CIRUGIA APENDICITIS

PANCREATITIS rgano retroperitoneal, pesa 75 a 100g y tiene alrededor de 15 a 20 cm de largo. Tiene cabeza, cuello, cuerpo y cola. Detrs de la cabeza del pncreas se encuentra la vena cava, al arteria renal derecha y ambas renales. El cuello descansa sobre la vena porta. Las ramas venosas que drenan penetran el los costados de la cava. La irrigacin del pncreas procede de multiples ramas de las arterias celiacas y mesneterica superior, la arteria gastroduodenal se constituye en la arteria pancreatoduodenal superior y se divide en anterior y posterior. Secreta alrededor de 500ml a 800ml cada dia de jugo pancretico incoloro, inodoro, alcalino e isosmotico. Esta compuesto de amilasas, lipasas y proteasas. BASES PARA EL DIAGNOSTICO Inicio abrupto de dolor epigstrico intenso, frecuentemente con irradiacin a ala espalda. Antecedentes de episodios previos a menudo relacionados con la ingesta de alcohol. Nauseas, vomito, diaforesis, debilidad. Hipersensibilidad distensin abdominal, fiebre. Leucocitosis, aumento de amilasa y de lipasa en suero. CONSIDERACIONES GENERALES Es el resultado del escpe de enzimas pacncreaticas activadas de las clulas acinares a los tejidos circundantes. La mayor parte de los caos se relaciona con enfermedad de las vas biliares o ingestin intensa de alcohol. Patogenia? obstruccion reflujo - autodigestion necrosis. Causas? Hipercalcemia, hiperlipidemias, traumatismos abdominales, frmacos (azatriopina, tetraciclinas, acido valproico, estrgenos, sulfas, tiazidas) vasculitis, infecciones, mutaciones genticas, malformaciones congnitas. El alcohol precipita espasmo del esfnter de oddi y adems es un atoxina acinar, produce incremento breve de la secrecin y despus inhibicin; eleva las protenas enzimticas, tambin incrementea la permeabilidad de los conductos, lo que determina que sea posible que escapen enzimas activadas. Iatrogena, elevacin de la presin intraduodenal puede causar reflujo pancretico. Farmacos, furosemida, tiazidas, sulfas, azatriopina, nitrofurantoina, tetraciclinas.

FISIOPATOLOGIA

Libera enzimas digestivas, potencialmente perjudiciales para si mismo,. Previene su autodigestion al reunir los presursores inactivos de estas enzimas, las cuales se activan en el duodeno. Adems hay inhibidores de tripsina que inhiben pequeas cantidades. Inicia con la activacin intrapancreatica de las enzimas digestivas, lo cual conduce a la produccin de factores de inflamacin sistmica y disfuncin de rganos distantes = Sira. SINTOMAS Y SIGNOS Dolor abdominal en barra, de comienzo abrupto, es constante, intensso, transflictivo y empeora con los moviemientos. Nausea, vomito, ruidos abdominales abatidos o disminuidos, debilidad, diaforesis y ansiedad. Hiperalgesia abdominal, frecuentemente sin resistencia muscular. El abdomen se puede encontrar distendido. Fiebre de 38.5 a 39 grados, taquicardia hipotensin, palidez, piel fra y pegajosa. Ictericia leve. En ocasiones puede palparse una masa en el abdomen superior. Puede presentarse insuficiencia renal aguda, prerrenal. EVALUACION DE LA GRAVEDAD Ranson Al admitir: Edad superior de 55 aos. Recuento de leucocitos mayor de 16000 Glucosa sangunea por encima de 200mg Ldh en suero superior a 350 u/l Ast mayor de 250 u x L Duante las primeras 48 horas: Reduccin del hematocrito en mas de 10% Bun aumenta mas de 5mg/dl PO2 menor de 60 mm Hg El calcio serico inferior a 8mg/dl Deficit de base superior a 4 meq/l Secuestro de liquidos en mas de 6 L. APACHE

La perdida de liquidos puede poner en peligro la vida como resultado del secuestro de liquido. Puede haber sangrado retroperitoneal, en el cual la sangre se puede disecar a travs de los tejidos blandos formando una decoloracin azul alrededor del ombligo signo de cullen, u en los flancos signo de grey Turner. DATOS DE LABORATORIO La amilasa y la lipasa serica se encuentran aumentadas mas de 3 veces el limite superior de los valores normales. Leucocitosis, proteinuria, glucosuria, hiperglucemia, fosfatasaq alcalinay bun elevados, la disminucin de calcio indica saponificacin y esta correlacionado con la gravedad de la enfermedad. Incrementeo de hematocrito por arriba de 47%, elevacin de protena c reactiva. IMGENES Clculos biliares, asa centinela, colon cortado, atelectasias focales lineales del lbulo inferior de los pulmones con o sin derrame pleural. *TAC* DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Debe diferenciarse de una ulcera duodenal perforada de manera aguda, colecistitis aguda, obstruccion intestinal, aneurisma artico, colico renal, insuficiencia vascular o trombosis mesentrica aguda. COMPLICACIONES La reduccin del volumen intravascular secundaria al escape de liquidos en el lecho pancretico y el ileo, con asas intestinales llenas de liquido, produce azoemia prerrenal y necrosis tubular. Sira, suele producirse de 3 a 7 dias despus del comienzo de la pancreatitis en pacientes que han requerido grandes volmenes de liquido y coloide para mantener la presin arterial. La mayora de los pacientes requiere respiracin asistida con presin positiva al final de la espiracin. Aparicion de pseudoquistes con contenido alto de enzimas, ascitis pancreticos despus de la recuperacin de la pancreatitis aguda como aumento gradual del permetro abdominal y elevaion perisstente de la concentracin de amilasa del suero en ausencia de dolor abdominal franco. El trastorno se produce como resultado de la rotura del conducto pancretico o drenaje de un pseudoquiste. Pancreatitis crnica en el 10% de los casos. TRATAMIENTO En la mayora de los casos es una enfermedad leve que cede espontneamente. El programa de reposo incluye ayuno, reposo, aspiracin nasogastrica. Despus de la recuperacin de pancreatitis biliar pro lo general se realiza colecistectoma, aunque podra realizarse solo la esfinterectomia.

En las formas mas graves puede haber un escape de liquido que requiere la administracin intravenosa de soluciones cristaloides para mantener el volumen. Debe administrarse gluconato de calcio cuando hay evidencia de hipocalcemia. Con las soluciones coloides puede haber aumnento de probabilidades de presentar sira.deben de monitorearse constantemente TA y gases sanguneos. Debe consultarse a un cirujanoi en todos los casos de pancreatitis aguda grave, si el diagnostico esta en duda y los estudios muestran pro lesin grave, realizar exploracin qx, en caso de pancreatitis leve en laparatomia exloratoria, no hacer qx, en caso de colelitiasis realizar colecistectoma, en casod e pancreatitis secundar a colelitiasis realizar esfinterectomia. Qx, en caso de pacientes pancreatitis necrosante y deterioro clnico con insuficiencia multiple de rganos. Debridar el pncreas necrtico. Desarrollo de un abceso pancretico indicativo para drenaje quirrgico. PRONOSTICO 3 pronosticos de ranson = 20% PANCREATITIS CRONICA BASES PARA DIAGNOSTICO Dolor epigstrico recurrente, esteatorrea, perdida de peso, imgenes pancreticas anormales. CONSIDERACIONES GENERALES Se desarrolla mas frecuentemente en pacientes con alcoholismo. El riesgo de pancreatitis crnica aumenta con la duracin y la cantidad del consumo de alcohol. El etanol causa secrecin de protenas pancreticas insolubles que se calcifican y obstruyen el conducto pancretico. Despus se produce fibrosis progresiva y destruccin del tejido glandular funcional. La presencia de una estenosis calculo o tumor obstructivo del pncreas puede conducir a pancreatitis obstructiva crnica. Hiperparatiroidismo, la hipercalcemia es uan causa conocida de hipersecrecin pancretica y la hipercalemia crnica po hiperparotidismo. En muchos casos es una enfermedad autoperpetuante que se caracteriza por dolor crnico o episodios recurrentes de pancreatitis aguda y que finalmente culmina en insuficiencia pancretica endocrina o exocrina. Mas del 80% de los adultos desarrolla diabetes 25 aos despus del inicio clnico de pancreatitis crnica. CLASIFICACION Calcificante o litogena.

Obstructiva crnica. Inflamatoria crnica. Autoinmunitaria crnica Fibrosis pancretica asintomtica

DATOS CLINICOS Episodios persistentes o recurrentes de dolor epigstrico y del cuadrante superior izquierdo son tpicos, anorexia, nauseas, vomito, estreimiento o flatulencia y perdida de peso. Los signos abdominales durante los ataques consisten en dolor a la palpacin, resistencia muscular leve, , los ataques pueden durar solo unas horas o por un periodo tan largo como de dos semanas. DATOS DE LABORATORIO La amilasa y la lipasa serica pueden estar aumentadas, la amilasa normal no excluye el diagnostico, la fosfatasa alcalina y la bilirrubina del suero pueden estar aumentadas debido a compresin ddel coldoco y haber glucosuria. Exceso de grasa fecal. IMGENES Calcificaciones a causa de pancreolitiasis en 30%, dilatacin ductal y heterogenecidad o atrofia de la glandula. La cpre es el estudio mas sensible para la pancreatitis crnica. COMPLICACIONES Dm, seuqdoquiste, o abceso pancretico, enzimas hepticas colestaticas con o sin ictericia, estreches de coldoco, esteatorrea, ascitis pancretica, fistulas, trombosis de la vena esplnica o porta. TRATAMIENTO Dieta baja en grasas. Alcohol prohibido. Ciruga o terapia endoscpica en caso de pancreatitis crnica para drenar pseudoquistes persistentes. Los objetivos de la intervencin consisten en erradicar la enfermedad de las vas biliares. Ocreotido. PRONOSTICO Enfermedad grave crnica que a menudo conduce a la incapacidad crnica. ENFERMEDAD DIVERTICULAR

NEUMOTORAX ABIERTO/ A TENSION Se define como la presencia de aire en el espacio pleural. La entrada de aire en la cavidad pleural causa una mayor o menor colapso del pulmon con la correspondiente repercusin en la mecnica respiratoria e incluso en la situacin hemodinmica del paciente. La cavidad pleural es un espacio casi virtual que separa la pleura vsceral de la pleura parietal y esta ocupado por una cantidad mnima de liquido que actua como lubricante. La presin intrapleural es subatmosferica durante todo el ciclo respiratorio. La presin intraalveolar es relativamente positiva en relacin con la intrapleural, ayudando a mantener el pulmon en expansin durante la respiracin. La entrada incidental de aire en el espacio pleural provoca perdida de la presin negativa intrapleural y el pulmon tiende a colapsarse por su propia fuerza retractil, hasta llegar a un nuevo punto de equilibrio entre la presin intrapleural y la presin intraalveolar. Si la cantidad de aire es importante la presin pleural se aproxima a la atmosfrica lo que puede causar un colapso de todo el pulmon. El grao de repercusin depende de el tamao de el colapso y de la reserva funcional previa del paciente. La entrada de aire al espacio pleural desde el pulmon como desgarro de la pleura visceral es la causa mas frecuente de neumotrax. Espontaneo primario ocurre en sujetos jvenes aparentemente sanos sin enfermedades pulmonares conocidas. El sustrato patolgico mas frecuente es la presencia de bullas subpleurales apicales cuya rotura ocasiona la salida de aire desde el pulmon hacia la cavidad pleural. E. Secundario en pacientes con patologa pulmonar previa, epoc, fibrosis qustica, se debe a la rotura de bullas intrapulmonares, tb y neumonas necrotizantes. Iatrogenico.- A consecuencia de procediemientos invasivos a nivel torcico como toracocentesis, biopsias, lavado alveolar, puncion pulmonar, cataterizacion de la subclavia. El neumotrax por barotrauma, complicacin comn en los pacientes sometidos a ventilacin mecnica y consiste en la rotura de alveolos como consecuencia de una sobreexposicin pulmonar con salida de aire alveolar y formacin finalmente de neumomediastino, enfisema subcutneo y neumotrax. Neumotorax traumatico, consecuencia de traumatismo torcico abierto o cerrado, el neumotrax abierto es consecuencia de una herida penetrante en torax que pone en comunicacin el espacio pleural y la atmosfera exterior y a su vez suele lesionar tambin el pulmon. SINTOMATOLOGIA Depende de la magnitud del neumotrax y de la reserva funcional respiratoria del paciente.

Los sntomas mas frecuentes son: dolor torcico, pleurtico de inicio agudo, que puede ser intenso inicialmente pero despus de unas horas suele evolucionar a dolor sordo e incluso cede espontneamente. Disnea, suele aparecer con mayor frecuencia e intensidad en pacientes con enfermedad pulmonar subyacente. Tos no productiva, sincope, hemoptisis, debilidad de extremidades superiores. EXPLORACION FISICA INSPECCION: hiperinsuflacion y disminucin del movimiento del hemitorax afectado. AUSCULTACION: disminucin o abolicin del murmullo vesicular en hemotorax afectado. Disminucin de la transmisin de voz, taquicardia, singo de hanan (roce o sonido crujiente durante la sstole y distole) esto en neumomediastino, cambios en los focos de auscultacin, Percusion: timpanismo PALPACION: disminucin de las vibraciones vocales, palpacin heptica por aplanamiento diafragmtico y desplazamiento del hgado. Hipoxemia, Ekg DIAGNOSTICO Rx de torax: al identificar la lnea de la pleura visceral con ausencia de trama vascular. Colapso pulmonar de magnitud variable. Presencia de pequeo derrame, la presencia de un derrame mayor puede significar un hemoneumotorax o pioneumotorax. Neumotorax a tensin: desplazamiento mediastinal hacia el lado contralateral y depresin ipsolateral del diafragma. Neumotrax parcial, se produce cuando hay adherencias entre las pleuras que impiden el colapso homogneo del pulmon. CUANTIFICACION??

TRATAMIENTO El tratamiento debe cumplir dos objetivos fundamentales, reexpandir y prevenir recurrencias. La eleccin del tratamiento depende de el tamao de el neumotrax. Reposo y oxigenoterapia en los neumotrax pequeos. Menores de 15% Evacuacin del aire intrapleural en neumotrax en mayores de 15% ya sea con sello de agua o con valvula de flujo unidireccional.

La BTS propone la aspiracin simple como el primer paso en todos los ne primarios que precisan evacuacin. Si la expansin es exitosa y el pulmon permanece reexpandido por 6 horas el paciente puede ser dado de alta con cautela. Succion o aspiracin continua, su aplicacin acelera la salida de aire pero puede provocar edema agudo pulmonar, suele manifestarse por tos, dolor torcico y disnea despus de la insercin del tubo pleural. Retiro de drenaje en 48 o 72 horas, en caso de persistencia de fuga area durante mas de 5 dias se debe valorar la posibilidad de tratamiento quirrgico. COMPLICACIONES DE LOS DRENAJES Parietales- hematoma, celulitis, lesiones del paquete intercostal, mialgia intercostal Viscerales hemotorax, empiema, lesin de rganos internos. Sistemicas alerigia a anestesia. Drenaje dsconexion o salida accidental del tubo, acomodamiento u obstruccion. COMPLICACIONE DE NEUMOTORAX Neumotorax a tensin - se origina por la presencia de un sistema de ingreso de aire unidireccional, lo cual provoca la contraccin unilateral y compresin mediastinica, lo cual disminuye el retorno venoso y el gasto cardiaco lo cual condiciona un fracaso hemodinamico y ventilatorio. Requiere atencin urgente sin verificacin radiolgica. Hemoneumotorax, mas frecuente en neumotrax traumaticos, puede ocurrir a consecuencia de rotura de adherencias pleurales al colapsarse el pulmon y en neumotrax catamenial. Pioneumotorax drenaje pleural y antibioticoterapia. Neumotorax crnico es aquel que persiste mas de 3 meses como consecuencia de una fistula broncopleural o ausencia de reexpansion pulmonar por otras causas. SHOCK HIPOVOLEMICO Shock es el transporte inadecuado de oxigeno y nutrimentos para conservar la funcionnormal de los tejidos y las clulas. Al principio la lesin celular es reversible pero si la disminucin del riesgo es grave y prolongado se torna irreversible. Las manifestaciones clnicas del choque son efecto de la estimulacin de las reacciones de estrs simpatica y neuroendocrina. FISIOPATOLOGIA Representa un desequilibrio entre el suministrode sustratos y los requerimentos celulares, activa una reaccin endocrina y de mediadores inflamatorios la magnitud de la respuesta fisiolgica es

proporcional al grado y la duracin del choque. La reduccin persistente de la perfusin tiene como consecuencia alteraciones hemodinmicas, en especial disfuncin organica final, muerte celular y deceso si la persona se trata de manera inadecuada o con demora. El choque hemorrgico se observa con mayor frecuencia en clnica; la hemorragia y la reanimacin producen una lesin isqumica y reanudacin del riego de todo el cuerpo. Las respuestas fisiolgicas a la hipovolemia se dirigen a preservar la irrigacin al corazn y al cerebro. Se suprime la excrecin de liquidos y estos pasan al espacio intravascular. Los principales mecanismos: incremento de contractibiliad y del tono vascular perifrico a travs del sistema nervioso autnomo, reaccin hormonal para preservar la sal y el volumen intravascular y cambios de la microcirculacion local para regular el flujo sanguneo regional mediante mecanismos compensadores fisiolgicos. Con la disminucin constante de riego, continua la muerte celular y la lesin tisulary se transita hacia la fase descompensada. En este punto es posible revertir la disfuncin mediante la reanimacin de volumen apropiado. Si prosigue la perdida de volumen o no es suficiente la reanimacin con volumen, se establece un circulo vicioso. En la reduccin persistente de la perfusin con gasto cardiaco bajo, la disminucin de la irrigacin tisular regional y los cambios progresivos en los tejidos y la microvasculatura producen descompensacin cardiovascular. Esta progresin hacia la fase irreversible es incidiosa y se reconoce solo en forma retrospectiva. Incluso las reanimaciones masivas con liquido y los vasopresores son incapaces de conservar una presin arterial adecuada. REACCION ENDOCRINA La finalidad es conservar la perfusin al corazn y al cerebro, incluso a expensas de otros sistemas y rganos. Control autnomo del tono vascular perifrico y la contractilidad cardiaca. El estimulo inicial en el choque hemorrgico es la perdida de volumen sanguneo circulante. La magnitud de la reaccin neuroendocrina se basa en el volumen de la perdida de sangre y el ritmo al que se pierde. SEALES AFERENTES Los impulsos transmitidos desde la periferia se procesan en el SNC y activan las respuestas efectoras reflejas o impulsos eferentes. Finalidad? Expandir el volumen del plasma, conservar el riego perifrico y el aporte de oxigeno a los tejidos y restablecer la homeostasis. El desencadenante es la perdida del volumen sanguneo circulante, otros estimulos son: dolor, hipoxemia, hipercapnia, acidosis, infeccin, cambios de la temperatura. El dolor se transmite por la vas espinotalamicas y activan el eje hipotlamo- hipfisis suprarrenales para inducir la secrecin de catecolaminas. Los abrorreceptores, en las aurculas del corazn se encuentran receptores de volumen, sensibles a cambio de la presin de la cmara como al estiramiento de la pared; los receptores del cayado y los cuerpos carotideos reaccionan a alteraciones de la presin o al estiramiento de la pared arterial y responden a reducciones mayores del volumen o presin intravasculares. Cuando se

activan, estos barorreceptores disminuyen sus impulsos eferentes y deshiniben en consecuencia el efecto del sistema nervioso autnomo, este incrementa sus impulsos eferentes, sobre todo a travs de la activacin simpatica en los centros vasomotores del tallo encfalico y produce constriccion de vasos perifricos. Los quimioreceptores de la aorta y los cuerpos carotideos son sensibles a cambios de tensin de oxigeno, la concentracin de los iones H y los valores CO2. La estimulacin de los quimioreceptores causa vasodilatacin de las arterias coronarias, disminucin de las frecuencia cardiaca y vasoconstriccin de la circulacin esplacnica y esqueltica. SEALES EFERENTES La hemorragia provoca una reduccin del retorno venoso al corazn y disminucin del gasto cardiaco. Esto se compensa al incrementar la frecuencia y contractilidad del corazn y asimismo por vasoconstriccin venosa y arterial. La estimulacin de las fibras simpaticas que inervan al corazn conduce a la activacin de receptores adrenrgicos beta que aumentan la frecuencia y contractilidad cardiacas como intento de aumentar el gasto cardiaco. Sobreviene un incremento del consumo de oxigeno pr el miocardio com oresultrado del aumento de la carga de trabajo. La estimulacin simpaticaa travs de la activacin alfa adrenrgica en arteriolas, causa vasoconstriccin y un incremento compensador de la resistencia vascular y la presin arterial sistmicas. La vasoconstriccin arterial sistmica no es uniforme y su consecuencia es la redistribucion notable de flujo sanguneo, se deriva sangre de de los lechos organicos menos esenciales como el intestino, los riones y la piel. El incremento de los impulsos simpaticos da lugar a la liberacin de catecolaminas de la medula suprarrenal.casi toda la adrenalina la produce la medula suprarrenal. Los efectos de las catecolaminas estimulan la glucogenolisis y la gluconeogenesis, supresin de la liberacin de insulina, resistencia a la insulina y aumento del glucagon. El cortisol propicia la retencin de sodio y agua por las nefronas del rion. La secrecin de ACTH ocurre de forma independiente respecto de la inhibicin por retroalimentacin negativa del cortisol. Se activa el sistema renina-angiotensina, la atenuacin de la irrigacin por la arteria renal, la estimulacin adrenrgica beta y el incremetno de la concentracin de sodio sucita la liberacin de renina por las clulas yuxtaglomerulares. La renina cataliza la conversin de angiotensinogeno en angiotensina 1 que acontinuacion se convierte en angiotensina 2 por la ECA secretada pro los pulmones. La angiotensina 2 es un potente vasoconstrictor de lechos vasculares esplacnicos y perifricos y asi mismo estimula la secrecin de aldosterona, acth y adh.la aldosterona promueve la retencin de sodio y de agua como consecuencia. La hipfisis libera adh en respuesta la hipovolemia. La adrenalina, la angiotensina 2 el dolor, y la hiperglucemia incremetnan la produccin de adh. Adh actua en el tubulo distal y el conducot colector. La vasopresina tambin incrementa la gluconeogenesis y la glucolisis hepticas. HOMEOSTASIS CIRCULATORIA

PRECARGA El retorno venoso al corazn genera tensin en la pared ventricular al final de la distole. Con la disminucin del flujo de entrada arteriolar ocurre una contraccin activa del musculo liso venoso y retroceso elstico pasivo de las venas sistmicas de la pared delgada. Esto incrementa el retorno venoso al corazn y conserva en consecuencia el llenado ventricular. Los aumentos del tono simpatico tienen un efecto menor en en los lechos musculares pero producen una reduccin notable en los vasos esplacnicos. El volumen sanguneo circulante normal se conserva dentro de lomites estrechos por la capacidad de los riones para regalar el quilibrio de la sal y del agua. Las reacciones agudas al volumen intravascular incluyen cambios del tono venoso, resistencia vascular sistematica y presin intratoracica. CONTRACCION VENTRICULAR La fuerza de la contraccin ventricular guarda relacin con su precarga.la longitud inicial del musculo determina la fuerza de la contraccin. POSCARGA Es la fuerza de resistencia al trabajo del miocardio durante la contraccin. La presin arterial es el principal componente de la poscarga e influye en la fraccin de expulsin.a medida que aumenta la poscarga puede conservarse el volumen latido por incrementos de la precarga. En el choque se dificulta este mecanismo compensador debido a la cada de volumen circulante. MICROCIRCULACION Despus de una hemorragia se contraen las arteriolas mas grandes debido a estimulacin simpatica, en tanto las peueas se dilatan. Es heterogneo el flujo a nivel capilar y la tumefaccin de las clulas endoteliales y la agregacin de leucocitos originan un decremento de la perfusin capilar en algunos vasos. La correccin de los parmetros hemodinamicos y del aporte y consumo de oxigeno restablece casi siempre la oxigenacin tisular. Con la transicin a un choque descompensado, aumenta de forma adicional la vasodilatacin de las arteriolas pequeas con perdida progresiva del tono vascular de la totalidad del lecho vascular a medida que se acentua el choque. La manifestacin de esta perdida del tono perifrico se observa en clnica por requerimentos continuos de volumen y falta de reaccin a la administracin de catecolaminas. La disminucin de la irrigacin capilar y el flujo sanguneo provocan una cada de la presin hidrosttica capilar, la cual promueve un ingreso de liquido del espacio extracelular a los capilares para aumentar el volumen. La perdida de volumen del liquido extracelular durante un choque hemorrgico prolongado se debe a un flujo de entrada transcapilar de liquido intersticial al espacio vascular por un descenso de las presiones hidrostticas y la captacin delular de liquido. Esta captacin de liquido por el espacio intracelular es un sitio principal de secuestro de liquido despus de un choque hemorrgico prolongado. La oclusin capilar por tumefaccin de las clulas endoteliales y

sedimento y adherencia de neutrofilos puede evitar el restablecimiento del flujo capilar despus de la reanimacin adecuada y se conoce como falta de reflujo. EFECTOS CELULARES La respuesta a nivel celular puede ser de compensacin, disfuncin o muerte. El aparato de respiracin aerobia de las clulas (fosforilacion por la mitocondria) es el mas ssusceptible al aporte inadecuado de oxigeno dentro de las clulas, conforme decae el oxigeno dentro de las clulas se observa una reduccin de la fosoforilacion y se retarda o detiene la generacin de ATP. Cuando se deteriora el transporte de oxigeno de forma tan grave que no es posible la respiracin mitocondrial se denomina disoxia. A medida que se retarda la fosforilacion oxidativa las clulas cambian a glucolisis anaerobia que les permite producir atp por catabolismo del glucgeno celular. La glucolisis anaerobia es menos eficiente que la mitocondrial.bajo condiciones normales el piruvato entra al ciclo de krebs en caso de anaerobia el prituvato se convierte en lactato. La acumulacin de acido lctico y fosfatos inorgnicos se acompaa de disminucin de ph intracelular lo cual causa acidosis intracelular. Altera la actividad enzimtica celular, daa las vas metabolicas e ipide el cambio de iones en la membrana celular. Estos cambios pueden progresar hasta la lesin o muerte de las clulas. Conforme se agota el atp celular se retarda la actividad de la mebrana y se altera la conservacin del potencial de membrana y el volumen celular. Se acumula Na, se escapa K. lo cual provoca reduccin del volumen extracelular. La alteracin de la membrana afecta a los procedimientos que dependen de el como la concentracin de miocitos, el sealamiento celular, y la regulacin de las concentraciones intracelulares de calcio. Cuando se rompen organelos internos sa celula sufre muerte por necrosis o apoptosis. Conforme salen de la celula los productos metabolicos, producen acidosis metabolica sistmica. En la acidosis cambia hacia la derecha la curva de disociacin de la oxihemoglobina. La reduccin de la afinidad de la hemoglobina por el oxigeno genera mayor liberacin de este y mas extraccin de este por los tejidos. Las catecolaminas incrementan la glucogenolisis y gluconeogenesis, cetogenesis, durante el choque el cortisol, el glucagon y la adh favorecen el catabolismo. La adrenalina induce la liberacin adicional de glucagon en tanto que suprime la de la insulina por las clulas pancreticas beta. La utilizacin menor relativa de glucosa por tejidos perifricos la conserva para los rganos que dependen de ella, como el corazn y el cerebro. REACCIONES INMUNITARIAS Las alteraciones de la actividad del sistema inmunitario pueden propiciar el desarrollo de choque, los cambios proinflamatorios que se observan despus de una hemorragia se denomina reaccin inflamatoria del husped; la infklamacion inapropiada o excesiva es un acontecimiento esencial en el desarrollo de SIR A y el sndrome de disfuncin organica multiple.

TNF, ocasiona casi siempre vasodilatacin perifrica, produccin de citocinas, actividad procoagulante y estimulante de una extensa gama de cambios metabolicos celulares, contribuye al catabolismo de protenas musculares y caquexia. La interleucina 1b modula las respuestas celulares locales, genera reaccin febril por activacin de prostaglandinas en el hipotlamo posterior y causa anorexia por estimular el centro de saciedad, adems aumenta la secrecin de ACTH, glucocorticoides y endorfinas. DIAGNOSTICO -hipotension. Presin sistlica de 90 mm Hg o menos. Una cada de presin sistlica mayor de 10 a 20 mm Hg. Un ncremento de pulso mayor de 150 con cambios posturales. En sujetos traumatizados y post operados deber asumirse que es hipovolemico hasta no demostrar lo contrario. Una perdida de 15% puede ocasionar pocas alteraciones en trminos de sntomas obvios. 30% produce taquicardia leve, taquipnea, y ansiedad Es posible que no se observen sntomas hasta que se pierde mas del 30%, la perdida de 40% pone en peligro la vida del paciente. Los pacientes jvenes sanos con mecanismos compensadores energticos toleran volmenes mayores de perdida sangunea. Estos enfermos pueden observar una presin casi normal hasta que sobreviene un colapso cardiovascular precipitado. Las personas de edad avanzada pueden tomar medicamentos que promueven las hemorragias o suprimen los signos. TRATAMIENTO Controlar la hemorragia en curso. Valorar intervencin quirrgica de urgencia. Asegurar vas respiratorias. Reanimacin de volumen intravenoso.- bolo de 2l de solucin cristaloide. Hemoderivados especficos u O- para mantener el hematocrito por arriba de 30%, mas soluciones cristaloides. HCO3, Vasopresores? Dopamina, dobutamina, adh