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TEMA I: RECUERDO ANATOMOFISIOLGICO DEL RIN

La unidad funcional del rin es la nefrona (existen unas 1.000.000). La nefrona est constituida por el glomrulo, un pelotn de capilares que resultan de la divisin de la arteriola aferente, rodeado por la cpsula de Bowman, cuya haz se contina con la de los tbulos. De esta forma, la luz de los capilares glomerulares y la de la cpsula de Bowman estn separadas por una pared integrada, de dentro a afuera: - endotelio capilar - menbrana basal - Clulas epiteliales de la hoja visceral de la cpsula de Bowman o podocitos. En los tbulos se distinguen los siguientes segmentos: Tubo contorneado proximal Asa de Henle con sus ramas ascendentes y descendentes Tubo contorneado distal Tubo colector que desagua en los clices.

En la zona de contacto de la arteria con el tbulo contorneado distal, est situada una estructura de gran inters fisiolgico, el aparato yuxtamedular, integrado por un cmulo de clulas situadas en la pared de la arteriola y por otro conjunto celular pertenece a la pared del tbulo.

VASCULARIZACIN
Las arterias renales dan origen a las interlobulares, arciformes e interlobulillares, sucesivamente. De estas ltimas surgen las arteriolas aferentes de los glomrulos:

A. Interlobulares: ascienden entre las pirmides medulares; en las columnas renales a nivel de la unin crtico medular se dividen en dos ramas principales: -Arciformes: siempren son paralelas, dan ramas terminales. -Interlobulillares: surgen las arteriolas aferentes del glomrulo.

Las arteriolas eferentes de los glomrulos corticales se resuelven en capilares peritubulares.

CIRCULACIN RENAL
Es muy activa pues importa unas 1.200 ml/min, lo que representa un 25% del gasto cardiaco. La razn de que el aporte sanguneo sea tan generoso es posibilitar el filtrado glomerular y por ello el 80% de la sangre est desviada a la corteza, que es donde se localizan los glomrulos. La circulacin renal est dotada de autorregulacin, lo que significa que dentro de amplios lmites (80-180mm de Hg) el flujo renal se mantiene constante. Dos son los mecanismos que se consideran en cargados de la Autorregulacin: Respuesta del msculo liso: de la pared arterial que se contrae cuando alimenta el flujo y se relaja cuando disminuye. Equilibrio tbuloglomerular: cuando aumenta el filtrado glomerular, lo hace la concentracin de Cl y Na en el tbulo distal, detalle que es captado por la mcula den4sa que informa al aparato yuxtamedular para que segregue un agente vasoconstrictor que reduce el calibre de la arteriola aferente y el flujo sanguneo del glomrulo.

FUNCIONALIDAD DEL RIN

Secrecin Urinaria: la orina es el resultado del proceso asociado de filtracin glomerular y secrecin y reabsorcin tubular. Mediante este proceso el rin contribuye a mantener constante el medio interno eliminando productos de desecho del metabolismo y sustancias extraas. Funciones endocrinas Funciones metablicas.

SECRECIN URINARIA
FILTRACIN GLOMERULAR: La sangre que circula por los capilares de los glomrulos es filtrada a travs de la membrana o pared que separa su luz de la cpsula de Bowman. La fraccin filtrada, es decir, el lquido hemtico que atraviesa la membrana filtrante, en condiciones normales importa un 20%. El filtrado contiene slo agua y sustancias disueltas de bajo peso molecular. La filtracin se produce por: La presin hidrosttica en los capilares es mayor que la suma de la presin onctica y de la cpsula de Bowman. Ph= 50 mm Hg 1.-la superficie de la membrana filtrante 2.-La permeabilidad para el agua. El flujo plasmtico renal: es independiente de la presin hodrosttica. PO= 25 mm Hg Interviene el coeficiente de ultrafiltracin que dependen de dos factores:

REABSORCIN TUBULAR: Si la orina primaria que es el filtrado glomerular, importa 150-180 l/da y la definitiva 1.5 l/da, la mayor parte de aquella ha de ser reabsorvida al atravesar los tbulos, que tambin segregan ciertas sustancias a la luz. Esta reabsorcin unas veces es activa y otras veces es pasiva. SECRECCIN TUBULAR: Algunas sustancias se incorporan a la orina a travs de los tbulos, estas sustancias proceden de la sangre de los capilares peritubulares. El control de la absorcin de agua, depende fundamenbtalmente de la ADH y est ligado a la posibilidad de elaborar una arma concentrada o diluida, de acuerdo con las necesidades del organismo, as de las 180l de filtrado glomerular; se reabsorven 179:
1.-SODIO

40% en TCP 5% en el asa de Henle 15-20% en TCD

En condiciones normales: 60-70% del Na filtrado es absorvido en el tbulo proximal. 20-25% asa de Henle

05% es el eliminado que en condiciones normales equivale al ingerido El Na restante es absorvido en los segmentos distales de la nefrona. de Na en sangre si no de la volemia. Segn el

El control de la eliminacin renal de Na para mantener un nivel normal, no depende de la concentracin baja: Filtrado glomerular: a mayor cantidad de Na filtrado > eliminacin Aldosterona: Promueve la reabsorcin de Na en el tbulo distal. Hormona natriurtica: aumenta el filtrado glomerular y disminuye la reabsorcin tubular de Na. Factores fsicos: Presiones Hidrosttica y onctica en los capilares peritubulares, dependientes del calibre de la arteriola aferente y eferente del glomrulo que rige la magnitud de la fraccin filtrada. Tono del simptico y de la angiotensina: estimular la reabsorcin de Na por accin directa sobre los tbulos. Prostaglandina, cinina y dopamina son inhibidores de la reabsorcin de Na por su accin vasodilatadora o actuando directa/ sobre los tbulos.
2.-CLORO

volumen circulante se regulan una serie de factores que intervienen si la volemia es

La reabsorcin tubular del Cl es activa o pasiva y siempre est asociada a la del Na.
3.-AGUA:

Es absorbida de forma pasiva siguiendo los solutos salvo la rama ascendente del asa de Henle y en la zona proximal del tbulo distal.
4.-POTASIO:

Tanto el TCP como el distal pueden absorber y segregar potasio, pero la mayora parte del potasio filtrado es reabsorbido en el proximal y la eliminacin depende de la secrecin en el distal. Esta secrecin depende de: Potasio de le ingesta. Aldosterona; promueve su eliminacin en intercambio con el Na.

Puesto que el K y el H+ compiten por ser intercambiados por Na, se entiende que las lateraciones en el equilibrio cido-base influyan sobrela eliminacin de K,

5.-CALCIO:

Su absorcin es paralela a la del Na. SU central en el tbulo proximal es como la del Na, ya que la hipervolemia la inhibe y viceversa. Pero en porciones ms distales de la nefrona es promovido por la PTH. 60% TCP 20-25% asa de Henle 15-20% TCD

6.-FOSFATO:

Es reabsorbido en el Tbulo Proximal, por un mecanismo Na dependiente. La absorcin est sometida a un mximo y es inhibitoria por la PTH.
7.-AMINOACIDOS Y GLUCOSA:

Son reabsorbidos en el tbulo proximal a la vez que los iones de Na.

8.-UREA:

El 40-50% de la urea del filtrado glomerular es reabsorbida en el tbulo, y la absorcin es tanto ms intensa cuanto ms mayor sea la del agua.

FUNCIONES ENDOCRINAS Y METABLICAS

- EL rin segrega renina y eritropoyetina. - Interviene en el metabolismo de la Vit. D. - Es un rgano gluconeognico. SISTEMA : renina- angiotensina aldosterona. Hipovolemia Renina Angiotensina Vasoconstriccin arterial > TA aldosterona Retencin de Na y agua

volemia Renina: es egregada por el aparato yuxtamedular. Se trata de un enzima que acta sobre la hipertensingeno que lo transforma en Angitensina I, que por la accin de otra enzima lo convierte en angiotensinaII o electiva, que acta sobre la cortexza suprerenal para estimular la secrecin de la aldosterona. Eritropoyetina: es un factor segregado por clulas peritubulares cuya funcin es aumentar la eritropoyesis. El estmulo para su secrecin, es la hipoxia. Metabolismo de la Vit. D: el 25-OH- calciferol, procedente del hgado e hidroxilado en el carbono 1 en el rin, pasar a 1-25 (OH)- calciferol, que es el metabolito activo de la vitamina D. Gluconeognesis:El rin contribuye a la gluconeognesis

EXPLORACIN RENAL
EXPLORACIN CONVENCIONAL
Exploracin fsica: la palpacin abdominal permite apreciar los riones agrandados por tumores, quistes... Exploracin radiolgica: Rx simple de abdomen: tamao, forma, situacin, presencia de calcificaciones... Pielografa intravenosa: silueta de los riones y la funcin renal Angiografa: se inyecta un contraste en la arteria renal para ver los vasos renales. Ecografa, TAC, istopos radioactivos: funcin y estructura renal Biopsia: mediante puncin percutanea

EXPLORACIN FUNCIONAL
Las dos primeras explican la funcin glomerular, el resto la funcin tubullar. Determinacin de urea y creatinina La concentracin sangunea de estos productos de desecho del catabolismo proteico que son eliminados por el rin. Es costumbre determinar ambas, aunque puesto que la concentracin de urea depende de otros factores como la alimentacin

o el catabolismo proteico, que no influye sobre la creatinina, la concentracin de esta ltima es ms fiel que la de urea (la creatinina es una sustancia endgena) Pruebas de aclaracin para explorar la filtracin glomerular Miden el volumen de sangre que sera liberado de una sola sustancia eliminada por el rin en la unidad de tiempo. Pruebas de concentracin y dilucin de la orina. Excrecin fraccionada de Na: expresa la cantidad de Na que es el filtrado y eliminado en la orina, por tanto nos informa que ha sido reabsorbido en el tbulo. EFNa = Na eliminado / Na filtrado X 100 Estrudio de la capacidad de acidificacin de orina: Prueba para ver la funcin tubular de eliminacin de hidrogeniones. Otras pruebas de la funcin tubular : manejo de glucosa, del fosfato... Funcin GLOMERULAR -Determinacin de urea y creatinina -Pruebas de aclaramiento. Funcin TUBULAR -[] y dilucin de urea y creatinina. -Excrecin fraccionada de Na. -Capacidad de acidificacin de orina.

TEMA 2: FISIOPATOLOGA DE LAS MANIFESTACIONES DE LA PATOLOGA RENAL. ALTERACIONES DE LA ORINA ALTERACIONES CUANTITATIVAS Y DEL RITMO DE ELIMINACIN
POLIURIA
Se califica de poliuria la eliminacin de ms de 2 L /da de orina. Polaquiuria: > del nmero de veces pero no la cantidad. Mecanismos y causas: El mecanismo responsable es la disminucin de la absorcin del agua en los tbulos, que puede depender de que se vea obligada a acompaar a solutos en su luz( presin osmtica) o de la existencia de un trastorno de la capacidad para concentrar la orina. DIURESIS OSMTICA Si el filtrado contiene sustancias osmoticamente activas no pueden ser absorvidas en el tbulo, arrastrando agua hasta el final de la nefrona y por tanto a la orina definitiva y aumentndose la cantidad de esta. Las principales sustancias son la glucosa, que en la diabetes mellitus es filtrada en cantidad superior a la que se puede reabsorber el tbulo proximal, y la urea que es filtrada en exceso, por ejemplo, la insufuciencia renal crnica por estar aumentada su concentracin en la sangre TRASTORNO DE LA CONCENTRACIN DE LA ORINA La incapacidad para elaborar una orina concentrada : pq el intersticio no sea hiperosmolar ( nefropatas tbulointersticiales) o por falta o pq no sea eficaz la ADH (diabetes inspida). Estas causas obligan a eliminar los solutos con mximo volumen de agua.

OLIGURIA Y ANURIA

Oliguria: emisin de menos de 500 ml/24h. Anuria: ausencia de orina. Mecanismos y causas La reduccin patolgica de la cantidad de orina, puede ser consecuencia de van disminucin del filtrado glomerular o de un aumento de la absorcin tubular de agua. REDUCCIN DEL FILTRADO GLOMERULAR Reduccin del Kt: disminuye en las glomerulopatas por lesin de la membrana filtrante y en la IRC avanzada cuando est muy reducida el nmero de neuronas activas y por tanto tambin la superficie de la membrana filtrante. Disminucin del flujo sanguneo y de la presin hidrosttica en los capilares glomerulares, como en la I. Circulatoria y la IRA. Aumento de la presin en la cpsula de Bowman como en la nefropata obstructiva, ya que la orina estancada por encima del obstculo eleva la presin en las vas urinarias, en los tbulos y en la cpsula. AUMENTO DE LA REABSORCIN TUBULAR DE AGUA: Pacientes con shock hipovolmico y en las que estn desarrolladas edemas. Esta aumento puede tener lugar en el TCP, en el distal y en los colectores, bajo la influencia de: -Aldosterona: proviene de la reabsorcin de agua y Na. -ADH: activa la reabsorcin de agua si es segregada en exceso.

NICTURIA
En el aumento de la eliminacin de orina durante la noche ( por tanto es un trastorno del ritmo de eliminacin, ya que lo normal es que la secrecin urinaria sea menor por la noche). Se observa en: Todas las situaciones que causan con poliuria. En pacientes con edemas, pq en el decbito supino mejora la hemodinamia renal y es movilitado el edema. Disminucin de la capacidad de la vejiga para retener orina en la hipertrofia de prstata y en la cistitis.

ALTERACIONES CUALITATIVAS DE LA ORINA

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CAMBIOS DE COLOR
En general la orina abundante es ms clara que la escasa, ya que en la primera los cromgenos estn ms diludos, mientras que en la segunda estn ms concentrados. Hematuria Roja: (como agua de lavar carne). Hematuria Parda: si la hemoglobina se ha transformado en pigmentos ms oscuros. Hematuria Negra: en pacientes portadores de melanoma tirosina ( alcaptonuria). Son muchos los Fcos. que modifican el color de la orina al ser eliminados con ella. si eliminan melanina y en las que aparece un grave trastorno en el metabolismo de la

PRESENCIA DE COMPONENTES ANORMALES

PROTEINURIA El filtrado glomerular apenas tiene protenas plasmticas, porque por su tamao y carga elctrica la membrana no les permite el paso. De todas formas este filtro no es perfecto pues atraviesa pequeas cantidades de protenas, ya que el filtrado glomerular normal contiene 30-50mg, pero estas son reabsorvidas casi en su totalidad en el tbulo proximal. Mecanismos y causas: 1.-Protena renal o por sobrecarga: Pese a ser normal la membrana filtrante del glomrulo, la cantidad de protenas filtradas aumenta t supera la capacidad del tbulo para reabsorverla, si el plasma contiene molculas de pequea tamao. Tiene este origen la proteinuria de Bence-Jones, el 80% de los pacientes con mieloma. 2.-Protena glomerular Orgnica: Consecuencia de que la membrana filtrante del glomrulo sea permeable a las protenas plasmticas que pasan al filtrado en tal cantidad que es desbordada la capacidad del tbulo para reabsorberlas. La permeabilidad anormal de la membrana puede ser por lesiones importantes.

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Este es el origen de la proteinuria de las glomerulopatas de los sndromes glomerulonefrticos y nefrticos. Funcional: No hay lesiones evidentes, se atribuyen o cambios de la hemodinamia renal. Se observa fiebre, tras grandes esfuerzos en la insuficiencia cardaca. Tambin es funcional la protainuria ortosttica o lardtica que slo aparece cuando el individuo est en posicin erecta. 3.-Proteinuria Tubular: Es atribuible a la incapacidad de las clulas tubulares para reabsorber las protenas presentes en el filtrado. 4.-Postrenal o falsa El componente proteico se aade cuando este fluye hacia el exterior. SE une en inflamaciones y ulceraciones de la va urinaria. INTERPRETACIN -Orgnicas: constantes -Funcionales: intermitantes HEMATURIA Es la presencia de sangre en orina y puede ser : Macroscpica: Se aprecia a simple vista por el calor rojo o pardo. En esta hay que destacar color medio mentoso. Se deben a lesiones ulcerosas del parenquima renal o de las vas urinarias . Se observan en tumores, glomerulopatas y litiasis. Microscpica: el aspecto de la orina es normal, y solo se aprecia mediante un examen microscopico de sediemntos. Debido a lesiones en los capilares glomerulares en glomerulonefritis. Consecuencias - Hipovolemia: si es masiva - Ferropenia: si es discreta y persistente. - Clico nefrtico: provocado por cogulo cuando tratan de migrar por el urter camino de la vejiga. LEUCOCITARIA Es posible observar algunos leucocitos en la orina normal, pero la presencia de ms de 5/campo tiene significado patolgico.

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Se observa en inflamaciones del rin y sobre todo de las vas urinarias. CILINDRURIA Los cilindros son moldes de los tbulos integrados por protenas o por protenas ms clulas, sus restos y otros productos. Los cilindros se producen cuando en los tbulos distales y colectores, se dan las condiciones necesarias para la precipitacin de las protenas , el flujo urinario las arrastra hacia delante hasta la orina definitiva. Segn la composicin se distinguen varios tipos cilindros y un significado: Hialinas: constitudas slo por protenas, tienen el mismo significado que la proteinuria. Eritrocitarios: contienen hemates y por tanto son ndice de hematuria, su presencia permite afirmar que esta es renal. Leucocitarios: los leucocitos proceden del rin. Epiteliales: contienen clulas epiteliales, se observa en la IRA y en otras nefropatas. Granulosas: algunos cilindros integrados por protenas diversas. Grasas: contiene lpidos. Se observa en las proteinurias masivas. Anchas: se forman en los tbulos dilatados e indican que la nefropata est avanzada. Pigmentarias: las que contienen bilirrubina o hemoglobina.

BACTERIURIA Se considera que la orina es patolgica cuando recogida en condiciones aspticas y cultivadas se comprueba que contiene: +1000 bact/ml La bacteriuria es ndice de infeccin de rin o de vas urinarias.

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TEMA 3: FISIOPATOLOGA DE OTRAS MANIFESTACIONES DE PATOLOGA RENAL

AZOEMIA:
Retencin en la sangre de productos nitrogenados de desecho procedentes del catabolismo proteico. Estos productos son ; urea, acdo rico, aminas aromticas y fenoides y derivados. Valores normales: Urea; 20-40% mgr Creatinina; 0.5-13% mgr cido rico; 2.5-6% mgr Al ser sustancias filtradas en el glomrulo y no reabsorbidas en el tbulo, su acumulacin en sangre significa que se ha reducido el volumen filtrado glomerular. La urea es el ms importante de los productos de desecho Aparecer la azoemia cuando: Aumenta la cantidad de Urea: por aumento del catabolismo proteico; exgeno( alimentacin rica en protenas) o endgeno ( infeccin, traumatismo o quemaduras). Fracaso de la eliminacin renal por disminucin del FG, Disminucin del flujo renal por lo tanto filtracin. Disminucin de la superficie de filtracin. Aumento de la presin en la cpasula de Bowman (nefropata obstructiva) Disminucn del volumn de distribucin de los productos nitrogenados ; ocurre en la deshidratacin grave. disminucin de la P de

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HIPERTENSIN RENAL
Son dos mecanismos desencadenantes de la HTA renal: SECRECIN DE SUSTANCIAS PRESORAS. Renina Hipertensingeno angiotensina Directamente: aumenta la resistencia (vasoconstrictor) Indirectamente: estimula la secrecin de aldosterona que promueve la reabsorcin de Na en el tbulo renal. AUMENTO DE LA VOLEMIA La nefropata perturba directamente el balance del Na. Se retiene agua y Na , por tanto aumenta la volemia y el Vol/min mayor parte de las IRC. HTA Este macanismo acta en: glomerulopatas agudas, en la 1 fase del IRA y el la

TRASTORNOS

DEL

METABOLISMO

DE

LOS

ELECTROLITOS Y DEL EQUILIBRIO AC-BASE

Electrolitos: se alteran porque son retenidos o eliminados en exceso por transaminacin o indirectamente por vmitos, diarrea... Equilibrio cido- base: se desarrolla en acidosis metablica. Cuando afecta exclusivamente al glomrulo por retencin de radicales cidos (glomerulonefritis) En los trastornos tubulares (nefropata intersticial, trastornos funcionales congnitos o adquiridos). Por fracaso de la eliminacin de H+ Reabsorcin de bicarbonatos

En los fracasos funcionales globales

EDEMA RENAL (importante)

Acumulo de agua y Na en el espacio intersticial. NEFROPATAS CON PROTEINURIA INTENSA Las glomerulopatas que cursan con proteinuria intensa, deplecionan el plasma de protenas (hipoproleinemia) disminuye la presin onctica y se desequilibria el balance de las presiones hidrostticas y onctica en los capilares. En consecuencia, pasa lquido hemtico al espacio intersticial y se desarrolla edema.

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El rin acta como promotor y mantenedor del edema que ha iniciado indirectam,ente a travs dela proteinuria y de la hipoproteinemia. NEFROPATA CON HIPOVOLEMIA Est reducido drasticamente el filtrado glomerular. El Na y el agua se albergan en el espacio intravascular, dando como consecuencia HTA y tambin en el intersticial, lo que explica el edema. El edema renal se diferencia del cardaco en que se localiza en zonas del tejido celular laxo (prpados). TRASTORNOS DE LA FUNCIN ESTENRICA Estos trastornos son la limitacion o hipostenuria y la anulacin o isostenuria, de la capacidad para concentrar y diluir la orina. Causas: 1. Reduccin de la capacidad para concentrar la orina: los trastornos de la poliuria que aumentan la diuresis. 2. Mecanismos que limitan o anulan la dilucin de la orina: La cantidad del FG que llega al segmento diluyente de la nefrona: *disminucin del lquido hipotnico hacia el tubo distal *trnsito lento por los colectores *Reabsorcin de agua aunque la ADH sea baja Se ve en pacientes que estn desarrollando edemas y en IRC avanzada. Exceso de ADH y al ser los tbulos constantemente permeables al agua esta pasa el intersticio y la orina es concentrada. Este mecanismo acta en el S.I. ADH, en la I. Cardaca.

ANEMIA RENAL
La anemia sintomtica en la insuficiencia renal es el resultado de la depresin de la eritropoyesis y de la exaltacin de la eritrocateresis. DEPRESIN DE LA ERITROPOYESIS: Es consecuencia del dficit de eritropoyetina, retencin de sustancias txicas para la mdula eritropoytica. EXALTACIN DE LA ERITROCATERESIS: La supervivencia de los hemates est acortada por estar en un plasma de composicin anormal. Por tanto, la anemia es extracorpuscular.

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Estos mecanismos reducen la cantidad, pero no la calidad de los hemates, por lo cual la anemia renal es normocrmica y normoctica.

OSTEODISTROFIA RENAL
Los principales factores que alteran la estructura de los huesos es la insuficiencia renal, aparte del depsito de aluminio por el tratamiento de los pacientes con las tcnicas de dilisis son: DFICIT DE 1-25 (OH) colecalciferol: El rin insuficiente est inacapacitado para llevar a cabo , la hidroxilacin en el carbono 1 del 25 hidrocicolecalciferol procedente del hgado. HIPERPARATIROIDISMO 2 La hiperfuncin paratiroidea es la respuesta a la hipocalcemia. Esta es consecuencia de la insuficiencia de la absorcin intestinal de calcio por el dficit de 1-25 (OH)2 D y de la hiperfosfatemia Entonces hay una hiperfuncin paratiroidea en respuesta a la hipocalcemia: osteitis fibrosa (hiperparatiroidismo) Osteomalacio o osteopata (dficit de Vit. D) Osteoesclerosis

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TEMA 4: ESTUDIOS DE LOS SNDROMES DE LA PATOLOGA RENAL

SNDROME GLOMERULONEFRTICO
Es el resultado de una agresin , generalmente inmunolgica al glomrulo, que lesiona la membrana basal e induce a la proliferacin de clulas endoteliales, epiteliales y mesangiales. Estas alteraciones del glomrulo en su estructura explican que el filtrado sea anormal en cantidad y calidad. Causas: Suelen ser consecuencia de una reaccin inmunolgica de los siguientes tipos: Por complejos inmunes( tipo III) Reaccin entre componentes de la membrana basal, anticuerpos dirigidos contra ellas( reaccin tipo II autoinmune) En algunas glomerulonefritis, una reaccin de tipo IV Los antgenos implicados pueden ser: Exgenos: como las infecciosas (bacterianas, hepatitis B) Endgenos: antgenos de la membrana basal y productos de procedencia tumoral. Tipos: De acuerdo con la extensin las glomerulonefritis pueden ser: - Generalizadas - Focales: no afectan a todos los glomrulos. - segmentarias: solo est lesionada una parte del glomrulo. Segn el tipo de lesin: De cambios mnimos

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Membranoso Proliferativos: Endoteliales Epiteliales Mesangiales Intracapilares: si est intacta la cpsula de Bowman. Extracapilares: si est includa en la lesin. Manifestaciones y fisiopatologa Las lesiones por una parte reducen el coeficiente de ultrafiltracin por lo que disminuye la cantidad de filtrado. Por otra parte tambin alteran la permeabilidad de la membrana filtrante y permite que atraviesen los productos que antes no lo hacan. Estos trastornos, por tanto, van a repercutir sobre la cantidad y composicin de la orina y sobre el organismo en general. ORINA Oliguria: por la disminucin del filtrado glomerular y pq los tbulos absrven bien agua y Na. Proteinuria, Hematuria, Leucocituria, Cilindruria debido a la permeabilidad anormal de la membrana filtrante. REPERCUSIN EXTRARRENAL Disminucin del filtrado glomerular: Produce retencin de agua y Na, por tanto : aumenta la volemia y vamos a obserbar: HTA y edema. Retencin de productos nitrogenados de desecho y radicales acidos: atoemia y acidosis. EXPLORACIN FUNCIONAL Esto reduce el aclaramiento de la crestinina que expresa la cantidad de filtrado glomerular.

SNDROME NEFRTICO
Se caracteriza por la combinacin de cuatro datos: Proteinuria Hipo y desproteinemia

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Causas

Edema Hiperlipidemia: por auemnto de la sntesis de protenas en el hgado para compensar las prdidas urinarias.

- Nefropata primaria (G.A, GC) - Enfermedades metablicas ( diabetes mellitus, mieloma...)

Fisiopatologa y manifestaciones La agresin a la membrana basal del glomrulo tiene como nica consecuencia: que sea permeable a las protenas del plasma, de lo que derivan las manifestaciones. ORINA Proteinuria: selectiva e intensa ( superior a 3.5 gr/da) Cilindruria: hialinos y grasas.

REPERCUSIN EXTRARRENAL Hipoproteinemia: prdida de protenas plasmticas. Disproteinemia: anormal la distribucin de las diversas fracciones proteicas del plasma pq son eliminadas las de bajo paso. Edema Hiperlipemia: aumenta las lipoprotenas de densidad baja y muy baja, y por tanto , el colesterol y los triglicridos.
GENESIS DEL EDEMA

Hipoproteinemia: Hipovolemia

disminucin de la P onctica. Salida del lquido hacia el espacio intersticial EDEMA

Aumento de aldosterona Reabsrocin de agua y Na EXPLORACIN FUNCIONAL Es normal, ya que, aunque contenga protenas ,la cantidad de filtrado, que es lo que mide el aclaramiento de creatinina, no est disminudo.

SNDROME DE NEFROPATA INTERSTICIAL

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Es el resultado de la lesin del intersticio de la mdula renal, que afecta a la funcin de esta estructura, la de los segmentos tubulares profundos y la circulacin por los vasos rectos. Causas Infecciones; promovidas por el xtasis urinario Actuacin de agentes txicos Hipercalcemia e hiperuricemia: ya que el calcio y el cido rico al estar en exceso en la luz tubular erosionan el epitelio y estimulan la fibrognesis. Fisiopatologa y Manifestaciones Se resisten las funciones tubulares (absorcin de Na y eliminacin de H+..) y la estenrica. Esto repercute sobre la composicin de la orina y sobre el organismo en general. ORINA Poliuria: por incapacidad para concentrar la orina. Proteinuria, leucocituria, henaturia, cilindruria: incapacidad para reabsorver las protenas del filtrado glomerular normal. REPERCUSIN EXTRARRENAL Polidipsia; por compensar la poliuria. Acidosis: por retencin de hidrogeniones. Depleccin de Na y K.

EXPLORACIN FUNCIONAL Pruebas de concentracin y acidificacin anormales.

SINDROMES TUBULARES
Son trastornos poco frecuentes, hereditarios o adquiridos de una o varias funciones tubulares. SNDROMES TUBULARES PROXIMALES Diabetes Renal: defecto de reabsorcin de glucosa en el tbulo proximal que cursa con glucosuria sin hiperglucemia.

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Diabetes de Fosfatos: defecto de la reabsorcin de fosfato hipofosfatemia tipo raquitismo.

fosfaturia-

trastornos del crecimiento y de la constitucin del hueso

Aminoaciduria; defecto en la reabsorcin de aminocidos Sndrome de Fanconi: estn alteradas en conjunto las reabsorciones de: -Glucosa -Fosfatos -Aminocidos Acidosis Tubular Proximal: defecto de la reabsorcin de CO3H Na en el T.P.

SNDROMES DEL ASA DE HENLE Sndrome de Bartter. Falla la reabsorcin conjunta de Na ,Cl y K en la rama ascendente del asa de Henle. Por lo que llega ms Na al tbulo distal que es reabsorvido en intercambio con el K y en consecuencia se observa una Hipopotasemia intensa. SNDROME DE LOS TBULOS DISTALES Acidosis Tubular Distal: las clulas del tbulo distal son incapaces de segregar H+ para generar bicarbonato por lo que los pacientes no logran eliminar orina de Ph inferior a 6. Pseudohipoaldosteronismo: defecto de la reabsorcin de Na y eliminacin de K, an siendo normal la secrecin de aldosterona. Pseudohiperaldosteronismo: aldosterona disminuda. Diabetes Inspida Renal (sndrome de Liddle), es excesiva la reabsorcin de Na y agua y la eliminacin de K , con secrecin de

SNDROMES VASCULARES
La estenosis y obstruccin de las arterias renales debida a esclerosis, trombosis y embleas de grandes arterias y vasculitis de las de menor calibre. Esto trae como consecuencia: HTA vasculo renal Infarto por obstruccin brusca

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Lesiones glomerulares e insuficiencia funcional: por estenosis progresiva y difusa (HTA maligna) Sndrome nefrtico.

FUNCIN RENAL EN LA HTA VSCULO-RENAL: En el lado donde se asiente la estenosis: Disminucin del flujo sanguneo renal y disminucin del FG en la misma proporcin. Esto supone que al estar conservada la funcin tubular, la reabsorcin de agua es intensa, por tanto la orina eliminada por el rin isqumico es escasa y concentrada. Este es el fundamento del Test de Howard-Rapaport.

TEMA 5: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRNICA

Incapacidad del rin para cumplir sus funciones: Eliminar productos nitrogenados de desecho y otras usutancias extraas. Mantener constante y normal el medio interno. Funciones endocrinas.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Actuacin de mltiples agentes etiolgicos que lesionan las clulas tubulares. Mediante un riego sanguneo insuficiente Por una accin txica directa.

Cursa en dos fases: Caracterizada por OLIGURIA Caracterizada por POLIURIA

1. I.R.A. PRERRENAL

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Se observa en todas las situaciones en que ests disminuida la perfusin renal como en las I. Circulatorias: Disminucin del Ph en los capilares glomerulares FG

Se ponen en marcha los mecanismos que aumentan la volemia. Azoemia y oliguria por la disminucin del FG.

2. I.R.A INTRARRENAL Consecuencia de diversas nefropatas agudas y graves. La ms frecuente es la desencadenada por la Necrosis Tubular Aguda. 3. I.R.A POSTRENAL Cese de secrecin urinaria por obstruccin de las vas. Es la de Nefropatas Obstructivas.

I.R.A. POR NECROSIS TUBULAR

Etiopatogenia 1. Agentes que actan a travs del riego sanguneo insuficiente RENAL Todos los agentes productores de Shock *Originan una Hemorragias Deshidrataciones graves Spsis por grmenes Gramde la TA, por tanton, de la perfusin de los rganos. ISQUEMIA

2. Agentes Nefrotxicos Directos Algunos antibiticos (aminoglucsidos y cefalosporinas) La toxina de la Amanita phalloides. Metales pesados, contrastes radiolgicos.

*Resultado: agresin al epitelio tubular Fisiopatologa y Sintomatologa - Cursa en dos fases - La alteracin funcional es distinta en cada una.

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A
Obstruccin de los tbulos por restos del epitelio necrosado y cilindros producidos por esos restos.

CONSECUENCIA de orina

B Difusin de orina al intersticio renal a traves del epitelio daado de los tbulos, estando aumentada la permeabilidad del epitelio para el paso de la orina

1. FASE u OLIGOANRICA: duracin media 10 das.

C
De la F.G por anormalidades en la estructura de la membrana filtrante. las clulas estn edematosas de agua y se apian dificultando el F.G.

D
Reduccin drstica del F.G por vasoconstriccin intensa de la arteriola Aferente de los glomrulos.

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Repercusin sobre la orina Escasa Isostenrica

EXPLICACIN: las clulas tubulares Contiene: albmina, hemates, leucocitos y cilindros. daadas, anulan la funcin de las clulas del asa de Henle que es expulsar el Na al intersticio. La Repercusin extrarrenal mcula densa capta este dato y para evitar la prdida de este in estimula Azoemia las clulas competentes del paarato Hiperpotasemia yuxtamedular para lan secrecin de Renina que es la que constrie la Hiperfosfatemia arteriola eferente. La renina acta in situ sobre el hipertensingeno Hiperuricemia reduciendo o cesando el FG. Acidosis

Manifestaciones: digestivas, cardiocirculatorias, nerviosas... 2. FASE O POLIRICA: duracin media 2-3 semanas Cuando se genera el epitelio tubular se restablece la FG, volviendo a la normalidad lentamente. Repercusin sobre la orina Temporalmente: abundante e hipoestenrica (diuresis osmtica) por una incapacidad relativa de los tbulos para observar e insensibilidad a la ADH. Repercusin extrarrenal Tendencia a la deshidratacin y depleccin de Na y K a causa de la poliuria.

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA (IRC)

- Sndrome que se atribuye a la incapacidad de cumplir las funciones renales. - Instauracin lente por inutilizacin progresiva de nefronas del SDME URMICO. Etiologa FG - Desarrollo de azoemia, 1 compensadora, luego progresiva hasta la instauracin

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Causa fundamental: Esclerosis renal o anulacin del parnquima renal. La IRC es el resultado final de las nefropatas difusas evolutivas. Glomerulares: glomerulonefritis, nefropata diabtica. Intersticiales; nefritis interasticial Vasculares; arterioesclerosis y arteriolonecrosis. Lesiones Focales; infiltraciones tumorales: Inflamaciones, quistes renales ( si son bilaterales y extensos).

Fisiopatologa y Sintomatologa Teora de la nefrona Intacta: N de nefronas reducido, pero el funcionamiento de las restantes normal e incluso supranormal.

ETAPAS POR LAS QUE PASA EL PACIENTE

1. Periodo de compensacin completa
Asintmatico N de nefronas suficiente La exploracin funcional muestra una disminucin del FG hasta el 50%.

2. Periodo de retencin compensadora

Funcin sensiblemente normal por la actuacin de mecanismos compensadoras: -Diuresis osmtica de las nefronas conservadas -Azoemia -Adaptacin tubular: de la absorcin de la secrecin. Clinica : Escasa: Polidipsia Nicturia Azoemia estabiliozada Paciente en estado de equilibrio inestable. Exploracin Funcional: hipoestenuria Disminucin del FG (entre 50-20 cc) Poliuria

3. Periodo de Uremia

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N de nefronas intactas mnimo. El rin no es capaz de desarrollar sus funcionas ni siquiera con la ayuda de los mecanismos que anteriormente fueron efectivos.

REPERCUSIN SOBRE EL ORGANISMO

Azoemia progresiva Trastornos del metabolismo del agua y electrolitos. -Mientras se mantiene la poliuria riesgo de; deshidratacin y de`pleccin de Na y K -Al final, en oliguria retencin de agua y K -Hipocalcemia e hiperfosfatemia. Acidosis metablica -Al el FG son retenidos radicales cidos. -La masa tubular activa es insuficiente para eliminar el exceso de H+

REPERCUSIN SOBRE LA ORINA

Poliuria Oliguria Anuria Hipoestenrica Isostenrica

REPERCUSIN MS LEJANA
Afecta a la estructura y funcin de todos los rganos y sistemas. Dando mltiples manifestaciones clnicas.
GENERALES: astenia, anorexia y adelgazamiento. PIEL:

-Amarillo sucio; anemia, vasoconstriccin arteriolar Retencin de cromgenos urinarios. -Lesiones diversas: urmides De rascado.
OJO:

-Conjuntivitis: depsitos de calcio y calcificaciones corneales. -Fondo de ojo; hipertensin.

A. DIGESTIVO:

-Olor urinoso del aliento. -Nauseas y vmitos

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-Dolores clicos.
A. RESPIRATORIO:

-Disnea y respiracin de Kussmaul -Puede surgir edema pulmonar

A. CIRCULATORIO

-Arritmias y alteraciones electrocardiogrficas

A. LOCOMOTOR

-Osteopata renal -En las articulaciones: -hiperuricemia

SISTEMA NEUROMUSCULAR

-ataques de gota

-Depsitos de calcio -Brotes de artritis -Disfunciones de los centros superiores: cefalea, irritabilidad, desorientacin, ttnos del sueo y obnubilacin progresiva hasta el coma. -Fibrilaciones musculares calambres crisis tetnicas *Polineuropata urmica
SISTEMA ENDOCRINO

Por Hipocalcemia

-Hiperparatiroidismo secundario -con frecuencia esterilidad

METABOLISMO

-comportamiento diabetoide -tendencia a la hiperlipemia SANGRE: anemia

DATOS URINARIOS

-poliuria -Azoemia

oligoanuria (incolora, isostenrica)

DATOS ANALTICOS

-alyteraciones del Na y del K -Acidosis metablica -Hipocalcemia -Hiperfosfatemia PRUEBAS FUNCIONALES anormales. Demuestran;

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-Disminucin FG (<15cc/min) -Anulacin de la funcin estenrica -Incapacidad de eliminar el exceso de H+.

TEMA 6: FISIOPATOLOGA DE LAS VAS URINARIAS

RECUERDO ANATOMOFISIOLGICO
Las vas urinarias son una serie de conductas, cuya misin es trasladar la orina al exterior, con un depsito intercalado, la vejiga, que hace posible que la evacuacin sea peridica. PELVIS Y URTER Conducen la orina desde el rin a la vejiga. Su pared consta de tres capas: Mucosa Muscular (fibra lisa) Adventicia Esta pared, que recibe una inervacin vegetativa, est dotada de tono para adaptarse al contenido y su peristaltismo impulsa a este hacia la vejiga. Un dispositivo valvular, situado a la desembocadura del urter, impide el reflujo de la orina. VEJIGA Y URETRA La vejiga es el depsito que almacena temporalmente la orina.

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La uretra es el conducto que la dirige al exterior.

INERVACIN DE LA VEJIGA

Los impulsos motores le llegan por tres vas: Simptica: procedente de la mdula lumbar. Su lesin no afecta a la funcin, por eso es poco importante. Parasimptica: acta sobre el detrusor para que se contraiga. Somtica (nervios pudendos): acta sobre el esfnter externo. MICCIN Es un acto reflejo sometido a control superior y de la voluntad: Cuando la vejiga est repleta (300-400ml) las fibras sensitivas (va aferente), conducen los impulsos generados por la distensin de supared, que actan sobre el centro del reflejo y provocan los estmulos motores que a travs de la va eferente, obligan al detrusor a contraerse y esfinter interno a abrirse. Seguidamente el estmulo de la uretra posterior por la orina y mediante un reflejo, desencadena la apertura del esfnter externo.

EXPLORACIN
Fsica: permite palpar la vejiga en el hipogastrio cuando est llena. Radiolgica: con medidas de contraste; -Por va endovenosa (pielografa descendente). -Directamente en la uretra (pielografa ascendente). Otros: citoscopia, TAC, ECO..

FISIOPATOLOGA
La que expresa la detencin del flujo;

LITOGNESIS RENAL
Es una causa especfica de obstruccin de vas altas. La mayor parte de los clculos estn constituidas por: Sales de Calcio; sobre todo oxalato. ciso rico: fosfato amonicomagnsico o de cistina.

Los factores que intervienen en la gnesis de los clculos son:

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Presencia en la orina de los componentes en mayor []de lo normal: Pq el rin los elimina en exceso. Pq sea escasa la cantidad de orina. Componentes de la orina protectores Son el pirofosfato, el citrato y el magnesio, (inhiben la litognesis) Ph Urinario: Influye sobre la solubilidad de algunos componentes

Los clculos se forman cuando estos factores, se combinan, de modo que dominan las que promueven la litogensis, sobre los que la inhiben. En estas situaciones la orina se comporta como una solucin sobresaturada y se produce la cristalizacin y despus el crecimiento de cristales.

MANIFESYACIONES DE LA PATOLOGA DE LA VA URINARIA Las principales son el dolor y la disuria. DOLOR Caracterstico es el dolor agudo del clico nefrtico, aunque tambin puede ser sordo y persistente. DISURIA Irritacin inflamatoria de la vejiga y uretra. Se caracteriza por una miccin dolorosa, molestias relacionadas con la emisin de la orina como; Sensacin de ardor que aumenta al orinar. Polaquiruia: aumento del nmero de micciones urgentes o imperiosas Tenesmo vesical: sensacin permanente de deseo de orinar y vaciamiento incompleto. El origen puede ser; Irritacin inflamatoria de vejiga y uretra. Estimulacin mecnica vesical por un clculo enclavado en la desembocadura del urter.

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Estenosis de la uretra posterior por un aumento del tamao de la prstata.

CLICO NEFRTICO La detencin brusca del flujo urinario, provoca una dilatacin de las vas por encima del obstculo, que por la distensin de su pared, estimula el dolor. La causa ms frecuente son los clculos cuando emigran desde la pelvis hacia la vejiga. Las caractersticas del dolor del clico son: Tenebrante (perforante) Localizado en regin lumbar, de vaco o en la fosa ilaca si el clculo ha ido progresando. Se irradia siguiendo el trayecto del urter, hacia los genitales externos y la cara anterior del muslo. Muy intenso, aunque es continuo puede experiementar exarcebaciones paroxsticas durante las horas o das que dura.

DOLOR SORDO Y PERSITENTE El dolor localizado tambin en la fase lumbar es sordo y persistente cuando la obstruccin de las vas urinarias es estable y tambin, es desencadenado por la distensin de la pared de los segmentos situados por encima del obstculo. La inflamacin de la pelvis y de los clices se expresa mediante un dolor semejante que se exarceba con la puopuncin sobre la regin lumbar.

NEFROPATA OBSTRUCTIVA
La detencin del flujo urinario en las vas repercuta desfavorablemente sobre los segmentos situados por encima del obstculo. Causas 1.-Mecnicas: Intraluminales (clculos y cogulos) Parietales (tum,ores, cicatrices retractiles) Extraparietales (hipertrofia prosttica, tumores que es la ms frecuente) 2.-Funcionales: trastorno del vaciamiento vesical en la vejiga neurogena. Manifestaciones y patologas

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Las consecuencias de la obstruccin o estenosis de las vas urinarias son; 1. Facilidad para desarrollar infecciones (pielonefritis) 2. Hidronefrosis; dilatacin de la pelvis y de los clices por la accin mecnica de la orina retenida. 3. Afectacin Renal; incialmente se establecen alteraciones de la funcin y ms tarde de la estructura: a) Funcional: Si slo est afectado un rin, el normal compensa el trastorno. Si la obstruccin es completa y bilateral, se instaura la anuria y el cuadro de IRA. Si la anormalidad es bilateral pero incompleta (estenosis) surgir: azoemia, poliuria con orina hipodensa y acidosis. b) Estructural: Si el obstculo persiste, el parnquima renal se atrofia y esclerosa, por la agresin mecnica de la presin a que se es sometido. Si estn afectadas los dos riones se establece una Insuficiencia Renal Irreversible.

VACIAMIENTO

ANORMAL

DE

LA

VEJIGA

POR

TRASTORNOS NEROLGICOS: VEJIGA NEURGENA

La lesin de las estructuras nerviosas que intervienen en el control de la miccin da origen a diversas formas de la vejiga neurgena:

VEJIGA NO REFLEJA
VEJIGA PARALTICA SENSITIVA (ATNICA SENSITIVA): La lesin de la va sensitiva interrumpe el arco en su vertiente aferente, y por tanto no se pone en marcha el reflejo. Desconexin de los centros superiores e interiores. La vejiga siempre est repleta y se vaca por rebosamiento. VEJIGA PARALTICA MOTORA (ATONA MOTORA) La lesin se produce en las fibras motoras de la vertiente eferente del reflejo. La miccin se produce por rebosamiento, pero al estar bien las fibras sensitivas, s se experimentan ganas de orinar. VEJIGA AUTNOMA

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Carece totalmente de conexiones nerviosas por estar interrrumpidas las fibras aferentes y eferentes o estar lesionado el centro medular. El paciente tampoco sienta ganas de orinar.

VEJIGA REFLEJA
El fallo del control supraespinal de la miccin es responsable se estas dos formas de vejigas neurgenas reflejas: VEJIGA AUTOMTICA En la seccin medular, durante la fase de automatismo al estar desconectado su centro de las estructuras superiores, el reflejo de la miccin funciona con automatismo. No siente deseos de orinar, ni puede controlar el acto, pero se vaca la vejiga activamente. VEJIGA DESINHIBIDA Interrupcin de las fibras que enlazan la corteza con el centro, esto supone la prdida de la capacidad de inhibir voluntariamente el reflejo. Cuando el paciente siente ganas de orinar no lo puede reprimir y la vejiga se vaca de forma precipitada, como en los nios hasta que aprenden a controlarse.