BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Gagal Jantung adalah suatu sindroma klinis yang kompleks yang disebabkan oleh kelainan struktur dan fungsional jantung sehingga terjadi gangguan pada ejeksi dan pengisian. Pada keadaan ini jantung tidak lagi mampu memompa darah secara cukup ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung adalah sindrom di mana pasien harus memiliki fitur berikut: gejala Gagal jantung, biasanya sesak nafas saat istirahat atau selama aktivitas, dan atau kelelahan; tanda-tanda retensi cairan seperti kongesti paru atau pergelangan kaki bengkak, dan bukti obyektif dari kelainan struktur atau fungsi jantung saat istirahat. Sebuah respons klinis terhadap pengobatan diarahkan pada gagal jantung sendirian tidak cukup untuk diagnosis, tapi sangat membantu saat diagnosis tetap tidak jelas setelah penyelidikan diagnostik yang sesuai.2 2.2 Epidemiologi Sindrom gagal jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF) mempunyai prevalensiyang cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk. Prevalensi CHF adalah tergantung umur (age-dependent). Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada usia 75 84 tahun. Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4%-2% dan meningkat pada usia yang lebih lanjut dengan rata-rata umur 74 tahun. Prognosis dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak dapatdiperbaiki. Seperdua dari pasien gagal jantung akan meninggal dunia dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari 50 % akan meninggal pada tahun pertama. 2.3 Etiologi Ada beberapa cara dimana fungsi jantung dapat terpengaruh. Biasanya penyebab kerusakan jantung adalah rusaknya otot jantung atau hilangnya kekuatan otot jantung,iskemia akut atau kronis, peningkatan resistensi pembuluh darah dengan hipertensi, atau adanya takiaritmia seperti atrial fibrillation(AF). 70% pasien yang mengalami gagal jantung disebabkan oleh penyakit jantung koroner.1 2.4 Klasifikasi Klasifikasi Gagal Jantung menurut New York Heart Association(NYHA)1 a) tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit jantung seperti cepat lelah, sesak nafas atau berdebar-debar, apabila mereka melakukan kegiatan biasa. b) NYHA kelas II, penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti kelelahan, jantung berdebar, sesak nafas atau nyeri dada.

c) NYHA kelas III, penderita penyakit jantung dengan banyak pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti yang tersebut di atas. d) NYHA kels IV, penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa menimbulkan keluhan. Waktu istirahat juga dapat menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung, yang bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringan. Klasifikasi Gagal Jantung secara umum a) Gagal Jantung akut Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala atau tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bis berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik, keadaan irama jantung yang abnormal atau ketidakseimbangan dari pre-load atau after-load, seringkali memerlukan pengobatan segera. Gagal jantung akut dapat berupa serangan baru tanpa ada kelainan jantun sebelumnya atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronis. b) Gagal jantung Kronik Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatigue, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat. 2.5 Patofisiologi Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron(system RAA) serta kadar vasopressin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga. Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokonstriksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyebabkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertropi dan nekrosis miokard fokal. Stimulasi sistem RAA menyebabkan peningkatan konsentrasi rennin, angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten( arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung. Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yang memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide(ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatasi. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide juga dihasilkan di

jantung, khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi aldosteron dan reabsorsi natrium di tubulus renal. Karena peningkatan natriuretic peptide pada gagal jantung, maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung. Vasopressin merupakan hormone antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didapatkan pada pemberian diuretic yang akan menyebabkan hiponatremia. Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal,yang bertanggungjawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. Selain itu juga berhubungan dengan tekanan pulmonary artery capillary wedge pressure, perlu perawatan dan kematian. Telah dikembangkan endotelin-1 antagonis sebagai obat kardioprotektor yang bekerja manghambat terjadinya remodelling vaskular dan miokardial akibat endotelin. Disfungsi diastolic merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolic. Penyebab tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Walaupun masih kontroversial, dikatakan 3040% penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolic yang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri.4 2.6 Manifestasi klinis Manifestasi klinis dari gagal jantung adalah akibat dari gangguan cardiac output dan/atau peningkatan tekanan vena, dan berhubungan dengan kerusakan ventrikel. Dimana pada gagal jantung kiri:6 Gejala: Dyspnoe Orthopnoe Paroxysmal Nocturnal Dyspnoe Fatigue

Temuan Klinis: Diaphoresis Takikardi Takipnoe Ronki pau P2 mengeras S3 gallop

Pada gagal jantung kanan: Edem perifer

Tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas

Temuan klinis: Tekanan vena jugular meningkat Hepatomegali Edem perifer

2.6 Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Kriteria Framingham Diagnosa dari CHF membutuhkan adanya 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dengan tambahan 2 kriteria minor bersamaan.2 Adapun kriteria Framingham sebagai berikut: Kriteria Mayor : o Paroksismal nocturnal dispnu o Distensi vena leher o Ronki paru o Kardiomegali o Edema paru akut o Gallop S3 o Peninggian tekanan vena jugularis o Refluks hepatojugular Kriteria minor : o Edema ekstremitas o Batuk malam hari o Dispnea deffort o Hepatomegali o Efusi pleura o Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal o Takikardia (>120 x/menit) Kriteria mayor atau minor : o Penurunan BB 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan Elektrokardiogram Sebuah elektrokardiogram abnormal sedikit prediktif nilai kehadiran HF. Tidak mungkin benar-benar normal terutama gagal jantung terutama dengan disfungsi sistolik. Chest X-ray Chest X-ray berguna untuk mandeteksi kardiomegali, kongesti paru, dan akumulasi cairan pleura, dan dapat menunjukkan adanya penyakit paru atau infeksi yang menyebabkan atau memberikan kontribusi terhadap dispnea. Temuan ini bersifat prediktif. Tes Laboratorium Evaluasi diagnostik rutin pasien dengan gagal jantung diduga termasuk hitung darah lengkap, serum elektrolit, kreatinin serum, diperkirakan GFR, glukosa, tes fungsi hati dan urine. Pengujian tambahan harus dipertimbangkan sesuai dengan klinis.

Natriuretik peptide Konsentrasi plasma peptide natriuretik adalah biomarker berguna dalam diagnosis HF dan dalam pengelolaaan pasien dengan gagal jantung kronis. Bukti yang ada mendukung penggunaan untuk mendiagnosa, klasifikasi, keputusan rawat inap/rawat jalan, mengidentifikasi pasien berisiko secara klinis. Troponin Troponin I atau T harus diambil pada pasien diduga gagal jantung ketika klinis menunjukkan sebuah sindrom koroner akut. Sebuah peningkatan troponin jantung menunjukkan nekrosis myocyte dan potensi revaskularisasi harus dipertimbangkan dan sesuai diagnosis. Echocardiography Echocardiography tersedia secara luas, cepat, nonvasif dan aman, dan menyediakan informasi secara ekstensif tentang anatomi jantung, dinding gerak, dan fungsi katup.

2.7 Penatalaksanaan Manajemen farmakologis Tujuan untuk mendiagnosa dan mengobati tidak berbeda dari kondisi medis lainnya, yaitu pengurangan mortalitas dan morbiditas.Pencegahan penyakit jantung tau mencegah perkembangannya tetap merupakan bagian penting dari manajemen.

Management of chronic heart failure Prinsip-prinsip penatalaksanaan : 1. Pastikan penderita memang gagal jantung. 2. Tentukan kelainan yang didapat : edema paru/perifer, sesak nafas. 3. Tegakan etiologi gagal jantung. 4. Teliti penyakit penyerta yang berhubungan dengan gagal jantung. 5. Nilai beratnya gejala. 6. Taksir prognosa. 7. Antisipasi komplikasi. 8. Nasehati penderita dan keluarga. 9. Pilih pengobatan yang tepat. 10. Monitor perkembangannya dan ditanggulangi secukupnya 1. Diuretik Kebanyakan pasien dengan gagal jantung membutuhkan paling sedikit diuretik regular dosis rendah tujuan untuk mencapai tekanan vena jugularis normal dan menghilangkan edema. Permulaan dapat digunakan loop diuretik atau tiazid. Bila respons tidak cukup baik dosis diuretik dapat dinaikkan, berikan diuretic intravena, atau kombinasi loop diuretic dan tiazid. Diuretik hemat kalium, spironolakton dengan dosis 25 -50 mg/hari dapat mengurangi mortalitas pada paien dengan gagal jantung sedang sampai berat (klas fungsional IV) yang disebabkan gagal jantung sistolik 2. Penghambat ACE Penghambat ACE bermanfaat untuk menekan aktivasi neurohormonal, dan pada gagal jantung yang disebabkan disfungsi sistolik ventrikel kiri. Indikasi ACEI,berdasarkan pasien yang terdatar dalam RCT: LVEF<40%, tidak berpengaruh pada gejala. Kontraindikasi Riwayat angioedema Stenosis bilateral arteri ginjal Konsentrasi kalium serum>5.0mmol/i Serum kreatinin >0.220umol/I Stenosis aorta berat

3. Penyekat beta Penyekat Beta bermanfaat sama seperti penghambat ACE. Penyekat beta yang digunakan carvedilol, bisoprolol atau metoprolol. Biasa digunakan dengan bersama-sama dengan penghambat ACE dan diuretik. 4. Antagonis penyekat reseptor angiotensin II

Masih merupakan alternatif bila pasien tidak toleran terhadap penyekat enzim konversi angiotensin 5. Glikosida jantung (digitalis) Digitalis merupakan indikasi pada fibrilasi atrium pada berbagai derajat gagal jantung. 6. Kombinasi hidralazin dengan isosorbide dinitrat Memberi hasil yang baik pada pasien yang intoleran dengan penghambat ACE. 7. Antikoagulan dan antiplatelet. Aspirin dindikasikan untuk pencegahan emboli serebral pada penderita dengan fibrilasi atrial dengan fungsi ventrikel yang buruk. Antikoagulan perlu diberikan pada fibrilasi atrial kronis maupun dengan riwayat emboli, trombosis dan transient ischemic attacks, trombus intrakardiak dan aneurisma ventrikel.

ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012 Non farmakologi Anjuran umum: 1. edukasi: terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan 2. aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan seperti biasa. Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang masih bisa dilakukan 3. gagal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang Tindakan umum: 1. diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2 gram pada gagal jantung ringan dan 1 gram pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.

2. hentikan rokok 3. aktivitas fisik ( latihan jasmani: jalan 3-5 kali/minggu selama 20-30menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan dan sedang) 4. istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut. Upaya pencegahan : Pencegahan gagal jantung harus selalu menjadi objektif primer terutama pada kelompok dengan resiko tinggi: Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, faktor resiko jantung koroner. Pengobatan hipertensi yang agresif. Koreksi kelainan kongenital serta penyakit jantung katup.8 Bila sudah ada disfungsi miokard upayakan eliminasi penyebab yang mendasari selain modulasi progresi dari disfungsi asimtomatik menjadi gagal jantung

Prognosis Menentukan prognosis dalam gagal jantung sangat kompleks. Beragam etiologi,usia,comorbiditas,variasi dalam perkembangan individu dan hasil(kematian vs progresif HF) harus dipertimbangkan. Prognosis individu pasien dengan HF seringkali sulit diprediksi. Variabel yang paling konsisten dikutip sebagai prediktor hasil independen.1

1. http://www.escardio.org/guidelines-surveys/escguidelines/GuidelinesDocuments/Guidelines-Acute%20and%20Chronic-HF-FT.pdf 2. Sitompul B dan Sugeng JI. Gagal Jantung. Dalam Rilantono LI, et al. Buku ajar kardiologi. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 3. Necel, Klasifikasi, Gagal Jantung, Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman,2009. 4. Harbanu H.Mariyono, Patofisiologi, Gagal jantung, Bagian SMF Penyakit Dalam, FK Unud 5. Longmore.M. et al, Oxford Handbook Of Clinical Medicine 8th Edition. 6. Lilly, L.S., Naik, H.Sabatine, M.S Heart Failure. In : Pathophysiology of Heart Disease.