfaat pada banyak pasien 3-6 jam setelah onset infark. • Grade 3 menujukkan perfusi penuh pembuluh yang mengalami infark dengan aliran normal Target terapi reperfusi adalah aliran TIMI grade 3. Setiap hitungan menit dan pasien yang mendapat terapi dalam 1-3 jam onset gejala akan mendapat manfaat yang terbaik. fibrinolisis secara umum merupakan strategi reperfusi yang lebih disukai pada pasien pada jam pertama gejala.2 Tissue plasminogen activator (tPA) dan aktivator plasminogen spesifik fibrin lain seperti rPA dan TNK lebih efektif daripada streptokinase dalam mengembalikan perfusi penuh. Karena perfusi penuh pada arteri koroner yang terkena infark menunjukkan hasil yang lebih baik dalam membatasi luasnya infark.2 Obat fibrinolitik2 17 .2 Terapi fibrinolitik dapat menurunkan risiko relatif kematian di rumah sakit sampai 50% jika diberikan dalam jam pertama onset gejala STEMI. • Grade 2 menunjukkan perfusi pembuluh yang mengalami infark ke bagian distal tetapi dengan aliran yang melambat dibandingkan aliran arteri normal. aliran koroner TIMI grade 3 dan memperbaiki survival sedikit lebih baik. dan beberapa manfaat tampaknya masih ada sampai 12 jam. atau ada antisipasi keterlambatan sekurang-kurangnya 1 jam antara waktu trombolisis dapat dimulai dibandingkan implementasi PCI.• Grade 1 menunjukkan penetrasi sebagian materi kontras melewati titik obstruksi tetapi tanpa perfusi vascular distal. terutama jika nyeri dada masih ada dan segmen ST masih tetap elevasi pada sandapan EKG yang belum menunjukkan gelombang Q yang baru. Walaupun laju mortalitas lebih tinggi jika dibandingkan terapi dalam 1-3 jam. mempertahankan fungsi ventrikel kiri dan menurunkan laju mortalitas jangka pendek dan jangka panjang. jika perhatian terhadap masalah logisik seperti transportasi pasien ke pusat PCI yang baik. dan manfaat ini dipertahankan sampai 10 tahun.

manfaat pertama diperlihatkan pada GISSI-1 trial. Namun tPA harganya lebih mahal dari pada SK dan resiko perdarahan intracranial sedikit lebih tinggi. Jika tidak ada kontraindikasi. Indikasi Terapi Fibrinolitik2 Klas I 1. b) Tissue plasminogen Global Use of Strategies to Open Coronary coronary Arteries-1 (GUSTO-1) trial menunjukkan penurunan mortalitas 30 hari sebesar 15 % pada pasien yang mendapat tPA disbanding SK. Laporan awal dari Timi 10 B menunjukkan tenekplase mempumyai laju TIMI 3 flow dan komplikasi perdarrahan yang sama disbandingkan dengan tPA.a) Streptokinase (SK) Merupakan fibrinolitik non spesifik fibrin.1 mV pada sekurang- 18 . dengan dosis bolus lebih mudah karena waktu paruh yang lebih panjang. terapi fibrinolitik harus dilakukan pada pasien STEMI dengan onset gejala <12 jam dan elevasi ST > 0. d) Tenekteplase (TNKase) Keuntungannya mencakup memperbaikai spesifisitas fibrin dan resistensi tinggi terhadap plasminogen activator inhibitor (PAI-1). Manfaat mencakup harganya yang murah dan insidens perdarahan intrakranial yang rendah. c) Reteplase (Retavase) INJECT trial menunjukkan efikasi dan keamanan sebanding SK dan sebanding tPA pada GUSTO III trial. Reaksi alergi tidak jarang ditemukan. Pasien yang pernah terpajan dengan SK tidak boleh diberikan pajanan selanjutnya karena terbentuknya antibodi.

cara reperfusi yang lebih disukai adalah PCI.2 Kontraindikasi Terapi Fibrinolitik Pada STEMI2 Kontraindikasi absolute 1. terapi fibrinolitik harus diberikan pada pasien STEMI dengan onset gejala < 12 jam dan LBBB baru atau di duga baru. Setiap riwayat perdarahan intraserebral 19 . Klas II a 1. Jika tidak ada kontraindikasi. sehingga jika pasien pasca CABG dating dengan IMA.1 mV pada sekurangkurangnya 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau sekurang-kurangnya 2 sandapan ekstremitas Trombolitik dianggap berhasil jika terdapat resolusi nyeri dada dan penurunan elevasi ST > 50 % dalam 90 menit pemberian trombolitik. dipertimbangkan pemberian terapi fibrinolitik pada pasien STEMI dengan onset gejala < 12 jam dan EKG 12 sandapan konsisten dengan infark miokard posterior. 2.kurangnya 2 sandapan prekordial atau sekurang-kurangnya 2 sandapan ekstremitas. Trombolitik tidak menunjukkan hasil pada graft vena. Jika tidak terdapat kontraindikasi dipertimbangkan pemberian terapi fibrinolitik pada pasien dengan gejala STEMI mulai dari <12 jam sampai 24 jam yang mengalami iskemia yang terus berlanjut dan elevasi ST 0. Jika tidak terdapat kontrsindikasi. 2.

Terdapat lesi vascular serebral structural (malformasi AV) 3.2. Untuk streptase/anisreplase: riwayat penggunaan > 5 hari sebelumnya atau reaksi alergi sebelumnya terhadap obat ini 8. Terdapat neoplasma intraktranial ganas ( primer atau metastasis) 4. Resusitasi jantung paru traumatik (>10 menit) atau operasi besar (< 3 minggu) 5. tak terkendali 2. Trauma muka atau kepala tertutup yang bermakna dalam 3 bulan Kontra indikasi relative 1. Kehamilan 9. Perdarahan internal baru (dalam 2-4 minggu) 6. Dicurigai diseksi aorta 6. Pungsi vascular yang tak terkompresi 7. Riwayat hipertensi kronik berat. Penggunaan antikoagulan baru: makin tinggi INR makin tinggi risiko perdarahan II. Ulkus peptikum aktif 10. Perdarahan aktif atau diatesis hemoragis ( kecuali mens) 7.2. Strok iskemik dalam 3 bulan kecuali strok iskemik akut dalam 3 jam 5.3 Tatalaksana Di Rumah Sakit 20 . demensia atau diketahui patologi intracranial yang tidak termasuk kontraindikasi 4. Riwayat srok iskemik sebelumnya >3 bulan. Hipertensi berat tak terkendali saat masuk (TDS >180 mmHg atau TDS >110 mmHg) 3.

Diet. atau suplemen gizi6 • Jenis diet dan indikasi pemberian Diberikan pada pasien penyakit akut seperti Myocard Infarct (MCI) atau Dekompensasi Kordis berat. dan 10-15% lemak tidak jenuh 4. diberikan dalam porsi kecil 11. Diet Jantung I 21 . Kolesterol rendah. Protein cukup yaitu 0.Diet ini sangat rendah 1.2 b. Garam rendah. Pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama. terutama jika disertai dengan dislipidemia 5. 10% berasal dari lemak jenuh. Enegi cukup. jika disertai hipertensi atau edema 7. Aktivitas. Bila kebutuhan gizi tidak dapat dipenuhi melalui makanan dapat diberikan tambahan berupa makanan enteral. parenteral. Serat cukup untuk menghindari konstipasi 9. Vitamin dan mineral cukup. Diet diberikan berupa 1-1.Terapi Non Farmakologis a. lebih kurang 2 liter/hari sesuai dengan kebutuhan 10. Cairan cukup. Menurunkan berat badan bila terlalu gemuk 3. Memberikan makanan secuupnya tanpa memberatkan kerja jantung 2. 2-3 gr/Hari. Lemak sedang. untuk mencapai dan mempertahankan berat badan normal 2.5 liter cairan/hari selama 1-2 hari pertama bila pasien dapat menerimanya.8 gr/kgBB 3. 6. yaitu 25-30% dari kebutuhan energy total. • Tujuan diet 1. Makanan mudah cerna dan tidak menimbulkan gas 8. Mencegah menghilangkan penimbunan garam atau air6 • Syarat Diet 1. Bentuk makanan disesuaikan dengan keadaan penyakit.

Diet ini cukup energy dan zat gizi lain. diet tinggi serat dan penggunaan pencahar ringan secara rutin seperti dioctyl sodium sulfosuksinat. Sedasi. Diet Jantung III Diberikan dalam bentuk Makanan Lunak atau Biasa. 2.6 c. Jika disertai hipertensi dan/ atau edema. 4. Jika disertai hipertensi dan/atau edema. Dianjurkan penggunaan kursi komod di samping tempat tidur. Bowels. Diet Jantung IV Diberikan dalam bentuk makanan biasa. Diet Jantung II Diberikan dalam bentuk makanan saring atau lunak. sehingga sebaiknya hanya diberikan selama 1-3 hari. protein. Diet ini rendah energy dan kalsium. diberikan sebagai Diet Jantung III Gara Rendah. oksazepam 15 – 30 mg atau lorazepam 0. Diet diberikan sebagai perpindahan Diet Jantung III atau kepada kepada pasien jantung dengan keadaan ringan. Pasien memerlukan sedasi selama perawatan untuk memperthankan periode inaktivasi dengan penenang. atau setelah fase akut dapat diatasi.5 – 2 mg diberikan 3 atau 4 kali sehari biasanya efektif. Diet diberikan sebagai perpindahan dari Diet Jantung II atau kepada pasien jantug dengan komdisi yang tidak terlalu berat. Istirahat ditempat tidur dan efek penggunaan narkotik untuk menghilangkan nyeri mengakibatkan konstipasi.2 Farmakologis 22 . diberikan sebagai Diet Jantung II Garam Rendah. tetapi cukup zat gizi lain. kalsium.energy dan semua zat gizi. dan tiamin 3. diberikan sebagai Diet Jantung IV Garam Rendah. Diet diberikan sebagai perpindahan dari Diet Jantung I. Diet ini rendah eergi. Jika disertai hipertensi dan/atau edema. Diazepam 5 mg. kecuali kalsium.2 d.

Efek vasodilatasi pertama ini bersifat non endothelium-dependent. Anti angina 1. Selanjutnya cGMP akan menyebabkan defosforilasi myosin. sedangkan nitrit organic adalah ester asam nitrit.5 Kimia Nitrat organic adalah ester alcohol polivalen dengan asam nitrat. Pada keadaan dimana endothelium mengalami kerusakan seperti pada aterosklerosis dan iskemia. Atas dasar kedua hal ini maka nitrat organic dapat menimbulkan vasodilatasi dan mempunyai efek anti agregasi trombosit. endothelial derived relaxing factor / ERDF). Dua masalah utama penggunaan nitrat organic. Amilnitrit.5 • Efek Kardiovaskuler 23 . efek ini hilang. dimana akibat pemberian obat ini akan dilepaskan prostasiklin dari endotel yang bersifat vasodilator. Nitrat dan nitrit organic serta senyawa lain yang dapat berubah dalam tubuh menjadi nitrogen oksida (NO) secara kolektif disebut nitrovasodilator.a. sehingga terjadi relaksasi otot polos. Biotransformasi nitrat organic yang berlangsung intraseluler ini agaknya dipengaruhi oleh adanya reduktase ekstrasel dan reduce tiol (glutation) intrasel. Akan tetapi nitrat organic masih merupakan obat yang penting untuk pengobatan jantung iskemik dan mengurangi cedera iskemik dan luas infark.5 Mekanisme kedua nitrat organic adalah bersifat endothelium-dependent. NO akan membentuk komplek nitrosoheme dengan guanilat siklase dan menstimulase enzim ini sehingga kadar cGMP meningkat. Nitrat Organik Manfaat nitrat organic sebagai antiangina telah di kenal sejak tahun 1867.5 Farmakodinamik • Mekanisme Kerja Secara in vivo nitrat organic merupakan pro drug yaitu menjadi aktif setelah dimetabolisme dan mengeluarkan nitrogen monoksida (NO. Golongan nitrat mudah larut dalam lemak. sedangkan metabolitnya mudah larut dalam air. yaitu toleransi dan penurunan tekanan darah secara nyata sehingga dapat berbahaya pada infark jantung akut. ester asam nitrit dengan alcohol merupakan cairan yang mudah menguap dan biasa diberikan melalui inhalasi.

Daerah subendokard yang sangat rentan terhadap iskemia karena letak anatomis dan struktur pembuluh darah yang mengalami kompresi tiao sistol akan mendapatkan perfusi yang lebih baik pada pemberian nitrat organic. Contoh preparat sublingual antara lain nitrogliserin dan isosorbit dinitrat. Dengan cara ini. saluran cerna dan saluran kemih. kadar puncak plasma nitrogliserin tercapai dalam 4 menit. 5 Farmakokinetik Nitrat organic diabsorbsi dengan baik melalu kulit. Metabolit dinitratnya 24 .5 Pada dosis yang lebih tinggi. Pada pemberian sublingual. waktu paruh 1 – 3 menit. Steel phenomenon adalah suatu keadaan berkurangnya aliran darah di daerah iskemik karena terjadinya vasodilatasi pada daerah normal oleh pemberian vasodilator (arteriol) sehingga perfusi didaerah yang sehat lebih baik. tetapi dengan menimbulkan reistribusi aliran darah pada jantung. Untuk meningkatkan kadar obat dalam darah secara cepat. Nitrat organic menimbulkan vasodilatasi semua system vaskuler. Menurunnya gejala angina pectoris pada pemberian nitrat organic diduga karena menurunnya kerja jantung dan perbaikan perfusi koroner. sehingga tidak terjadi steel phenomenon. Venous pooling ini menyebabkan berkurangnya aliran balik darah kedalam jantung. mukosa sublingual dan oral. nitrat organic juga menimbulkan dilatasi arteriol perifer sehingga tekanan darah sistolik dan diastolic menurun (afterload). Nitrat organic memperbaiki sirkulasi koroner pada pasien aterosklerosis koroner bukan dengan cara meningkatkan aliran darah koroner total. Tetapi karena efeknya hanya selintas.Nitrat organic menurunkan kebutuhan dan meningkatkan suplai oksigen dengan cara mempengaruhi tonus vaskuler.5 • Efek Lain Nitrovasodilator menimbulkan relaksasi otot polos bronkus. maka tidak bermakna secara klinis. sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dan kanan (preload) menurun. serangan akut angina diatasi dengan preparat sublingual. Hal ini diduga karena nitrat organic menyebabkan dilatasi pembuluh darah koroner yang besar di daerah epikardial dan bukan pembuluh darah yang kecil (arteriol). maka kebutuhan oksigen miokard akan menurun. saluran empedu. selain vena. Pada dosisi rendah nitrat organic menimbulkan venodilatasi sehingga terjadi pengumpulan darah pada vena perifer dan dalam splanknikus.

digunakan sediaan nitrat organic oral.5 Bila ingin masa kerja yang lebih panjang maka igunakan preparat nitrat organic oral. sehingga perlu dihentikan selama 8 – 12 jam. Perhatian.5 Efek Samping. Efek terapi muncul dalam waktu 30 – 60 menit dan bertahan selama 4 – 6 jam. Plester nitrogliserin dirancang untuk penggunaan 24 jam dan melepaskan 0. Preparat transdermal sering menimbulkan toleransi. Bentuk salep digunakan biasanya untuk mencegah angina pada malam hari. Dapat terjadi hipotensi postural pada penggunaan nitrat organic ini. Salep nitrogliserin (2%) diletakkan pada kulit 2.2 – 0.5 25 . mempunyai waktu paruh kirakira 40 menit. Bila hipotensi berat terjadi bersamaan dengan reflek takikardi. hal ini dapat memperburuk angina. Mula kerja dalam 1 – 2 menit. Tablet sublingual mungkin juga digunakan sebagai profilaksis jangka pendek. misalnya eritritil tetranitrat.5 Sediaan dan Posologi Untuk mengatasi serangan akut. Sakit kepala biasanya berkurang setelah beberapa kali pemakaian atau pengurangan dosis obat. tetapi efeknya menghilang setelah 1 jam.5 Untuk pencegahan angina pada angina kronik. tetapi efeknya juga cepat hilang jika infuse dihentikan. 8 mg obat tiap jam. dosisnya disesuaikan untuk tiap pasien. Dosis obat harus disesuaikan agar kadar plasma efektif tercapai setelah mengalami efek lintas pertama dihati. yaitu misalnya sebelum melakukan aktivitas fisik. eperti salep atau plester. Sedian lain nitrat organic adalah preparat transdermal. dan lain-lain. Nitrogliserin intra vena mempunyai mula kerja yang cepat. Oleh sebab itu pasien diminta duduk sebelum mendapat nitrat organic dengan mula kerja cepat. maka digunakan nitrat organic dalam formula kerja cepat seperti preparat sublingual.5 – 5 cm2. dan Kontraindikasi • Efek Samping Pada awal terapi sering ditemukan sakit kepala. flushing karena dilatasi arteri serebral. Pernah juga dilporkan penghentian penggunaan obat secara mendadak menimbulkan gejala rebound angina. Oleh karena itu pemberian intra vena nitrogliserin dibatasi untuk pengobatan angina berat dan angina berulang saat istirahat.yang mempunyai efek vasodilatasi 10 x kurang kuat. isosorbit dinitrat.

5 Untuk angina variant. Penggunaan lain a. Aspirin tampaknya tidak bermanfaat dan β-blocker mungkin berbahaya dalam pengobatan angina vasospastik ini. Dalam studi yang relative baru (GISSI3-1994). Untuk itu dosis dapat ditinggikan bila pasien bebas angina selama 24 jam. maka pemberian obat IV diganti dengan cara oral dengan interval bebas nitrat 6-8 jam. 5 Sejumlah obat juga digunakan dalam pengobatan angina tidak stabil yaitu aspirin yang terbukti memperbaiki survival dan heparin yang dapat mengurangi serangan angina serta mencegah terjadinya infark jantung. nitrogliserin tampaknya bermanfaat dalam mengurangi mortalitas pasien infark jantung akut bila dikombinasi dengan penghambat EKA26 . Untuk angina tidak stabil. nitrat organic dapat menyebabkan penurunan curah jantung secara hebat dan hipotensi refrakter. Obat lain yang digunakan untuk pengobatan angina tidak stabil adalah β-blocker dan antagonis Ca++. Infark jantung Dalam beberapa laporan awal penggunaan nitrat organik pada infark jantung akut dapat mengurangi luas infark dan memperbaiki fungsi jantung. Walaupun data yang ada tidak menunjukkan bahwa nitrat organik menurunkan mortalitas atau kejadian infark jantung baru. nitrat organik diberikan secara infus IV. • Indikasi 1. Antagonis Ca++ dilaporkan mengurangi angka mortalitas dan insidens infark jantung pada angina variant. Kekurangan cara IV ini adalah toleransi yang cepat terjadi (24-48 jam setelah pemberian). obat ini digunakan secara luas untuk angina tidak stabil.5 2. tetapi data selanjutnya menunjukkan hasil yang kontradiktif sehingga tidak direkomendasikan.Pada pasien stenosis aorta atau kardiomoipati hipertrofik. biasanya diperlukan nitrat organik kerja panjang dikombinasi dengan antagonis Ca++. Angina pektoris Nitrat organik digunakan untuk pengobatan berbagai jenis angina pectoris. Efek antiagregasi trombosit nitrat organik mungkin ikut berperan dalam terapi angina tidak stabil.

metabolism. 5 2.5 Sifat farmakologi Beta bloker dibedakan atas beberapa karekteristik seperti jenis subtype reseptor yang dihambat. terutama apabila pasien tersebut juga menderita penyakit jantung iskemik. Sekalipun demikian dari data yang ada tidak dianjurkan penggunaan nitrat jangka panjang secara rutin pada pasien infark jantung akut tanpa komplikasi. diikuti oleh lini kedua penghambat reseptor angiotensin atau kombinasi nitrat organik-hidralazin. farmakodinamik dan adanya aktivitas simpatomimetik intrinsic. Kombinasi nitrat organik dan hidralazin dilaporkan memperbaiki survival pasien gagal jantung. Penelitian lain menunjukkan kemungkinan penggunaan penghambat EKA dalam lini pertama terapi gagal jantung dengan vasodilator. Penghambat adrenoseptor beta (beta blocker) Beta bloker amat bermanfaat untuk mengobati angina pectoris stabil kronik.5 Beta bloker yang mempunyai aktivitas simpatomimetik intrinsic kurang menimbulkan bradikardi atau penekanan kontraksi jantung. Penggunaan nitrat organik sebagai obat tunggal untuk gagal jantung kongestif mungkin bermanfaat memperbaiki gejala dan tanda gagal jantung . tetapi mungkin sedikit 27 .lisinopril. Penelitian lain (ISIS-4. Penggunaan nitrogliserin IV dalam 24-48 jam pertama dapat dipertimbangkan pada pasien dengan komplikasi. gagal jantung kongestif atau hipertensi. misalnya pada pasien dengan infark jantung akut dan iskemia berulang. kelarutan dalam lemak. Golongan obat ini terbukti menurunkan anka mortalitas setelh infark jantung yang mungkin disebabkan karena efek anti aritmianya. 1995) juga menunjukkan penggunaan isosorbid mononitrat oral lepas-terkontrol (controlled release) mengurangi angka mortalitas jangka pendek (35 hari) pasien infark jantung akut dibandingkan kontrol.5 b. Gagal jantung kongestif Penggunaan nitrat organik untuk gagal jantung kongestif biasanya dalam bentuk kombinasi.

Penghambat Kanal Ca++ Farmakodinamik 28 . tetapi pasien asma merupakan kontraindikasi penggunaan obat ini.acting esmolol i. Gangguan system adrenergic oleh BB dapat menyebabkan terjadinya impotensi.5 3. Obat ini harus diberikan dini dan dilanjutkan selama 2 – 3 tahun. angina tidak stbil dan infark jantung.5 Efek samping BB menurunkan konduksi dan kontraksi jantung sehingga dapat terjadi bradikardi dan blok AV.5 Penggunaan klinis Digunakan dalam pengobatan serangan angina.5 Infark Jantung BB tanpa aktivitas simpatomimetik intrinsic terbukti mengurangi mortalitas pasien infark jantung. Pada pasien dengan gangguan konduksi jantung dapat digunakan BB ultra short. BB dapat mencentuskan bronkospasme pada pasien dengan penyakit paru. BB efektif untuk angina stabil kronik tetapi tidak terbukti mengurangi mortalitas pad angina tidak stabil. BB kardioselektif agaknya lebih baik untuk pasien ini. Sebaliknya untuk angina vasospastik lebih baik menggunakan nitrat organik dan penghambat kanal Ca++. Efek samping lain adalah lelah. mimpi buruk dan depresi.5 Penggunaan Klinis Angina Stabil kronk. tetapi tidak ada bukti klinis untuk ini. Efek ini lebih kecil pada penggunaan BB dengan aktivitas simpatomimetik intrinsic. BB dapat dimulai dengan menggunakan jenis yang mempunyai aktivitas simpatomimetik intrinsic dosis rendah dan ditingkatkan perlahan. Insiden depresi dikatkan dengan dengan BB yang lipofilik.v.kurang efektif dibandingkan beta bloker tanpa aktivitas simpatomimetik dalam mencegah serangan angina. Penggunaan beta bloker jangka panjang dapat menurunkan mortalitas setelah infark jaantung.5 Untuk mengrangi bradikardi.

Hal ini menjelaskan mengapa kontraksi otot polos dan otot jantung dapat dihambat dengan pemberian obat golongan ini. 2. Contoh hormone. Vasodilatasi koroner dan perifer.5 Secara umum ada 2 jenis kanal Ca++.5 Penghambat kanal Ca++ menghambat masuknya Ca++ kedalam sel sehingga terjadi relaksasi otot polos vascular dan menurunya kontraksi otot jantung dan menurunya kecepatan nodus SA serta konduksi AV. tetapi otot rangka tidak. Kanal Ca++ jenis ini akan membuka bila ada depolarisasi membrane sel.5 Pada otot jantung dan vaskulur. neurohormon. Kedua. Masuknya Ca++ terutama masuk melalui slow channel.5 29 . receptor-operated calcium channels (ROC) yang akan membuka bila suatu agonis menempati reseptor dalam kompleks system kanal ini. Penurunan kontraktilitas jantung dan 3. Kanal Ca ++ tidak dihambat oleh tetrodotoksin. Ca++I terutama berperan dalam peristiwa kontraksi. misalnya epinefrin.5 Nifedipin mempunyai efek inotropik negative in vitro. masuknya Ca++ lewat kanal lambat dan penglepasan Ca++ dari sarkoplasmik reticulum berperan penting dalam kontraksi.5 Penghambat kanal Ca++ mempunyai 3 efek hemodinamik yang utama yang berhubungan dengan pengurangan kebutuhan oksigen otot jantung. Pertama voltage-sensitive (VSC) atau potential-dependent calcium channels (PDC).tetapi karena adanya relaksasi terhadap otot polos vascular yang jelas pada dosis rendah maka disamping tekanan darah menurun. yaitu: 1. Semua pengahambat kanal Ca++ menyebabkan relaksasi otot polos arterial tetapi efek hambatan ini kurang terhadap vena. sebaliknya otot rangka relative tidak memerlukan Ca++ ekstrasel karena system sarkoplasmik reticulum yang telah berkembang dengan baik.• Mekanisme kerja Pada otot jantung dan otot polos vascular. sehingga kurang mempengaruhi preload. Meningkatnya kadar Ca++ dalam sitosol akan meningkatkan kontraksi. Penurunan automatisitas serta kecepatan konduksi pada nodus SA dan AV. peningkatan kontrkasi dan frekuensi denyut jantung kompensasi akan meningkatkan sedikit konsumsi oksigen.

sakit kepala. mual. Gejala yang tampak berupa pusing. eema perifer. hipotensi. Penghambat kanal Ca ++ 30 . edema paru dsb. 5 Felodipin mempunyai efek spesifik terhadap system vascular dibandingkan nifedipin atau amlodipin. Isradipin mempunyai efek konotropik negative karena menekan nodus SA. Dibandingkan verapamil efek inotropik diltiazem kurang kuat. Diltiazem IV menimbulakan penurunan resistensi perifer dan tekanan darah disertai reflek takikardi dan peningkatan curah jantung kompensatoir. Waktu paruh penghambat kanal Ca++ mungkin memanjang pada usia lanjut.Derivate dihidropiridin lain mempunyai efek kardiovaskular yang kurang lebih sama.5 Verapamil mempunyai efek vasodilatasi kurang kuat dibandingkan derivate dihidropiridin. dromotropik dan inotropik negative yang lebih kuat dibandingkan dihidropiridin. Tetapi pada dosis yang menimbulkan vasodilatasi perifer. Nimodipin pada dosis tinggi dapat menyebabkan kejang otot. Walaupun absorbs per oral hamper sempurna tetapi bioavailabilitasnya berkurang karena metabolism lintas pertama di hati. rash dan kenaikan enzim hati. verapamil menunjukkan efek langsung kronotropik. muntah.5 Efek samping Efek samping teruma golongan dihidropiridin disebabkan karena vasodilatasi berlebihan. Kadang-kadang terjadi somnolen. isradipin dan felodipin.5 Farmakokinetik dan dosis antiangina Profil farmakokinetik penghambat kanal Ca++ bervariasi. Tetapi pemberian secara oral menyebabkan penurunan tekanan darah dan frekuensi denyut jantung.5 Penggunaan verapamil dan BB merupakan kontraindikasi karena dapat meningkatkan blok AV dan depresi berat fungsi ventrikel. reflex takikardia. Nikardipin kurang menimbulkan efek damping pusing dibandingkan nifedipin. kecuali pada derivate yang mempunyai waktu paruh panjang seperti vamlodipin. batuk. Verapamil lebih sering menimbulkan konstipasi dan hiperplasi gingival. flushing. Efek obat tampak setelah 30 -60 menit pemberian. Pada pasien sirosis hepatis dan orang tua dosis obat perlu dikurangi.

karena adanya efek relaksasi terhdap vasospasme pembuluh darah pada angina tidak stabil. maka dapat diberikan kombinasi 3 jenis obat. hipertensi. Angina tidak stabil.5 Terapi kombinasi 1. Nitrat dengan BB Kombinasi ini dapat meningkatkan efektivitas terapi pada angina stabil kronik. Penggunaan lain seperi aritmia. 3. Tetapi efek samping akan meningkat secara bermakna. Angina stabil kronik. karena CCB meningkatkan dilatasi koroner dan mengurangi kebutuhan oksigen karena efek penurunan tekanan darah.dikontraindikasikan pada aritmia karena konduksi antegrad seperti sindroma Wolff-Parkinson-White atau fibrilasi atrium.5 4. gangguan konduksi AV. karena CCB mengurangi beban hilir sedangkan nitrat organik mengurangi beban hulu. kardiomiopati hipertropik.5 2.5 3. CCB dan BB Bila efek antiangina NO atau BB kurang memadai maka kadang-kadang perlu ditambahkan CCB. Angina varian 2. penyakit raynaud. 4.5 Indikasi 1. BB dan nitrat organik Bila serangan angina tidak membaik pada pemberian kombinasi 2 macam antiangina. Kombinasi ini dianjurkan untuk pasien gagal jantung. kontraksi dan penurunan denyut jantung. yang tidak tepat untuk diobati dengan CCB dan BB. terutam bila terdapat vasospasme koroner. CCB dan nitrat organik Kombinasi kedua obat ini bersifat aditif. Nitrat organik juga mengurangi kenaikan resistensi koroner yang disebkan oleh BB. BB menghambat reflek takikardi dan inotropik positi oleh nitrat organik sedangkan nitrat organik dapat mengurangi kenaikan volume diastolic akhir ventrikel kiri akibat BB dengan cara menimbulkan venous pooling. spasme serebral. Efek hemodinamik yang dapat terjadi akibat kombinasi ini adalah hipotensi berat dan takikardia. CCB. the sinus sick syndrome.5 31 . dll.

000 pasien denan infark miokard yang berasal dari 15 randomized trial dikumpulkan dan menunjukkan penurunan relative laju mortalitas sebesar 27 %. rPA atau TNK). disfungsi ventrikel kiri berat.4 % pada pasien yang mendapat antiplatelet.2 Antikoagualan alternative pada pasien STEMI adlah LMWH. riwayat emboli. Anti Trombotik Penggunaan terapi antiplatelet dan antitrombin selama faskan dan mempertahankan awal STEMI berdasarkan bukti klinis dan laboratories bahwa trombsis mempunyai peran penting dalam pathogenesis. dilanjutkan terapi warfarin sekurang-kurangnya 3 bulan. gagal jantung kongestif.b. reinfark di Rumah Sakit dan iskemia refrakter di Rumah Sakit. Terapi Reperfusi II. Pemberian UFH IV segera ssebgai tambahan terapi regimen aspirin dan obat antitrombolitik spesifik fibrin relative (tPA.5 – 2 kali.2 Pasien dengan infark anterior. Aspirin merupakan antiplatelet standar pada STEMI. Tujuan primer pengobatan adalah untuk memantapkan dan mempertahankan patensi arteri koroner yang terkat infark. thrombus mural pada ekokardiografi 2 dimensi atau fibrilasi atrial merupakan resiko tinggi tromboemboli paru sistemik. 2 % pasien pada kelompk control dibandingkan 10. membantu trombolisis dan memantapkan dan memperthankan patensi arteri yang terkena infark.4 Tatalaksana pasca Rumah Sakit 32 . Anti Fibrinolitik d. Dosis yang direkomendasikan adalah bolus 60 U/kg (maksimum 4000U) dilanjutkan infuse inisial 12 U/kg perjam (maksimum 1000 U/jam). dari 14. Manfaat antiplatelet terutama aspirin pada STEMI dapat dilihat pada Antiplatelet Trialists’ collaborations.2. Pada penelitian ASSENT-3 enoksapirin dengan tenekplase dosis penuh memperbaiki mortalitas. APTT selama terapi pemeliharaan harus mencpai 1.2 Obat antirombin yang standar yang digunakan dalam praktek klinis adalah unfractional heparin. Data dari hampr 20. Tujuan sekunder adalah menurunkan tendensi pasien menjadi thrombosis.2 c. Pada keadaan ini harus mendapat terapi antitrombin kadar terapeutik penuh (UFH atau LMWH) selama dirawat.

biscuit. telur. seperti: bayam. Tidak dianjurkan 33 . Tidak dianjurkan:  Makanan yang mengandung gas atau alcohol. kacang tanah dan kacang bogor. ham. macaroni. Dianjurkan  Kacang-kacangan kering.1. madu. Dianjurkan:  Beras ditim atau disaring. kacang panjang. mi. seperti tahu dan tempe b. tomat. hati. singkong. otak. dan tape ketan b) Sumber protein hewani a. babat. gajih. seperti: ubi. kentang. roti. dan susu penuh c) Sumber protein nabati a. dan sirup. tepung beras/terigu/sagu/aren/sagu ambon. limpa. susu rendah lemak dalam jumlah yang telah ditentukan b. Dianjurkan  Sayuran yang tidak mengandung gas. d) Sayuran a. seperti: kacang kedelai dan hasil olahnya . Dianjurkan:  Daging sapi. b. tape singkong. sosis. dan tauge b. Edukasi Diet6 Bahan Makanan yang dianjurkan dan Tidak Dianjurkan a) Sumber karbohidrat a. wortel. Tidak dianjurakan  Kacang-kacangan kering yang mengandung lemak cukup tinggi seperti kacang tanah. gula merah. kentang. kavcang buncis. ikan. keju. gula pasir. labu siam. kangkung.ayam dengan lemak rendah. kepiting dan kerang-kerangan. Tidak dianjurkan  Daging sapi dan ayam yang berlemak .

apel. Tidak dianjurkan  Lombok. Tidak dianjurkan  Teh/kopi kental. Tidak dianjurkan  Minyak kelapa dan minyak kelapa sawit. coklat. mentega dalam jumlah terbatas dan tidak untuk menggoreng tetapi untuk menumis. sirup b. seperti kol. dan bumu lain yang tajam 2. seperti bird an wiski h) Bumbu a. Rehabilitasi Jantung Rehabilitasi Jantung. sawi. jeruk. seperti: durian dan nagka muda f) Lemak a. seperti: pisang. Tidak dianjurkan  Buah-buahan segar yang mengandung alcohol atau gas. Dianjurkan  Semua buah-buahan segar. minuman yang mengandung soda dan alkohol. semangka. dan sawo b. dan nagka muda e) Buah-buahan a. Semua sayuran yang mengandung gas. santan kental g) Minuman a. Lung and 34 . lobak. margarine. melon. kelapa tau santan encer dalam jumlah terbatas b. cabe rawit. Dianjurkan  Minyak jagung. minyak kedelai. kembang kol. seperti yang didefinisikan oleh American Heart Association dan The task Force on Cardiovaskular Rehabilitation of the National Heart. Dianjurkan  Teh encer. Dianjurkan  Semua bumbu selain bumbu tajam dalam jumlah terbatas b. papaya.

adalah proses untuk memelihara potensi fisik.2 Pasien harus dibantu meneruskan kembali tingkat kegiatan mereka sesuai batas kemampuan fisik mereka dan tidak dihambat oleh tekanan psikologis.Blood Institute. yaitu dari keadaan sakit saat mereka bergantung pada orang lain ke keadaan sehat saat mereka tidak bergantung pada orang lain. 2 35 . pendidikan dan pekerjaan pasien. psikologis. social. Setiap pasien dan keluarga membutuhkan bimbingan dan edukasi selama masa peralihan.

ST segmen elevasi atau diperkirakan adanya LBBB yang baru pada gambaran EKG ( kompleks QRS pada sadapan yang merekan ventrikel kiri (I. rasa penuh. penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin diakukan. Terdapat beberapa pedoman dalam tatalaksana IMA dengan elevasi ST yaitu dari ACC/AHA tahun 2004 dan ESC tahun 2003.4 Infark miokard jenis STEMI adalah infark miokard yang terjadi pada pasien dengan Typical Chest Pain dan menetap (>20 menit) dengan gambaran EKG adanya ST elevasi. Lokasi dan luasnya miokard infark tergantung pada arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral. Diagnosis STEMI ditegakkan dari ditemukannya Chest Pain. Selanjutnya juga didapatkan peningkatan biomarker kerusakan miokard yaitu peningkatan troponin dalam 3-4 jam dan CK-MB. lebar dan terbalik) serta ditemukannya peningkatan enzim yang menunjukan terjadinya nekrosis miokard (troponin T.4 Diagnosis infark miokard jenis NSTEMI adalah nyeri dada berupa perasaan terbakar. Terjadinya thrombus disebabkan oleh rupture plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan thrombus oleh trombosit. Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat. pemberian antitrombotik dan terapi antiplateet. berat atau tertekan di substernal atau epigastrium. CKMB). Pada EKG didapatkan ST segmen depression dan T wave inverted.2 36 . gelombang R akan melebar pada puncak atau berlekuk dan pada sadapan yang merekam ventrikel kanan akan menunjukkan gelombang S yang dalam. menghilangkan nyeri dada.V6).AVL.BAB III KESIMPULAN KESIMPULAN Infark miokard biasanya disebabkan oleh thrombus arteri coroner. nyeri tumpul.V5. Walupun demikian perlu disesuaikan dengan kondisi sarana / fasilitas di tempat masing-masing center dan kemampuan ahli yang ada. pemverian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA.

2.Penyakit Aterosklerotik Koroner dalam Patofisiologi Konsep Kinis Proses-proses Penyakit.Arini dan Suyatna.2001.Kapita Selekta Kedokteran. Mansjoer. Alwi.Tatalaksana Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST dalam Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam Jilid III Edisi IV.Jakarta: EGC 3.DAFTAR PUSTAKA 1. 5. Idrus.Jakarta: fakultas 37 . 4.2006. Setiawati.Jakarta: Media Aesculapius Fakutas kedokteran Universitas Indonesia.Arif. Brown.Carol.Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.Obat Anti Angina dalam Farmakologi dan Terapi Edisi 4.2003. Irmalia.Infark Miokard dalam Kedokteran Universitas Indonesia.Jakarta: Bagian farmakologi Fakultas kedokteran Universitas Indonesia Buku Ajar Kardiologi.T.1996.