Anda di halaman 1dari 32

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Sindroma Guillain-Barre (SGB) mempunyai banyak sinonim, antara lain polyneuritis akut pasca-infeksi, polineuritis akut toksik, polyneuritis febril, poli radikulopati dan acute ascending paralysis. Ditandai dengan kelemahan motorik progresif dan arefleksia. Biasanya juga disertai dengan abnormalitas fungsi sensorik otonom dan batang otak. Gejala-gejala tersebut biasanya adalah gejala yang mengikuti demam dan atau penyakit yang disebabkan oleh virus1. Penjelasan mengenai suatu penyakit ini pertama kali dipublikasikan oleh Landry pada tahun 1859. Oster menguraikannya lebih detil dengan apa yang ia sebut sebagai febril polyneuritis pada tahun 1892. Pada tahun 1916, Guillain, Barre, dan Strohl memperluas deskripsi klinis SGB dan pertama sekali mengemukakan penilaian melalui cairan serebrospinal (CSF), disosiasi albinositologik (peningkatan protein CSF terhadap hitung sel CSF normal ). Penilaian CSF digabungkan dengan gejalagejala klinis tertentu, akan mengarah kepada poliradiopati demielinisasi yang membedakannya dengan poliomyelitis dan neuropati lainnya2. Sistem kekebalan tubuh seharusnya membentengi tubuh dari serangan virus atau bakteri. Tapi jika sistem kekebalan tubuh malah menjadi musuh dan menyerang saraf sendiri bisa memicu terjadinya sindrom Guillain Barre yang mengakibatkan kelumpuhan1. Guillain Barre syndrome adalah gangguan yang jarang terjadi karena sistem kekebalan tubuh menyerang sistem saraf. Gejala pertama yang dirasakan adalah kelemahan yang ekstrim dan disertai dengan mati rasa. Sensasi ini dengan cepat menyebar dan bisa mengakibatkan kelumpuhan seluruh tubuh. Dalam sindrom Guillain Barre, sistem kekebalan tubuh yang biasanya hanya menyerang benda asing atau mikroorganisme mulai menyerang saraf-saraf yang membawa sinyal antara tubuh dan otak. Akibatnya pelindung saraf (selubung myelin) menjadi rusak dan mengganggu proses signaling yang menyebabkan kelemahan, mati rasa (baal) atau

kelumpuhan. Penyebab pasti dari penyakit ini belum dapat diketahui, tetapi seringkali didahului oleh penyakit menular seperti infeksi pernapasan atau flu perut. Kondisi ini jarang sekali terjadi dan diperkirakan hanya mempengaruhi 1-2 orang per 1.000. Meskipun tidak ada obat yang bisa menyembuhkan, tapi beberapa perawatan dapat meringankan gejala dan mengurangi penyakitnya2. Pada beberapa orang gejala mulai terasa di lengan atau wajah dan selama gangguan berlangsung otot bisa menjadi lemah hingga berkembang pada kelumpuhan di tungkai, lengan atau gangguan pada otot pernapasan. Contoh penderita penyakit ini seperti yang dialami Andy Griffith, seorang aktor senior Hollywood kelahiran 1 Juni 1926. Sebelumnya Andy tidak menyangka dirinya akan terkena penyakit yang sangat langka. Hingga akhirnya sang dokter memvonis ia menderita Guillain Barre Syndrome. Andy sebelumnya sudah merasakan penyakit yang dideritanya agak aneh. Saat tubuhnya dalam kondisi baik, gejala flu yang dialaminya berganti menjadi rasa sakit yang mengerikan dan seperti rasa membakar yang memantul ke seluruh tubuh. Selama empat hari dokter tidak ada yang tahu mengenai penyakit yang diderita Andy. Setelah melakukan pemeriksaan terhadap tulang belakang, dokter berhasil menemukan penyakit Andy yaitu ia menderita Guillain Barre Syndrome3.

1.2 Tujuan Penulisan Adapun tujuan penulisan makalah ini adalah: Menjelaskan tentang pengertian Guillain Barre syndrome. Menjelaskan tentang epidemiologi Guillain Barre syndrome. Menjelaskan tentang etiologi Guillain Barre syndrome Menjelaskan klasifikasi Guillain Barre syndrome Menjelaskan tentang patofisiologis dari Guillain Barre syndrome Menjelaskan tentang pathogenesis dari Guillain Barre syndrome Menjelaskan tentang manifestasi klinis dari Guillain Barre syndrome Menjelaskan tentang pemeriksaan diagnostik Guillain Barre syndrome Menjelaskan tentang penatalaksanaan medis Guillain Barre syndrome

Menjelaskan tentang prognosis dari Guillain Barre syndrome Menjelaskan tentang diagnose banding Guillain Barre syndrome Menjelaskan tentang asuhan keperawatan dari Guillain Barre syndrome

1.3 Rumusan Masalah Rumusan masalah yang di angkat dari makalah ini adalah: Apa pengertian Guillain Barre syndrome? Bagaimana epidemiologi Guillain Barre syndrome? Apa penyebab atau etiologi dari Guillain Barre syndrome? Apa saja klasifikasi dari Guillain Barre syndrome? Bagaimana patofisiologis dari Guillain Barre syndrome? Apa saja yang menjadi manifestasi klinis dari Guillain Barre syndrome? Apa saja pemeriksaan diagnostik Guillain Barre syndrome? Bagaimana penatalaksanaan medis Guillain Barre syndrome? Bagaimana prognosis dari Guillain Barre syndrome? Apa saja diagnosa banding Guillain Barre syndrome? Bagaimana asuhan keperawatan dari Guillain Barre syndrome?

BAB II ISI

2.1 Pengertian Guillain-Barre Syndrome (GBS) adalah penyakit langka yang menyebabkan tubuh menjadi lemah kehilangan kepekaan yang biasanya dapat sembuh sempurna dalam hitungan minggu, bulan atau tahun. GBS mengambil nama dari dua Ilmuwan Perancis, Guillain (baca Gilan) dan Barr (baca Barre), yang menemukan dua orang prajurit perang di tahun 1916 yang mengidap kelumpuhan kemudian sembuh setelah menerima perawatan medis. Penyakit ini menjangkiti satu dari 40,000 orang tiap tahunnya. Bisa terjangkit di semua tingkatan usia mulai dari anak-anak sampai dewasa, jarang ditemukan pada manula. Lebih sering ditemukan pada kaum pria. Bukan penyakit turunan, tidak dapat menular lewat kelahiran, ternfeksi atau terjangkit dari orang lain yang mengidap GBS. Namun, bisa timbul seminggu atau dua minggu setelah infeksi usus atau tenggorokan3. Guillain-Barre Syndrome (GBS) adalah penyakit autoimun neurologis yang mana penyakit ini timbul dikarenakan sistem kekebalan tubuh menghasilkan antibodi terhadap saraf, sehingga terjadi kerusakan pada saraf itu sendiri. Kasus GBS dapat berkembang setelah infeksi (misalnya gangguan sistem pernapasan atas atau penyakit system pencernaan). Hal ini terjadi ketika tubuh membuat antibodi untuk melindungi diri melawan invasi bakteri atau virus. Namun, bakteri dan virus tertentu memiliki penutup protein yang menyerupai beberapa protein yang normal pada selubung yang membungkus saraf (selubung mielin) sehingga dapat mengakibatkan sistem kekebalan tubuh menyerang saraf itu sendiri4. Sindrom Guillain-Barre merupakan sindrom klinik yang penyebabnya tidak diketahui yang menyangkut saraf perifer dan kranial. Paling banyak pasien-pasien dengan sindrom ini ditimbulkan oleh adanya infeksi (pernafasan atau gastointestinal) 1 sampai 4 minggu sebelum terjadi serangan penurunan neurologik. Pada beberapa keadaan dapat terjadi setelah vaksinasi atau pembedahan. Ini juga dapat diakibatkan oleh infeksi virus primer, reaksi imun, dan beberapa proses lain. Salah satu hipotesis

menyatakan bahwa infeksi virus menyebabkan reaksi autoimun yang menyerang mielin saraf perifer. (Meilin merupakan substansi yang ada di sekitar atau menyelimuti akson-akson saraf dan berperan penting dalam transmisi infus saraf)5.

2.2 Epidemiologi Penyakit ini terjadi di seluruh dunia, kejadiannya pada semua musim. Dowling dkk mendapatkan frekwensi tersering pada akhir musim panas dan musim gugur dimana terjadi peningkatan kasus influenza. Pada penelitian Zhao Baoxun didapatkan bahwa penyakit ini hampir terjadi pada setiap saat dari setiap bulan dalam setahun, sekalipun demikian tampak bahwa 60% kasus terjadi antara bulan Juli s/d Oktober yaitu pada akhir musim panas dan musim gugur.Insidensi sindroma GuillainBarre bervariasi antara 0.6 sampai 1.9 kasus per 100.000 orang pertahun. Selama periode 42 tahun Central Medical Mayo Clinic melakukan penelitian mendapatkan insidensi rate 1.7 per 100.000 orang.Terjadi puncak insidensi antara usia 15-35 tahun dan antara 50-74 tahun. Jarang mengenai usia dibawah 2 tahun. Usia termuda yang pernah dilaporkan adalah 3 bulan dan paling tua usia 95 tahun. Laki-laki dan wanita sama jumlahnya. Dari pengelompokan ras didapatkan bahwa 83% penderita adalah kulit putih, 7% kulit hitam, 5% Hispanic, 1% Asia dan 4% pada kelompok ras yang tidak spesifik. Data di Indonesia mengenai gambaran epidemiologi belum banyak. Penelitian Chandra menyebutkan bahwa insidensi terbanyak di Indonesia adalah dekade I, II,III (dibawah usia 35 tahun) dengan jumlah penderita laki-laki dan wanita hampir sama. Sedangkan penelitian di Bandung menyebutkan bahwa perbandingan laki-laki dan wanita 3 : 1 dengan usia rata-rata 23,5 tahun. Insiden tertinggi pada bulan Aprils/d Mei dimana terjadi pergantian musim hujan dan kemarau5.

2.3 Etiologi Etiologi dari GBS (Guillain-Barre Syndrome menurut Kenici K, et all penyakit Sindrom Guillain-Barre dapat dipicu oleh infeksi mikroorganisme Compylobacter jejuni, Haemophilus influenza, dan Cytomegalovirus. SGB sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik. Insidensi kasus SGB yang

berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56% - 80%, yaitu 1 sampai 4 minggu sebelum gejala neurologi timbul seperti infeksi saluran pernafasan atas atau infeksi gastrointestinal. Sindrom Guillain-Barre paling banyak ditimbulkan oleh adanya infeksi (pernapasan atau gastrointestinal) 1 sampai 4 minggu sebelum terjadi serangan penurunan neurologis. Pada bebearapa keadaan dapat terjadi setelah vaksinasi atau pembedahan6. Gejala yang dapat ditimbulkan oleh Sindrom Guillain-Barre diantaranya kelemahan, mati rasa, dansensasi kesemutan di kaki dan tangan yang dapat menyebabkan kelumpuhan. Kadang-kadang juga dapat mempengaruhi otot pernapasan5.

2.4 Klasifikasi GBS diklasifikasikan menjadi dua subtipe utama yaitu demielinasi dan aksonal. Bentuk demielinasi adalah inflamasi demielinasi polineuropati akut (Acute Inammatory Demyelinating Polyneuropathy (AIDP) yaitu peradangan dimielinasi yang menyebabkan penyakit pada persarafan. AIDP adalah bentuk paling umum GBS di Negara-negara Barat dan ditandai oleh demielinasi segmental saraf perifer. Subtipe lainnya dari GBS adalah degenerasi aksonal primer, keadaan ini dikenal sebagai neuropati motor aksonal akut (Acute Motor Axonal Neuropathy (AMAN).AMAN jarang ditemukan di Amerika Utara dan Eropa, akuntansi hanya sekitar 5% dari total kasus GBS, daripada demielinasi GBS, tetapi AMAN lebih umum ditemuka di Negara Cina dan Jepang. GBS aksonal hampir jarang menyebabkan defisit sensorik. Primer aksonal GBS yangmenyebabkan defisit sensorik disebut Acute motor And Sensory Axonalneuropathy (AMSAN)6.

2.5 Patofisiologi Adapun patofisiologi dapat digambarkan pada bagan berikut5:


Faktor-faktor predisposisi terjadi 2-3 minggu sebelum onset meliputi adanya ISPA, infeksi gastrointestinal, dan tindakan bedah saraf

Selaput mielin hilang akibat dari respon alergi, respons autoimun, hipoksemia, toksik kimia, dan insufisiensi vaskular Proses demielinisasi Konduksi saltatori tidak terjadi dan tidak ada transmisi impuls saraf Gangguan fungsi saraf perifer dan kranial Gangguan fungsi saraf kranial: III, IV, V, VI, VII, IX dan X Paralisis pada ocular, wajah dan otot orofaring, kesulitan berbicara, mengunyah dan menelan

Gangguan saraf perifer dan neuromuskular


Parastesia (kesemutan kebas) dan kelemahan otot kaki, yang dapat berkembang ke ekstremitas atas, batang tubuh, dan otot wajah Paralisis lengkap, otot pernapasan terkena, mengakibatkan insufisiensi pernapasan

Disfungsi otonom
Kurang bereaksinya sistem saraf simpatis dan parasimpatis, perubahan sensori

Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan

Kelemahan fisik umum, paralisis otot wajah

Risiko tinggi gagal pernapasan (ARDS), penurunan kemampuan batuk, peningkatan sekresi mukus

Gangguan frekuensi jantung dan ritme, perubahan tekanan darah (hipertensi transien, hipotensi ortostatik), dan gangguan vasomotor.

4. Risiko tinggi defisit cairan tubuh 5. Risiko tinggi pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan

Penurunan tonus otot seluruh tubuh, perubahan estetika wajah

Penurunan curah jantung ke otak dan jantung

6. Gangguan pemenuhan ADL 7. Kerusakan mobilitas fisik 8. Gangguan konsep diri (gambaran diri)

2. Ketidakefektifan bersihan jalan napas. Sekresi mukus masuk lebih ke bawah jalan napas Risiko tinggi infeksi saluran napas bawah dan parenkim paru Pneumonia

1. Ketidak efektifan pola napas Gagal fungsi pernapasan

3. Penurunan

curah

jantung Penurunan curah jantung ke ginjal


Penurunan filtrasi glomerulus

Koma

Kematian

Anuria

9. Kecemasan keluarga

Prognosis penyakit kurang baik

Gawat kardiovaskular

Gagal ginjal akut

Akson bemielin mengonduksi implus saraf lebih cepat disbanding akson tidak bermielin. Sepanjang perjalanan serabut bermielin terjadi gangguan dalam selaput (nodus Renvier) tempat kontak langsung antara membrane sel akson dengan cairan ekstraseluler. Membrane sangat permeable pada nodus tersebut sehingga konduksi menjadi baik5. Gerakan ion-ion masuk dan keluar akson dapat terjadi dengan cepat banyak pada nodus Renvier sehingga implus saraf sepanjang serabut bermielin dapat melompat dari satu nodus ke nodus lain (konduksi saltatori) dengan cukup kuat. Kehilangan selaput myelin pada GBS pada konduksi saltatori tidak mungkin terjadi dan transmisi implus saraf batalkan5.

2.6 Patogenesis Mekanisme bagaimana infeksi, vaksinasi, trauma, atau faktor lain yang mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada SGB masih belum diketahui dengan pasti. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf yang terjadi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunlogi. Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah7: 1. Didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (celi mediated immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi. 2. Adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi. 3. Didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi.

Proses demyelinisasi saraf tepi pada SGB dipengaruhi oleh respon imunitas seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya, yang paling sering adalah infeksi virus. Perjalanan penyakit dalam Guillain-Barre Syndrome (GBS) terdapat dalam 3 fase, antara lain5: 1. Fase progresif. Umumnya berlangsung 2-3 minggu, sejak timbulnya gejala awal sampai gejala menetap, dikenal sebagai titik nadir. Pada fase ini akan timbul nyeri, kelemahan progresif dan gangguan sensorik; derajat keparahan gejala bervariasi tergantung seberapa berat serangan pada penderita. Kasus GBS yang ringan mencapai nadir klinis pada waktu yang sama dengan GBS yang lebih berat. Terapi secepatnya akan mempersingkat transisi menuju fase penyembuhan, dan mengurangi resiko kerusakan fisik yang permanen. Terapi berfokus pada pengurangan nyeri serta gejala. 2. Fase plateau. Fase infeksi akan diikuti oleh fase plateau yang stabil, dimana tidak didapati baik perburukan ataupun perbaikan gejala. Serangan telah berhenti, namun derajat kelemahan tetap ada sampai dimulai fase penyembuhan. Terapi ditujukan terutama dalam memperbaiki fungsi yang hilang atau mempertahankan fungsi yang masih ada. Perlu dilakukan monitoring tekanan darah, irama jantung, pernafasan, nutrisi, keseimbangan cairan, serta status generalis. Imunoterapi dapat dimulai di fase ini. Penderita umumnya sangat lemah dan membutuhkan istirahat, perawatan khusus, serta fisioterapi. Pada pasien biasanya didapati nyeri hebat akibat saraf yang meradang serta kekakuan otot dan sendi; namun nyeri ini akan hilang begitu proses penyembuhan dimulai. Lama fase ini tidak dapat diprediksikan; beberapa pasien langsung mencapai fase penyembuhan setelah fase infeksi, sementara pasien lain mungkin bertahan di fase plateau selama beberapa bulan, sebelum dimulainya fase penyembuhan. 3. Fase penyembuhan Akhirnya, fase penyembuhan yang ditunggu terjadi, dengan perbaikan dan penyembuhan spontan. Sistem imun berhenti memproduksi antibody yang

menghancurkan myelin, dan gejala berangsur-angsur menghilang, penyembuhan saraf mulai terjadi. Terapi pada fase ini ditujukan terutama pada terapi fisik, untuk membentuk otot pasien dan mendapatkan kekuatan dan pergerakan otot yang normal, serta mengajarkan penderita untuk menggunakan otot-ototnya secara optimal. Kadang masih didapati nyeri, yang berasal dari sel-sel saraf yang beregenerasi. Lama fase ini juga bervariasi, dan dapat muncul relaps. Kebanyakan penderita mampu bekerja kembali dalam 3-6 bulan, namun pasien lainnya tetap menunjukkan gejala ringan samapi waktu yang lama setelah penyembuhan. Derajat penyembuhan tergantung dari derajat kerusakan saraf yang terjadi pada fase infeksi. Peran Imunitas Seluler Dalam sistem kekebalan seluler, sel limposit T memegang peranan penting disamping peran makrofag. Prekursor sel limposit berasal dari sumsum tulang (bone marrow) steam cell yang mengalami pendewasaan sebelum dilepaskan kedalam jaringan limfoid danperedaran8. Sebelum respon imunitas seluler ini terjadi pada saraf tepi antigen harus dikenalkan pada limposit T (CD4) melalui makrofag. Makrofag yang telah menelan (fagositosis) antigen/terangsang oleh virus, allergen atau bahan imunogen lain akan memproses antigen tersebut oleh penyaji antigen (antigen presenting cell = APC). Kemudian antigen tersebut akan dikenalkan pada limposit T (CD4). Setelah itu limposit T tersebut menjadi aktif karena aktivasi marker dan pelepasan substansi interlekuin (IL2), gamma interferon serta alfa TNF8. Kelarutan E selectin dan adesi molekul (ICAM) yang dihasilkan oleh aktifasi sel endothelial akan berperan dalam membuka sawar darah saraf, untuk mengaktifkan sel limfosit T dan pengambilan makrofag . Makrofag akan mensekresikan protease yang dapat merusak protein myelin disamping menghasilkan TNF dan komplemen8.

2.7 Manifestasi Klinis Manifestasi klinis dari Sindroma Guillain-Barre (SGB) yaitu9: 1. Gejala diawali dengan parestasia dan kelemahan otot kaki 2. Berkembang ke ekstremitas atas, batang tubuh dan otot wajah

3. Terserangnya saraf kranial dengan adanya paralisi pada okular, wajah, otot orofaring, kesukaran berbicara, mengunyah dan menelan 4. Disfungsi autonom merupakan komplikasi diantaranya dimanifestasikan oleh gangguan frekuensi jantung dan ritme, perubahan tekanan darah (hipertensi transien, hipotensi ortostatik), disfungsi gastrointestinal, kelainan usus dan gangguan vasomotor lainnya yang bervariasi. 5. Terjadinya nyeri berat dan menetap pada punggung dan daerah kaki 6. Kehilangan sensasi terhadap posisi tubuh 7. Terjadinya gejala neurologik yaitu kadang-kadang tampak seperti penyakit flu ringan dan penyakit ini dikenal sebagai polyneuritis infeksi akut, sekarang nama ini secara umum telah dikenal dan di duga sebagai reaksi imun yang salah 8. Terjadinya gejala motorik yaitu biasanya timbul lebih awal daripada gangguan sensorik. Biasanya terdapat gangguan sensasi perifer. Otot-otot proksimal dan distal terganggu dan reflex tendon menghilang. Nyeri bahu dan punggung biasanya ditemukan. Otot fasial dan otot okuler kadang-kadang terganggu. Perluasan dan kelemahan otot-otot batang tubuh menuju thoraks akan mengganggu pernafasan. Jika tidak diobati, kondisi penderita biasanya mengalami kemunduran selama beberapa minggu pertama penyakit. Pada kasus yang berjalan cepat (disebut paralisis Landry) kematian merupakan akibat dari kegagalan pernafasan. Setelah periode statik, terjadi penyembuhan sedikit demi sedikit dan serangan ulang dapat terjadi. Serta komplikasi-komplikasi yang lain dapat muncul. Berikut komplikasi yang dapat ditemui pada GBS10: Kesulitan bernapas Kontraktur atau cacat sendi Deep vein thrombosis Risiko infeksi Tekanan darah rendah atau tidak stabil Kelumpuhan yang permanen Pneumonia

Kerusakan kulit (ulkus) Pengisapan makanan atau cairan ke dalam (aspirasi) paru-paru

2.8 Pemeriksaan Diagnostik Diagnosis GBS sangat bergantung pada riwayat penyakit dan perkembangan gejala-gejala klinik dan tidak ada satu pemeriksaan pun yang dapat memastikan GBS; pemeriksaan tersebut hanay menyingkirkan dugaan gangguan5. Lumbal pungsi dapat menunjukkan kadar protein normal pada awalnya dengan kenaikan pada minggu ke-4 sampai ke-6. Cairan spinal memperlihatkan adanya peningkatan konsentrasi protein dengan menghitung jumlah sel normal5. Pemeriksaan konduksi saraf mencatat transmisi implus sepanjang serabut saraf. Pengujian elektrofisiologis diperlihatkan dalam bentuk lambatnya laju konduksi saraf5. 1. Cairan serebrospinal (CSS) Yang paling khas adalah adanya disosiasi sitoalbuminik, yakni meningkatnya jumlah protein (100-1000 mg/dL) tanpa disertai adanya pleositosis (peningkatan hitung sel). Pada kebanyakan kasus, di hari pertama jumlah total protein CSS normal; setelah beberapa hari, jumlah protein mulai naik, bahkan lebih kanjut di saat gejala klinis mulai stabil, jumlah protein CSS tetap naik dan menjadi sangat tinggi. Puncaknya pada 4-6 minggu setelah onset. Derajat penyakit tidak berhubungan dengan naiknya protein dalam CSS. Hitung jenis umumnya di bawah 10 leukosit mononuclear/mm5. 2. Pemeriksaan kecepatan hantar saraf (KHS) dan elektromiografi (EMG) Manifestasi elektrofisiologis yang khas dari GBS terjadi akibat demyelinasi saraf, antara lain prolongasi masa laten motorik distal (menandai blok konduksi distal) dan prolongasi atau absennya respon gelombang F (tanda keterlibatan bagian proksimal saraf), blok hantar saraf motorik, serta berkurangnya KHS. Pada 90% kasus GBS yang telah terdiagnosis, KHS kurang dari 60% normal. EMG menunjukkan berkurangnya rekruitmen motor unit Dapat pula dijumpai degenerasi aksonal dengan potensial fibrilasi 2-4 minggu setelah onset gejala, sehingga ampilitudo CMAP dan

SNAP kurang dari normal. Derajat hilangnya aksonal ini telah terbukti berhubungan dengan tingkat mortalitas yang tinggi serta disabilitas jangka panjang pada pasien GBS, akibat fase penyembuhan yang lambat dan tidak sempurna. Sekitar 10% penderita menunjukkan penyembuhan yang tidak sempurna, dengan periode penyembuhan yang lebih panjang (lebih dari 3 minggu) serta berkurangnya KHS dan denervasi EMG5. 3. Pemeriksaan darah Pada darah tepi, didapati leukositosis polimorfonuklear sedang dengan pergeseran ke bentuk yang imatur, limfosit cenderung rendah selama fase awal dan fase aktif penyakit. Pada fase lanjut, dapat terjadi limfositosis; eosinofilia jarang ditemui. Laju endap darah dapat meningkat sedikit atau normal, sementara anemia bukanlah salah satu gejala5. 4. Dapat dijumpai respon hipersensitivitas antibodi tipe lambat Dengan peningkatan immunoglobulin IgG, IgA, dan IgM, akibat demyelinasi saraf pada kultur jaringan. Abnormalitas fungsi hati terdapat pada kurang dari 10% kasus, menunjukkan adanya hepatitis viral yang akut atau sedang berlangsung; umumnya jarang karena virus hepatitis itu sendiri, namun akibat infeksi CMV ataupun EBV5,11. 5. Elektrokardiografi (EKG) Menunjukkan adanya perubahan gelombang T serta sinus takikardia. Gelombang T akan mendatar atau inverted pada lead lateral. Peningkatan voltase QRS kadang dijumpai, namun tidak sering5. 6. Tes fungsi respirasi (pengukuran kapasitas vital paru) Menunjukkan (impending)5. 7. Pemeriksaan patologi anatomi Umumnya didapati pola dan bentuk yang relatif konsisten; yakni adanya infiltrat limfositik mononuklear perivaskuler serta demyelinasi multifokal. Pada fase lanjut, infiltrasi sel-sel radang dan demyelinasi ini akan muncul bersama dengan demyelinasi segmental dan degenerasi wallerian dalam berbagai derajat Saraf perifer adanya insufisiensi respiratorik yang sedang berjalan

dapat terkena pada semua tingkat, mulai dari akar hingga ujung saraf motorik intramuskuler, meskipun lesi yang terberat bila terjadi pada ventral root, saraf spinal proksimal, dan saraf kranial. Infiltrat sel-sel radang (limfosit dan sel mononuclear lainnya) juga didapati pada pembuluh limfe, hati, limpa, jantung, dan organ lainnya5. Sekitar 25% orang dengan penyakit ini mempunyai antibody baik terhadap sitomegalovirus atau virus Epstein-Barr. Suatu perubahan respons imun pada antigen saraf perifer dapat menunjang perkembangan gangguan5.

2.9 Pentalaksanaan Medis Sindrom Guillain-Barre dipertimbangkan sebagai kedaruratan medis dan pasien diatasi di unit perawatan intensif. Pasien yang mngalami masalah pernapasan yang memerlukan ventilator, kadang-kadang untuk periode yang lama. Plasmaferesis (perubahan plasma) yang menyebabkan reduksi antbiotik ke dalam sirkulasi sementara, yang dapat digunakan pada serangan berat dan dapat membatasi keadaan yan memburuk dan demielinasi. Diperlukan pemantauan EKG kontinu, untuk kemungkinan perubahan kecepatan atau ritme jantung. Disritmia jantung

dihubungkan dengan keadaan abnormal autonom yang diobati dengan propanolol untuk mencegah takikardi dan hipertensi. Atropin dapat diberikan untuk menghindari episode brakikardi selama terapi fisik7,12. Pengobatan SGB terdiri dari 2 komponen, yaitu pengobatan secara suportif dan terapi khusus. Pengobatan secara suportif tetap merupakan terapi yang utama, jika pasien sebelumnya melewati fase akut pada penyakit, kebanyakannya akan mengalami kesembuhan. Bagaimanapun, neuropati dapat memburuk dengan cepat dan diperlukan intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanik dalam 24 jam selama onset gejala. Oleh karena itu, semua pasien SGB harus diterima di Rumah Sakit untuk diobservasi tertutup untuk kedaruratan system respirasi pasien, disfungsi kranialis, dan ketidakstabilan system autonom. Disfungsi system saraf autonom dapat bermanfestasi ; tekanan darah yang berubah-ubah, disritmia, psudoobstruktif gastrointestinal dan retensi urin. Profilaksis untuk trombosis vena dalam harus tersedia karena pasien seringkali tidak dapat bergerak selama beberapa minggu2.

Pada depresi otot pernafasan harus dipertimbangkan persiapan intubasi. Pasien tidak sanggup untuk menunjukkan fungsi minimal paru memerlukan intubasi. Penilaian ulang frekuensi pernafasan dengan tes fungsi paru untuk progresi yang cepat sangat diperlukan. Perkiraan tambahan untuk ventilasi mekanik selanjutnya adalah2: Waktu dari onset SGB sampai masuk RS kurang dari 7 hari. Ketidaksanggupan untuk mengangkat siku atau kepala dari tampat tidur Tidak sanggup berdiri Peninggian kadar enzim hati Nyeri dan stress psikologi juga harus diobati. Terapi psikologis termasuk memijat dengan lembut, latihan pergerakan secara pasif dan sering merubah posisi dapat meringankan nyeri. Karbamazepin (tegretol) dan Gabapentin (nerontin) telah digunakan sebagai tambahan untuk menghilangkan nyeri pada SGB. Pada pasien dengan paralysis memiliki jiwa yang was-was dan takut. Menenangkan pasien dan diskusi tentang fase penyakit dan perbaikan dapat membantu mengurangi stress psikologi3. Belum ada drug of choice yan tepat untuk SGB. Yang diperlukan adalah kewaspadaan terhadap kemungkinan memburuknya situasi sebagai akibat perjalanan klinik yang memberat sehingga mengancam otot-otot pernafasan3. Pasien yang tidak mampu bergerak atau dengan berbagai derajat disfungsi otot-otot respirasi harus mendapatkan terapi aktif dengan plasmapharesis atau immunoglobulin secara intravena (IVIg). Plasmapharesis menggunakan suatu plasma exchange lebih kurang 20 L (200-250 mL/Kg selama beberapa hari) secara bermakna menurunkan lama dan beratnya disability pada pasien SGB, namun beberapa penyelidikan terbaru juga memperlihatkan keuntungan dari IVIg5,12. The Dutch Guillain-Barre Study Group mengemukakan pengobatan dengan IVIg (400mg/KgBB selama 5 hari) sama atau malahan lebih superior dibandingkan dengan plasma exchange. Penyelidikan-penyelidikan yang lain kurang meyakinkan dan mengemukakan kemungkinan terjadinya relaps pada pasien dengan pemberian IVIg dibandingkan plasma exchange5,12.

IVIg merupakan pengobatan lini pertama yang lebih praktis yang tidak diragukan lagi kemanjurannya dengan komplikasi yang rendah, dan mudah digunakan, namun sangat mahal biayanya. Plasma exchange memerlukan tenaga yang terlatih dan peralatan yang tidak selalu dapat tersedia dengan biaya yang juga mahal, namun lebih murah dibandingkan dengan IVIg. Tidak ada studi tentang keuntungan menggabungkan penggunaan IVIg dan plasma exchange, sehingga hanya salah satu terapi saja yang digunakan5,12. Kerugian plasmapharesis termasuk komplikasinya jarang ditemukan, seperti sepsis yang diyakini dapat menyebabkan penipisan immunoglobulin. Jika plasma beku digunakan sebagai cairan pengganti, beresiko untuk mendapatkan virus seperti hepatitis dan HIV8. IVIg memiliki efek samping dari terapi. IVIg memperluas volume plasma juga dapat memicu terjadinya Congestif Heart Failure (CHF) dan Renal Insuffiensi. Pasien-pasien dapat menjadi demam, myalgia, sakit kepala, mual, dan muntah, tetapi gejalaseperti influenza dapat sembuh dengan sendirinya. Pasien juga dapat mnegalami meningitis aseptic, nutropenia, dan hipertensi. Riwayat alergi sebelumnya terhadap penggunaan IVIg merupakan kontra indikasi pengobatan3. Manfaat kortikosteroid untuk SGB masih controversial. Namun demikian, apabila keadaan menjadi gawat akibat terjadinya paralysis otot-otot respirasi maka kortikosteroid dosis tinggi dapat diberikan. Pemberian kortikosteroid harus diiringi dengan kewaspadaan terhadap efek samping yang mungkin terjadi3. Penggunaan ventilator mekanik menjadi suatu keharusan apabila diduga telah terjadi paralysis otot-otot respirasi. Diperlukan rawatan intensif apabila didapati keadaan seperti ini. Apabila terjadi kelumpuhan otot-otot wajah dan menelan, maka perlu dipasang pipa hidung-lambung (NGT) untuk dapat memenuhi kebutuhan makanan dan cairan. Latihan dan fisioterapi sangat diperlukan untuk mempercepat proses pemulihan5.

2.10 Prognosis Prognosis akan lebih baik apabila penderita berusia muda, selama sakit tidak memerlukan pernafasan bantuan, perjalanan penyakit yang lebih lambat, dan tidak terjadi kelumpuhan total5. Sekitar 85% pasien dengan SGB berhasil sembuh dengan penyembuhan fungsi dalam 6-12 bulan. Penyembuhan maksimal dalam 18 bulan setelah onset, bagimanapun pada beberapa pasien memiliki kelemahan yang menetap, arefleksia, dan parestesia. Sekitar 7-15% pasien memiliki gejala neurologist sisa yang menetap termasuk bilateral footdrop. Otot tangan instrinsik kebas, sensori ataxia, dan disestesia. Angka kematian <5% pada pengobatan yang professional. Penyebab kematian biasanya berupa sindrom distress pernafasan, sepsis, emboli paru, dan henti jantung5. Faktor-faktor yang memperberat selama fase akut dari penyakit dapat memperburuk proses penyembuhan. Faktor-faktor ini yaitu, usia > 60 tahun, berat, memerlukan pernafasan bantuan. Pada umunya, prognosis yang jelek secara langsung berhubungan dengan beratnya episode akut dan lambatnya onset pada pengobatan spesifik5.

2.11 Diagnosa Banding Gejala klinis SGB biasanya jelas dan mudah dikenal sesuai dengan criteria diagnostik dari NINCDS, tetapi pada stadium awal kadang-kadang harus dibedakan dengan keadaan lain, seperti5: Peradangan akut/kronis demielinisasi poliradikuloneuropati Sindrom, Kauda Equina Sindrom Konus Medullaris HIV-1 dengan peradangan kronis demielinisasi poliradikulopati HIV-1 dengan nyeri polineuropati sensorimotor distal HIV-1 dengan mononeuropati multiple HIV-1 dengan komplikasi neuromuscular HIV-1 dengan poliradikulopati progresif

HIV-1 dengan mielopati Penyakit Lynne Myastenia Gravis Neuropati toksik Keracunan organophospat

2.13 Asuhan Keperawatan Proses keperawatan a. Pengkajian Pengkajian terhadap Sindrom Guillain-Barre meliputi5: Keluhan utama Keluhan utama sering menjadi alasan lien meminta pertolongan kesehatan berhubungan dengan kelemahan otot bak kelemahan fisik secara umum maupun lokal seperti melemahnya otot pernapasan. Riwayat penyakit sekarang Faktor penyakit sangat penting diketahui karena untuk menunjang keluhan utama klien. Tanyakan dengan jelas tentang gejala yang timbul seperti kapan mulai serangan, sembuh atau bertambah buruk. Pada pengkajian klien Sindrom Guillain-Barre biasanya didapatkan keluhan yang berhubungan dengan proses dimielinisasi. Keluhan tersebut diantaranya gejala-gejala neurologis diawali dengan prestasia (kesemutan kebas) dan kelemahan otot kaki, yang dapat berkembang ekstremitas atas, batang tubuh dan otot wajah. Kelemahan dapat diikuti dengan paralisis lengkap. Keluhan yang paling sering ditemukan pada klien Sindrom Guillain-Barre dan merupakan komplikasi yang paling berat dari Sindrom Guillain-Barre adalah gagal napas. Melemahnya otot pernapasan membuat klien dengan gangguan ini berisiko lebih tinggi terhadap hipoventilasi dan infeksi pernapasan berulang. Disfagia juga dapat muncul pada penyakit Sindrom Guillain-Barre ini yang lebih mengarah pada aspirasi. Keluhan kelemahan ekstremitas atasah hampir sama seperti keluhan klien stroke. Keluhan lainnya adalah kelainan dari fungsi

kardiovaskular seperti terjadinya disaritmia jantung yang diakibatkan oleh gangguan system saraf otonom pada klien dengan Sindrom Guillain-Barre. Riwayat penyakit dahulu Pengkajian penyakit yang pernah dilami klien yang memungkinkan adanya hubungan atau menjadi predisposisi keluhan sekarang meliputi pernahkah klien mengalami ISPA, insfeksi gastrointestinal dan tindakan bedah Syaraf. Pengkajian pemakain obat-obatan yang sering digunakan klien, seperti pemakaian obat kartikosteroid, antibiotik dan menilai reaksinya (resistensi pemakaian antibiotik) dapat menambah komprehensipfnya pengkajian.

Pengkajian riwayat dahulu dapat mendukung pengkajian riwayat penyakit sekarang dan merupakan data dasar untuk mengkaji lebih jauh dan untuk memberikan tindakan selanjutnya. Pengkajian psikospiritual Pengkajian mekanisme koping yang digunakan klien juga penting untuk menilai respon emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan perubahan peran klien dalam keluarga dan masyarakat serta respon atau pengaruhnya dalam kehidupan sehari-hari baik dalam keluarga ataupun dalam masyarakat. Apakah ada dampak yang timbul pada klien yaitu timbul seperti ketakutan akan kecacatan, cemas, ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas secara optimal dan pandangan terhadap dirinya yang salah (gangguan citra tubuh). Pengkajian mengenai mekanisme koping yang secara sadar biasa digunakan klien selama masa stress, seperti kemampuan klien untuk mendiskusikan masalah kesehatan saat ini yang telah diketahui dan perubahan perilaku saat stress. Pemeriksaan Fisik Klien dengan Sindrom Guillain-Barre biasanya didapatkan suhu tubuh normal. Penurunan denyut nadi terjadi berhubungan dengan tanda-tanda penurunan curah jantung . peningkatan frekuensi napas berhubungan dengan peningkatan laju metabolism umum dan adanya infeksi pada system pernapasan serta akumulasi secret akibat insufisiensi pernapasan. Tekanan darah didapatkan ortostatsik hipotensi atau

tekanan darah meningkat (hipertensi transien) berhubungan dengan penurunan reaksi saraf simpatis dan parasimpatis. Pemeriksaan fisik meliputi5: B1 (Breathing) Hasil inspeksi akan didapatkan klien batuk, peningkatan produksi sputum, sesak napas, penggunaan otot bantu napas meningkat dan yang paling sering didapatkan pada klien Sindrom Guillain-Barre adalah menurunnya ferkuensi pernapasan karena melemahnya fungsi otot-otot pernapasan. Palpasi biasanya taktil premitus seimbang kanan dan kiri. Auskultasi bunyi napas tambahan seperti ronki pada klien dengan Sindrom Guillain-Barre berhubugan dengan akumulasi sekret dari infeksi saluran pernapasan. B2 (Blood) Pengkajian pada system kardiovaskular pada klien Sindrom Guillain-Barre menunjukkan bradikardi akibat penurunan perfusi perifer. Tekanan darah didapatkan hipotensi atau hipertensi akibat penurunan reaksi saraf simpatis dan parasimpatis. B3 (Brain) Pengkajian Brain merupakan pemeriksaan fokus dan lebih lengkap dibandingkan system lainnya. Pemeriksaan Brain meliputi: Pegkajian Tingkat Kesadaran Klien dengan Sindrom Guillain-Barre biasanya kesadaran klien

komposmentis. Apabila klien mengalami penurunan tingkat kesadaran maka penialaian GCS sangat penting untuk menilai tingkat keasadarn klien dan bahan evaluasi untuk monitoring pemberian asuhan. Pengkajian Fungsi Serebral Pengkajian fungsi sersebral merupakan pengkajian yang menyangkut status mental yaitu observasi penampilan, tingkah laku, nilai gaya bicaram ekspresi wajah dan aktivitas motorik klien. Klien dengan Sindrom Guillain-Barre untuk tahap yang lebih lanjutnya disertai penurunan kesadaran biasanya status mental klien mengalami perubahan.

Pengkajian Saraf Kranial Pengkajian saraf cranial meliputi pengkajian saraf kranial I-XII 5: Saraf I. Biasanya pada klien Sindrom Guillain-Barre tidak ada kelainan dari fungsi penciuman. Saraf II. Tes ketajaman dan Penglihatan pada kondisi normal. Saraf III, IV, dan VI. Penurunan membuka dan menutup kelopak mata disebut paralisis okuler. Saraf V. Klien dengan Sindrom Guillain-Barre didapatkan paralisis pada otot wajah sehingga mengganggu proses mengunyah. Saraf VII. Persepsi pengecapan dlam batas normal, wajah asimetris karena adanya paralisis unilateral. Saraf VIII. Tidak ditemukan adanya tuli konduksi adan tuli persepsi Saraf IX dan X. Paralisis otot orofaring, kesulitan berbicara, mengunyah dan menelan. Kemampuan menelan kurang baik sehingga mengganggu

pemenuhan nutrisi via oral. Saraf XI. Tidak ada atrofi otot sternkleidomantoideus dan trapezius. Kemampuan mobilisasi leher baik. Saraf XII. Lidah simetris, tidak ada deviasi paa satu sisi dan tidak ada fasikulasi. Indra pengecapan normal Pengkajian Sistem Motorik Kekuatan otot menurun, control keseimbangan dan koordinasi pada Sindrom Guillain Barre tahap lanjut mengalami perubahan. Klien mengalami kelemahan motorik secara umum sehingga mengganggu mobilitas fisik. Pengkajian Refleks Pemeriksaan refleks propunda, pengetukan pada tendon, ligamentum atau periosteum derajat refleks pada respon normal. Pengkajian Sistem Sensorik Parestesia (kesemutan kebas) dan kelemahan otot kaki, yang dapat berkembang ke ekstremitas atas, batang tubuh, dan otot wajah. Klien mengalami penurunan kemampuan penilaian sensorik raba, nyeri, dan suhu.

B4 (Bladder) Pemeriksaan pada sistem perkemihan biasanya didapatkan berkurangnya volume penegeluaran urine, hal ini berhubungan dengan penurunan perfusi dan penurunan curah jantung ke ginjal. B5 (Bowel) Mual sampai muntah dihubungkan denganpeningkatan produksi asam lambung. Pemenuhan nutrisi pada klien meningitis menurun karena anoreksia dan kelemahan otot-otot pengunyah serta gangguan proses menelan menyebabkan pemenuhan via oral menjadi berkurang. B6 (Bone) Penurunan kekuatan otot dan penurunan tingkat kesadaran menurunkan mobilitas klien secara umum. Dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari klien lebih banyak dibantu oleh orang lain.

b. Diagnosis keperawatan Berdasarkan data pengkajian, diagnosa utama pasien terdiri dari5: Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelemahan progresif cepat otototot pernafasan dan ancaman gagal pernafasan Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan akumulasi secret, kemampuan batuk menurun akibat penurunan kesadaran Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama, dan konduksi listrik jantung Resiko tinggi defisit cairan tubuh berhubungan dengan gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan Resiko tinggi pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakmampuan mengunyah dan menelan makanan Gangguan persepsi sensorik berhubungan dengan kerusakan penerima rangsang sensorik, transmisi sensorik dan integrasi sensori Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuscular, penurunan kekuatan otot dan penurunan kesadaran

Koping individu dan keluarga tidak efektif berhubungan dengan prognosis penyakit, perubahan psikososial, perubahan persepsi kognitif, perubahan actual dalam struktur dan fungsi, ketidakberdayaan, dan merasa tidak ada harapan

Kecemasan keluarga berhubungan dengan kondisi sakit dan prognosis penyakit yang buruk.

Tabel 1. NIC dan NOC NOC NIC Buka jalan napas Posisikan klien untuk potensi ventilasi yang maksimal Bantuan jalan napas melalui oral atau nasofaring Melakukan fisioterapi dada Mengeluarkan mendorong suction. Dorong perlahan; tarik napas sekresi dengan atau

1. Status Respirasi: Patensi jalan 1. Manajemen Jalan Napas napas Respiratory rate Irama respirasi Kedalaman dari inspirasi Kemampuan untuk mengeluarkan sekresi Kecemasan Ketakutan Tersedak Bunyi napas tambahan Terengah-engah Penggunaan otot bantu Akumulasi dari sputum

untuk

batuk

dalam; keluarkan; batukkan Instruksikan bagaimana cara batuk yang efektif Auskultasi bunyi nafas, mencatat area yang mengalami penurunan atau tidak terdapat ventilasi dan adanya suara tambahan. Gunakan bronkodilator Melakukan suction endotrakeal atau nasotrakeal

Ajarkan pasien bagaimana cara menggunakan peresepan inhaler Gunakan pengobatan aerosol Gunakan pengobatan nebulizer ultrasonic Gunakan udara yang lembab atau oksigen Regulasi pemasukan cairan untuk keseimbangan cairan yang optimal Posisikan Monitor klien untuk

meringankan dispnea status respirasi dan

oksigenisasi

2. Status Respirasi Respiratori rate Irama pernapasan Kedalaman inspirasi Auskultasi bunyi napas Volume tidal Kapasitas vital Saturasi oksigen Tes fungsi paru Penggunaan otot aksesoris Retraksi dada Sianosis Dispnea saat istirahat Somnolen

2. Pemantauan Respirasi Monitor RR, irama pernafasan, kedalaman dan usaha bernafas Catat pergerakan dada, perhatikan kesimetrisannya, penggunaan otot aksesoris dan rewtraksi otot supra klavikular dan interkostal Monitor bising nafas, seperti

crowing dan snoring Monitor pola nafas : bradipnea, takipnea, hiperventilasi, pernafasn kussmaul, pernafasan cheyne-

stokes, bioapneostik, respirasi biot dan pola ataxic

Diaporesis Gangguan kognitif Akumulasi sputum Suara napas tambahan

Monitor kelelahan otot diafragma Monitor peningkatan kelelahan, kecemasan, udara. Auskultasi bunyi napas, catatan adanya bunyi tambahan. Monitor kapasitas vital, fev1/fv5c. Gunakan trikmen terapi respirasi (nebulizer). Monitor pasien. sekresi pernapasan dan kekurangan

3. Keefektivan Pompa Jantung Tekanan darah sistol Tekanan darah diastol Denyut nadi perifer Irama jantung RR Irama pernapasan Kedalaman inspirasi Output urin Saturasi oksigen Fatigue Keseimbangan intake dan

3. Cardiac Care Evaluasi nyeri dada (intensitas, lokasi, radiasi, durasi) Monitor jantung Auskultasi suara jantung Auskultasi paru (bunyi crackles dan bunyi tambahan) Monitor status syaraf Monitor intake/output, keluaran urin dan berat badan Monitor pemeriksaan EKG secara berkala Menggunakan 12 lead EKG, jika diperlukan Monitor fungsi ginjal (mis. BUN dan CR level), jika dibutuhkan frekuensi dan ritme

output selama 24 jam Disritmia Bunyi jantung abnormal Angina Edema perifer

Edema paru Asites Intoleran aktivitas Hepatomegali Ukuran jantung

Monitor hasil lab untuk elektrolit yang resiko mungkin disritmia meningkatkan (mis. Serum

potassium dan magnesium) Gunakan X-ray dada Monitor oksigen Monitor factor yang menentukan penyampaian oksigen (mis. Pa O2 dan tingkat hemoglobin dan keefektipan terapi

kardiak output) Monitor keefektifan pengobatan

c. Intervensi Keperawatan Mempertahankan Fungsi Pernapasan. Pasien Sindrom Guillain-Barre bergantung pada perawat yang mempertahankan dan merawatnya menuju pemulihan. Ventilasi mekanik digunakan jika pengkajian sesuai kapasitas vital, pasien memperlihatkan perkembangan ke arah kemunduran, yang mengindikasikan ke arah memburuknya kekuatan otot-otot pernapasan. Pasien berada pada risiko tinggi bila tidak dapat batuk dengan efektif untuk membersihkan jalan napas dan mengalami kesulitan dalam menelan, yang dapat menyebabkan aspirasi saliva dan mencetuskan gagal napas akut. Terapi fisik dada dan peninggian kepala tempat tidur memudahkan pernapasan dan meningkatkan batu lebih efektif. Pengisapan mungkin diperlukan untuk mempertahankan bersihan jalan napas7. Memantau dan Mengatasi Komplikasi Potensial. Pengkajian fungsi pernapassan dengan interval yang teratur adalah penting karena pernapasan yang tidak efektif dan adanya kegagalan, karena adanya kelemahan atau paralisispada otototot interkostal dan diafragma yang berkembang dengan cepat. Gagal naps adalah masalah besar yang menyevbabkan kematian, dimana tercatat cukup tinggi sekitar

10-25% dari pasien ini. Kapasitas vital pasien dipantau lebih sering dan dengan interval yang teratur dalam penambahan kecepatan pernapasan dan kualitas pernapasan, sehingga pernapasan yang tidak efektif dapat diatasi. Penurunan kapasitats vital dihubungkan dengan kelemahan otot-otot yang digunakan saat menelan, sehingga hal ini menimbulkan kesukaran saat batuk dan menelan, dan adanya indikasi memburuknya fungsi pernapasan. Tanda dan gejala meliputi adanya kesukaran bernapas saat bicara, pernapasan dangkal dan irregular, menggunakan otototot aksesoris, takikardia dan perubahan pola napas7. Parameter untuk menentukan serangan gagal napas adalah berkembangnya pengakuan pasien. Intubasi dan penentuan penggunaan mesin ventilasi dapat dipertimbangkan pada keadaan tidak darurat. Persiapan pasien untuk prosedur ini dimungkinkan pada situasi ini dan prosedur itu sendiri dapat dilakukan dalam cara terkontrolyang mengurangi ansietas dan komplikasi. Komplikasi lain yang harus dikaji dan dipantau pada pasien meliputi disritmia jantung, yang memerlukan pemantauan EKG, trombosis vena profunda dan emboli paru, adanya ancaman pada pasien imobilisasi dan paralisis7. Mengurangi efek imobilitas. Ekstremitas paralisis disokongdengn posisi fungsional dan memberikan rentang gerak secara pasif paling sedikit dua kali sehari. Perawat melakukan kolaborasi dengan ahli terapi fisik untuk mencegah deformitas kontraktur dengan menggunakan pengubahan posisi yang hati-hati dan latihan rentang gerak. Trombosis vena profunda dan emboli paru merupakan ancaman pasien paralisis, yang tidak mampu menggerakkan ekstremitas. Intervensi keperawatan meliputi memberikan hidrasi yang adekuat, membantu terapi fisik, menggunakan stoking antiembolisme, dan pemberian obat-obat antikoagulan yang ditentukan oleh dokter7. Individu paralisis mempunyai kemungkinan mengalami kompresi neuropati, paling sering saraf ulnar dan peroneal. Bantalan dapat ditempatkan di siku dan kepala fibula untuk mencegah terjadinya masalah ini. Pencegahan dekubitus adalah tantangan besar bagi perawat. Untuk pasien paralisis, prinsip-prinsip penatalaksanaan keperawatan pada pasien tidak sadar dapat diberikan walaupun fungsi kognitif tidak

terkena. Bila pemulihan mulai untuk dilakukan, pasien-pasien ini dapat mengalami hipotensi ortostatik (dari disfungsi autonom) dan kemungkinan membutuhkan meja tempat tidur untuk menolong mereka mengambil posisi tegak7. Memberikan Nutrisi Adekuat. Perhatian yang diberikan untuk nutrisi yang adekuat dan pencegahan kelemahan otot karena kurang makanan. Ilius paralisis dapat disebabkan oleh insufisiensi aktivitas parasimpatis. Dalam kejadian ini, makanan intravena dipertimbangkan diberikan oleh dokter dan perawat memantau bising usus sampai terdengar. Jika pasien tidak mampu menelan, makanan melalui oral diberikan perlahan-lahan dan sangat hati-hati7. Meningkatkan Komunikasi. Karena paralisis, trakeostomi dan intubasi, maka pasien tidak mamou berbicara, tertawa atau menangis dan juga tidak dapat mengekspresikan emosinya. Masalah-masalah ini dipersulit dengan adanya kebosanan, ketergantungan, isolasi, dan frustasi. Untuk mengmbangkan beberapa bentuk komunikasi, berupa memahami kata-kata orang lain dengan gerakan bibir dan menggunakan kartu-kartu gambar, dikombinasikan dengan sistem mengedipkan mata untuk mengidentifikasi ya atau tidak, dapat dicoba pada pasien ini. Jika pasien tetap dalam ventilator untuk waktu yang lama, maka dirujuk kepada ahli terapi bicarabahasa. Terapi yang mungkin diberikan (televisi, tape kaset, dan kunjungan keluarga) dapat mengurangi frustasi yang dihadapi7. Mengurangi Rasa Takut dan Ansietas. Adanya keluarga dan teman-teman yang dipilih pasien melayani aktivitas dan pengalihan (mis. membaca) akan menurunkan perasaan terisolasi. Intervensi keperawatan yang dapat membantu meningkatkan kontrol sensasi pasien (dan dalam menurukan ketakutan pasien) dengan cara memberikan informasi tentang keadaan pasien, menekankan

penghargaan terhadap sumber-sumber koping (pertahanan diri), yang positif, membantu latihan relaksasi dan teknik-teknik pengalihan dan memberikan respons balik yang positif. Perilaku lingkungan yang diciptakan perawat, terapi fisik dan okupasi adalah penting. Dengan memberikan asuhan keperawatan ahli, penjelasan dan keyakinan membantu pasien meningkatkan kontrol terhadap situasi7.

Pendidikan Pasien dan Pertimbangan Perawatan di Rumah. Banyak pasien sindroma Gillain-Barre mengalami pemulihan yang sempurna dalam beberapa minggu atau bulan. Pasien-pasien yang pernah mengalami paralisis total atau lama mungkin membutuhkan beberapa tipe rehabilitasi yang dilakukan terus setelah keluar dari rumah sakit. Program yang luas akan bergantung padaa pengkajian yang dibutuhkan dibuat oleh anggota tim kesehatan. Alternatif program yang komprehensif bagi pasien jika dikurangi adalah penting dan dukungan sosial dibatasi untuk program di rumah terhadap terapi fisik dan okupasi. Fase pemulihan mungkin lama dan akan membutuhkan kesabaran serta keterlibatan pihak pasien dan keluarga untuk mengembalikan kemampuan sebelumnya7.

d. Evaluasi Hasil yang diharapkan meliputi7: 1. Mempertahankan pernapasan efektif dan kebersihan jalan napas: a. Bunyi napas normal pada auskultasi b. Memperlihatkan peningkatan fungsi respiratori bertahap 2. Memperlihatkan peningkatan mobilisasi a. Mampu menggunakan ekstremitas kembali b. Berpartisipasi dalam program rehabilitasi 3. Memperlihatkan kemampuan menelan 4. Memperlihatkan pemulihan berbicara 5. Meredanya ansietas dan rasa takut 6. Bebas dari komplikasi a. Bernapas spontan b. Mengalami kapasitas vital dalam batas normal c. Menunjukkan gas darah arteri dan oksimetri normal

BAB III PENUTUP

3.1 Simpulan Guillain Barre syndrome adalah gangguan yang jarang terjadi karena sistem kekebalan tubuh menyerang sistem saraf. Gejala pertama yang dirasakan adalah kelemahan yang ekstrim dan disertai dengan mati rasa. Sensasi ini dengan cepat menyebar dan bisa mengakibatkan kelumpuhan seluruh tubuh. Dalam sindrom Guillain Barre, sistem kekebalan tubuh yang biasanya hanya menyerang benda asing atau mikroorganisme mulai menyerang saraf-saraf yang membawa sinyal antara tubuh dan otak. Perjalanan penyakit dalam Guillain-Barre Syndrome (GBS) terdapat dalam 3 fase, antara lain fase progresif, fase plateau dan fase penyembuhan. Manifestasi klinis dari Sindroma Guillain-Barre (SGB) yaitu :Gejala diawali dengan parestasia dan kelemahan otot kaki. Berkembang ke ekstremitas atas, batang tubuh dan otot wajah. Terserangnya saraf kranial dengan adanya paralisi pada okular, wajah, otot orofaring, kesukaran berbicara, mengunyah dan menelan. Disfungsi autonom merupakan komplikasi diantaranya dimanifestasikan oleh gangguan frekuensi jantung dan ritme, perubahan tekanan darah (hipertensi transien, hipotensi ortostatik), disfungsi gastrointestinal, kelainan usus dan gangguan vasomotor lainnya yang bervariasi. Terjadinya nyeri berat dan menetap pada punggung dan daerah kaki. Kehilangan sensasi terhadap posisi tubuh. Terjadinya gejala neurologik yaitu kadang-kadang tampak seperti penyakit flu ringan dan penyakit ini dikenal sebagai polyneuritis infeksi akut, sekarang nama ini secara umum telah dikenal dan di duga sebagai reaksi imun yang salah. Terjadinya gejala motorik yaitu biasanya timbul lebih awal daripada gangguan sensorik. Biasanya terdapat gangguan sensasi perifer. Otot-otot proksimal dan distal terganggu dan reflex tendon menghilang. Nyeri bahu dan punggung biasanya ditemukan. Otot fasial dan otot okuler kadang-kadang terganggu. Perluasan dan kelemahan otot-otot batang tubuh menuju thoraks akan mengganggu pernafasan.

Diagnosa keperawatan yang dapat muncul dari penyakit Guillain Barre syndrome antara lain: Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelemahan progresif cepat otototot pernafasan dan ancaman gagal pernafasan Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan akumulasi secret, kemampuan batuk menurun akibat penurunan kesadaran Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama, dan konduksi listrik jantung Resiko tinggi defisit cairan tubuh berhubungan dengan gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan Resiko tinggi pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakmampuan mengunyah dan menelan makanan Gangguan persepsi sensorik berhubungan dengan kerusakan penerima rangsang sensorik, transmisi sensorik dan integrasi sensori Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuscular, penurunan kekuatan otot dan penurunan kesadaran Koping individu dan keluarga tidak efektif berhubungan dengan prognosis penyakit, perubahan psikososial, perubahan persepsi kognitif, perubahan actual dalam struktur dan fungsi, ketidakberdayaan, dan merasa tidak ada harapan Kecemasan keluarga berhubungan dengan kondisi sakit dan prognosis penyakit yang buruk.

3.2 Saran Saran yang dapat penulis berikan adalah: 1. Mahasiswa/mahasiswi dapat menambahkan pengetahuan mengenai Guillain Barre syndrome dengan membaca literatur yang relevan. 2. Mahasiswa/mahasiswi keperawatan dapat menerapkan asuhan keperawatan untuk mengatasi Guillain Barre syndrome dalam tatanan praktek keperawatan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Harsono. Buku Ajar Neurologi Klinis. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press, 2005 2. Howard L, Werner, Levitt LP. Buku Saku Neurologi Edisi Kelima. Jakarta: EGC, 2001 3. Asnawi CM. Neuropati Kapita Selekta Edisi Kedua. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press, 1996 4. Ryszard MP, Cassio L, Robert MG, Guillain-Barr Syndrome. JAMA 2011;305(3):319 5. Muttaqin A. Asuhan keperawatan klien dengan Gangguan sistem persyarafan. Jakarta: Salemba Medika, 2008 6. Kenichi K, Toshio A, and Robert KY. Antiganglioside antibodies and their pathophysiological effects on GuillainBarre syndrome and related disordersA review. Glycobiology 2009;19(7):676692 7. Smeltzer SC, Bare BG. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth Volume 3. Jakarta: EGC, 2001 8. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar Edisi VIII. Jakarta: Dian Rakyat, 2000 9. Harsono. Kapita Selekta Neurologi. Yogyakarta: Gajah Mada University Press, 2007 10. Hughes RA, Wijdicks EF, Barohn R, et al. Practice parameter: immunotherapy for Guillain-Barre syndrome: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2003;61(6):736-740 11. Lehman HC, Parastoo J, Eva KK, et all. Autoantibody-Mediated Dysfunction of Sympathetic 2010;6(2):203 12. Hughes R, Anthony VS, Jean CR, et all. Immunotherapy for Guillain-Barre syndrome: asystematicreview. Brain 2007;130:2245-2257 Neurons in Guillain-Barre Syndrome. ARCH NEUROL