Anda di halaman 1dari 13

URTIKARIA

I.

PENDAHULUAN Urtikaria ialah reaksi vaskular akibat bermacam-macam sebab, biasanya ditandai

dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit, sekitarnya dapat dikelilingi halo. Angioedema ialah urtikaria yang mengenai lapisan kulit yang lebih dalam daripada dermis, dapat di submukosa atau subkutis, juga dapat mengenai saluran napas, saluran cerna dan organ kardiovaskular.(1) Urtikaria dapat timbul dengan singkat selama 30 menit dan bahkan dapat timbul selama 36 jam. Dapat berukuran milimeter sampai beruuran besar, 6-8 inci. Dilatasi pembuluh darah dan peningkatan permeabilitas merupakan karakteristik urtikaria pada kulit yang superfisial. Angioedema dapat disebabkan oleh mekanisme yang sama pada urtikaria, tetapi proses patologisnya pada kulit yang lebih dalam, pada jaringan subkutaneus, dan bengkak yang merupakan manifestasi utama dari penyakit ini. (2)

II.

EPIDEMIOLOGI Urtikaria dan angioedema sering dijumpai pada semua umur, orang dewasa lebih

banyak mengalamai urtikaria dibanding dengan usia muda. Sheldon (1951), menyatakan bahwa rata-rata penderita urtikaria ialah 35 tahun, jarang dijumpai pada umur kurang dari 10 tahun atau lebih dari 60 tahun. Ditemukan 40% bentuk urtikaria saja, 49% urtikaria bersamaan dengan angioedema, dan 11% angioedema saja. Sekitar 50% pasien dengan urtikaria kronik ( dengan atau tanpa urtikaria) bebas dari lesi dalam waktu 1 tahun, 65% dalam waktu 3 tahun dan 85% dalam waktu 5 tahun. Penderita atopi lebih mudah mengalami urtikaria dibandingkan dengan orang normal. Tidak ada perbedaan frekuensi jenis kelamin, baik laki-laki maupun wanita. Umur, ras, pekerjaan, geografis, dan perubahan musim dapat mempengaruhi hipersensitivitas yag diperankan oleh IgE. Penisilin tercatat sebagai obat yang lebih sering menimbulkan urtikaria.(1,2)
1

III.

ETIOLOGI Pada penelitian hampir 80% tidak diketahui penyebabnya tidak diketahui. Diduga

penyebab urtikaria bermacam-macam, diantaranya : obat, makanan, gigitan seranggga, bahkan fotosensitezer, inhalan, trauma fisik, dan infeksi parasit, psikis, genetik, dan penyakit sistemik.(1,2)

1. Obat Hampir semua obat sistemik dapat menimbulkan urtikaria secara imunologik tipe I atau tipe II. Contohnya ialah obat-obat golongan penisilin, sulfonamid, anagesik, pencahar, hormon, dan diuretik. Ada pula obat yang secara nonimunologik langsung meransang sel mas untuk melepaskan histamin, misalnya kodein, opium dan zat kontras. Aspirin menimbulkan urtikaria karena menghambat sintesis prostaglandin dari asam arakidonat.(1) 2. Makanan Makanan protein atau bahan lain yang dicampurkan ke dalamnya seperti zat warna, penyedap rasa, atau bahan pengawet. (1) 3. Gigitan/sengatan serangga Lebih banyak diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe seluler (tipe IV). Nyamuk, kepinding dan serangga lainnya dapat menyebabkan urtikaria. (1) 4. Bahan fotosensitizer Bahan semacam griseofulvin, fenotiazin, sulfonamid, bahan kosmetik dan sabun germisid sering menimbulkan urtikaria. (1) 5. Inhalan Inhalan berupa serbuk sari bunga, spora jamur, debu, bulu binatang, dan aerosol umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik (tipe 1). (1)
2

6. Trauma fisik Dapat disebabkan oleh faktor dingin, yakni berenang dan memegang benda dingin; faktor panas misalnya sinar matahari, sinar U.V, radiasi, dan panas pembakaran; faktor tekanan yaitu goresan, pakaian ketat, ikat pinggang. Dapat timbul urtika akibat goresan dengan benda tumpul beberapa ment sampai beberapa jam kemudian. Fenomena ini disebut dermografisme atau fenomena Darier. (1)

7. Infeksi Infeksi bakteri, virus, jamur, maupun infestasi parasit. Misalnya infeksi bakteri, tonsil, gigi, dan sinusitis. (1) 8. Psikis Dapat memacu sel mast dan peningkatan permeabilitas dan vasodilatasi vaskular. (1) 9. Genetik Genetik berperan, meskipun jarang menunjukkan autosomal dominan.(1)

IV.

PATOGENESIS Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang meningkat,

sehingga terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan pengumpulan cairan setempat. Sehingga secara klinis tampak edema setempat disertai kemerahan. Histamin merupakan merupakan mediator yang sangta penting dalam urtikaria, ketika histamin masuk di kulit, maka tubuh memproduksi 3 respons Lewis, eritema lokal (vasodilatasi), eritema yang berlebihan pada batas dari eritema lokal, dan edema. Pada nonimunologik, siklik AMP (adenosine mono phospate) memegang peranan penting dalam pelepasan mediator. Beberapa bahan kimia golongan amin dan derivat amidin, seperti morfin, kodein, polimiksin, dan beberapa anibiotik berperan dalam keadaan ini. Bahan kolinergik misalnya asetilkolin. Faktor fisik, misalnya dingin, trauma tumpul, sinar X. Beberapa keadaan misalnya demam, panas,
3

emosi, dan alkohol. Pada imunologik, lebih berperan pada urtikaria akut dibanding kronik; biasanya IgE terikat pada permukaan sel mas dan atau sel basofil, karena adanya reseptor Fc, bila ada antigen yang berikatan dengan IgE, maka terjadi granulasi sel, sehingga mampu melepaskan mediator. Keadaan ini tampak jelas pada reaksi tipe I (anafilaksis) misalnya alergi obat dan makanan. Komplemen juga ikut berperan, aktivasi komplemen secara klasik maupun secara alternatif menyebabkan pelepasan anafilatoksin (C3a, C5a) yang mampu merangsang sel mas dan basofil, mislanya akibat toksin bakteri. (2,3)

Gambar 1. Diagram sistematik aktivasi sel mas kutaneus oleh antibodi antireseptor Imunoglobulin G (IgG) , diikuti oleh aktivasi komplemen, pelepasan C5a, dan augmentasi pelepasan sel mast.

(dikutip dari kepustakaan 2)

V.

DIAGNOSIS

V.1 Manifestasi Klinis Keluhan subyektif biasanya gatal, rasa terbakar, atau tertusuk. Klinis tampak eritema dan edema setempat berbatas tegas, kadang-kadang bagian tengah tampak lebih pucat, terdapat juga elevasi pada kulit yang terkena lesi. Bentuknya dapat papular seperti urtikaria akibat sengatan serangga. Besarnya dapat lentikular, numular sampai plakat. Bila mengenai jaringan yang lebih dalam sampai dermis dan jaringan submukosa atau subkutan, juga berberapa alat dalam seperti saluran napas dan cerna yang disebut angioedema. Pada keadaan ini jaringan yang lebih sering terkena ialah muka, disertai sesak napas, serak dan rinitis. (1,4,5) Ukuran lesi bervariasi dari 2 mm smapai 4 mm berupa papul edematosa pada urtikaria kolinergik, sampai bintik yang besar seperti sarang lebah yang merupakan lesi tunggal yang dapat menutupi ekstremitas. Bentuknya dapat berbentuk bundar atau oval; ketika konfluen, dapat menjadi polisiklik. Lesi pada urtikaria sendiri timbul tiba-tiba, jarang menetap lebih dari 24 sampai 48 jam dan dan dapat terus berulang sampai waktu yang tak dapat ditentukan. Pada keadaan ini, rasa gatal terasa hebat.(2,3)

Gambar 2. Urtikaria dan angioedema. Pasien ini mengalami urtikaria pada muka, leher, dan badan

Gambar 3. Reaksi topikal dermografik yang muncul pada garukan di kulit.

bagian atas dengan angioedema pada mata.

(dikutip dari kepustakaan 2)

V.2 Laboratorium Pada pemeriksaan darah rutin, ditemukan protein dasar mayor pada granula eosinofil yang secara abnrmal meninggi pada lebih dari 40% penderita urtikaria kronik, meskipun hitung jenis eosinofil periferal normal. Pada pemeriksaan fungsi tiroid, sering ditemukan autoantibodi tiroid pada wanita dengan urtikaria kronik idiopatik, tetapi klinis yang berhubungan dengan peningkatan fungsi tiroid jarang ditemukan dan pada umumnya penanganan dari kelainin ini tidak menyembuhkan urtikaria tersebut. (4) Pada pemeriksaan histopatologis, ditemukan kelainan edema dermal ringan dan marginasi dari neutrofil dalam kapiler dan venula. Kemudian, neutrofil berpindah dari pembuluh darah menuju ke ruang intersisium, eosinofil dan limfosit juga terlihat di dalam infiltrat. Karioreksis (fragmen hasil destruksi sel) dan deposit fibrin dalam pembuluh darah tidak terlihat, sehingga dapt membantu membedakan antara urtikaria dan vaskulitis. Pada biopsi memperlihatkan perivaskular yang kaya akan infiltrat neutrofil. Pada Urtikaria kronik, dapat digunakan tes in vivo dan in vitro untuk melihat pelepasan histamin fungsional dari basofil dan sel mast. Tes kulit autolog merupakan tes in vivo yang memperlihatkan autoreaktifitas pada pasien urtikaria kronik, pemeriksaan in vitro sendiri memperihatkan autoantibodi seperti uji pelepasan histamin basofil dan immunoassay
(4,)

VI.

DIAGNOSIS BANDING Dengan anamnesis yang teliti dan pemeriksaan fisis yang cermat serta ditunjang

dengan pemeriksaan tambahan, maka ditegakkan diagnosis urtikaria dan penyebabnya.

Walaupun demikian, hendaknya dipikirkan beberapa penyakit yang mirip dan sering disertai dengan urtikaria.(1,3)

1. Urtikaria Vaskulitis Merupakan episode berulang dari angioedema dan urtikaria kronik. Bentuk edematosa yang dari venulitis neksrositik, yang terjadi pada pasien dengan dengan kelainan serum, gangguan jaringan ikat, infeksi dan urtikaria fisik. Lesi kulitnya berupa eritematosa, kadang disertai indurasi, dan dpat berupa purpura, nodul dan bulla. Gejalanya dapat berupa gatal hebat dan rasa terbakar.(2,3)

Gambar 4. Urtikaria vaskulitis : karakter perisiten dari lesi yang ditemukan pada 24 jam sebelumnya

(dikutip dari kepustakaan 2) 2. Fixed Drug Eruption Penyakit ini biasa menampakkan eritemoatosa, soliter, makula yang berwarna merah terang dan dapat barupa plak edematosa. Kebanyakan pasien mengeluh serasa terbakar dan tersengat. Sering juga disertai dengan demam, malaise dan rasa tidak nyaman diperut. Disebabkan oleh lebih dari 100 jenis obat, termasuk ibuprofen, naproksen dan tetrasiklin(2,3)

Gambar 4. Fixed Drug Eruption: tetrasiklin. Plak yang terlihat jelas pada lutut. Bersatu dengan lesi satelit

(dikutip dari kepustakaan 2)

3. Dermatitis Herpetiformis Dermatitis herpetiformis merupakan penyakit kulit yang menahun dan residif, ruam bersifat polimorfik terutama berupa vesikel, tersusun berkelompok dan simetrik, serta disertai rasa gatal yang hebat. Tempat predileksinya ialah punggung, daerah sakrum, bokong, daerah ekstensor, di lengan atas, sekitar siku, dan lutut.(1,2)

Gambar 5. Dermatitis herpetiformis: Kelompok berupa papul, vesikel dan krusta di punggung

(dikutip dari kepustakaan 2)

VII.

PENATALAKSANAAN Strategi pengelolaan urtikaria akut mencakup langkah-langkah pencegahan,

antihistamin dan kortikosteroid. Untuk urtikaria, antihistamin adalah terapi utama. Kortikosteroid dan berbagai imunomodulator/terapi imunosupresif juga dapat digunakan untuk kasus yang lebih parah atau untuk pasien-pasien yang mengalami respon yang buruk terhadap antihistamin. Antihistamin H1 merupakan obat yang diremondasikan sebagai terpai lini pertama pada urtikaria kronik, antagonis reseptor leukotrin diindikasikan sebagai terapi lini kedua, sedangkan obat-obatan imunosupresif seperti kortikosteroid, azatioprin, atau siklosporin A digunakan untuk penyakit yang lebih berat 1. Pengobatan Sistemik Antihistamin Antihistamin H1-reseptor, misalnya, feksofenadin, desloratadin, loratadin, setirizin, merupakan terapi utama untuk urtikaria. Agen ini telah terbukti secara signifikan lebih efektif dibandingkan plasebo untuk pengobatan urtikaria akut dan kronis. (5) Antihistamin H2-reseptor, seperti simetidin, ranitidin dan nizatidin, juga dapat membantu pada beberapa pasien dengan urtikaria. Namun, agen ini tidak boleh digunakan sebagai monoterapi karena mereka memiliki efek terbatas pada pruritus. (5)
9
(5)

Antihistamin efektif jika diminum setiap hari sesuai dengan kebutuhan. Jika gejala dapat dikendalikan dengan dosis antihistamin standar, maka pengobata tersebut dapat dilanjutkan selama beberapa bulan. Kadang-kadang menghentikan terapi untuk waktu yang singkat digunakan untuk mengetahui apakah urtikaria secara spontan telah diselesaikan. Pada pasien yang tidak mencapai kontrol gejala yang memadai pada dosis standar, maka biasanya dosis yang digunakan diatas standar terapi. Bahkan, berdasarkan konsensus dan pedoman Eropa saat ini menyarankan penderita antihistamin hingga empat kali dari dosis yang dianjurkan pada pasien yang gejalanya menetap meskipun telah diberi terapi standar. Sebagai contoh, dosis hingga 40 mg cetirizine, 20 mg desloratadine, dan 480 mg fexofenadine dapat digunakan pada orang dewasa. Pendekatan ini cukup efektif, tapi masih membutuhkan konfirmasi lebih lanjut. Jika target dari terapi tersebut tidak tercapai, maka dapat diberikan kortikosteroid jangka pendek. (5) Kortikosteroid Untuk beberapa pasien dengan urtikaria berat yang tidak cukup responsif terhadap antihistamin, kortikosteroid oral (misalnya, prednison, hingga 40 mg / hari selama 7 hari) dapat diberikan. Namun, terapi jangka panjang kortikosteroid harus dihindari mengingat efek samping penggunaan jangka panjang kortikosteroid dan kemungkinan peningkatan toleransi untuk agen ini. Hipersensitivitas kortikosteroid dapat terjadi pada kortikosteroid itu sendiri. Hidrokortison Succinate esters merupakan bahan yang paling bertanggung jawab terhadap reaksi tipe 1 alergi yang selanjutnya dapat merubah molekul steroid menjadi antigen yang komplit. (5)

2. Pengobatan Topikal Dapat diberikan secara simtomatik, misalnya antipruritus didalam bedak atau bedak kocok.(1)

VIII.

PROGNOSIS

10

Urtikaria akut prognosisnya lebih baik, karena penyebabnya cepat dapat diatasi, urtikaria kronik lebih sulit diatasi karena penyebabnya sulit dicari.(1)

11

IX.

DAFTAR PUSTAKA

1. Aisah S, Urtikaria, dalam Djanda A, Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Edisi V. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2007, p: 169-175

2. Kaplan P. A, Urticaria and Angioedema. Fritzpatrick Dermatology in General Medicine, 7th edition. New York : Mcgraw-Hill Medicine, 2008, p : 330-343

3. Habif PT. Urticaria and Angiodema. Clinical Dermatology : A Color Guide to Diagnosis and Therapy, 4th Edition. Philadelphia : Elsevier Mosby, 2004.

4. Burns DA, Acne, Erhytema and Urticaria. Andrews Disease of The Skin : Clinical Dermatology. 9th edition. 2000.

5. Kanani, et.al. Urticaria and angioedema. Allergy, Asthma and Clinical Immunology. 2011, 7 (Suppl 1): S9.

12

13