CORDALES INCLUIDOS

Los 3 molares (cordales o muelas del juicio) pueden ver interrumpido su proceso eruptivo, esto provoca su retencin parcial o total dentro de los maxilares. Es una situacin frecuente que afecta aproximadamente al 75% de la poblacin. La principal causa de inclusin es la impactacin del cordal por falta de espacio para su aparicin en boca. Puede impactarse por su malposicin cuando el cordal se inclina o por la imposibilidad de perforar la cortical sea, como ocurre cuando est demasiado prximo a la rama ascendente de la mandbula. Pero tambin puede quedar retenido por otras causas: Quistes, Anomalas radiculares, Fracturas seas por exodoncias previas, Anquilosis En ocasiones erupciona parcialmente y queda cubierto en parte por fibromucosa. Si la cordal no llega al plano oclusal no tiene funcionalidad. Para estimar la dificultad de la ciruga de cordales se valora, entre otras, la inclinacin de la cordal respecto al eje del 2 molar, la profundidad, la proximidad a estructuras adyacentes (nervio dentario inferior, seno maxilar) y la morfologa de las races.

PATOGENIA

La patologa derivada de la inclusin de la cordal puede tener diferentes orgenes: Origen infeccioso: Abcesos, Sinusitis, Osteitis, Lesiones a distancia como artritis o uveitis Origen mecnico: Reabsorcin de las raices de los dientes adyacentes, Caries del cordal y/o 2molar, Patologa periodontal, lceras en la mucosa cuando se inclinan hacia esta Y algo que hay que considerar es su erupcin tarda que puede provocar una inestabilidad prottica dolorosa (la prtesis removible estimulara su erupcin). Origen tumoral: Quistes, Ameloblastomas, Ulceraciones leucoqueratsicas que pueden degenerar en carcinomas Origen neurolgico: Debido a la localizacin de los cordales, sobretodo los inferiores y a la pericoronaritis crnica, puede producir alteraciones nerviosas o

vasomotoras: Algias faciales, Trismus, Parlisis facial ipsilateral, Alopecia areata aunque solo podremos asegurar que el cordal es la causa cuando estas molestias cesen tras la exodoncia.

CIRUGA DE CORDALES INCLUIDOS

La exodoncia profilctica de cordales asintomticos se ve justificada en los siguientes casos: Cuando los cordales se encuentran bajo prtesis removible porque esta puede estimular su erupcin. Cordales semierupcionados que pueden padecer pericoronaritis, caries distal en los 2molares o problemas periodontales. Pacientes que van a ser sometidos a radioterapia. Cuando el cordal incluido interfiera en una ciruga ortogntica. No se puede justificar la exodoncia de cordales para evitar el apiamiento o prevenir problemas de espacio, ya que no tienen prcticamente ninguna influencia. En cualquier caso los cordales incluidos pueden desarrollar una patologa asociada. Y si el cordal presenta sintomatologa est aconsejada su exodoncia quirrgica: Episodios recurrentes de infeccin. Caries en el propio cordal o en el 2molar. Formacin de quiste dentigeno, paradental, radicular Enfermedad periodontal debida a la posicin del cordal. Reabsorcin externa del cordal o radicular del 2molar. Las contraindicaciones de esta ciruga son relativas ya que hay que valorar el balance riesgo/beneficio. Tambin se debe valorar el grado de apertura bucal porque si se encuentra muy limitada no es posible el abordaje quirrgico por va oral. Adems para estudiar la dificultad de la exodoncia quirrgica se valoran las lneas de Winter, trazando 3 lneas imaginarias sobre la imagen radiogrfica, que miden ngulo de impactacin, visibilidad del diente al levantar el colgajo y profundidad del hueso que hay que resecar (con osteotomas extensas se realizar odontoseccin).

Cirugia_molares_lineas_Winter

figura 1. Lneas de Winter.

COMPLICACIONES DE LA CIRUGA DE CORDALES

Intraoperatorias: Fracturas dentarias u seas; Desplazamientos del cordal hacia el seno maxilar, espacio pterigomaxilar, suelo de boca; Hemorragia; Dilaceracin de tejidos blandos; Enfisema subcutneo; Lesiones nerviosas (neuropatas, hipoestesias o anestesias); Luxacin de mandbula; Exposicin de gran superficie radicular del 2molar; Comunicacin oronasal y/o orosinusal; Alergia al anestsico u otro medicamento utilizado. Postoperatorias: Dolor (durante 48-72h. y que disminuye progresivamente), un dolor ms tardo implica la aparicin de complicaciones; Inflamacin (persistente durante varios das); Trismo; Disestesias (la recuperacin depende de la gravedad de la lesin y de la edad del paciente. Generalmente la sensibilidad se puede restablecer en 6 meses y como mximo en 2 aos); Alveolitis seca; Hematomas; Infeccin secundaria; Dehiscencia de sutura; Ronquera, nauseas o vmitos por la anestesia e intubacin. http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/199/1/Cirugia-deterceros-molares-incluidos.html

Epilepsia
Es un trastorno cerebral en el cual una persona tiene crisis epilpticas (convulsiones) durante un tiempo. Las crisis epilpticas (convulsiones) son episodios de alteracin de la actividad cerebral que producen cambios en la atencin o el comportamiento. Ver tambin: crisis epilpticas.

Causas
La epilepsia ocurre cuando los cambios permanentes en el tejido cerebral provocan que el cerebro est demasiado excitable o agitado. El cerebro enva seales anormales, lo cual ocasiona convulsiones repetitivas e impredecibles. (Una sola convulsin que no sucede de nuevo no es epilepsia).

La epilepsia puede deberse a un trastorno mdico o a una lesin que afecte el cerebro o la causa puede ser desconocida (idioptica). Las causas ms comunes de epilepsia abarcan:

Accidente cerebrovascular o accidente isqumico transitorio (AIT). Demencia, como el mal de Alzheimer. Lesin cerebral traumtica. Infecciones (como absceso cerebral, meningitis, encefalitis, neurosfilis y SIDA). Problemas cerebrales presentes al nacer (defectos cerebrales congnitos). Lesin cerebral que ocurre cerca del momento del nacimiento. Trastornos metablicos con los cuales un nio puede nacer (como fenilcetonuria). Tumor cerebral. Vasos sanguneos anormales en el cerebro. Otra enfermedad que dae o destruya el tejido cerebral.

Las crisis epilpticas por lo regular empiezan entre las edades de 5 y 20, pero pueden suceder a cualquier edad. Puede haber un antecedente familiar de convulsiones o epilepsia.

Sntomas
Los sntomas varan de una persona a otra. Algunas personas pueden tener simples episodios de ausencias, mientras otras tienen prdida del conocimiento y temblores violentos. El tipo de convulsin o crisis epilptica depende de la parte del cerebro afectada y la causa de la epilepsia. La mayora de las veces, la convulsin es similar a la anterior. Algunas personas con epilepsia tienen una sensacin extraa (como hormigueo, sentir un olor que realmente no existe o cambios emocionales) antes de cada convulsin. Esto se denomina aura. Para obtener una descripcin detallada de los sntomas asociados con un tipo especfico de crisis epilptica (convulsin) ver los artculos:

Ausencias tpicas Convulsiones tonicoclnicas generalizadas Convulsiones parciales simples (focales)

Pruebas y exmenes
El mdico llevar a cabo un examen fsico, el cual comprende una evaluacin detallada del cerebro y del sistema nervioso. Se har un una electroencefalografa (EEG) para verificar la actividad elctrica en el cerebro. Las personas con epilepsia tendrn con frecuencia actividad elctrica anormal que se observa en este examen. En algunos casos, el examen puede mostrar el lugar en el cerebro donde empiezan las convulsiones. El cerebro puede aparecer normal despus de una convulsin o entre convulsiones. Para diagnosticar la epilepsia o planear la ciruga para la epilepsia:

Usted posiblemente necesite el uso un aparato de registro electroencefalogrfico durante das o semanas mientras se ocupa de su vida cotidiana. Usted posiblemente necesite permanecer en un hospital especial donde le puedan vigilar la actividad del cerebro en cmaras de video. Esto se denomina EEG en video.

Los exmenes que se pueden hacer abarcan:

Qumica sangunea Glucemia CSC (conteo sanguneo completo) Pruebas de la funcin renal Pruebas de la funcin heptica Puncin lumbar (puncin raqudea)

Con frecuencia, se hace una tomografa computarizada o resonancia magntica de la cabeza para encontrar la causa y localizacin del problema en el cerebro.

Tratamiento
El tratamiento para la epilepsia puede involucrar ciruga o medicacin. Si las crisis epilpticas se deben a un tumor, vasos sanguneos anormales o sangrado en el cerebro, la ciruga para tratar estos trastornos puede detener dichas crisis. Los medicamentos para prevenir las convulsiones, llamados anticonvulsivos, pueden reducir el nmero de crisis futuras.

Estos frmacos se toman por va oral. El tipo de medicamento que se recete depende del tipo de convulsin que usted tenga. Es posible que sea necesario cambiar la dosis de vez en cuando. Usted puede necesitar exmenes de sangre para ver si hay efectos secundarios. Siempre tome el medicamento a tiempo y como se lo recetaron. Pasar por alto una dosis puede provocar que se presente una convulsin. Nunca deje de tomar ni cambie medicamentos sin hablar primero con el mdico. Muchos medicamentos para la epilepsia causan anomalas congnitas. Las mujeres que deseen quedar en embarazo deben comentarle al mdico con anticipacin con el fin de hacer ajustes en los medicamentos.

La epilepsia que no mejora despus de haber ensayado dos o tres frmacos anticonvulsivos se denomina "epilepsia resistente al tratamiento".

La ciruga para extirpar las clulas cerebrales anormales que causan las convulsiones puede ser til para algunos pacientes. Se puede recomendar la ciruga para colocar un estimulador del nervio vago (ENV). Este dispositivo es similar a un marcapasos cardaco y puede ayudar a reducir el nmero de convulsiones.

Algunas veces, a los nios se los somete a una dieta especial para ayudar a prevenir convulsiones. La ms popular es la cetgena. Una dieta baja en carbohidratos, como la de Atkins, tambin puede servir para algunos adultos. Los cambios en los tratamientos mdicos o en el estilo de vida pueden aumentar el riesgo de una convulsin en una persona con epilepsia. Hable con su mdico acerca de:

Los nuevos medicamentos, vitaminas o suplementos recetados El estrs emocional Enfermedad, sobre todo infeccin Falta de sueo Embarazo Saltarse dosis de medicamentos para la epilepsia Consumo de alcohol u otras drogas psicoactivas

Otras consideraciones:

Las personas con epilepsia deben llevar joyas con alerta mdica de manera que se pueda conseguir tratamiento mdico oportuno si se presenta una convulsin.

Las personas con epilepsia controlada de manera deficiente no deben manejar. Cada estado tiene una ley diferente respecto a cules personas con antecedentes de convulsiones se les permite manejar. Tambin evite la maquinaria o las actividades donde la prdida de la conciencia causara un gran peligro, como subir a lugares altos, montar en bicicleta y nadar solo.

Ver tambin: primeros auxilios en caso de convulsiones.

Grupos de apoyo
El estrs causado por el hecho de tener epilepsia (o ser responsable de alguien con epilepsia) a menudo se puede aliviar mediante la vinculacin a un grupo de apoyo. En estos grupos, los miembros comparten experiencias y problemas en comn. Ver: grupo de apoyo para la epilepsia.

Pronstico
Es probable que algunas personas con epilepsia puedan reducir o incluso suspender sus medicamentos anticonvulsivos despus de no tener ninguna convulsin durante varios aos. Ciertos tipos de epilepsia en la niez desaparecen o mejoran con la edad, por lo regular a finales de la adolescencia o hacia los 20 aos. Para muchas personas, la epilepsia es una afeccin de por vida. En estos casos, es necesario continuar con los frmacos anticonvulsivos. Hay un riesgo muy bajo de muerte sbita con la epilepsia. Sin embargo, se puede presentar lesin grave si se presenta una convulsin al conducir o al operar maquinaria.

Posibles complicaciones

Problemas de aprendizaje. Inhalacin de alimento o saliva hacia los pulmones durante una convulsin, lo cual puede provocar neumona por aspiracin. Lesiones a raz de cadas, golpes, mordidas autoinfligidas, conducir u operar maquinaria durante una convulsin. Lesin cerebral permanente (accidente cerebrovascular u otro dao). Efectos secundarios de medicamentos.

Cundo contactar a un profesional mdico

Llame al nmero local de emergencias (como el 911 en los Estados Unidos) si:

Es la primera vez que una persona ha tenido una convulsin (crisis epilptica). Se presenta una convulsin en una persona sin una placa o brazalete de identificacin mdica (con instrucciones que expliquen qu se debe hacer).

En el caso de alguien que haya presentado convulsiones con anterioridad, llame al nmero local de emergencias para cualquiera de las siguientes situaciones de emergencia:

Se trata de una convulsin ms larga de las que la persona presenta normalmente o es un nmero inusual de convulsiones para la persona. Se repiten las convulsiones en pocos minutos. Se repiten las convulsiones cuando no se ha recuperado el conocimiento o comportamiento normal entre ellas (estado epilptico).

Llame al mdico si aparecen nuevos sntomas, incluyendo posibles efectos secundarios de los medicamentos (somnolencia, inquietud, confusin, sedacin u otros), nuseas y vmitos, erupcin cutnea, prdida del cabello, temblores o movimientos anormales, o problemas de coordinacin.

Prevencin
En general, no existe una prevencin conocida para la epilepsia. Sin embargo, con una dieta y reposo adecuados, la abstinencia de drogas y alcohol se puede disminuir la probabilidad de precipitar convulsiones en una persona con epilepsia. Reduzca el riesgo de traumatismo craneal mediante el uso de cascos durante actividades de riesgo, lo cual puede ayudar a disminuir la posibilidad de desarrollar epilepsia. Las personas con convulsiones incontrolables no deben manejar. Cada estado tiene una ley diferente que determina a qu personas con antecedentes de convulsiones se les permite manejar. Si usted tiene convulsiones incontrolables, tambin debe evitar actividades en las que la prdida de la conciencia causara gran peligro, tales como trepar a lugares altos, montar en bicicleta y nadar solo.

Nombres alternativos
Trastorno convulsivo; Epilepsia del lbulo temporal

HISTORIA DE LA MEDICINA ____________________________________________________________

La Epilepsia en Colombia Recuento Histrico, Estado Actual al Principio del Milenio y Visin al Futuro*
Acadmico Jaime Fandio Franky**

Resumen Se hace, a manera de ensayo, un recuento somero sobre hechos histricos de la epilepsia de los tiempos anteriores a Cristo hasta nuestros das. Se trata de comparar diferentes culturas ante el problema mdico social de la epilepsia, destacando los aspectos cientficos ms que los considerados anecdticos. La figura de Hipcrates aparece siempre en un primer plano, dado su extraordinario sentido cientfico en la concepcin clnica de este morbo. Varias figuras del siglo XX aparecen en este trabajo como pioneras de la epileptologa moderna. La farmacologa, el tratamiento mdico y quirrgico, con una visin actual y futurista tiene especial lugar en este ensayo, dada la experiencia del autor de ms de seis lustros en el manejo holstico de la epilepsia. Para este comienzo del nuevo siglo deber haber empeo en encontrar la manera de que el Estado tome consciencia de la situacin de 800.000 personas con epilepsia que requieren tratamiento mdico permanente y quiz una ciruga para aliviar o curar la epilepsia. Se hace nfasis en la labor de la Liga Colombiana contra la Epilepsia que durante 35 aos ha tomado atencin de estos pacientes y despertado la esperanza en las familias por un futuro ms humano.

Palabras claves. Epilepsia. Historia. Sociedad. Medicina. Ciruga. Liga Colombiana contra la Epilepsia. Epgrafes: ......en el momento de estar posedo, sus manos y pies se tornan fros, se aprecia obscuro (ciantico), abre y cierra su boca permanentemente; est, como sus ojos, cobrizo y amarillo....esto puede continuar por algn tiempo, pero el morir. ( tablas XXV-XXVI del cuneiforme Sakikk.718/612 a.c. La enfermedad es un verdadero flagelo que deja una marca indeleble en su vctima, frecuentemente atacndola desde temprana edad, incapacitndola para el trabajo importante de vida y marchitando todas las esperanzas que dependan de l. B.Sachs. 1892(20). Persisten muchos problemas clnicos en el tratamiento de los pacientes con epilepsia para los cuales no hay una respuesta clara. Schmidt y Schachter. 2000(17). Introduccin La Epilepsia ha sido el mal por excelencia del gnero humano. Nunca, an hoy en da, se ha logrado separar en este padecimiento lo orgnico de lo anmico y de ah la enorme dificultad en su tratamiento. Es de las pocas entidades en la medicina moderna que obliga al mdico a usar todas sus cualidades humanas, alejado de prebendas, para comprender, aliviar y a veces curar, aunque las secuelas anmicas nunca desaparecern. Quien sufre de este morbo, sigue siendo un ser extrao en cualquier civilizacin del universo; an la ms evolucionada de las comunidades padece de este sentimiento que ha desafiado todos los adelantos cientficos y tecnolgicos. Sin embargo, la educacin personalizada del mdico al paciente y su familia, ha logrado un gran avance en la estabilidad emocional de l. Los nuevos medicamentos no han sido lo halageos que se esperaba para el 30% de las formas de epilepsia que no responden a los tratamientos con medicaciones de primera y segunda generacin. El mayor impacto ha sido hecho por la ciruga en los casos intratables mdicamente, los medios diagnsticos imagenolgicos y el avance en el estudio elctrico como la estereoencefalografa y los estudios de imgenes basados en

metabolismo como el PET (tomografa poremisin de positrones), han cambiado el panorama cientfico de la epilepsia. Este trabajo tiene como finalidad tocar los temas de palpitante actualidad y analizar nuestros adelantos y retrasos en nuestra Colombia de hoy. Algo de Historia No sabemos si valga la pena seguir insistiendo en algunos hechos histricos de este Mal Sagrado, como lo llamaba Hipcrates (460-370 a.C.) en su Corpus Hippocraticum que es la coleccin de tratados escritos y enmendados bajo el nombre de este mdico de Cos(7), donde hizo alusin a las convulsiones; all rechaz la idea de que estas fueran obra de los dioses o del demonio (terrible aserto para ese tiempo y que cobra palpitante actualidad entre nosotros): l sugiri que los charlatanes y las gentes excesivamente religiosas, dependan de sus dioses para ocultar su ignorancia. Pero realmente quien defini que el cerebro es el asiento de la mente fue Anaxgoras (500-428 a.C.), quien abandon la escuela jnica por la ateniense, ms profunda en el estudio del cerebro, aunque, dentro de esta misma escuela, haba una corriente que consideraba el corazn como el centro de casi todas las facultades mentales del hombre. Fue en el 400 a.C. cuando apareci Hipcrates y comenz el florecimiento de las teoras que podemos llamar hoy da cerebrales. El milenario concepto de la civilizacin china, plasmada en el Zang Fu que defina al organismo con cinco rganos bsicos (los Zangs): corazn, pulmones, riones, hgado y bazo, asociados a los cinco elementos mitificados y realizados: fuego, madera, tierra, metal y agua dej, curiosamente, al cerebro como un rgano secundario llamado Fu peculiar del cual nada se derivaba o interpretaba. Los griegos al parecer tomaron esta misma filosofa que pas a travs de la cultura mesopotmica en donde se consideraban las 4 sustancias fundamentales que dieron origen a todo lo que hubiera sobre la tierra, incluido el cuerpo humano: agua, tierra, aire y fuego (Pitgoras 580-496 a.C. en Crotona, Italia). Sin embargo, la aparicin de Hipcrates hizo inclinar la ciencia hacia una interpretacin concreta y bastante clara al aseverar que el cerebro era un centro controlador del cuerpo y por l sentimos tristezas, alegras y lamentaciones y tambin por l adquirimos el conocimiento y la sabidura, transmitidas de alguna manera por el aire. Pero el oscurantismo de pocas posteriores incluida la floreciente iniciacin de la Era Cristiana, la Edad Media y parte del Renacimiento, no aportaron absolutamente nada al diagnstico y tratamiento de la Epilepsia. Una barbarie que debiera ser juzgada de lesa humanidad, llev al paciente con epilepsia a ser torturado, agredido, an incinerado y, desde luego, segregado de sus familiares y congneres. Nada bueno sacamos de un relato de estos hechos. Cuando en el siglo XIV el primer disector del cuerpo humano, el belga Andreas Vesalius (1514-1564) (8), demostr en su famoso estudio De Humanis Corporis Fabrica que los estudios de Galeno eran equivocados y Paracelsus (el nativo de Einsiedeln (Suiza), (1491- 1541)(15), propuso quemar los libros de este mdico as como los de Avicena(1), comenz el verdadero conocimiento del cuerpo humano. Los estudios de Vesalius sobre el cerebro son geniales y sirvieron de base para muchas hiptesis de las enfermedades del Sistema Nervioso. Desgraciadamente, la fama lo llev a la prctica privada y, desde luego, a alejarse de la investigacin, tal como pasa en nuestros tiempos especialmente en los pases en va de desarrollo. Que Julio Csar fue una persona con epilepsia, nada aporta al conocimiento de la entidad porque nunca se supo qu tipo de crisis haca o que tratamiento recibi. Quiz el caso de San Pablo pueda aportar algo, ya que hay quienes aseguran que cuando iba en el camino de Damasco, vio una luz que lo ceg (crisis autolimitadas focales sensoriales), cay del caballo y qued inconsciente por dos das (crisis focales que generalizaron a tnico-clnicas con confusin postictal). Quiz tambin la Biblia nos trae ejemplos de pseudocrisis que son las famosas posesiones demonacas, que han persistido hasta nuestros tiempos, perpetuando una costumbre muy rayana en lo ridculo que son los exorcismos (de lo que tanto se quej Hipcrates). Aretaeus y otros mdicos de la escuela helnica, usaban la escarificacin, cauterizacin, hemorragia o arteriotoma por delante o atrs de las orejas para dejar salir los vapores o humores patolgicos. Es increble que este tratamiento fuera aplicado durante toda

la Edad Media y hasta el Renacimiento, ya que Tisot en 1770 lo preconizaba. Para darnos una idea de cmo estaba la situacin en Europa en el conocimiento del tratamiento de la epilepsia, basta con recordar la frmula de la pocin dada en pleno Renacimiento para este morbo: Murdago, crneo pulverizado de un hombre, races de peona y semillas juntadas en el cuarto menguante de la luna. Como el murdago era conocido por su sequedad, se escogi para neutralizar el cerebro fro y hmedo(9). Tambin la amputacin de un dedo para romper el reflejo, fue usada hasta mediados del siglo XIX por Brown- Squard(13). Por otra parte, Marchal Hall propuso la traqueostoma, pensando que una obstruccin de la laringe jugaba un gran papel en la causa de las convulsiones. Otra gran decepcin fue teora sostenida por Gowers de la relacin de la masturbacin con la epilepsia, aunque este autor tambin lleg a proponer la trefinacin o trepanacin para casos de hundimientos de crneo cercanos a la cisura de Rolando, que fue lo que ms tarde hizo Horsley (neurocirujano) en 1896. Desde esa poca - siglo XVII-, ya avanzado el Renacimiento, hasta finalizando el siglo XIX, noaparece en la historia de la medicina ningn aporte importante a la epilepsia. Naturalmente en Colombia tampoco hubo nada, que registre la historia. La psiquiatra vs. La epileptologa Las teoras de Hipcrates que trataban de demostrar que la epilepsia no es una enfermedad sagrada, que el cuerpo humano no puede ser posedo por un dios y que el cerebro es el asiento de la enfermedad, tardaron 25 siglos para ser generalmente aceptadas. An hoy da los trminos luntico (que la persona. con epilepsia es influenciada por la luna) y manitico (que la persona con epilepsia es invadida por espritus o demonios) han sido invariablemente aplicados a estos enfermos. Pero lo ms relevante en la poca es la tendencia de los psiquiatras, hasta muy entrado el siglo XX, a perpetuar el error de que la epilepsia era una perturbacin de la mente.
PACIENTES CON DESRDENES MENTALES Psiquiatras N-o % Esquirol (1838) ... 385 80 Morel (1857... ? 100 Neurlogos N-o % Herpin (1852)...38 2 Reynolds (1861)...62 Gowers (1881)...1085 7

Se observa la tendencia a definir los pacientes con epilepsia como enfermos mentales, sin argumento claro alguno. El proceso, pues, de separar la locura de la epilepsia comenz con el desarrollo de la neurologa como una disciplina nueva e independiente. Durante casi todo este siglo, los alienistas, que fueron los precursores de los psiquiatras modernos, eran los que trataban a las personas con epilepsia. En clnicas como la Salpetrire, en Francia, se consideraba a estos pacientes como alienados y degenerativos; su estudio y tratamiento haca parte nosolgica de la psiquiatra y fueron tan difundidos y aceptados estos conceptos que la escuela inglesa, incluido Maudsley, los preconizaban e inventaron teraputicas diversas que mucho mal hicieron a estos pacientes. De acuerdo con Berrios (1984) apenas la neurologa comenz a probar que un poqusimo porcentage de estos pacientes tenan trastornos mentales, los psiquiatras se inventaron trminos confusos y estrategias improbables para perpetuar la vinculacin de la epilepsia con la psiquiatra, tales como larvada, equivalente, enmascarada, subictal y subclnica Estas palabras an perduran entre nosotros, a pesar de que, con la invencin del EEG, se radicaliz el origen electrofisiopatolgico de la enfermedad. Al final del siglo XIX, se sucedieron una serie de acontecimientos que cambiaron completamente el curso de muchas enfermedades. Una fue el estudio de la accin voluntaria y la corteza motora. Todos sabemos que muchos casos de epilepsia comienzan por una crisis clnica para luego generalizar. Fue en este momento cuando realmente se pas a pensar que la epilepsia era realmente algo orgnico (como Hipcrates lo dijo) siendo el pionero de este gran descubrimiento John Hughlings Jackson (1835-1911) quien infiri la presencia de una organizacin somatotpica de la corteza motora sobre la base de una crisis epilptica y otra evidencia

clnica(10). Si entre los indios americanos hubo trepanaciones craneanas, como s la hubo, probablemente pensaron, antes de este cientfico ingls, que el asiento de las crisis era el cerebro, pero acaso se dejaban escapar espritus u humores desconocidos? Esto suceda mucho antes mucho antes que Descartes describiera su teora de los poros cerebrales. Pero a pesar de Jackson, an persistieron por varias dcadas malas interpretaciones entre mente y epilepsia. Dos aos antes de fallecer, el genio de Paul Broca (1878) describi le grand lobe limbique basado en las teoras de los anatomistas Foville y Gratiolet. Esta presentacin ante la Societ d Anthropologie de Francia fue otro gran golpe a los tradicionales psiquiatras que no crean, de nuevo, en la organicidad de la epilepsia. Este descubrimiento abri las puertas posteriormente para la descripcin de las crisis mesiotemporales. Europa fue siempre el continente de las controversias ideolgicas, cientficas, sociales y econmicas. Las grandes corrientes del desarrollo humano all tuvieron su asiento. Desde las ms tristes experiencias, hasta la sofisticacin ms elevada del hombre; desde la ms oprobiosa violencia hasta la tolerancia humana ms razonable. En la epilepsia debemos analizar algunos hechos histricos que all sucedieron para entender qu haremos en el futuro. El primero fue la descripcin por John Hughling Jackson (1861) y Edward Hitzig (1900) de la zona motora o prerrolndica y su relacin con las convulsiones. Fue la iniciacin de la neurofisiologa(10). El segundo, un grupo de hechos que fueron: los descubrimientos del electroencefalograma por Hans Berger en 1929, el descubrimiento de los Rx por Rntgen, la primera estimulacin cortical (el l6 de noviembre de 1893 )y el primer mapa de la corteza motora en forma sistemtica (1911) hecha por Fedor Krause en Berlin(11) y, por ltimo, la arteriografa cerebral por Egas Moniz en Lisboa en 1927, cuando present ante la Academia Francesa de Medicina y con la presencia de su maestro Babinski(2) el primer caso exitoso con yodo sdico(12). y el uso del bromuro como un Haga su consulta por tema

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REVISTA ACADEMIA DE MEDICINA

La teora econmica utilitarista versus el sentido humanitario de las drogas anticonvulsivas Si bien es muy cierto que la aparicin de las primeras medicaciones anticonvulsivas fue una indiscutible salvacin para las personas con epilepsia y una realidad cientfica extraordinaria, tambin lo es que el mundo cientfico mantuvo un sopor investigativo por cerca de 20 aos para introducir nuevas molculas. El Fenobarbital es barato y su reparticin es controlada por el Estado con xito, hacindolo accesible fcilmente a los pases del Tercer Mundo. No omos decir que costee congresos o en su nombre se hagan ddivas a quienes lo prescriben. Igualmente pasa con la Fenitona. Sin embargo, todos las dems medicaciones antiepilpticas (MAE) son introducidas con muy intensas propagandas a sabiendas de que su efectividad no pasa de un 10 a 20% en cuanto a control relativo de las crisis. Los congresos internacionales de epilepsia se hacen financiados por las casas matrices de los laboratorios ms importantes. Veamos unas cifras para darnos cuenta de la magnitud en Colombia del negocio solo de los anticonvulsivos. Si tenemos 600.000 personas con epilepsia y cada una consume diariamente, en drogas de primera y segunda generacin, un promedio de $l.500.000, en el ao nuestros pacientes, las EPSs y ARSs, desembolsaran 328 mil millones de pesos. Pero si a un paciente le dieran las medicaciones de tercera y cuarta generacin, el costo promedio diario de los 600.000 pacientes sera de cerca de $20.000.000 y en un ao, 4 billones 380 mil millones de pesos. Naturalmente es mejor para los laboratorios convencer de cualquier manera a los mdicos para que formulen la droga de ltima generacin. Quiz unas invitaciones al exterior sean suficientes para que, a travs de la docencia o del ejercicio privado, la medicacin pueda entrar al mercado. Un buen eslabn en la cadena del mercadeo, es el mdico y el resto de la cadena lo mantiene atado a principios extraos a la tica mdica que manejan poderes econmicos indolentes. Lo ideal sera que el Estado suministrara la medicacin a cada ciudadano que sufre de epilepsia a travs de entidades especializadas y de comprobados principios ticos. Colombia no produce la materia prima de ninguna medicacin antiepilptica. Esto nos mantiene atados a potencias que nos quitan la libertad y que en momentos de penuria haga que nuestro pueblo sufra una depresin en salud sumamente peligrosa. Una solucin podra ser la de exigir a cada laboratorio que hacepatentar una medicacin humanitaria, que pasado determinado tiempo elabore la medicacin en Colombia, inclusive la materia prima. En esta forma seguiramos haciendo la medicacin sin depender de grandes consorcios que explotan al Mundo en Desarrollo, al cual nosotros pertenecemos. Pero la poderosa AFIDRO (Asociacin de Fabricantes de Drogas) seguir dominando las oficinas de patentes y licencias, dado que maneja tanto presupuesto como el Estado mismo.

Causas de la epilepsia en Colombia Colombia goza del triste prestigio de tener aproximadamente un 20 por mil de prevalencia de la epilepsia. Parece que en estudios recientes (Eslava y col.) ha bajado esta prevalencia, pero como han aparecido nuevos elementos de riesgo de dao cerebral (violencia, falta de higiene, desplazamientos forzados, etc). creemos que nuevamente llegamos a las cifras primeras. Esto quiere decir que en Colombia hay cerca de 800.000 personas con epilepsia y, si consideramos que cada persona tiene una influencia sobre 10 ms que s el ncleo de la familia en nuestro pas, concluimos que cerca de 8 millones de colombianos padecen directa o indirectamente el problema de la epilepsia y lo ms grave

es que el Estado no ha tomado consciencia de este gravsimo problema de salud y educacin. Se entiende por epilepsia el hecho de que un paciente tenga ms de dos crisis en ausencia de un proceso infeccioso o hemorrgico activo. Entre las causas ms frecuentes est en su orden: Partos mal atendidos (hipoxia neonatal) Infecciones del sistema nervioso. Traumas craneoenceflicos Neurocisticercosis. Desnutricin Alcoholismo y drogas de abuso Herencia. Todas, a excepcin de la ltima, son previsibles y prevenibles con campaas sanitarias de parte del Estado. Panorama Actual de Colombia en el Tratamiento Mdico de las Epilepsias Ya hemos nombrado anteriormente algunos conceptos socio-econmicos que influyen en el tratamiento mdico de las personas con epilepsia. Pero debemos agregar algunas ideas sobre la labor del Estado con estos pacientes, puesto que es hasta ahora el gran ausente en este histrico episodio. Lo primero es que en los estratos de la salud pblica y la educacin no existen estadsticas para hacer pensar a nuestros gobernantes sobre el problema. Y, si esto es as, como lo es indudablemente, qu esperanzas nos asisten para poder mostrar a nuestros pacientes un esfuerzo econmico justo del Estado? Es cierto que la Ley 100, a travs de las EPS y ARS asisten a sus asociados, pero muy frecuentemente no le proporcionan los medicamentos alegando falta de presupuesto. O prefieren dar tabletas de muy bajo precio, cuyos excipientes nadie conoce, aunque s el principio activo. Las molestias gstricas, toda la farmacocinecia alterada y, desde luego los niveles sricos no confiables, son el resultado de unos genricos baratos y sin un pblico protocolo de control comunicado al cuerpo mdico por parte de los organismos de vigilancia. Sabemos, por ejemplo, que la Carbamazepina proveniente de Suiza tiene los microgrnulos individualmente revestidos y que su absorcin es constante y segura, a ms de la presentacin agradable y perdurable. Pero la nuestra es tableteada en laboratorios que no pueden invertir gran tecnologa y con ingredientes, como lo dijimos, no publicados. La diferencia de costos entre una y otra no es mucho, si ONGs, como la Liga Colombiana Contra la Epilepsia (LCE), las comercian. Un ejemplo es el precio con que esta institucin de Cartagena expende el Tegretol, que en el comercio cuesta 29.000 pesos y en la LCE, l8.000 pesos, vendindolo, adems, al menudeo para que los pobres puedan adquirirla diariamente y haciendo an ms rebajas, si es del caso. Australia es un ejemplo de una tica a toda prueba en el comercio de los medicamentos, ya que solamente escoge el mejor y nico y no permite un segundo nombre comercial mientras no se demuestre que da mejores garantas tcnicas y farmacolgicas y, en este caso, el otro producto es retirado definitivamente del vademecum. En EEUU las Medicinas antiepilpticas genricas han sido prcticamente retiradas del mercado por las razones anteriores.

Tratamiento quirrgico de las Epilepsias Los pases del Tercer Mundo y, an los Transicionales (trmino acuado ltimamente para los que tienen algo ms, pero precariamente) no han sido capaces de hacer un programa slido y sostenido en investigacin para la ciruga de las epilepsias. John Hughlings Jackson, neurlogo, y Victor Horsley, neurocirujano, hicieron la primera ciruga en 1884 en el National Hospital for Paralysis and Epilepsy in Queens Square, Londres, en una paciente que tena crisis autolimitadas focales (Parciales simples motoras) por una cicatriz debido a un accidente. No tenan Rx, ni EEG, tampoco Escanografa y mucho menos manera de ver el cerebro. Por un anlisis clnico solamente se logr descubrir el foco en regin prerrolndica y por reconocimiento anatmico se extirp la lesin. No dice la historia cmo evolucion en el tiempo la paciente, pero el primer reporte fue de supresin de las crisis. Se despert un inters inusitado por este procedimiento en Europa, especialmente en Alemania con el Prof. Fedor Krause (1857-1937), quien dise el primer mapa quirrgico del cerebro, hizo tambin la primeraestimulacin de la corteza cerebral y abri la puerta para que la ciruga de las epilepsias fuera posible. Posteriormente el Prof. Otfrid Frster (1873- 1941) en Breslau marc el hito ms importante en la historia de las ciencias neurolgicas en el mundo. Irrig sus conocimientos a travs de sus alumnos por todo el mundo, siendo el ms aventajado el Prof. Wilder Penfield en la U. de Mac-Gill en Montreal, quien iniciara por primera vez la ciruga de las epilepsias en Amrica. Pero la unin del neurlogo con el neurocirujano siempre ha sido absolutamente indispensable para hacer estas cirugas. Otro ejemplo, fuera del anterior, fue Bancaud (neurlogo) y Talairach (neurocirujano) en Francia y Jasper (neurlogo) y Penfield (neurocirujano) en Montreal. No es justificable lo que actualmente pasa en nuestro ambiente cientfico en que el neurlogo est completamente separado del neurocirujano, pensando, el primero, que el neurocirujano es un tcnico quirrgico simplemente. Nada mas alejado de la realidad, porque quien maneja el cerebro, lo toca, lo estimula, lo estudia y en fin lo ve evolucionar, es este ltimo y en los servicios de emergencias quien ve las urgencias neurolgicas y neuroquirrgicas en primera instancia es el neurocirujano. Es una lstima que la Sociedad Neurolgica de Colombia se haya dicotomizado a neurociruga y neurologa. Afortunadamente ha quedado la Ciruga de las Epilepsias que sigue uniendo estos dos importantes especialistas, para bien de los pacientes. Pero si en el mundo se hizo la primera ciruga de epilepsia en 1884, porqu en Colombia solo hasta 1989 se llev a cabo la primera (Hospital Neurolgico de la Liga Colombiana Contra la Epilepsia en Cartagena de Indias), es decir 104 aos despus? Es pertinente hacer un anlisis de nuestro desarrollo en las ciencias neurolgicas para comprender este especial fenmeno. Si bien es cierto que en el Tercer Mundo ha sucedido lo mismo, concentrmonos en Colombia. Los primeros especialistas que llegaron a Colombia fueron neurocirujanos (ver Historia de la Neurociruga del Dr. Germn Pea)(16), formados en centros de Europa y Estados Unidos, donde ya exista ampliamente entrenado el neurlogo clnico. Su principal dedicacin fue la neurociruga y hacan neurologa por necesidad; por eso muchos se presentaban como neurlogos y neurocirujanos. As, era imposible hacer una ciruga de epilepsia, que implica la constitucin de un grupo multi e interdisciplinario de alta calidad y compenetracin mutua. Fue hasta la dcada del 50 cuando se inici la ctedra de neurologa en la U. Nacional con el Dr. Fernando Rosas y en los 60 con Rodrigo Londoo en la U. de Antioquia. Despus fueron viniendo, entrenados en el exterior, muchos ms y se abrieron los servicios de entrenamiento de post-grado en esta disciplina. Pero su trabajo siempre fue de grandes afanes econmicos y no hubo tiempo de investigar. Uno se pregunta porqu, si habiendo en l960 los mismos elementos tecnolgicos y profesionales preparados, no se hizo la ciruga de la epilepsia? No era falta de dinero, ni haba obstculo alguno para compartir con los neurocirujanos las tcnicas

quirrgicas. No nos cabe duda que no demostraron aquellos hombres inters cientfico ni investigativo en este campo. El programa de ciruga de las epilepsias en Colombia Debemos preguntarnos cules han sido los jalones en el desarrollo de las ciencias neurolgicas en Colombia en el presente siglo. Sabemos de especialistas muy valiosos y pletricos de experiencias profesionales diarias, a ms de muy virtuosas abnegaciones. Pero qu nos ha hecho adelantar como obras para su desarrollo? Con inmodestia debemos decir: 1. El diseo de la vlvula de Hakim, hoy conocida como la mejor del mundo. 2. La descripcin del sindrome de Hidrocefalia de Presin Normal o Sndrome de Hakim Adams. 3. La creacin del Instituto Neurolgico de Colombia por Jaime Gmez, desafortunadamente desaparecido sin una sola protesta pblica de uno de sus exalumnos. 4. La creacin de la Liga Colombiana Contra la Epilepsia en 1964, como centro de investigacin mdica y quirrgica, educativa y de rehabilitacin, que ha dado tanto desarrollo a la atencin de los pacientes con epilepsia y sus familias. 5. La creacin de la Fundacin Instituto de Rehabilitacin para Personas con Epilepsia (F.I.R.E.) en 1970, hoy en da con programas de rehabilitacin neuropsicolgicos de gran profundidad investigativa. 6. La creacin del Hospital Neurolgico de la Liga Colombiana Contra la Epilepsia en l989, 7. La iniciacin de los Programas de Ciruga de la Epilepsia en ese mismo ao(3,4). Estas ltimas cuatro, en Cartagena de Indias. Estas obras han dejado internacionalmente bien recomendada a Colombia y han servido de peana para que las nuevas generaciones tengan el impulso de progreso(5,6). No podemos dejar en duda que la creacin de los servicios de Neurociruga (Bogot, Medelln, Cali y Cartagena) y de Neurologa (Bogot y Medelln) implic una tenaz dedicacin de sus fundadores y que han cumplido con las necesidades fundamentales que nuestro pas requiere, faltando todava mucho en investigacin y desarrollo. Cartagena de Indias fue la cuna de la LCE . Esta organizacin se extendi por todo el pas, habiendo despertado el inters de todas las capas sociales y cientficas sobre la epilepsia. Con cerca de 600 cirugas de epilepsia (entre paliativas (callosotomas) y teraputicas (temporales, extratemporales, hemisferectomas, transecciones subpiales y lesionectomas) ya tenemos una consolidacin de los programas, un equipo tecnolgico y personal cientfico suficientemente preparado.

Conclusin La epileptologa es una ciencia primordialmente humanitaria, aunque necesariamente se entronca en la medicina como una rama importantsima de la investigacin. El trabajo multidisciplinario deber cobijar la familia y la sociedad toda, para salir de este apabullante problema de salud. La lucha por exterminar la cisticercosis cerebral, menos

costosa de lo que se pierde en actos deshonestos de algunos de nuestros funcionarios pblicos y la optimizacin en la atencin a las maternas, deberan ser programas obligatorios del Estado. El alcoholismo y los traumas craneonceflicos (la violencia rampante nuestra) tambin dan su cuota fatdica. En nuestras estadsticas la falla ms protuberante, especialmente en los pases en va de desarrollo y desde luego en Colombia, es el desconocimiento de las etiologas de la mayora de las epilepsias. El futuro deber ser prdigo en tecnologa para responder a las inquietudes de nuestros pacientes. La formacin de los estudiantes de ciencias biomdicas en la epileptologa es muy importante y la presin ante el Estado para que ayude a este casi 20 por mil de nuestra poblacin (cifra similar en los pases en va de desarrollo) que padece esta enfermedad, deber ser inteligente y convincente de todos los organismos privados u oficiales, ante las autoridades nacionales e internacionales de salud. Bibliografa 1. Avicenna. The Canon of Medicine of Avicenna. Birmingham : The Classics of Medicine Library, Division of Gryphon Editions Inc., 1984. 2. Bull J.W.D., The History of Neuroradiology. In: Rose F.C., Bynum W.F. eds. Historical Aspects of the Neurosciences. New York : Raven Press, 1982: 260. 3. Fandio-Franky J. Ciruga de las Epilepsias. Aspectos Filosficos y Eticos de la Ciruga de la Epilepsia en el mundo en desarrollo. Acta Neurolgica 1995; Vol. 11, No. 2. 4. Fandio Franky J. Concepto y Organizacin de un Centro de Epilepsia en el mundo de desarrollo. Acta Neurolgica 1996; Vol.2, No. 2. 5. Fandio Franky J. Low cost Epilepsy Surgery in Colombia . In: Pachlatko Ch. , Beran RG., eds. Economic Evaluation of Epilepsy Management. London : Libbey Publishers, 1996:91-104. 6. Fandio Franky J.Corpus Callosotomy in Colombia and Some Reflections on Care and Research Among the Poor in Developing Countries. Epilepsia 2000; Vol 4l, Suppl. 4: 22-27. 7. Finger Stanley . Origins of Neuroscience. New York : Oxford University Press, 1994 Hippocrates. P. 13. 8. Idem. Andreas Vesalius. P.109. 9. Idem. The Renaissance. P.20. 10. Idem. Jackson and the Motor Cortex Concept. P.195. 11. Idem. Fedor Krause. P. 200. 12. Idem. Egas Moniz. P.290. 13. Heitmann B., Representations of Epilepsy as the Healing and Possessed. In: Lders H.O. ed. Epilepsy Surgery. New York : Raven Press, 1992: 1-5. 14. Merritt H.H., Sodium diphenyl hydantoinate in treatment of convulsive disorders. J.Am.Med.Ass. 1938b:111, 1068-1073.

15. Paracelsus. Four Treatises amd Selected Writings. Birmingham : The Classics of Medicine Library, Division of Gryphon Editions Inc.: 1988. 16. Pea Quiones G., Apuntes para la Historia de la Neurociruga en Colombia. Santaf de Bogot: Editorial Kimpres Ltd., 1999. 17. Schmidt D., Schachter St. C., Epilepsy. Problem Solving in Clinical Practice. London: Martin Dunitz Ltd., 2000: XIII. 18. Sharpless S.K., Hypnotics and Sedatives. In: Goodman L.S., Gilman A. Eds. The Pharmacological Basis of Therapeutics. London : The Macmillan Company, 1971: 121. 19. Sharpless S.K., Hypnotics and Sedatives I: The Barbiturates. In: Goodman L.S., Gilman A. Eds. The Pharmacological Basis of Therapeutics. London : The Macmillan Company, 1971: 98 120. 20. Taylor D.C. Epilepsy as a Chronic Sickness. In: Engel J. ed. Surgical Treatment of the Epilepsies. Second Edition. New York : Raven Press, 1993: 11. 21. Toman J.E.P., Drugs Effective in Convulsive Disorders. In: Goodman L.S., Gilman A. Eds. The Pharmacological Basis of Therapeutics.

Epilepsia
Lunes, 06 de Septiembre de 2010 11:30 | |

INFORMACIN GENERAL Crisis convulsiva.

Que es la Epilepsia?
Es un trastorno cerebral que se caracteriza por convulsiones recurrentes de algn tipo. La epilepsia es un trmino que indica cualquier trastorno caracterizado por convulsiones recurrentes y una convulsin es un trastorno pasajero que afecta la funcin cerebral y est dado por una descarga neuronalparoxstica anormal. Es un padecimiento comn y se conoce desde la antigedad. Afecta a casi 0.5% de la poblacin de los Estados Unidos. El 1,5 al 5,0% de la poblacin puede presentar una convulsin en su vida. La epilepsia puede afectar a personas de cualquier edad.

Que la provoca?
Los ataques epilpticos son episodios que alteran la funcin cerebral y producen cambios en la atencin o el comportamiento y estn dadas por una excitacin elctrica anmala del cerebro. La epilepsia en ocasiones, se relaciona con una condicin temporal, como exposicin a drogas, supresin de algunos medicamentos o niveles anormales de sodio o glucosa en la sangre. Este tipo de ataques es posible que no se repitan una vez que se corrige el problema subyacente. En otros casos la epilepsia es secundaria a una lesin cerebral (apopleja o lesin en la cabeza) lo que provoca que el cerebro se vuelva excitable de manera anormal. En algunos pacientes la anomala es hereditaria, lo que afecta las neuronas del cerebro y conduce a las convulsiones. En algunos casos no es posible identificar la causa. La epilepsia la podemos clasificar segn su etiologa en: IDIOPTICA O CONSTITUCIONAL.Es aquella epilepsia de causa no identificable que suele presentarse generalmente entre los 5 y 20 aos de edad aunque puede presentarse a cualquier edad. No se presentan otras anomalas neurolgicas y es frecuente que existan antecedentes familiares. SINTOMTICA.En este tipo de epilepsia existen infinidad de causas y entre otras encontramos: a) Anormalidades congnitas y lesiones perinatales, este tipo provoca convulsiones que se presentan durante la infancia o la niez. Trastornos metablicos: las convulsiones por trastornos metablicos pueden afectar a personas de cualquier edad. As encontramos que la hipocalcemia, hipoglucemia, carencia de piridoxina y la fenilcetonuria son causantes mayores de convulsiones en los recin nacidos o lactantes. En el adulto la supresin al alcohol o drogas (principalmente barbitricos y benzodiazepinas)es una causa comn de convulsiones recurrentes, pero tambin podemos encontrar que la diabetes, insuficiencia renal, uremia, desequilibrios electrolticos,deficiencias nutricionales, uso y abuso de drogas (cocana, anfetaminas, alcohol u otras drogas recreativas) pueden ocasionar las convulsiones. TRAUMATISMO (Lesin cerebral).-Son una causa frecuente de convulsiones, en cualquier edad pero en especial en adultos jvenes. Es ms probable que se desarrolle epilepsia postraumtica si existe lesin de la madre y por lo general se presentan las convulsiones en el transcurso de dos aos posteriores a la lesin, pero hay que tomar en cuenta que las convulsiones que se presentan durante la primera semana de una lesin no son indicacin de que se presentarn en el futuro. Es recomendable dar tratamiento profilctico con aniconvulsionantes ya que reduce la frecuencia de epilepsia postraumtica. TUMORACIONES y otras lesiones que ocupan espacio (hematomas).- Este tipo de problemas pueden ocasionar convulsiones a cualquier edad pero son causa frecuente en la

edad adulta y posteriormente cuando aumenta la incidencia de enfermedades neoplsicas. Aqu toma importancia la convulsin como primer sntoma de la neoplasia intracraneana y normalmente las convulsiones son de carcter parcial (focales). Generalmente se presentan cuando la tumoracin afecta la regin frontal,parietal o temporal. Los sntomas pueden evolucionar hasta crisis tnico clnicas generalizadas. Se recomienda que a toda persona adulta de ms de 30 aos de edad que inicia con convulsiones focales o convulsiones progresivas se estudie para descartar una neoplasia. ENFERMEDADES VASCULARES. Generalmente se presentan con el envejecimiento (60 aos o ms), y como ejemplo tenemos los accidentes cerebro vasculares.

TRASTORNOS DEGENERATIVOS de la Epilepsia

Enfermedades como la demencia senil tipo Alzheimer o sndromes orgnicos cerebrales similares pueden causar convulsiones en los ltimos aos de la vida.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS.
Las enfermedades infecciosas pueden ocasionar convulsiones a cualquier edad, y son potencialmente reversibles. Las convulsiones pueden presentarse en una enfermedad infecciosa o inflamatoria aguda, como puede ser la meningitis bacteriana y la encefalitis herptica, o en padecimientos infecciosos crnicos como la neurosfilis, cisticercosis cerebral o como complicacin del SIDA u otros trastornos inmunes. Cuando existe un absceso cerebral supratentorial es posible que se desarrolle un cuadro epilptico un ao despus del tratamiento.

SNTOMAS de la Epilepsia
Las epilepsias pueden clasificarse de diferentes maneras pero aqu lo haremos de acuerdo con la Liga Internacional Contra la Epilepsia, que es una clasificacin descriptiva. Por lo que las dividiremos en generalizadas y parciales (afectan parte del cerebro).

CONVULSIONES PARCIALES
La sintomatologa y el electroencefalograma nos indican que slo se ha activado una parte restringida del hemisferio cerebral. Y las manifestaciones dependern del rea afectada.Las convulsiones parciales se dividen en SIMPLES (conservan la conciencia) y COMPLEJAS (existe deterioro). Las convulsiones parciales afectan solo una parte del cerebro. Las convulsiones parciales pueden generalizares presentando un cuadro tnico clnico. A.- Convulsiones parciales simples.-este tipo de crisis puede manifestarse por sntomas motores focales (sacudida convulsiva) o con sntomas somato sensoriales (parestesias u hormigueo). En otras ocasiones se manifiesta con sntomas sensoriales especiales como destellos de luz o zumbidos. Tambin se pueden presentar sntomas o signos autnomos

como sensaciones epigstricas anormales, sudoracin, rubor, dilatacin pupilar, etc.Cuando se presentan sntomas psquicos es probable que haya deterioro de la conciencia. B.- Convulsiones parciales complejas.- En este tipo de convulsiones el deterioro de la conciencia puede ir precedido, acompaado,o seguido de sntomas psquicos ya mencionados y automatismo. CONVULSIONES GENERALIZADAS Existen diferentes variedades de convulsiones generalizadas y stas afectan todo o gran parte del cerebro: A.- PEQUEO MAL (Convulsiones de ausencia).- Esta crisis se caracteriza por deterioro de la conciencia, que se puede acompaar de componentes clnicos, tnicos o tonico leves (disminucin o perdida del tono postural), enuresis. El inicio y el fin de la crisis son repentinos. La perdida del conocimiento es muy breve y el paciente no se da cuenta de l. Si est conversando es posible que el paciente diga algunas palabras o se interrumpa a mitad de la frase por unos segundos. Este tipo de crisis normalmente inicia en la niez y es frecuente que desaparezca hacia los 20 aos de edad. En ocasiones son sustituidas por otro tipo de crisis generalizadas. B.- AUSENCIAS ATIPICAS.- La diferencia con las convulsiones de ausencia tpicas es que las alteraciones del tono suelen ser ms notables o los ataques tengan un inicio y terminacin ms graduales. CONVULSIONES MIOCLNICAS.Este tipo de crisis consiste en sacudidas mioclnicas nicas o mltiples. D) GRAN MAL (Convulsiones tonicoclnicas).- Estas se caracterizan por la prdida repentina de la conciencia, el paciente cae al suelo se pone rgido y se detiene la respiracin (fase tnica), esto dura menos de un minuto y va seguida de una fase clnica que se caracteriza por sacudidas de la musculatura del cuerpo que puede durar dos o tres minutos para pasar a una etapa de coma flccido. Durante la fase clnica el paciente puede morderse la lengua o los labios, presentar incontinencia urinaria o fecal y en esta fase es posible que se lesione. Posterior a la crisis el paciente puede recuperar la conciencia o presentar un nuevo ataque o dormirse. Si el paciente presenta un nuevo ataque sin recuperar la conciencia se le conoce como estado epilptico, pero si recupera la conciencia y se presenta otro ataque se le denomina convulsiones seriadas. Posterior al ataque el paciente generalmente no recuerda los acontecimientos y se encuentra desorientado (automatismo posepilptico). Tambin puede presentar cefalea, confusin, somnolencia, nauseas, dolor muscular o combinacin de estos sntomas. A la debilidad despus de la crisis se le conoce como parlisis de Todd. E) CONVULSIONES TNICAS, CLNICAS O ATNICAS.- puede haber prdida de la conciencia con los signos clnicos o tnicos descritos especialmente en nios. Tambin es posible que se observen convulsiones atnicas (ataque epilptico de cada). DIAGNSTICO

El diagnstico de la epilepsia y de los trastornos convulsivos requiere antecedentes de convulsiones recurrentes de cualquier tipo. Un examen fsico (que comprende una revisin neuromuscular detallada) puede ser normal o puede mostrar funcionamiento cerebral anormal en relacin con reas especficas del cerebro. El electroencefalograma (EEG), que describe la actividad elctrica del cerebro, puede confirmar la presencia de varios tipos de convulsiones. ste puede, en algunos casos, indicar la ubicacin de la lesin que est causando la convulsin. El EEG a menudo puede ser normal entre convulsiones, por lo que puede ser necesario efectuar un monitoreo prolongado con EEG. Los exmenes para determinar la causa de la epilepsia y localizacin del problema pueden incluir procedimientos de laboratorio y gabinete tales como resonancia magntica,tomografa y puncin lumbar. El diagnstico diferencial para las convulsiones parciales deber de ser con ataques pasajeros de isquemia, ataque de furia y ataque de pnico.Para las convulsiones generalizadas deber de descartarse el sncope ortosttico, Disritmias cardiacas, isquemia del tallo enceflico y las seudoconvulsiones.

TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES para la Epilepsia

MEDIDAS GENERALES.- En pacientes con convulsiones recurrentes es necesario dar tratamiento farmacolgico con el fin de evitar las crisis y se deber de administrar hasta que no se presenten al menos durante cuatro aos. Si se ha identificado la causa desencadenante, sta deber de ser tratada, como por ejemplo se recurrir a la ciruga si existe una tumoracin o lesiones cerebrales. Los epilpticos debern de evitar las situaciones peligrosas o que pongan en peligro su vida en caso de que se presente una crisis.

ELECCIN DEL FRMACO.Los anticonvulsionantes por va oral pueden reducir el nmero de convulsiones futuras. La respuesta es individual y los medicamentos y las dosis utilizadas pueden requerir ajustes peridicamente. El tipo de medicamento que se utiliza depende del tipo de convulsin ya que algunos tipos de convulsiones responden bien a un medicamento o pueden responder muy poco e incluso empeorarse. Con algunos medicamentos se deben monitorear sus efectos colaterales y niveles sanguneos. Algunos pacientes epilpticos se pueden beneficiar de la ciruga cerebral para remover las clulas cerebrales anmalas que estn provocando las convulsiones. Para otras se implanta un estimulador del nervio vago en el trax, lo que puede ayudar a reducir el nmero de convulsiones.

PRONOSTICO para la Epilepsia

La epilepsia puede ser una condicin crnica en algunos casos, sin embargo, la necesidad de medicamentos se puede reducir e incluso eliminar con el tiempo. Algunos tipos de epilepsia infantil se resuelven o mejoran con la edad. Un perodo de cuatro aos sin convulsiones puede indicar la posibilidad de reducir o suspender los medicamentos. En las convulsiones es poco comn que se presente muerte o dao cerebral permanente pero puede ocurrir si la convulsin es prolongada o si se presentan dos o ms convulsiones en un perodo corto (estado epilptico). La muerte o el dao cerebral son, ms a menudo, causados por la falta prolongada de respiracin y la resultante muerte del tejido cerebral por falta de oxgeno. Existen algunos casos de muerte sbita e inexplicable en pacientes con epilepsia.

COMPLICACIONES de la Epilepsia
Las crisis epilpticas en ocasiones pueden presentar complicaciones y stas son del tipo de lesiones causadas por cadas, golpes y la propia mordida,lesiones mientras se est conduciendo u operando maquinaria y se presenta la crisis, inhalacin de lquidos (neumona por aspiracin), dao cerebral permanente, dificultad de aprendizaje, efectos secundarios de los medicamentos y lo que representa una urgencia mdica son las convulsiones prolongadas o numerosas sin recuperacin completa entre ellas (estado epilptico).

PREVENCION de la Epilepsia
No existe una prevencin conocida para la epilepsia. Sin embargo, con una dieta y reposo adecuados, la abstinencia de drogas y alcohol se puede disminuir la probabilidad de precipitar una convulsin en una persona con epilepsia. Los siguientes factores pueden presentar un riesgo de empeorar las convulsiones en una persona con un trastorno convulsivo bien controlado con anterioridad: Embarazo, falta de sueo, irregularidad en la toma de medicamentos, ciertos medicamentos de prescripcin y enfermedad. Dr. Gustavo Castillo R. Ced. Prof. 1256736

Antiepilptico
El antiepilptico (tambin llamado anticonvulsivo) es un trmino que se refiere a un frmaco, u otra substancia destinada a combatir, prevenir o interrumpir las convulsiones o los ataques epilpticos. Suele llamrsele antiepilptico aunque existen otros tipos de convulsiones no asociadas a la epilepsia como: el sndrome convulsivo febril del nio y las convulsiones producidas por la retirada brusca de txicos y frmacos depresores del sistema

nervioso central ,sin embargo estos eventos no requieren de un uso regular de un frmaco. Los antiepilpticos se han estado usando en el tratamiento del trastorno bipolar, debido a que actan como estabilizantes del humor (psicotrpicos). A pesar de que al controlar las convulsiones se previene considerable dao cerebral, se han asociado a los antiepilpticos con una disminucin del coeficiente intelectual.1 Tambin son llamados F.A.E.s acrnimo de "Frmacos Anti Epilepticos"

Contenido
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1 Farmacologa 2 Usos 3 Tipos de antiepilpticos 4 Vase tambin 5 Referencias 6 Enlaces externos

[editar] Farmacologa
Por lo general, los anticonvulsivos son medicamentos que se absorben bien por va oral, cerca del 80-100% de la droga llega al torrente sanguneo, donde tienden a no permanecer unidos a protenas. Casi todos son eliminados por algn mecanismo heptico, exhibiendo una vida media relativamente larga de 12 horas o ms.2

[editar] Usos
Aproximadamente 1% de la poblacin mundial tiene epilepsias, el segundo trastorno neurolgico despus del derrame cerebral. Los anticonvulsivos existentes producen control epilptico adecuado en aproximadamente 50 a 80% de los pacientes, no obstante los efectos secundarios son frecuentes.3
Aplicaciones clnicas de los antiepilpticos 3 Crisis tonicoclnic as Crisis parciales Estado Mioclnic Dolor anmico Ausencias as neuroptico (estabilizad ores)

Frmacos de Frmacos de eleccin

Etos ximi da

Diac epa m

Carba Cuando el litio macepi na,

Carba macepi na (De prefere ncia, debido a su baja inciden cia de eleccin efectos secund Carba rios) macepi Fenito na na Valpro ato Valpro ato

Alternativas

Frmacos nuevos (an no evaluados por completo)

Clonac epam Fenito na

Vigaba trina Lamoti grina Gelba mato Gabap entina

Valp roat o (Cua ndo se pres enta n con crisis tonic ocl nica s, la may ora de los otros antil ptic os pued en emp eora r ause ncia s)

no funciona
Gabap entina

(IV)

Carba macepi na Valpro ato

[editar] Tipos de antiepilpticos

La mayora de los antiepilpticos usados para convulsiones tnico-clnicas generalizadas o parciales son los barbitricos, benzodiazepinas, bromuros, carbamatos e hidantoinatos. En algunos pases estn disponibles drogas nuevas como la lamotrigina, gabapentina y otros. Los anticonvulsivantes pueden ser divididos en 8 grupos principales:4

Bloqueadores de los canales de sodio de activacin repetitiva: Fenitona, carbamazepina, oxcarbazepina Frmacos que potencian las acciones del neurotransmisor GABA: Fenobarbital, benzodiazepinas

Moduladores del glutamato, otro neurotransmisor: Topiramato, lamotrigina, felbamato Bloqueadores de los canales de calcio T: Etosuximida y cido valproico Bloqueadores de los canales de calcio N y L: lamotrigina, topiramato, zonisamida y cido valproico Moduladores de la corriente h: Gabapentina y lamotrigina Bloqueadores de sitios de unin especficos: Gabapentina y levetiracetam Inhibidores de la anhidrasa carbnica: Topiramato y zonisamida

[editar] Vase tambin

Clobazam Clonazepam Clorazepato Fenitona Carbamazepina Oxcarbazepina Gabapentina Tiagabina Pregabalina

Captulo 10.3. Intoxicacin por Psicofrmacos

5. FENITONA Y OTROS ANTICONVULSIVANTES.
5.1. FENITOINA

La fenitona fue sintetizada en 1908 por Bilz, pero su actividad anticonvulsivante no fue descubierta hasta 1938. Desde entonces es el frmaco ms utilizado para el tratamiento de las convulsiones, estando indicada en las crisis tonicoclnicas generalizadas, crisis parciales, convulsiones focales y neuralgia del trigmino. Aunque qumicamente esta relacionada con los barbitricos, no pertenece a esa clase de frmacos. La fenitoina tiene tambin propiedades antiarritmicas tipo IB y

fue el antiarrtmico de eleccin en la intoxicacin digitlica antes de la utilizacin de los fragmentos Fab 86.

5.1.1. Farmacologa y farmacocintica. La fenitona es un cido dbil con un pKa de 8.3,soluble solo en medio alcalino, por lo que las formulaciones parenterales deben ser preparadas en propilenglicol; las formas solubles precipitan en medio cido pero pueden ser diludas en suero fisiolgico (pH 5.0) si se administra inmediatamente. Ya que la fenitona es soluble en medio alcalino, su absorcin en un medio cido como el estmago es muy baja, absorbiendose fundamentalmente en el duodeno. Los niveles pico se alcanzan de dos a ocho horas despues de la administracin de una dosis oral. En los casos de intoxicacin, la absorcin puede mantenerse hasta 7 dias despues, debido a la disminucin del vaciamiento gstrico y a la formacin de farmacobezoar 87. El 90% de la fenitona absorbida se une a las proteinas plasmticas, principalmente a la albmina; aunque esto es muy variable, y por lo tanto la concentracin de frmaco libre vara de una persona a otra. La fenitona tiene un volumen de distribucin de 0,6 L/Kg, una vez absorbida se encuentra en gran parte en forma no ionizada, siendo muy liposoluble por lo que difunde fcilmente dentro de todos los tejidos incluyendo el SNC (fundamentalmente el tronco del encefalo y el cerebelo). El 90% de la fenitona se metaboliza a nivel del sistema enzimtico microsomial heptico. El principal metabolito, es un derivado parahidroxifenilo que es inactivo. Seguidamente, los metabolitos sufre un proceso de glucuronoconjugacin siendo excretados por la bilis y posteriormente por la orina. Existe una alta variabilidad genetica en la tasa de metabolizacion de este frmaco. Generalmente, los nios lo metabolizan rpidamente, y por lo tanto su vida media es ms corta que en los adultos. En estos ltimos, la vida media de la fenitona es de 22 horas. Aunque esto es extraordinariamente variable, con un rango entre 4 horas y varios dias. Esto puede ser debido a disfuncin heptica, induccin enzimatica o factores genticos. Cuando los niveles sricos de fenitona se acercan a valores txicos, la vida media se alarga. Esto se debe a que el mecanismo de eliminacin de la fenitona cambia. As, cuando su concentracin plasmtica es de menos de 10 microgr/ml, la eliminacin es exponencial (de primer orden). Mientras que si las concentraciones son ms elevadas, la eliminacin depende de la dosis y la vida media plasmtica aumenta con la concentracin, tal vez debido a que la reaccin de hidroxilacin se aproxima a la saturacin o es inhibida por los metabolitos 88. Los efectos anticonvulsivantes de la fenitona se consiguen con niveles plasmticos de 10 a 20 microgr/ml. Esto se alcanza a los 45-60 min. de la administracin intravenosa de una dosis de carga de 15 a 20 mg/kg, o tras una carga oral de 15 a 20 mg/Kg administrada durante 24 horas. No debe administrarse por via intravenosa a ms de 50 mg por minuto debido a los efectos txicos del propilenglicol. La dosis

de mantenimiento es de 4-6 mg/Kg de peso, administrada bien en una sola dosis o fraccionada en varias 89.

La ingestin de ms de 20 mg/Kg de peso en una sola dosis puede dar lugar a cuadros txicos. De todas formas los casos de muerte tras la ingestin aislada de fenitoina son raros, asi se ha descrito el fallecimiento de un joven tras haber ingerido de 100 a 220 mg/Kg. De la misma forma, se ha descrito un caso de un nio que sobrevivio tras la ingestion de 249 mg/Kg. La muerte generalmente se produce por depresin del sistema nervioso central con insuficiencia respiratoria y las complicaciones relacionadas con la hipoxia 90. 5.1.2. Cuadro clnico. El cuadro clnico de una intoxicacin aguda o crnica son similares. Inicialmente, la fenitona afecta a la funcin cerebelosa y vestibular, si aumenta la concentracin se afecta la funcin cerebral. Con niveles entre 20 y 40 microgr/ml la intoxicacin es leve, pudiendo observarse como sntomas ms frecuentes mareos, visin borrosa, diplopia y nauseas; adems se puede producir ataxia, temblor, letargia, vmitos, dificultad para hablar, las pupilas pueden estar normales o dilatadas y nistagmo en todas direcciones. Con niveles ms altos de frmaco el paciente estar confuso, con alucinaciones o presentar un comportamiento psictico, progresando hasta que se produce depresin del SNC, con pupilas que reaccionan lentamente y disminucin de la respuesta de los reflejos tendinosos profundos. Por encima de 90 microgr/Kg la intoxicacin es grave y se produce coma y depresin repiratoria 90. El electroencefalograma realizado durante la intoxicacin con fenitona muestra un enlentecimiento de la actividad alfa. Pudiendo estar suprimidos e incluso ausentes los potenciales evocados de tronco. En pacientes intoxicados con dficit neurolgico de base el cuadro clnico puede presentarse con distona, discinesia, movimientos coreoatetsicos , rigidez de descerebracin y un incremento en la actividad convulsivante. Los pacientes se recuperaran completamente, excepto aquellos que han sufrido complicaciones secundarias a la hipoxia durante la intoxicacin aguda. Sin embargo hay un caso descrito de atrofia cerebelosa despues de una intoxicacin aguda y que no se pudo atribuir a complicaciones hipoxicas 89, 91. Los adultos en tratamiento crnico con fenitona, pueden desarrollar un coma hipernatrmico severo asociado con niveles elevados de fenitona en suero, que puede ser debido a la inhibicin de la secrecin de ADH por parte de la fenitona 92. El uso crnico de fenitona puede producir hiperglucemia, deficiencia de vitamina D y osteomalacia, depleccin de folatos y anemia megaloblstica. Otros efectos indeseables serian las alteraciones del metabolismo del colgeno que producirian hirsutismo, hipertrofia gingival, queratocono e hipertricosis 93. Los efectos cardiacos producidos por la fenitona durante la administracin intravenosa se deben al propilenglicol. Si se administra a una tasa de infusin mayor

de 50 mg/mn puede aparecer bradicardia, hipotensin, fibrilacin ventricular, alteraciones de la conduccin, insuficiencia cardiaca, insuficiencia respiratoria y asistolia. Si la tasa de infusion se enlentece o temporalmente se interrumpe, estos efectos suelen desaparecer espontaneamente 88.

5.1.3. Diagnstico diferencial. En el diagnstico diferencial de la intoxicacin por fenitona debemos incluir las intoxicaciones por otras drogas como agentes hipntico-sedantes, otros anticonvulsivantes, fenciclidina, neurolpticos y otras sustancias depresoras del SNC. Y cuadros clnicos como sepsis, infecciones del SNC, tumores, traumatismos, sndromes extrapiramidales y convulsiones. En la cetoacidosis diabtica y en el coma hiperosmolar no cetsico puede haber hallazgos similares. El nistagmo puede observarse con niveles teraputicos de fenitona, intoxicacin por fenciclidina y alteraciones cerebelosas 88. 5.1.4. Tratamiento. Los pacientes intoxicados con fenitona deben ser inmediatamente valorados desde el punto de vista respiratorio, debiendo ser intubados si estan hipxicos o hay riesgo de broncoaspiracin. Se debe tener una via venosa canalizada y monitorizada la funcin cardiaca. Si hay disminucin del nivel de conciencia se administrara glucosa al 50%, tiamina y naloxona. No se debe administrar flumazenil en los pacientes con antecedentes de convulsiones, ni siquiera cuando las benzodiacepinas formen parte de una intoxicacin por varias drogas. El uso del flumazenil en estos casos puede incrementar el riesgo de estatus epilptico. La hipotensin que puede ocurrir durante la infusin de fenitona, se tratara suspendiendo dicha infusin y administrando cristaloides; si con esto no se consigue aumentar las cifras de tensin arterial puede ser necesario el uso de drogas vasopresoras. Las arritmias cardiacas en los casos de intoxicacin por fenitona suelen ser raras y se producen sobre todo en pacientes con cardiopatas de base. El tratamiento es de soporte y la administracin de un antiarrtmico cuando est indicado, se deben evitar los antiarrtmicos de la clase IB. Las convulsiones se tratarn con benzodiacepinas y la administracin de un frmaco anticonvulsivante diferente. La descontaminacin gastrointestinal incluir lavado gstrico y administracin de carbn activado. Como la fenitona tiene circulacion enteroheptica, la administracin de dosis mltiples de carbn activado incrementara la tasa de eliminacin 94.

Debido a que la fenitona tiene un alto grado de unin a las protenas plasmticas y se metaboliza a nivel del higado, la diuresis forzada, la hemodilisis y hemoperfusin no tienen utilidad 90. 5.2. ACIDO VALPROICO El acido valprico (VA) y sus derivados representan un grupo de anticonvulsivantes nuevos, comercializados en EEUU a partir de 1978, por lo que solo existen datos clnicos publicados desde 1980. Se utiliza en monoterapia para el tratamiento de las ausencias y junto a otros anticonvulsivantes para el manejo de otros tipos de convulsiones ya sean parciales o generalizadas, y es un frmaco secundario para el tratamiento del estatus epileptico 95. 5.2.1. Farmacologa y farmacocintica. El perfil farmacocintico del AV se altera significativamente en los casos de intoxicacin. Dentro de sus niveles sricos teraputicos que varan entre 50 y 100 microgr/ml, el 80-95% esta unido a las protenas plasmticas; este porcentaje disminuye cuando la concentracin srica excede de los 90 microgr/ml, debido a la saturacin de los lugares de unin, incrementndose la concentracin de cido valprico libre y aumentando su distribucin en los rganos diana. La cantidad de AV unido a las protenas plasmticas puede estar disminuido en la uremia ( como ocurre con la fenitona ) y en presencia de otras sustancias con gran afinidad por las protenas plasmticas, como el cido acetil saliclico. Siempre que la fraccin libre aumente, los efectos clnicos del paciente seran mayores para una determinada concentracin srica. El AV es metabolizado fundamentalmente en el hgado, siendo excretado de 1-4% por la orina sin metabolizar. Sus metabolitos sufren posteriormente un proceso de glucuronoconjugacin y excrecin biliar con circulacin enteroheptica. A niveles teraputicos, la vida media del cido valprico oscila entre 5 y 20 horas, pero en los casos de intoxicacin puede ser incluso de 30 horas 88. La dosis mortal ms baja ingerida de forma aguda descrita es de 15 gr en un nio de 20 meses. Los adultos han sobrevivido a dosis tan altas como 75 gr 96. En una serie importante de pacientes intoxicados con AV, aquellos que habian ingerido ms de 200 mg/Kg de peso, tenan un mayor riesgo de complicaciones neurolgicas graves. Los pacientes que murieron tras una intoxicacin aguda por este frmaco, tuvieron unos niveles picos en sangre entre 106-2728 migrogr/ml, mientras que entre los supervivientes se haba descrito un caso con unos niveles picos en sangre de 2120 microgr/ml. En general, niveles sricos de 180 microgr/ml o mayores se asocian a coma y depresin respiratoria, niveles por encima de 1000 microgr/mn usualmente se asocian con alteraciones neurolgicas graves, incluyendo coma profundo y apnea, asi como alteraciones metablicas graves ( acidosis, hipocalcemia ) 97. La toxicidad depender de los mtodos utilizados para acelerar la eliminacin del frmaco asi como el desarrollo de complicaciones secundarias a la hipoxia. En

general y basndose en una poblacin normal y solo con el aclaramiento endgeno del AV, un paciente con un nivel srico mayor de 1000 microgr/ml, tardar aproximadamente 3 dias para que los valores sricos estuviesen dentro del rango teraputico.

5.2.2. Cuadro clnico. La intoxicacin por AV se caracteriza por una disminucin global de la funcin del SNC, depresin respiratoria asi como una serie de alteraciones metablicas. Con respecto a los efectos txicos no relacionados con la dosis ( fallo heptico, pancreatitis, aplasia de la serie roja, neutropenia y alopecia ) no se han descrito en los casos de intoxicacin aguda con niveles sricos elevados de AV. Aunque la pancreatitis se considera una complicacin no relacionada con la dosis, se ha comunicado un caso de pancreatitis en una intoxicacin grave. En la intoxicacin aguda, se producira hipotensin, taquicardia moderada, disminucin de la frecuencia respiratoria y disminucin o elevacin de la temperatura corporal. Alteracin del nivel de conciencia que variar desde desorientacin hasta obnubilacin y coma profundo con depresin respiratoria. Tambien, se han descrito cuadros de confusin, temor, alucinaciones e hiperactividad, asi como miosis. Se ha observado un aumento transitorio de los niveles sericos de transaminasas sin evidencia de alteracin de la funcin heptica. Otras alteraciones de las pruebas de laboratorio consistiran en acidosis metablica con anion GAP aumentado, hiperosmolaridad, hipocalcemia e hipernatremia. Hiperamoniemia asociada con vmitos, letargia y encefalopata que puede ocurrir incluso a niveles teraputicos. Las complicaciones tardas de la intoxicacin grave incluyen atrofia del nervio ptico, edema cerebral, sndrome de distres respiratorio del adulto y pancreatitis hemorrgica. Aunque an no est claro si estos son efectos directos del AV o bien son efectos secundarios a la hipoxia, de todos modos estas alteraciones se han descrito en pocos casos 88. 5.2.3. Diagnstico diferencial. El diagnstico diferencial es amplio y debe incluir a la mayoria de las drogas depresoras del SNC. La intoxicacin por AV puede ser indistinguible de la intoxicacin por opiceos ( coma, miosis y depresin respiratoria ), y los pacientes intoxicados con AV pueden de forma ocasional responder a la administracin de naloxona. Ya que el AV puede alterar la determinacin de cetonas en orina, hacindola positiva, la intoxicacin por salicilatos, cetoacidosis alcohlica y otras causas de cetonuria deben incluirse en el diagnstico diferencial. Tambien se debe incluir en la lista de sustancias que producen acidosis metablica con anin gap aumentado ( salicilatos, metanol, uremia, diabetes, paraldehido, fenformina, ibuprofen, hierro e isoniazida ).

5.2.4. Tratamiento. Como en cualquier paciente intoxicado se debe realizar una evaluacin inmediata y proteger la via area. Puesto que el AV produce depresin respiratoria, la intubacin electiva y la ventilacin puede ayudar a prevenir las secuelas tardas de la hipoxia. Canalizar una via venosa y monitorizar la frecuencia cardiaca. Si se produce una disminucin del nivel de conciencia se administrara glucosa y tiamina. La naloxona se ha descrito que aumenta el nivel de conciencia en determinados pacientes intoxicados con AV. En aquellos casos en los que se produce una respuesta positiva a la naloxona, el paciente presenta unas caracteristicas clnicas similares a la intoxicacin por opiaceos (miosis, coma, depresin respiratoria) y unos niveles sricos entre 185 y 190 microgr/ml. Pacientes con niveles sricos ms altos no respondieron a la administracin de dosis altas de naloxona. De forma experimental se ha demostrado que la naloxona antagoniza los efectos del GABA, que sera el neurotransmisor inhibidor sobre el que actuara el AV. Por ello se ha especulado o bien que el AV a dosis altas tendra un mecanismo de accin alternativo, que la dosis de naloxona necesaria para actuar sobre el sistema GABArgico a niveles mayores debe ser ms alta o bien que los pacientes que responden a la administracion de naloxona tienen una intoxicacin oculta con opiceos. Por lo tanto en todo paciente intoxicado con AV y en coma se debe hacer una prueba con naloxona a dosis altas ( hasta 10 mg ) 98. El flumacenil no debe utilizarse en los pacientes con historia previa de convulsiones. A todo paciente con sospecha de intoxicacin por AV se debe realizar una descontaminacin gastrointestinal, an si han pasado varias horas desde la ingestin. Se realizar lavado gstrico y administracin de carbn activado, en la intoxicacin grave, el perfil farmacocintico del AV cambia, aumentando la fraccin de AV libre en el plasma y prolongando su vida media. La administracin de mltiples dosis de carbn activado puede aumentar el aclaramiento de AV al interrumpir la circulacion enterohpatica, al igual que la dilisis peritoneal. Aunque no hay datos claros que valoren este efecto. En los pacientes con intoxicaciones muy graves, se debe valorar la utilizacin de mtodos de depuracin extracorporal, tales como la hemodilisis y hemoperfusin. La hemodilisis tendra ademas el efecto beneficioso aadido de corregir la alteraciones metablicas secundarias a la intoxicacin por AV. En un caso descrito, un paciente con un nivel srico superior a 2000 microgr/ml, la instauracin precoz de la hemodilisis permiti la resolucin del cuadro a los tres dias. A pesar de ello, las indicaciones para la hemodialisis no estan claras y hay que valorar la relacin riesgo/beneficio. Pero en pacientes con niveles sricos superiores a 1000 microgr/ml esta indicacin debe ser valorada y en los pacientes cuyos niveles sean superiores a 2000 microgr/ml, la dilisis debe considerarse una de los principales mtodos de tratamiento. La hemodilisis instaurada precozmente puede acortar el periodo de coma y prevenir cualquiera de las complicaciones neurolgicas tardas. Debido a su unin a las protenas plasmticas y a su metabolismo fundamentalmente hpatico, la diuresis forzada y las modificaciones del pH urinario no tendran utilidad en el

tratamiento de la intoxicacin por cido valprico. La hemoperfusin con carbn activado tiene un aclaramiento similar a la hemodilisis 99.

5.3. CARBAMACEPINA La carbamacepina (CBZ) fue sintetizada a principios de 1950 y durante todo este tiempo ha sido considerada como una droga efectiva y bien tolerada para el tratamiento de varios tipos de alteraciones convulsivas, incluyendo crisis generalizadas tnico-clnicas, simples parciales o convulsiones parciales complejas. Esta indicada tambien para el tratamiento de la neuralgia del trigmino y del glosofarngeo, dolor tabtico y otras alteraciones afectivas 88. La mayora de los casos descritos de intoxicaciones agudas son voluntarias. La intoxicacin por s misma no es grave, y salvo complicaciones sobreaadidas, los pacientes se recuperan a las 48 horas an despus de la ingesta de dosis masivas. En los casos descritos de evolucin fatal, aparecen complicaciones respiratorias, siendo la ms frecuente la insuficiencia respiratoria aguda por aspiracin del contenido gastrico. 5.3.1. Farmacologa y farmacocintica. Es un derivado del iminoestilbeno con un grupo carbamato en posicin 5. Los niveles teraputicos oscilan entre 6-12 microgr/ml del frmaco original y de 1-4 microgr/ml de su metabolito epxido. La absorcin digestiva es rpida pero con gran variabilidad individual, y tambien vara con las diferentes preparaciones comerciales. La absorcin de la CBZ est limitada por el grado de disolucin del frmaco. Puede volver al intestino despus de su absorcin, por la circulacin enterohpatica. Las concentraciones plasmticas mximas se alcanzan entre las 4 y 8 horas de su ingesta oral, aunque puede tardar hasta 24 horas tras la ingesta de grandes dosis. La CBZ se une a las protenas plasmticas en un 75%. Su volumen de distribucin es de 0.8-1.4 l/Kg. La vida media de eliminacin es de 18-65 horas para los adultos y de 8-19 horas para los nios. Se metaboliza en el hgado mediante un mecanismo oxidativo. La biotransformacin de la CBZ da lugar a ocho metabolitos, uno de los cuales ( carbamacepina 10-11 epxido ) es tan activo como el compuesto original, este metabolito se fija a las protenas plasmticas en un 50%, se acumula en el plasma y posee actividad anticonvulsivante y efectos txicos comparables a la droga inicial. Sus concentraciones en plasma y encfalo pueden llegar a ser del 50% de la concentracin de CBZ. Tambin se metaboliza mediante conjugacin e hidroxilacin 100.

La CBZ no fijada a las protenas se filtra en el glomrulo y prcticamente toda es reabsorbida. Menos del 3% se excreta intacta por la orina. Con respecto a su mecanismo de accin , la CBZ disminuye la capacidad de las neuronas centrales de mantener potenciales de accin de descarga repetida a altas frecuencias. Parece que la CBZ afecta las estructuras del tronco cerebral y el cerebelo, mediante un mecanismo anticolinrgico central semejante a los antidepresivos tricclicos. En animales de experimentacin, la CBZ aumenta significativamente los niveles de acetilcolina del ncleo estriado 101. Adems, posee un efecto antidiurtico por aumento de la secrecin de la hormona antidiurtica a dosis teraputicas y ha sido utilizada con xito en el tratamiento de la diabetes inspida por lo que, a dosis elevadas, podra producir hiponatremia y retencin acuosa. Tiene un efecto estabilizador de membrana parecido al de la quinidina y la procainamida, pudiendo suprimir los ritmos idioventriculares en los pacientes con alguna alteracin del sistema de conduccin, por lo que no es de extraar que a dosis elevadas produzca efectos similares: alargamiento del QT, bloqueos,etc. La toxicidad de la CBZ puede ser bien dependiente o independiente de la dosis. Con respecto a esta ltima son reacciones inmunolgicas e idiosincrasicas, las cuales son responsables de la mayoria de las muertes y se producen durante tratamientos crnicos. Estos efectos txicos incluyen supresin de la actividad de la mdula sea, hepatitis, nefritis tubulointersticial, miocardiopata, hiponatremia y dermatitis exfoliativa. Con respecto a los efectos txicos relacionados con la dosis en las intoxicaciones agudas, se han descrito casos que han sobrevivido despues de la ingestin de 80 gm. La mayora de los casos fatales descritos han sido despues de la ingestin de 60 gm de forma aguda o bien despus de la ingestin de 6 gm en un paciente con un tratamiento crnico 102. 5.3.2. Cuadro clnico. Los pacientes con una intoxicacin aguda o crnica tienen unos hallazgos clnicos similares, excepto para los trastornos del movimiento. Los hallazgos clnicos sugestivos de una intoxicacin por CBZ incluyen la triada coma, sndrome anticolinrgico y alteraciones del movimiento. El examen fsico revelar caracteristicas comunes con la intoxicacin por frmacos hipntico-sedantes aunque con mayor efecto sobre el sistema cerebelo-vestibular, central y anticolinrgico perifrico, y alteraciones del movimiento caractersticos de la intoxicacin por neurolpticos.

Los signos y sntomas incluyen hipotensin, hipotermia, depresin respiratoria, obnubilacin que progresara al coma, disminucin o exaltacin de los reflejos tendinosos profundos y disartria. El paciente puede estar tambien agitado, intranquilo, irritable, con alucinaciones o puede tambien tener convulsiones. Los signos de la disfuncin cerebelo-vestibular seran nistagmo, ataxia, oftalmopleja, diplopia y ausencia de los reflejos de ojos de mueca. Los signos anticolinrgicos seran hipertermia, taquicardia sinusal, hipertensin, retencin urinaria, midriasis e ileo. Los hallazgos fsicos debido a la alteracin de los neurotransmisores incluiran crisis oculgira, distona, opisttono, coreoatetosis y balismo 88. Con respecto a los efectos adversos sobre la conduccin miocrdica, incluira prolongacin del segmento P-R, QRS y del intervalo Q-T, asi como bloqueo cardiaco completo. Los pacientes con alteraciones de la conduccin de base tienen un mayor riesgo de estas complicaciones. Se ha descrito un caso de insuficiencia cardiaca durante el tratamiento con CBZ y un caso de edema agudo de pulmn secundario probablemente al efecto antidiurtico de la CBZ 103. Al evaluar a un paciente con sospecha de una intoxicacin con CBZ, es importante identificar aquellos con mayor riesgo de toxicidad neurolgica y cardiovascular. Puesto que las complicaciones respiratorias son frecuentes, es importante realizar un estudio radiolgico y determinaciones de gases arteriales en pacientes con riesgo de broncoaspiracin o episodio de apnea. Una parte importante de la evaluacin de estos pacientes es determinar cuantitativamente los niveles de CBZ y su metabolito CBZ-epxido. Usando la relacin entre la concentracin de CBZ y CBZ-epxido, podemos tener un ndice que refleja la rapidez de absorcin de la CBZ desde el tracto gastrointestinal. Una ratio mayor de 2.5 es evidencia de que la absorcin contina desde el tracto gastrointestinal. As en los casos en los cuales los pacientes se deterioran bruscamente puede ser debido a un incremento agudo de la absorcin que puede ocurrir hasta 48 horas despues de la ingesta inicial 103. 5.3.3. Diagnstico diferencial. El diagnstico diferencial de la intoxicacin por CBZ es extenso, debido a que su cuadro clnico inicial puede ser similar a las intoxicaciones por frmacos hipnticosedantes, anti-colinrgicos y otros anticonvulsivantes. En pacientes en tratamiento con CBZ para un un cuadro convulsivo es difcil distinguir entre una exacerbacin de su enfermedad de base y un cuadro txico por la CBZ. El diagnstico definitivo de la toxicidad dependiente de la dosis se realiza por demostracin cuantitativa de niveles elevados de CBZ y CBZ-epxido en el suero 88. 5.3.4. Tratamiento. En pacientes con sospecha de ingesta de CBZ, a los que han tomado una cantidad mnima o estn asintomaticos se les realizar vaciamiento gstrico y administracin

de carbn activado; ingreso hospitalario hasta que los niveles de CBZ se encuentren dentro de los lmites teraputicos y se haya eliminado la posibilidad de acumulacin.

En los pacientes que han ingerido varios gramos de CBZ, que presentan signos evidentes de intoxicacin o niveles plasmticos muy elevados, se aconseja su ingreso en una Unidad de Cuidados Intensivos, aunque el tratamiento es practicamente sintomtico, no existiendo antdotos. Se debe mantener una monitorizacin electrocardiogrfica contnua para detectar arritmias o trastornos de la conduccin. El mtodo ms eficaz para disminuir la absorcin de la CBZ es el lavado gstrico, previa proteccin de la via area si es preciso, para evitar la posibilidad de broncoaspiracin de contenido gstrico. Al final del lavado gstrico se administrara carbn activado por sonda nasogstrica, a una dosis de 50-100 gr y posteriormente cada dos horas a dosis de 12,5 gr hasta que los niveles plasmticos se encuentren dentro de los lmites teraputicos. La administracin de mltiples dosis de carbn activado aunque se inicie hasta 10 horas despus de la ingesta de CBZ, reduce la vida media y es tan eficaz como la hemoperfusin 104. Se debe considerar la posibilidad de formacin de conglomerados de pastillas a nivel gstrico que pueden producir cuadros pseudooclusivos. La diuresis forzada no tiene utilidad dada la baja hidrosolubilidad y la gran fijacin a las protenas plasmticas. La dilisis peritoneal tambien es ineficaz para eliminar cantidades importantes del frmaco o sus metabolitos. La hemodilis no ayuda a su eliminacin. En pacientes urmicos, el aclaramiento mediante hemodilisis es dos veces superior al aclaramiento plasmtico endgeno, pero su aplicacin clnica en el tratamiento de la sobredosis todavia no se ha establecido. La hemoperfusin elimina aproximadamente un 5% de la droga ingerida, y en algn caso se ha descrito que mejora la hipotensin y disminuye la incidencia de arritmias. Podra considerarse su utilizacin en casos de niveles plasmticos elevados, complicaciones cardiovasculares o insuficiencia heptica. En un caso de ingesta de 80 gr de CBZ, la hemoperfusin con carbn activado consigui una tasa de aclaramiento de la CBZ de 80-90 ml/mn, aunque debido a la circulacin enteroheptica se recomiendan ms sesiones. Hay un caso descrito de un paciente intoxicado por CBZ (niveles sricos de 27.8 microgr/ml) quien respondi a una dosis de flumazenil. Aunque este ltimo frmaco debe evitarse en los pacientes intoxicados con CBZ ya que puede precipitar un episodio convulsivo en pacientes con alteraciones de este tipo. Tambien se ha descrito que la fisostigmina por su efecto anticolinestersico podra acortar la distona inducida por la CBZ, aunque no se recomienda su utilizacin. Las convulsiones y dems complicaciones, como las alteraciones hemodinmicas, deben tratarse con las medidas convencionales. 5.4. NUEVOS ANTICONVULSIVANTES

Actuamente se han comenzado a utilizar una serie de nuevos anticonvulsivantes como el Felbamato indicado en el tratamiento de los trastornos convulsivos parciales en el adulto y en las convulsiones asociadas al sindrome de LennoxGastaut en los nios. La Lamotrigina estaria indicada en las convulsiones parciales complejas. Gabapentina que puede ser utilizado en las convulsiones parciales complejas y en las convulsiones secundarias generalizadas tnico-clnicas. Otros medicamentos que estan siendo estudiados son la flunarizina, oxcarbacepina, remacemida, tiagabino, stiripentol, topiramato y vigabatrin. 5.4.1. Felbamato. Tiene una estructura similar al meprobamato que es un agente hipntico-sedante. Su mecanismo de accin no es del todo conocido, aunque parece actuar a nivel del receptor supramolecular del GABA. El 90% de la dosis oral administrada es absorbida, con una tasa de fijacin a las proteinas plasmticas de solo un 20-30%. La droga sufre una metabolizacin parcial a nivel de hgado, excretndose sin metabolizar entre un 40-50% del frmaco, la vida media es de aproximadamente 20 horas. El felbamato tiene mltiples interacciones con otras drogas. Asi puede tanto inhibir como inducir el sistema del citocromo P-450. Lo cual afecta al metabolismo de otras drogas administradas conjuntamente. As la administracin conjunta con carbamacepina produce una disminucion del metabolismo en los niveles sericos de CBZ de aproximadamente un 30% pero al mismo tiempo, produce una inhibicin de la actividad de la hidrolasa epxido, incrementando los niveles de CBZ-epxido en un 60%. La inhibicin de la actividad de la hidrolasa-epxido puede producir signos de toxicidad por CBZ con niveles normales o bajos. El felbamato puede aumentar los niveles de la fenitona y cido valprico . Los efectos indeseables del felbamato incluyen cefalea, nauseas, dispepsia, vmitos, somnolencia, anorexia, prdida de peso, constipacin o diarrea. Cuando el felbamato se aade a otros anticonvulsivantes aumenta la incidencia de ataxia y somnolencia. Tambien se ha descrito rash, fiebre, agitacin, elevacin de las transaminasas, leucopenia, trombocitopenia, agranulocitosis y sndrome de StevensJohnson. Estos ltimos efectos secundarios solo se han descrito cuando el felbamato se administra conjuntamente con otros frmacos. Puesto que no hay datos disponibles sobre episodios de intoxicacin o sobredosis, en estos casos se deber de actuar de forma general en cualquier intoxicacin. La descontaminacin gastrointestinal con lavado gstrico y la administracin de carbn activado parece una medida razonable. Se evitar la administracin conjunta de frmacos que puedan afectar al sistema microsomal P-450 ( cimetidina, eritromicina, ciprofloxacino ). No hay evidencias que la actuacin sobre la tasa de filtracin glomerular o el pH urinario afecte al aclaramiento del felbamato 88, 107.

5.4.2. Lamotrigina. La lamotrigina tiene un mecanismo de accin parecido a la fenitona y la carbamacepina, no tiene efecto sobre la produccin de GABA, acetilcolina, norepinefrina ni dopamina. Por via oral se absorbe rpida y completamente, unindose a las protenas plasmticas en un 55% y con un volumen de distribucin de 1.1 a 1.5 l/Kg. Se metaboliza a nivel heptico. Sus efectos secundarios incluyen somnolencia, vertigo, cefalea, temblor. La interaccin con otras drogas es importante, asi la fenitona y la CBZ incrementan su metabolismo acortando su vida media. El cido valprico inhibe el metabolismo de la lamotrigina, doblando casi su vida media. Al igual que con el farmco anterior no hay datos sobre casos de intoxicacin ni sobredosis 88, 104. 5.4.3. Gabapentina. Al igual que los dos farmcos anteriores el gabapentin es un nuevo anticonvulsivante efectivo en el tratamiento de las convulsiones parciales complejas y las convulsiones secundarias generalizadas tnico-clnicas. Parece ser tan efectiva como la fenitona y la CBZ. El 60% de la dosis oral es absorbida y no se une a las protenas plasmticas. El volumen de distribucin es de 1L/Kg, el pico srico se alcanza a las 2-3 horas de la ingestin, y la vida media es de 5-7 horas. Se excreta sin metabolizar por la orina. No hay casos descritos de interaccin con fenitona, CBZ, CBZ-epxido, fenobarbital ni cido valprico. Sus efectos secundarios incluyen fatiga, nauseas, somnolencia, vrtigos, disartria y marcha inestable. No hay datos sobre casos de intoxicacin ni sobredosis, pero parece que los cuidados de soporte son la mejor forma de tratamiento. No hay datos sobre la efectividad del carbn activado, aunque parece razonable pensar que debe limitar su absorcin. Puesto que es una molcula pequea y relativamente no polar, puede ser susceptible de hemodilisis 88, 104.