INTERNSIP RSUD KOTA CILEGON

TIA ASTRIANA

PRESENTASI / LAPORAN KASUS

Demam Rematik Akut
No. ID Peserta Nama Peserta No. ID Wahana Nama Wahana Topik Tanggal Kasus Nama Pasien Tanggal Presentasi Tempat Presentasi Obyektif Presentasi □ Keilmuan □ Diagnostik □ Neonatus □ Deskripsi □ Tujuan Bahan Bahasan : : : dr. Tia Astriana : : RSUD Cilegon : Demam Rematik Akut : 9 Juli 2013 : An. A : : RSUD Cilegon : □ Keterampilan □ Manajemen □ Bayi □ Anak □ Penyegaran □ Masalah □ Remaja □ Dewasa □ Tinjauan Pustaka □ Istimewa □ Lansia □ Bumil No. Rekam Medis Nama Pendamping : 277925 : dr. Lendy Delyanto

: Membahas manajemen pada kasus demam rematik akut : Mengetahui prinsip penanganan demam rematik akut □ Tinjauan Pustaka □ Diskusi □ Riset □ Presentasi dan Diskusi DATA PASIEN □ Kasus □ E-mail □ Audit □ Pos

Cara Membahas

:

Nama : An. A

Umur : 15 tahun Telp :

No RM : 277925 Terdaftar Sejak :

Nama Klinik : RSUD Cilegon Data Utama Untuk Bahan Diskusi: Keluhan Utama : Sesak nafas

Pasien anak laki-laki berusia 15 tahun tahun datang ke IGD RSUD Cilegon dengan keluhan sesak nafas sejak 1 minggu yang dirasakan semakin memberat. Keluhan disertai dengan demam yang dirasa naik turun sejak 3 minggu SMRS, batuk berdahak disetai bercak darah dan perut semakin membesar. Riwayat nyeri tenggorok ada ± 3 minggu yang lalu, disertai demam tinggi. Sudah berobat namun tidak ada perubahan. Pada hasil pemeriksaaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sesak, Laju respirasi meningkat, Denyut Nadi cepat, terdapat retraksi interkosta dan epigastrik, Pada pemeriksaan 1

INTERNSIP RSUD KOTA CILEGON

TIA ASTRIANA

Cor didapatkan tanda tanda pembesaran jantung disertai bising jantung yag terdengar pada apeks serta friction rubs yang menandakan adanya perikarditis. Serta pada pemeriksaan abdomen didapatkan pembesaran hepar akibat adanya suatukongesti jantung. Pada hasil pemeriksaan laboratorium ditemukan leukositosis, CRP meningkat dan ASTO positif. Pada hasil pemeriksaan foto Thorax didapatkan gambaran kardiomegali efusi pleura kanan, dan diafragma kanan letak tinggi akibat hepato megali. USG abdomen didapatkan gambaran hepatomegali dengan pembesaran vena porta hepatika dan vena cava inferior. Dari pemeriksaan EKG didapatkan gambaran low voltage dengan sinus takikardia Daftar Pustaka: 1. Sastroasmoro S, Madiyono B. Buku Ajar Kardiologi Anak. Jakarta: Binarupa Aksara, 1994. Hal 279-314 2. Hasan, Rusepro. Buku Kuliah Ilmu kesehatan anak jilid dua edisi keempat. Jakarta: Bagian ilmu kesehatan anak FK UI, 1985. Hal. 734-752 3. Pusponegoro HD. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak Edisi 1. Jakarta: Badan Penerbit IDAI, 2004. hal 149-153 4. Fayler, DC. Kardiologi Anak Nadas. Yogyakarta: Gajah Mada University Press, 1996. Hal 354-366 5. Behrman, R.E. Nelson, Ilmu Kesehatan Anak vol. 2 Ed. 15. Jakarta: EGC; 1999. hal 929-935 Hasil Pembelajaran: 1. Definisi Demam Rematik akut 2. Epidemiologi Demam Rematik Akut 3. Etiologi Demam Rematik Akut 4. Patofisiologi Demam Rematik Akut 5. Diagnosis Demam Rematik Akut 6. Penatalaksanaan Demam Rematik Akut 7. Pencegahan Demam Rematik Akut 8. Prognosis Demam Rematik Akut Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio: 1. Subyektif: Keluhan Utama: Sesak nafas

2

Anamnesis Tambahan : Penderita dikandung selama 9 bulan. berat badan lahir 2. Tidak ada anggota keluarga pasien yang menderita penyakit seperti ini. Pasien belum pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya. lahir ditolong oleh bidan. Keluhan juga disertai dengan demam yang dirasakan naik turun sejak 3 minggu SMRS. gerakan-gerakan yang tidak terkendali. Riwayat nyeri tenggorok ada ± 3 minggu yang lalu. bercak kemerahan pada kulit.INTERNSIP RSUD KOTA CILEGON Anamnesis Khusus: TIA ASTRIANA Sejak 1 minggu SMRS. Sebelumnya pasien berobat ke Puskesmas diberikan obat namun pasien lupa nama obatnya namun tidak membaik. batuk berdahak disertai bercak-bercak darah dan perut terasa membesar sejak 2 minggu SMRS. Sesak nafas juga dirasakan pasien saat pasien beristirahat. BAB dan BAK tidak ada kelainan. Keluhan juga disertai dengan tidak nafsu makan dan mual.9 kg. mata terlihat kuning. kulit terlihat kuning tidak ada. pasien merasa sesak nafas yang dirasakan makin memberat. bengkak pada sendi. panjang badan tidak diukur. Anamnesa imunisasi : BCG : + DPT :+++ Polio : + + + Hep B : + Morbili: Anamnesa makanan : 0-4 bulan 4-8 bulan 8-12 bulan > 12 bulan : ASI : ASI + bubur susu : ASI + bubur nasi : menu keluarga Anamnesa tumbuh kembang : Gigi pertama tumbuh : 6 bulan Berbalik : 4 bulan 3 . benjolan di kulit. disertai demam tinggi. Pasien memiliki kebiasaan buruk seperti merokok dan minum-minuman keras (anggur) sejak 1 tahun terakhir. langsung menangis. Selama hamil Ibu penderita tidak menderita sakit dan hanya minum multivitamin dari bidan. Keluahan nyeri sendi.

kiri=kanan : Normocephal. KGB tidak teraba membesar : Bentuk dan gerak simetris  Auskultasi: VR kiri=kanan. batas kiri 2cm lateral linea midclavicularis sinistra  Auskultasi: Bunyi jantung S1. rambut hitam tidak mudah dicabut : Konjungtiva tidak anemis.5o C : 45 kg Status Generalis Kepala Mata THT Leher Dada Paru  Inspeksi : Bentuk gerak simetris. VBS kiri=kanan. Objektif: Keadaan Umum Kesadaran Nadi Pernafasan Suhu Berat Badan : Tampak sakit berat : Compos Mentis : 130x/ menit : 32x/ menit : 37. holosistolik murmur grade 4/6 di terjelas di apeks. friction rub (+) Abdomen 4 . suara nafas tambahan (-) Jantung  Inspeksi : Iktus kordis tampak pada ICS IV linea midclavicularis sinistra.  Palpasi  Perkusi : Iktus kordis kuat angkat. Sklera tidak ikterik : dalam batas normal : JVP meningkat. thrill (+) : Batas atas ICS II linea midclavicularis sinistra. reguler.INTERNSIP RSUD KOTA CILEGON Duduk Berdiri Berjalan Bicara : 7 bulan : 12 bulan : 16 bulan : 12 bulan TIA ASTRIANA Gigi sekarang : lengkap 2. S2 ( + ) normal. batas kanan linea sternalis dextra. retraksi interkostal (+/+)  Palpasi  Perkusi : VF kiri = kanan : Sonor.

9 3. batas bawah ±5 cm BACD.8 mmol/l 5. HR :120x/ menit. clubbing fingers (-) : nodul subkutan (-). eritema marginatum (-) Laboratorium DARAH Hb Ht Leukosit Trombosit GDS Natrium Kalium Chlorida BTA Sputum 13.1 % 13. ruang traube : kosong : Pekak samping pekak pindah (+) : Bising usus ( + ) normal Perkusi Auskultasi Extremitas Kulit : Sianosis (-). sinus takikardi.INTERNSIP RSUD KOTA CILEGON   Inspeksi : cembung Palpasi : Hepar TIA ASTRIANA : Teraba membesar.02 mmol/l 91. Edema (-) Turgor cukup.000 /µL 129 mg/dL 127.6 g/dL 40.3 2. ±3cm BPX tepi rata.4 34. kosistensi kenyal   Lien : Tidak teraba. gambaran low voltage 5 .9 mmol/l negatif SGOT SGPT Protein Total Albumin Globulin CRP HbsAg AntiHIV 43 16 6.200 /µL 238. 56 (↑↑) negatif negatif EKG : irama reguler.

INTERNSIP RSUD KOTA CILEGON TIA ASTRIANA 6 .

c Kongestive Jantung).c hepatomegali USG Abdomen : Hepatomegali disertai dilatasi Vena Cava Inferior dan Vena Hepatica cenderung suatu Kongestive Liver ( e. Cordis Follow up Demam Nyeri sendi Sesak Gerakan involunter TD Nadi Nafas Suhu Cor KU 20/7 + + 110/70 120 40 38ºC Bising + Dyspnea 21/7 + 100/70 100 34 37.4ºC Bising + Dyspnea 22/7 + 110/70 106 34 36. Ascites. Diafragma kanan letak tinggi e. Efusi pleura dextra.INTERNSIP RSUD KOTA CILEGON Foto Thoraks: TIA ASTRIANA Kesan: Kardiomegali.6ºC Bising + Dyspnea 23/7 + 110/70 104 30 37.4ºC Bising + Dyspnea 7 . Effusi Pleura Bilateral Diagnosis : Demam Rematik Akut + Decomp.

27/7 110/70 104 24 36.5 micro gram  Lasix 2x 20 mg  Eritromicyn 3x 500 mg  Prednison 5mg (4-44)  Ambroxol 3x1 tab  Vit K3 3x1 tab  Dulcolax 1x1 (pagi)  (R/ Acetosal 3x 500 mg pd minggu ke 3) lain Terapi lanjut Follow up Demam Nyeri sendi Sesak Gerakan involunter TD Nadi Nafas Suhu Cor Kesan Th/ 24/7 +↓ 110/70 120 28 37.INTERNSIP RSUD KOTA CILEGON Th/  Tirah baring  O2 2-3 L/menit  Cefotaxim 2x1 gr  Ranitidin 2x 50 mg IV  Paracetamol drip 3x500mg (bila demam) Salbutamol 3x 2mg p.o Terapi lanjut Garamycin 1x 80 mg TIA ASTRIANA  O2 3-5 L/ menit  Tirah Baring  IVFD KAEN 1B 16 lain tpm  Digoxin 2x 62.4ºC Bising + Dyspnea 25/7 +↓ 110/70 120 26 36ºC Bising berkurang Stabil 26/7 +↓ 120/80 98 26 36ºC + Bising berkurang Stabil Terapi Lanjut.5ºC + Bising berkurang Stabil Terapi Lanjut + Digoxin 2x 125 Terapi Lanjut mg Terapi lanjut lain 8 .

Pemeriksaan laboratorium : Leukosit: 13.200/mm3. iktus teraba di 2 cm lateral LMCS RIC VI. Karna ada beberapa kriteria Jones yang dipenuhi pada pasien ini yaitu :  Karditis : ditandai dengan adanya bising pansistolik yang kemungkinan disebabkan oleh mitral insufisiensi. 2.INTERNSIP RSUD KOTA CILEGON 3. Riwayat nyeri tenggorok ada ± 3 minggu yang lalu. sinus takikardi dan gambaran low voltage Rontgen thorak : Kardiomegali. disertai demam tinggi. disertai demam yang dirasa naik turun sejak 3 minggu SMRS. dan gelisah. Subjektif TIA ASTRIANA Dari anamnesis didapatkan keluhan pada pasien berupa sesak nafas sejak 1 minggu SMRS. Leukositosis ( leukosit 13. kuat angkat. Objektif Dari pemeriksaan fisik pada awal pasien masuk ditemukan KU tampak sakit berat serta sesak nafas. Pada pemeriksaan Jantung didapatkan iktus terlihat. Saat itu pasien berobat ke Puskesmas namun tidak membaik. efusi pleura kanan dan diafragma kanan letak tinggi e. kesadaran komposmentis. batuk berdahak bercampur darah dan perut semakin membesar juga dirasakan pasien sejak 2 minggu SMRS. ( kriteria mayor )   • Demam ( kriteria minor ) CRP meningkat.5oC. friction rub dan nyeri dada yang kemungkinan disebabkan adanya perikarditis dan kardiomegali dari pemeriksaan rongten foto thorak. efusi pleura bilateral Dari data – data di atas tersebut penulis mengarahkan diagnosis suspek demam rematik akut. Pada auskultasi terdengar holosistolik murmur grade 4/6 terjelas di apeks disertai friction rubs.)( kriteria minor ) Dari 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor disertai adanya buktiinfeksi Streptoccus Beta hemolyticus goup A berupa peningkatan ASTO pada pasien ini 9 . Nadi 130 kali/menit (takikardi) RR 32x/menit dan suhu 37.56 : Positif EKG : Irama reguler. Assesstment : 1.c kongesti liver akibat kongesti jantung.c hepatomegali USG Abdomen : Hepatomegali dengan pembesaran vena cava inferior dan vena porta hepatia e.200/mm3 CRP ASTO : 34.

karditis. TIA ASTRIANA Sedangkan hal yang mendukung ke arah decompensatio cordis didapatkan dari adanya keluhan sesak nafas.13. hepatomegali dan kardiomegali dari hasil pemeriksaan radiologi dan gambaran low voltage dari hasil EKG. Epidemiologi Demam rematik masih sering didapati pada anak di Negara sedang berkembang dan inseden tertinggi kejadian demam rematik mengenai anak usia antara 5 – 15 tahun. 4. Data yang berasal dari negara berkembang memperlihatkan mortalitas karena DR 10 . Plan : O2 3-5 L/ menit Tirah Baring IVFD KAEN 1B 16 tpm Digoxin 2x 125 micro gram Lasix 2x 20 mg Eritromicyn 3x 500 mg Prednison 5mg (4-4-4) Ambroxol 3x1 tab Vit K3 3x1 tab Dulcolax 1x1 (pagi) Acetosal 3x 500 mg pd minggu ke 3 Paracetamol 3 x 500 mg (bila demam) DEMAM REMATIK AKUT si Demam rematik adalah suatu sindroma klinik penyakit akibat infeksi kuman Streptokokus β hemolitik grup A pada tenggorokan yang terjadi secara akut ataupun berulang dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu poliartritis migrans akut.INTERNSIP RSUD KOTA CILEGON maka dapat didiagnosis pasien ini mengalami demam rematik akut. Data terakhir mengenai prevalensi demam rematik di Indonesia untuk tahun 1981 – 1990 didapati 0.3-0.8 diantara 1000 anak sekolah dan jauh lebih rendah dibanding negara berkembang lainnya 5. Statistik rumah sakit di negara sedang berkembang menunjukkan sekitar 10 – 35 persen dari penderita penyakit jantung yang masuk kerumah sakit adalah penderita DR dan PJR. korea sydenham. nodul subkutan dan eritema marginatum.

maka sel – sel kuman streptokokus akan mengeluarkan komponen – komponen yang bersifat antigenik seperti hialuronidase. streptokinase. Diperkiarakan antibody yang ditujukan untuk menetralisir M – protein dari kuman streptokokus bereaksi silan dengan protein normal yang terdapat di jantung. Semua bahan – bahan itu ternyata mempunyai peranan yang sangat penting dalam menentukan virulensi kuman dan sifat antigeniknya . streptodornase. Apabila terjadi infeksi kuman streptokokus pada jaringan tubuh. Seperti diketahui. Beberapa strain reumatogenik streptokokus grup A tampaknya berkaitan erat dengan peningkatan resiko demam rematik.di perantarai secara imunologis. karbohidrat grup C dan M-protein. mungkin karena adanya kapsul sempurna yang sangat antigenik. sel kuman streptokokus berbentuk suatu fimbriae yang terdiri dari mukopeptid.INTERNSIP RSUD KOTA CILEGON TIA ASTRIANA dan PJR masih merupakan problem dan kematian karena DR akut terdapat pada anak dan dewasa muda. M protein dan sebagainya. yang terjadi setelah suatu episode faringitis streptokokus grup A setelah interval beberapa minggu yang biasanya selama 1 – 3 minggu. Patogenesis Demam Rematik Demam rematik adalah suatu penyakit peradangan multisitem akut. Bagian luar fimbriae sendiri diselaputi oleh kapsul asam hialuronik. sendi dan jaringan lain. Faringitis itu terkadang hampir asimtomatik. Kenyataannya bahwa gejala biasanya belum muncul sampai 2 – 3 minggu 11 . Karena komponen tersebut bersifat antigenic maka tubuh pun akan membentuk banyak antibody untuk menetralisirnya.

maka diagnosis demam rematik harus selalu diragukan. Secara histopatologis. ditambah dengan bukti adanya infeksi streptokokus sebelumnya. tidak semua penyakit jantung rematik mempunyai riwayat demam rematik yang jelas sebelumnya. endokard dan perikard. Walaupun penyakit ini merupakan suatu inflamasi sistemik. infeksi demam rematik ditandai dengan adanya proses Aschoff bodies yang khas. tetapi penyakit jantung rematik meruapakan satu – satunya komplikasi demam rematik yang paling permanen sifatnya. Hal ini mungkin karena gejala – gejala demam rematik pada fase dini memang tidak mudah dikenali. Diagnosis Diagnosis demam rematik lazim didasarkan pada suatu kriteria yang untuk pertama kali diajukan oleh T. Tanpa didukung bukti adanya infeksi streptokokus. Duchett Jones dan. atau demam rematik memang tak jarang hanya bersifat silent attack.INTERNSIP RSUD KOTA CILEGON TIA ASTRIANA setelah infeksi dan bahwa streptokokus tidak ditemukan pada lesi mendukung konsep bahwa demam reumatik terjadi akibat respon imun terhadap bakteri penyebab. proses fibrosis. oleh karena itu kemudian dikenal sebagai kriteria Jones. kemungkinan besar menandakan adanya demam rematik. Kriteria Jones memuat kelompok kriteria mayor dan minor yang pada dasarnya merupakan manifestasi klinik dan laboratorik demam rematik. Pada perkembangan selanjutnya. Infeksi demam rematik sering terjadi secara berulang dan dikenal sebagai reaktivasi rema. Demam rematik biasanya menyerang jaringan otot miokard. tidak semua demam rematik akan berkembang menjadi penyakit jantung rematik. Tampaknya komplikasi ini ditentukan oleh beratnya infeksi demam rematik yang pertama kali dan seringnya terjadi reaktivasi rema. atau 1 kriterium mayor dan 2 kriteria minor.Apabila ditemukan 2 kriteria mayor. Itu sebabnya. Daun katup dan korda tendinae akan mengalami edema. yang biasanya terjadi jika demam rernatik baru muncul setelah masa laten yang lama dan infeksi strepthkokus. walaupun secara klinis tidak ada tanda – tanda reaktivasi rema yang jelas. Kelainan pada katup trikuspid sangat jarang disebabkan oleh infeksi rema. kecuali pada kasus demam rematik dengan manifestasi mayor tunggal berupa korea Syndenham atau karditis derajat ringan. terutama pada katup mitral dan katup aorta. Sebaliknya. vegetasi – vegetasi dan mungkin kalsifikasi. penebalan. kriteria ini kemudian diperbaiki oleh American Heart Association dengan menambahkan bukti adanya infeksi streptokokus sebelumnya. tanpa disertai gejala klinis yang nyata. 12 .

tetapi hanya sebagai suatu pedoman dalam menentukan diagnosis demam rematik. WHO merekomendasikan untuk menggunakan 2 kriteria minor dengan diertai bukti infeksi SGA sebelumnya. Kriteria DR menurut WHO tahun 2002 – 2003 dapat dilihat pada tabel 2 berikut : Kriteria diagnostik DR serangan pertama DR serangan rekuren tanpa DR Kriteria 2 mayor atau 1 mayor + 2 minor + bukti infeksi streptokokus 2 mayor atau 1 mayor + 2 minor + bukti infeksi streptokokus 13 . Kriteria diagnostic PJR ditujukan untuk pasien yang datang pertama kali denga mitral stenosis murni atau kombinasi stenosis mitral dan insufisiensi mitral dan atau penyakit katup aorta. Kriteria ini bermanfaat untuk memperkecil kemungkinan terjadinya kesalahan diagnosis. 1992 update. baik berupa overdiagnosis maupun underdiagnosis. Pada tahun 2003. WHO merekomendasikan untuk melanjutkan penggunaan criteria Jones yang diperbaharui (1992) untuk demam rematik serangan pertama dan serangan rekuren DR pada pasien yang diketahui tidak mengalami PJR. Guidelines for the diagnosis of Rheumatic fever according to Jones criteria. Untuk serangan rekuren DR pada pasien yang sudah mengalami penyakit jantung rematik.INTERNSIP RSUD KOTA CILEGON TIA ASTRIANA Perlu diingat bahwa kriteria Jones tidak bersifat mutlak.

dan keterbatasan gerak aktif pada dua sendi atau lebih. poliartritis harus 14 . Gagal jantung kongestif 2. 2. Penderita tanpa keterlibatan jantung pada pemeriksaan awal harus dipantau dengan ketat untuk mendeteksi adanya karditis sampai tiga minggu berikutnya. Kelainan ini hanya berlangsung beberapa hari sampai seminggu pada satu sendi dan kemudian berpindah. Bising jantung organik. Kardiomegali pada foto thorak 4. teraba panas. perubahan EKG) 3. Diagnosis karditis rematik dapat ditegakkan secara klinik berdasarkan adanya salah satu tanda berikut: 1. sendi yang lain mulai terlibat. kemerahan. Karditis Merupakan manifestasi klinik demam rematik yang paling berat karena merupakan satu-satunya manifestasi yang dapat mengakibatkan kematian penderita pada fase akut dan dapat menyebabkan kelainan katup sehingga terjadi penyakit jantung rematik. nyeri dada. Perlu diingat bahwa artritis yang hanya mengenai satu sendi (monoartritis) tidak dapat dijadikan sebagai suatu kriterium mayor. sehingga dapat ditemukan artritis yang saling tumpang tindih pada beberapa sendi pada waktu yang sama. Pemeriksaan ekokardiografi yang menunjukan adanya AI atau MI saja tanpa adanya bising jantung organic tidak dapat disebut sebagai karditis. Artritis pada demam rematik paling sering mengenai sendi-sendi besar. sementara tanda-tanda radang mereda pada satu sendi. Jika karditis tidak muncul dalam 2 – 3 minggu biasanya jarang akan muncul selanjutnya. agar dapat digunakan sebagai suatu kriterium mayor.INTERNSIP RSUD KOTA CILEGON TIA ASTRIANA DR serangan rekuren dengan DR Korea Sydenham PJR ( stenosis mitral murni atau kombinasi dengan insufisiensi mitral dan/atau gangguan katup aorta ) 2 minor + bukti infeksi streptokokus Tidak diperlukan kriteria mayor lainnya atau bukti streptokokus Tidak diperlukan kriteria lainnya untuk mendiagnosis sebagai PJR Kriteria Mayor 1. Perikarditis ( friction rub. pembengkakan. efusi pericardium. Selain itu. Poliartritis Migrans Ditandai oleh adanya nyeri.

macular dan tepi eritema yang menjalar dari bagian satu ke bagian lain mengelilingi kulit yang tampak normal. Pada penderita kulit hitam sukar ditemukan. Pada kasus yang berat meskipun denga terapi gejala ini dapat menetap selama 3 . berupa ruam yang tidak gatal. dengan diameter dan beberapa milimeter sampai sekitar 2 cm.INTERNSIP RSUD KOTA CILEGON TIA ASTRIANA disertai sekurang-kurangnya dua kriteria minor. mudah digerakkan dari kulit di atasnya. pada kulit kepala serta kolumna vertebralis. tungkai proksimal dan tidak melibatkan muka. Manifestasi demam rematik ini lazim disertai kelemahan otot dan ketidak-stabilan emosi. Tanpa pengobatan gejala korea ini menghilang dalam 1 – 2 minggu. 4. Nodulus subkutan Pada umumnya hanya dijumpai pada kasus yang berat dan terdapat di daerah ekstensor persendian. seperti demam dan kenaikan laju endap darah. Manifestasi ini lebih nyata bila penderita bangun dan dalam keadaan tertekan. walupun jarang. riwayat demam rematik atau penyakit jantung rematik inaktif yang pernah diidap seorang 15 . Akan tetapi. terjadi pada 5 % kasus. Eritema marginatum Merupakan ruam yang khas pada demam rematik. Tanda ini pada umumnya tidak akan ditemukan jika tidak terdapat karditis. Lesi ini berdiameter 2. Korea Sydenham Secara khas ditandai oleh adanya gerakan tidak disadari dan tidak bertujuan yang berlangsung cepat dan umumnya bersifat bilateral.4 minggu dan bahakan sampai 2 tahun. Arthritis ini mempunyai respon yang cepat dengan pemberian salisilat. Riwayar demam rematik sebelumnya Dapat digunakan sebagai salah satu kriteria minor apabila tercatat dengan baik sebagai suatu diagnosis yang didasarkan pada kriteria obyektif yang sama.5 cm dan paling sering ditemukan pada tubuh. 3. tidak terasa nyeri. serta harus didukung oleh adanya titer ASTO atau antibodi antistreptokokus lainnya yang tinggi. Kriteria Minor 1. bahkan pada dosis rendah. 3. Nodul ini berupa massa yang padat. meskipun dapat juga hanya mengenai satu sisi tubuh.

sebagai salah satu bukti yang mendukung adanya infeksi streptokokus. Titer ASTO dianggap meningkat apabila mencapai 250 unit Todd pada orang dewasa atau 333 unit Todd pada anak-anak di atas usia 5 tahun. 3. terutama jika terdapat karditis. biakan yang negatif tidak dapat mengesampingkan kemungkinan 16 . Manifestasi ini lazim berlangsung sebagai suatu demam derajat ringan selama beberapa minggu(1. 4. Bagaimanapun. Peningkatan kadar reaktan fase akut Perupa kenaikan laju endap darah. Biakan positif pada sekitar 50% kasus demam rematik akut. Demam merupakan pertanda infeksi yang tidak spesifik. Ketiga tanda reaksi fase akut ini hampir selalu ditemukan pada demam rematik.INTERNSIP RSUD KOTA CILEGON TIA ASTRIANA penderita seringkali tidak tercatat secara baik sehingga sulit dipastikan kebenarannya.9. dan dapat dijumpai pada sekitar 70% sampai 80% kasus demam rematik akutInfeksi streptokokus juga dapat dibuktikan dengan melakukan biakan usapan tenggorokan. akan tetapi mengalami kenaikan pada gagal jantung kongestif. 2. Artralgia tidak dapat digunakan sebagai kriteria minor apabila poliartritis sudah dipakai sebagai kriteria mayor. Demam Pada demam rematik biasanya ringan. dan karena dapat dijumpai pada begitu banyak penyakit lain. kecuali jika korea merupakan satu-satunya manifestasi mayor yang ditemukan. serta leukositosis merupakan indikator nonspesifik dan peradangan atau infeksi. Laju endap darah dan kadar protein C reaktif dapat meningkat pada semua kasus. Perlu diingat bahwa laju endap darah juga meningkat pada kasus anemia dan gagal jantung kongestif. kriteria minor ini tidak meiliki arti diagnosis banding yang bermakna. atau dengan nyeri sendi malam hari yang lazim terjadi pada anak-anak normal.meskipun adakalanya mencapai 39°C. kadar protein C reaktif. atau bahkan tidak terdiagnosis. Adapun protein C reaktif tidak meningkat pada anemia. Gejala minor ini harus dibedakan dengan nyeri pada otot atau jaringan periartikular lainnya. Bukti yang Mendukung Titer antistreptolisin O (ASTO) merupakan pemeriksaan diagnostik standar untuk demam rematik. Artralgia Merupakan rasa nyeri pada satu sendi atau lebih tanpa disertai peradangan atau keterbatasan gerak sendi.11). .

2. Tetapi gambaran radiologis mormal tidak mengesampingkan adnya karditis. Cara pemusnahan streptococcus dari tonsil dan faring sama 17 . jauh lebih sering daripada penyakit demam yang lain. Gambaran radiologis TIA ASTRIANA Berguna untuk menilai besar jantung. Gambaran elektrokardiografi Pemeriksaan EKG awal secara seri berguna dalam mendiagnosis dan tatalaksana DRA walaupun pemeriksaan ini kadang – kadang mungkin normal kecuali adanya sinus takikardi. Pemanjangan interval PR terjadi pada 28 – 40 % penderita.INTERNSIP RSUD KOTA CILEGON adasnya infeksi streptokokus akut Bukti adanya keterlibatan jantung 1. Pemeriksaan radiologis secara berseri berguna untuk menentukan prognosis dan kemungkinan adanya perikarditis. Dasar Diagnosis  Highly probable (sangat mungkin) 2 mayor atau 1 mayor + 2 minor Disertai bukti infeksi streptococcus β hemolyticus group A ASTO Kultur (+)  Doubtful diagnosis (meragukan) 2 mayor 1 mayor + 2 minor Tidak terdapat bukti infeksi streptococcus β hemolyticus group A ASTO Kultur (+)  Exception (pengecualian) Diagnosa DRA dapat ditegakkan bila hanya ditemukan Korea saja atau Karditis indolen saja Penatalaksanaan 1. Eradikasi kuman Streptococcus beta hemolyticus grup A Pengobatan yang adekuat terhadap infeksi Streptococcus harus segera dilaksanakan setelah diagnosis ditegakkan.

Pada kasus yang sangat akut dan parah.2 juta unit untuk pasien dengan berat badan > 30 kg atau 600 000-900 000 unit untuk pasien dengan berat badan < 30 kg. Kadang diperlukan dosis yang lebih besar. Pada pasien karditis. Pasien ini harus ditangani dengan steroid. demikian pula gagal jantung pun berespons lebih cepat daripada dengan salisilat. Penisilin benzatin yang berdaya lama lebih disukai dokter karena reliabilitasnya serta efektifitasnya untuk profilaksis infeksi streptokokus. kecuali dengan dosis toksik atau mendekati toksik. terapi harus dimulai dengan metilprednisolon intravena (10-40 mg). dan 75 mg/kgBB/ hari selama 2-6 minggu berikutnya. maximum 6 g per hari dosis terbagi selama 2 minggu. aspirin dengan dosis 75 mg/kgBB/hari harus ditambahkan dan dilanjutkan selama 6 minggu setelah prednison dihentikan. mulai dengan dosis 2 mg/kgBB/hari dengan dosis terbagi. 50 mg/kg BB sehari dibagi dalam 4 dosis selama 10 hari dianjurkan untuk pasien yang alergi penisilin. 400 000 unit (250 mg) diberikan empat kali sehari selama 10 hari dapat digunakan sebagai alternatif.INTERNSIP RSUD KOTA CILEGON TIA ASTRIANA dengan cara untuk pengobatan faringitis streptococcus yakni pemberian penisilin benzatin intramuskular dengan dosis 1. Penisilin oral. terutama jika ada kardiomegali atau gagal jantung aspirin seringkali tidak cukup untuk mengendalikan demam. maximum 80 mg per hari. rasa tidak enak serta takikardia. atau sementara prednison diturunkan. Bila penurunan ini dimulai. yaitu munculnya kembali manifestasi klinis segera sesudah terapi dihentikan. yang ditandai dengan tinitus dan hiperpne. Terapi ’tumpang tindih’ ini dapat mengurangi insidens rebound klinis pascaterapi. tanpa infeksi streptokokus baru. prednison adalah steroid terpilih. Eritromisin. Obat lain seperti sefalosporin yang diberikan dua kali sehari selama 10 hari juga efektif untuk pengobatan faringitis streptokokus. Sesudah 2-3 minggu prednison dapat dikurangi terhadap dengan pengurangan dosis harian sebanyak 5 mg setiap 2-3 hari. 18 . 2. Obat analgesik dan anti-inflamasi Pengobatan anti-radang amat efektif dalam menekan manifestasi radang akut demam reumatik. Pasien dengan artritis yang pasti harus diobati dengan aspirin dalam dosis total 100 mg/kgBB/ hari. Steroid dianjurkan untuk pasien dengan karditis karena kesan klinis bahwa pasien berespons lebih baik. Harus diingatkan kemungkinan keracunan salisilat. sedemikian baiknya sehingga respons yang cepat dari artritis terhadap salisitas dapat membantu diagnosis. diikuti dengan prednison oral.

lanjut aspirin 100 mg/kgBB selama 4 minggu. Selama terdapat tanda-tanda radang akut. setelah sembuh tidak perlu pembatasan aktivitas. diet disesuaikan dengan diet untuk gagal jantung yaitu cairan dan garam sebaiknya dibatasi. 4. Diet Bentuk dan jenis makanan disesuaikan dengan keadaan penderita. Bila terdapat gagal jantung. sedangkan untuk karditis berat dengan gagal jantung dapat sampai 6 bulan. Untuk artritis cukup dalam waktu lebih kurang 2 minggu. TIA ASTRIANA Salisilat 75-100 mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis (selama 6 minggu) Prednisone 2-2. sedang pembatasan aktivitas fisis yang lama harus dihindari. taper over selama 2 minggu. Hal penting adalah bahwa tata laksana harus disesuaikan dengan manifestasi penyakit. aspirin 75 mg/kgBB/hari selama 2 minggu. Karditis hampir selalu terjadi dalam 2-3 minggu sejak dari awal serangan.5 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis selama 2 minggu.INTERNSIP RSUD KOTA CILEGON Obat antiradang yang dianjurkan pada Demam reumatik Manifestasi klinis Artralgia Artritis Pengobatan Hanya analgesik (misal asetaminofen). selama di tapering . Artritis + karditis 3. Penderita demam reumatik tanpa karditis atau penderita karditis tanpa gejala sisa atau penderita karditis dengan gejala sisa kelainan katup tanpa kardiomegali. Istirahat mutlak yang berkepanjangan tidak diperlukan mengingat efek psikologis serta keperluan sekolah. Sesudah itu lama dan tingkat tirah baring bervariasi. cukup kalori dan protein. Penderita dengan demam kardiomegali 19 . Mobilisasi dilakukan secara bertahap. Pada sebagian besar kasus cukup diberikan makanan biasa. Pasien harus diperiksa tiap hari untuk menemukan valvulitis dan untuk mulai pengobatan dini bila terdapat gagal jantung. penderita harus istirahat di tempat tidur. jika mungkin di rumah sakit. Tambahan vitamin dapat dibenarkan. hingga pengamatan yang ketat harus dilakukan selama masa tersebut. Tirah Baring dan mobilisasi Semua pasien demam reumatik akut harus tirah baring.

Penggunaan obat jantung alternatif atau tambahan dipertimbangkan bila pasien tidak berespons terhadap digitalis.06 mg/kg.2 Pengobatan Korea Sydenham 20 . diberikan dua kali sehari.04 sampai 0. Rekomendasi untuk menggunakan steroid pada pasien pankarditis berasal dari kesan klinis bahwa terapi ini dapat menyelamatkan pasien.INTERNSIP RSUD KOTA CILEGON TIA ASTRIANA menetap perlu dibatasi aktivitasnya dan tidak diperkenankan melakukan olahraga yang bersifat kompetisi fisis. Pengobatan lain 5. Karena beberapa pasien miokarditis sensitif terhadap digitalis. 5. Digitalis diberikan pada pasien dengan karditis yang berat dan dengan gagal jantung. terutama dalam hal pemilihan pasien untuk diobati dengan aspirin atau harus dengan steroid. Dosis digitalisasi total adalah 0. 1972) Artritis Tirah baring Mobilisasi bertahap di ruangan Mobilisasi bertahap di luar ruangan Semua kegiatan 2 minggu 2 minggu 3 minggu Sesudah 6-8 minggu Karditis minimal 3 minggu 3 minggu 4 minggu Sesudah 10 minggu Karditis tanpa kardiomegali 6 minggu 6 minggu 3 bulan Sesudah 6 bulan Karditis + kardiomegali 3-6 bulan 3 bulan 3 bulan atau lebih bervariasi 5.1 Pengobatan Karditis Pengobatan karditis reumatik ini tetap paling kontroversial. dengan dosis maximum 1. digoksin lebih disukai dipakai pada anak. penelitian tidak menunjukkan bahwa steroid lebih bermanfaat daripada salisilat pada pasien karditis ringan atau sedang.5 mg. maka dianjurkan pemberian diitalisasi lambat. Pedoman Istirahat Dan Mobilisasi Penderita Demam Reumatik/Penyakit Jantung Reumatik Akut (Markowitz dan Gordis. Dosis rumatnya adalah antara sepertiga samapai seperlima dosis digitalisasi total. Meski banyak dokter secara rutin menggunakan steroid untuk semua pasien dengan kelainan jantung.

pasien yang lebih tua lebih suka cara ini karena dapat dengan mudah teratur melakukanya satu kali setiap 3 atau 4 minggu. dapat diberi steroid. Risiko terjadi kekambuhan paling tinggi dalam 5 tahun pertama. Makin muda saat serangan makin besar kemungkinan kumat. Remaja biasanya 21 . termasuk waktu serangan atau serangan ulang. maka lama pencegahan sekunder disesuaikan secara individual. bergantung pada pelbagai faktor. obat antikonvulsan mungkin dapat mengendalikan korea. Dengan mengingat faktor-faktor tersebut. Fenobarbital diberikan dalam dosis 15-30 mg tiap 6 sampai 8 jam. kemudian dinaikkan sampai 2 mg tiap 8 jam. Sebagian besar kumat terjadi dalam 5 tahun pertama sesudah serangan terakhir. dan dapat lebih lama jika lingkungan atau faktor risiko lain mendukungnya. akan tetapi sebaiknya tidak dipakai sulfadiazin karena mendatangkan risiko terhadap janin. setelah pubertas kemungkinan kumat cenderung menurun. atau pada pasien dengan resiko tinggi. Obat ini sangat bervariasi. Evaluasi pengobatan setiap 5 tahun. Meskipun nyeri suntikan dapat berlangsung lama. Pasien dengan karditis lebih mungkin kumat daripada pasien tanpa karditis. Pada keadaan-keadaan khusus. Pasien dengan keterlibatan jantung dilakukan pencegahan setidaknya sampai umur 25 tahun. Pemberian suntikan penisilin berdaya lama setiap bulan adalah cara yang paling dapat dipercaya. suntikan diberikan setiap 3 minggu.5 mg). Preparat sulfa yang tidak efektif untuk pencegahan primer (terapi faringitis). dibanding dengan tablet penisilin oral yang harus setiap hari. Pada kasus yang lebih berat. beberapa prinsip umum dapat dikemukakan. sekurangnya sampai umur 18 tahun. Pasien tanpa karditis pada serangan sebelumnya diberikan profilaksis minimum 5 tahun sesudah serangan terakhir. Haloperidol dimulai dengan dosis rendah (0. Obat antiradang tidak diperlukan pada korea. umur pasien.INTERNSIP RSUD KOTA CILEGON TIA ASTRIANA Pasien korea yang ringan pada umumnya hanya memerlukan tirah baring. Pencegahan sekunder harus dilanjutkan selama pasien hamil. Pencegahan Sekunder Cara pencegahan sekunder yang diajukan The American Heart Association dan WHO tertera pada tabel 5. kecuali pada kasus yang sangat berat. dan keadaan lingkungan. Lama pemberian pencegahan sekunder sangat bervariasi. Sulfadiazin juga jauh lebih murah daripada eritromisin. terbukti lebih efektif daripada penisilin oral untuk pencegahan sekunder.

Sebelum penisilin. Eritromisin: 40 mg/kg/hari dibagi dalam 2-4 kali dosis 3. dua kali sehari 3. Jadwal yang dianjurkan untuk pengobatan daan untuk pencegahan infeksi streptokokus Pengobatan faringitis (pencegahan primer) Pencegahan infeksi (pencegahan sekunder) 1. Penisilin benzatin G IM a. sehingga perlu upaya khusus mengingat resiko terjadinya kumat cukup besar. bahkan seumur hidup kadang diperlukan. Penisilin V oral: 250 mg. persentase pasien berkembang menjadi penyakit valvular yaitu sebesar 60-70% dibandingkan dengan setelah penisilin yaitu hanya sebesar 9-39%. Mortalitas sebagian besar juga akibat karditis berat. Penisilin V oral: minggu 250 mg. Penisilin benzatin G IM 1. 22 . pencegahan sekunder untuk masa yang lama. Eritromisin: sehari selama 10 hari 250 mg. 1 200 00 unit pasien > 30 kg setiap 3-4 2. terutama pada kasus yang berat. 1 200 00 unit pasien > 30 kg setiap 3-4 minggu b. 600 000-900 000 unit untuk pasien < 30 kg a. Selain menurunkan mortalitas.INTERNSIP RSUD KOTA CILEGON TIA ASTRIANA mempunyai masalah khusus terutama dalam ketaatannya minum obat. perkembangan penisilin juga mempengaruhi kemungkinan berkembangnya menjadi penyakit valvular kronik setelah serangan demam reumatik aku. 3 atau 4 kali sehari selama 10 hari 2. komplikasi yang sekarang sudah jarang terlihat di negara maju (hampir 0%) namun masih sering ditemukan di negara berkembang (1-10%). 600 000-900 000 unit untuk pasien < 30 kg b. Untuk pasien penyakit jantung reumatik kronik. dua kali sehari Prognosis Morbiditas demam reumatik akut berhubungan erat dengan derajat keterlibatan jantung.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful