Anda di halaman 1dari 22

HIPERTENSI HEART FAILURE

Pembimbing :

dr. Rio Herdyanto, Sp.JP


Oleh : WIDYA ASTRI LINTERA EKA NUR ASIA 08700212 08700332

SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD DR. R. SOSODORO DJATIKOESOEMO BOJONEGORO 2013

BAB I PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG Hipertensi menyumbangkan angka mortalitas yang bermakna di seluruh dunia, baik di negara berkembang maupun di negara maju.Prevalensi hipertensi di Asia sangat tinggi.Diperkirakan 10-20% dari populasi menyandang hipertensi. Di sisi lain, angka keberhasilan pengendalian hipertensi masih tetap rendah, hanya sekitar 6-37% pasien yang mencapai target tekanan darah.[1] Penyebab penyakit jantung hipertensi adalah tekanan darah tinggi yang berlangsung kronis, namun penyebab tekanan darah tinggi dapat beragam. Esensial hipertensi menyumbang 90% dari kasus hipertensi pada orang dewasa, hipertensi sekunder berjumlah 10% dari sisa kasus kronis hipertensi.[2] Hipertensi dan tak terkontrol dan berkepanjangan dapat menyebabkan berbagai perubahan dalam struktur miokard, pembuluh darah koroner, dan sistem konduksi jantung. Perubahan ini pada gilirannya dapat menyebabkan perkembangan hipertrofi ventrikel kiri (LVH), penyakit arteri koroner (CAD), berbagai penyakit sistem konduksi, serta disfungsi sistolik dan diastolik dari miokardium, yang bermanifestasi klinis sebagai angina atau infark miokard, aritmia jantung ( terutama fibrilasi atrium), dan gagal jantung kongestif (CHF). Dengan demikian, penyakit jantung hipertensi adalah istilah yang diterapkan secara umum untuk penyakit jantung, seperti LVH, penyakit arteri koroner, aritmia jantung, dan CHF, yang disebabkan oleh efek langsung atau tidak langsung dari hipertensi.[3] Terapi hipertensi pada gagal jantung harus memperhitungkan tipe gagal jantung yang muncul: disfungsi sistolik, dimana kelainan primernya berupa gangguan kontraktilitas jantung; atau disfungsi diastolic dimana terjadi keterbatasan pengisian ventrikel akibat gangguan relaksasi dan menurunnya compliance ventrikel kiri. Memastikan tipe dan gagal jantung yang muncul sangat pentingkarena akan menentukan pilihan obat hipertensi yang akan digunakan. Outcome dari penderita hipertensi pada gagal jantung akan meningkat dengan memberikan terapi hipertensi yang tepat. [4]

1.2 DEFINISI Penyakit jantung hipertensif merujuk kepada suatu keadaan yang disebabkan oleh peningkatan tekanan darah (hipertensi).Hipertensi yang berkepanjangan dan tidak terkendali dapat mengubah struktur miokard, pembuluh darah dan sistem konduksi jantung. Perubahanperubahan ini dapat mengakibatkan hipertrofi ventrikel kiri, penyakit arteri koroner, gangguan sistem konduksi, disfungsi sistolik dan diastolik yang nantinya bermanifestasi klinis sebagai angina (nyeri dada), infark miokard, aritmia jantung (terutama fibrilasi atrium) dan gagal jantung kongestif.[3] 1.3 EPIDEMIOLOGI Prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10% sedangkan tercatat pada tahun 1978 proporsi penyakit jantung hipertensif sekitar 14,3% dan meningkat menjadi sekitar 39% pada tahun 1985 sebagai penyebab penyakit jantung di Indonesia. Sebanyak 8590% hipertensi tidak diketahui penyababnya (hipertensi primer/hipertensi idiopatik/hipertensi esensial) dan hanya sebagian kecil yang dapat ditetapkan penyebabnya(hipertensi sekunder).Tidak ada data akurat mengenai prevalensi hipertensi sekunder dan sangat tergantung dimana angka itu diteliti. Diperkirakan terdapat sekitar 6% pasien hipertensi sekunder sedangkan dipusat rujukan dapat mencapai sekitar 35%.[5] Obesitas juga telah dilaporkan memiliki keterkaitan dengan hipertensi dan LVH pada studi epidemiology, dengan 50% pasien obesitas memiliki derajat hipertensi dan sekitar 6070% dari penderita hipertensi obesitas.Tekanan darah (BP) sistol meningkat seiring pertambahan usia; ini mengalami peningkatan bermakna pada pria dibanding wanita sampai wanita tersebut menopause. Dengan demikian, prevalensi hipertensi lebih tinggi pada pria dibandingkan pada wanita yang lebih muda dari 55 tahun, tetapi pada wanita lebih dari 55 tahun, wanita memiliki prevalensi hipertensi lebih tinggi dari pada pria.Prevalensi penyakit jantung hipertensi mungkin mengikuti pola yang sama dan dipengaruhi oleh tingkat keparahan peningkatan BP. Studi berbasis masyarakat telah menunjukkan bahwa hipertensi dapat berkontribusi bagi perkembangan gagal jantung sebanyak 50-60% dari pasien.Pada pasien dengan hipertensi, risiko gagal jantung meningkat sebesar 2kali lipat pada laki-laki dan 3kali lipat pada wanita.

Meskipun frekuensi tepat LVH tidak diketahui, berdasarkan temuan EKG adalah sekitar 2,9% pada pria dan 1,5% pada perempuan. Tingkat LVH berdasarkan temuan echocardiography adalah 15-20%. Dari data pasien tanpaLVH, 33% memiliki bukti disfungsi diastolik LV tanpa gejala.[2]

BAB II PEMBAHASAN
2.1 PATOFISIOLOGI Patofisiologi dari PJH adalah hal yang kompleks dari faktor hemodinamik, struktural, neuroendokrin, sellular, dan molekular. Di satu sisi, faktor-faktor tersebut memainkan peranan penting pada munculnya hipertensi dan komplikasinya. Di sisi lain, peningkatan tekanan darah itu sendiri dapat memodulasi faktor-faktor ini. Peningkatan tekanan darah dapat menyebabkan perubahan pada struktur dan fungsi jantung melalui 2 jalan, yaitu secara langsung dengan meningkatkan afterload dan tidak langsung dengan perubahan vaskular dan neurohormonal. 2.1.1 Left Ventricular Hypertrophy (LVH) Pada pasien dengan hipertensi, 15-20% memiliki LVH. Risiko LVH meningkat 2 kali lipat diasosiasikan dengan obesitas. Penelitian telah menunjukkan hubungan langsung antara level dan durasi peningkatan tekanan darah dan LVH.LVH, didefinisikan sebagai peningkatan massa di ventrikel kiri, disebabkan oleh respon myosit pada stimulus yang bermacam-macam yang menemani peningkatan tekanan darah. Hipertrofi myosit dapat muncul sebagai respon kompensasi pada peningkatan afterload. Stimulus mekanik dan neurohormonal yang muncul seiring dengan hipertensi dapat menyebabkan aktivasi dari myocardial cell growth, ekspresi gen, dan karena itu menimbulkan LVH. Sebagai tambahan, aktivasi sistem renin-angiotensin, melalui kerja angiotensin II pada reseptor angiotensin I, menyebabkan pertumbuhan interstitium dan komponen sel matriks. Kesimpulannya, timbulnya LVH dikarakterisasi dengan hipertrofi myosit dan ketidakseimbangan antara myosit dan interstitium dari struktur miokardium. Pola bervariasi dari LVH telah dideskripsikan, termasuk remodeling konsentrik, LVH konsentrik, dan LVH eksentrik. LVH konsentrik adalah peningkatan ketebalan dan massa ventrikel kiri disertai peningkatan volume dan tekanan diastolik ventrikel kiri, biasa ditemukan pada orang dengan hipertensi. LVH eksentrik adalah peningkatan ketebalan ventrikel kiri tidak menyeluruh tetapi pada tempat tertentu seperti septum. LVH awalnya memainkan peran protektif sebagai respon dari peningkatan tekanan dinding untuk mempertahankan cardiac output yang adekuat. Namun setelah itu, perkembangan ini menyebabkan disfungsi diastolik dan sistolik miokardium.

Gambar 1: Hipertrofi Ventrikel kiri[6] 2.1.2 Atrium kiri yang abnormal Perubahan struktural dan fungsional dari atrium kiri sangat sering ditemui padapasien hipertensitetapi tidak terlaludiperhatikan.Peningkatan afterloadmempengaruhiatrium kiri, yaitu karena peningkatan tekanan end-diastolic ventrikel kiri sekunder dari peningkatan tekanan darah menyebabkan gangguan atrium kiri, penambahakan ukuran dan ketebalan atrium.Sebagai tambahan dari perubahan-perubahan struktural tersebut, pasien memiliki faktor risiko terhadap fibrilasi atrium. Fibrilasi atrium dengan hilangnya kontribusi atrium pada keadaan disfungsi diastolik akan menyebabkan gagal jantung. 2.1.3 Penyakit katup jantung (valvular disease) Walaupun penyakit katup jantung tidak menyebabkan PJH, hipertensi yang kronik dan parah dapat menyebabkan dilatasi aorta, menuju pada insuffisiensi signifikan dari aorta. Selain menyebabkan regurgitasi aorta, hipertensi juga diperkirakan mempercepat proses sklerosis pada aorta dan menyebabkan regurgitasi mitral. 2.1.4 Gagal jantung Gagal jantung adalah komplikasi yang biasa terjadi pada peningkatan tekanan darah kronik. Pasien dengan hipertensi ada yang asimtomatik tetapi memiliki risiko untuk menjadi gagal jantung (stage A atau B menurut klasifikasi ACC/AHA tergantung apakah pasien memiliki penyakit jantung struktural sebagai konsekuensi hipertensi), ada juga yang simtomatik gagal jantung (stage C atau D menurut klasifikasi ACC/AHA). Hipertensi sebagai penyebab gagal jantung kronik biasanya tidak disadari, karena pada saat terjadi gagal jantung, disfungsi ventrikel kiri tidak mampu untuk menaikkan tekanan darah, karena itu mengaburkan etiologi gagal jantung.

Disfungsi diastolik biasa ditemukan pada orang dengan hipertensi. Sering juga disertai oleh LVH. Selain peningkatan afterload, faktor lain yang berkontribusi pada disfungsi diastolic termasuk koeksistensi CAD, penuaan, disfungsi sistolik, dan struktur abnormal seperti fibrosis dan LVH. 2.1.5Myocardial ischemia Pasien dengan angina mempunyai prevalensi hipertensi yang tinggi. Hipertensi adalah faktor risiko yang melipatgandakan kemungkinan munculnya CAD. Munculnya iskemi pada pasien hipertensi adalah multifaktorial. Shear stress yang berasosiasi dengan hipertensi dan hasilnya adalah disfungsi endotel, menyebabkan gangguan sintesis dan pelepasan poten vasodilator nitric oxide (NO). Penurunan level NO memicu timbulnya dan mempercepat arteriosclerosis dan pembentukan plaque. Morfologi plaque nya identik dengan pada pasien tanpa hipertensi. 2.1.6 Aritmia jantung Aritmia jantung biasa ditemukan pada pasien dengan hipertensi termasuk fibrilasi atrium, kontraksi ventrikel prematur, dan takikardia ventrikel. Risiko kematian jantung mendadakmeningkat. Berbagai macam mekanisme diperkirakan memainkan peran pada patogenesis aritmia, termasuk gangguan struktur selular dan metabolisme, perfusi yang buruk, fibrosis miokardium, dan fluktuasi afterload. Semua hal tersebut dapat meningkatkan risiko takiaritmia ventrikel. Fibrilasi atrium (paroxysmal, kronik rekuren, atau kronik persisten) biasa ditemukan pada pasien hipertensi. Walaupun penyebab pastinya tidak diketahui, abnormalitas struktur atrium kiri, CAD, dan LVH ikut berperan penting. Kontraksi prematur ventrikel, aritmia ventrikel, dan kematian jantung mendadak lebih sering ditemukan pada pasien dengan LH daripada tanpa LVH. Etiologi aritmia ini diperkirakan adalah CAD dan fibrosis miokardium.

Gambar 2:

Progresi dari hipertensi menjadi gagal jantung. Tampak 2 mekanisme: (panah kebawah) hipertensi merupakan factor resiko infark miokard yang dihubungkan dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri dan gagal jantung, dan (panah keatas) hipertensi mendorong terjadinya hipertrofi ventrikel kiri yang dihubungkan dengan disfungsi diastolic dan meningkatkan resiko gagal jantung. MI: Myocardial Infarction; LVH: Left Ventricular Hyperthrophy; HF: Heart Failure; LV: Left Ventricular; CHF: Chronic Heart Failure.[4]

Evaluasi pasien hipertensi atau penyakit jantung hipertensi ditujukan untuk: Meneliti kemungkinan hipertensi sekunder Menetapkan keadaan pra pengobatan Menetapkan factor-faktor yang mempengaruhi pengobatan atau factor yang akan berubah karenapengobatan Menetapkan kerusakan organ target Menetapkan factor risiko PJK lainnya

2.2 Keluhan dan Gejala Gejala dari penyakit jantung hipertensi bergantung dari durasi, keparahan dan tipe dari penyakit. Bagaimanapun, penderita hipertensi dapat atau tidak dapat mengetahui

bahwa ia menderita hipertensi, itulah sebabnya mengapa hipertensi disebut sebagai the silent killer.[2] Awalnya, seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak memiliki keluhan. Bila simtomatik, biasanya disebabkan oleh: 1. Peningkatan tekanan darah itu sendiri, seperti berdebar-debar, rasa melayang ( dizzy), dan impoten 2. Penyakit jantung/hipertensi vaskular seperti cepat capek, sesak napas, sakit dada (iskemia miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau perut. Gangguan vaskular lainnya adalah epistaksis, hematuria, pandangan kabur karena pendarahan retina, transient serebral ischemic. 3. Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder, yaitu polidipsia, poliuria, dan kelemahan otot pada aldosteronisme primer, peningkatan BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing. Peokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala, palpitas, banyak keringat, dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy).[5] Pasien dengan yang hanya mengalami LVH biasanya asimtomatik, sampai LVH berkembang menjadi disfungsi diastole dan gagal jantung.Gejala Gagal jantung meliputi exertional and nonexertional dyspnea (New York Heart Association [NYHA] kelas I-IV); ortopnea; paroksismal nokturnal dispnea, kelelahan (lebih sering terjadi pada disfungsi sistolik), edema pergelangan kaki; sakit perut akibat sekunder dari congesti, distensi hepar.Pasien dapat juga dijumpai dengan edema paru akut akibat dekompensasi tiba-tiba dari disfungsi LV sistolik atau diastolik disebabkan oleh faktor seperti kenaikan akut pada BP, ketidakbijaksanaan diet, atau iskemia miokard. Pasien dapat mengalami aritmia jantung, terutama fibrilasi atrium, atau mereka dapat mengembangkan gejala gagal jantung secara diam - diam dari waktu ke waktu.[2,5]

Gambar 3: Patofisiologi gagal jantung[7] 2.3 PEMERIKSAAN/TANDA FISIK Pemeriksaan fisik dimulai dengan menilai keadaan umum; memperhatikan keadaan khusus seperti Cushing, peokromasitoma, perkembangan tidak proporsionalnya tubuh atas dibanding bawah yang sering ditemukan pada koarktasio aorta. Tanda fisik yang ditemukan adalah sebagai berikut: 1. Pulsasi Pulsasi arteri normal pada stage awal penyakit Ritme Regular: jika pasien pada sinus rhythm Irregularly: irregular jika pasien pada fibrilasi atrium Denyut Normal pada pasien dengan sinus rhythm dan tidak gagal jantung
10

Takikardia pada pasien dnegan gagal jantung dan pada pasien dengan fibrilasi atrium Volume Normal Menurun pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri 2. Tekanan darah Sistolik dan atau diastolic meningkat (>140/90 mmHg). Tekanan darah rata-rata dan tekanan pulsasi juga meningkat. 3. Vena Pada pasien dengan gagal jantung, vena jugular meningkat. 4. Jantung Pemeriksaan jantung untuk mencari pembesaran jantung ditujukan untuk menilai tanda-tnada gagal jantung. Bunyi jantung S2 yang meningkat akibat kerasnya penutupan katup aorta. Kadang ditemukan murmur 11ensitive akibat regurgitasi aorta. Bunyi S4 (gallop atrial atau presistolik) dapat ditemukan akibat dari peninggian tekanan atrium kiri. Sedangkan bunyi S3 (gallop ventrikel atau protodiastolik) ditemukan bila tekanan akhir 11ensitive ventrikel kiri meningkat akibat dilatasi ventrikel kiri. Bila S3 dan S4 ditemukan bersama disebut summation gallop. 5. Paru Pada pemeriksaan dada mungkin normal atau mungkin termasuk tanda pulmonary congestion, seperti menurunnya suara napas,atau rasa tumpul pada perkusi karena efusi pleura. 6. Abdomen Pemeriksaan abdomen meungkin menemukan bruit arteri renal pada pasien dengan hipertensi sekunder terhadap renal artery stenosis. 7. Ekstremitas

11

Edema ankle mungkin ada pada pasien dengan gagal jantung parah. Arteri radialis, arteri femoralis, dan arteri dorsalis pedia harus diraba. Tekanan darah di betis harus diukur minimal sekali pada hipertensi umur muda (kurang dari 30 tahun). 2.4 STUDI LABORATORIUM 2.4.1 Evaluasi fungsi ginjal Blood urea nitrogen (BUN) dan kadar kreatinin yang meningkat pada pasien dengan gagal ginjal. Studilainnya termasuk urine, GFR, dan ekskresi albumin urin atau albumin / pengukuran rasio kreatinin.[2] 2.4.2 Elektrokardiografi (EKG) Hipertrofi ventrikel kiri dapat dinilai dari pemeriksaan EKG dengan berbagai metode. Hal lain yang perlu dinilai pada EKG adalah iskemia miokard, infark miokard atau aritmia yang dapat mencetuskan timbulnya gagal jantung.[8] 2.4.3 Transthoracic Echocardiography Transthoracic echocardiography (TTE) dapat sangat berguna dalam mengidentifikas ciri penyakit jantung hipertensi (lihat gambar di bawah).TTE lebih 12ensitive dan spesifik daripada EKG untuk mendiagnosis adanya LVH 57% untuk ringandan 98% untuk LVH berat.LVH simetris, sedangkan hipertrofi kardiomiopati hipertrofik adalahasimetris. Definisi dariLVH berdasarkan temuan echocardiography agak controversial dengan tidak adanya kriteria standar.Pada pemeriksaan 2-dimensi (2-D) dan pemeriksaan M-mode, dapat menunjukkan penebalan pada septum interventricular, seperti pada dinding posterior (> 1.1 cm). LVH kuantitatif didefinisikansebagai peningkatan massa LV atau LVMI. Berbagai formula telah digunakan untuk menghitungmassa LV.[2]

12

Gambar 4: Echocardiography[8] 2.5 DIFFERENTIAL DIAGNOSIS 2.5.2 2.5.3 2.5.4 2.5.5 2.5.6 2.5.7 Coronary Artery Atherosclerosis Hypertrophic cardiomyopathy Jantung atlet (dengan LVH) Fibrilasi atrium karena etiologi lain Disfungsi diastolic karena etiologi lain Sleep apnea

2.6 PENATALAKSANAAN Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang terjadi yaitu : Menurunkan tekanan darah menjadi normal, Sistolik 130-140 mmHG, dan diastolic 60-90 mmHg Mengobati payah jantung karena hipertensi Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler Menurunkan faktor risiko terhadap penyakit kardiovaskuler semaksimal mungkin.

13

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau dari 3 faktor fisiologis yaitu : Menurunkan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretic. Menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovaskuler terhadap rangsangan adrenergic dengan obat dari golongan anti simpatis. Menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator.

1. Diuretik : Menurunkan kadar Na ekstra maupun intra seluler Menurunkan reaktivitas kardiovaskuler terhadap nor-adrenalin Terbukti dapat menurunkan insiden stroke Dosis kecil, sebaiknya secara berkala (intermitten) Efektif, sekali pemberian Efek samping: Gangguan keseimbangan air dan elektrolit Intoleransi glukosa Meningkatkan kadar asam urat Dislipidemia Alkalosis metabolic

Yang sering digunakan:

14

a. Hidrochlortiazid (HCT) Dosis 6,25-12,5 mg/hari Dapat dikombinasi dengan ACE inhibitor atau angiotensin reseptor blocker (ARB), beta blocker dan alfa blocker b. Furosemide Dosis 20-40 mg/hari Diberikan pada hipertensi dengan gangguan fungsi ginjal, hiperurisemia, gagal jantung, DM yang belum teregulasi, dan dyslipidemia Dapat dikombinasi terutama dengan ACE inhibitor/ARB, dapat juuga dengan beta blocker dan alfa blocker c. Spironolacton Dosis 25-100 mg/hari Dapat dikombinasi dengan HCT maupun furosemide Merupakan diuretika yang lemah Hindari pada gangguan fungsi ginjal (krreatinin serum > 2,5 mg/dl) dan hatihati bila dikombinasi dengan ACE inhibitor/ARB, akan menyebabkan hyperkalemia Disfungsi seksual pada pria 2. Beta Blocker Menurunkan aktivitas simpatis Kardioprotektiv dan anti angina Pemberiannya dapat satu kali sehari Efek samping: Dapat mengganggu homeostasis glukosa
15

Dislipidemia terutama trigliserida Dapat menurunkan aliran darah ke ginjal. Kecuali golongan pindolol dan carvedilol Klaudikasio intermitten Bradikardia dan gagal jantung

Yang sering digunakan a. Atenolol : Dosis 1x25-100 mg/hari Dapat dikombinasi dengan diuretika (terutama HCT dosis rendah), kalsium antagonis (golongan dihidropiridin, terutama yang long acting), alfa blocker Pada kondisi tertentu dapt dikombinasi dengan ACE inhibitor/ARB meskipun secara farmakodinamis kurang rasional b. Bisoprolol Dosis 1x5-10 mg/hari Seperti halnya atenolol, dapat dikombinasi dengan antihipertensi lainnya Efek simpatolitiknya lebih besar dari pada atenololkarena dapat menembus blood brain barier. c. Propanolol Dosis 2x20-40mg/hari Dapat dikombinasi dengan antihipertensi lainnya Efek simpatolitiknya paling besar 3. KalsiumAntagonis
16

Menurunkan tahanan perifer, meningkatkan aliran darah ke ginjal, tidak mempengaruhi aktivitas system RAA (golongan non dihidropiridin atau dihidropiridin yang long acting) Mempunyai efek renoprotektif yaitu dengan menurunkan tekanan di glomerulus Tidak mempunyai efek metabolic dan keseimbangan elektrolit Dapat diberikan satu kali sehari pada yang long acting Sering diggunakan pada hipertensi dengan COPD Efek samping: Inotropik dan khronotropik negative Golongan dihidropiridin yang bekerjanya pendek dapat meningkatkan aktivitas simpatis dan retensi Na Berdebar, sakit kepala, dan edema perifer

Yang sering digunakan: a. Nifedipine (Golongan dihidropiridin) Dosis 3x5-10 mg/hari Dosis yang long acting (OROS/GITS) 1x20-30 mg/hari Sering dikombinasi dengan ACE inhibitor/ARB, beta blocker b. Amlodipin (golongan dihidropiridin) : Dosis 3x5-10mg/hari Sering dikombinasi dengan ACE inhibitor/ARB atau beta blocker c. Diltiasem (golongan nondihiropiridin)

17

Dosis 3x30-60 mg/hari Sering digunakan pada hipertensi dengan angina pectoris Dosis yang long acting 2x60-90 mg/hari atau 1x80 mg/hari Dapat dikombinasi denhan ACE inhibitor/ARB d. Verapamil (golongan non dihidropiridin) Dosis 2x40-80 mg/hari Dosis yang long acting 1x360 mg/hari Sering digunakakn pada hipertensi dengan angina pectoris. Tachicardi supraventrikuler, atau COPD. 4. ACE inhibitor/ARB Menghambat bekerjanya ACE yang merubah Angiotensin 1 menjadi Angiotensin II Mempunyai sifat renoprotektif dan memperbaiki resistensi insulin Meningkatkan kardioprotektif Tidak menurunkan aliran darah ke otak, arteri koroner maupun ginjal Tidak berpengaruh pada kecepatan denyut jantung dan curah jantung Dapat menurunkan tahanan perifer Efek Samping: Batuk, sakit kepala, dan hipotensi Skin rash dan gagal ginjal akut (jarang, terutama pada stenosis arteri renalis bilateral, dan pemberian dosis tinggi yang tergesa-gesa pada gagal jantung) Yang sering digunakan: kemampuan fungsi jantungdan mempunyai sifat

18

a. Captopril : Dosis 2-3x12,5-25 mg/hari Pemberiannya 1 jam sebelum atau 2 jam sesudah makan Sering dikombinasi dengan HCT atau kalsium antagonis Pada kondisi tertentu dapat dikombinasi dengan beta blocker meskipun kurang rasional b. Lisinopril: Dosis 1-2x5-10 mg/hari Pemberiannya tidak dipengaruhi oleh makanan Hal yang lain sama dengan captopril 5. Alfa Blocker Menghambat reseptor alfa 1 diotot polos pembuluh darah Terutama untuk menurunkan tekanan diastolic Sering dikombinasi dengan diuretika atau beta blocker Jarang digunakan sebagai pilihan utama karena mempunyai efek samping yang sering mengganggu yaitu hipotensi postural, palpitasi dan sakit kepala Dapat memperbaiki profil lipid, memperbaiki toleransi glukosa, memperbaiki keluhan prostat pada glukosa Yang sering digunakan: a. Prazosin: Dosis 2 3 x 1 4 mg/hari Dosis awal - 1 mg/hari sebelum tidur malam dinaikkan secara fitrasi untuk mencegah terjadinya hipotensi postural

19

b. Doxazosin: Dosis 1 x 1 6 mg/hari Dosis dinaikkan secara fitrasi untuk mencegah hipotensi postural c. Terazosin: Dosis 1 x 1 6 mg/hari Untuk mencegah terjadinya hipotensi postural dosis dinaikkan secara titrasi

BAB III KESIMPULAN


Hipertensi merupakan faktor resiko terjadinya gagal jantung.Pertama karena hipertensi menyebabkan terjadinya hipertrofi ventrikel kiri yang dihubungkan dengan disfungsi diastoik, dan kedua karena merupakan factor resiko terjadinya infark miokard akut yang menyebabkan gangguan fungsi sistolik ventrikel kiri. Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap terjadinya hipertrofi dan fibrosis ventrikel tidak hanya akibat respon stress mekanik akibat peningkatan tekanan darah, tetapi juga karena pengaruh neuro hormonal. Faktor pertumbuhan dan sitokin seperti system renin angiotensin-aldosteron, norephinefrin, insulin like growth factor I (IGFI), IL-6, TGF-, dan endotelin-1.Hipertrofi ventrikel kiri konsentrik akibat hipertensi selanjutnya menurunkan compliance ventrikel kiri yang bermanifestasi sebagai disfungsi diastolic dan akhirnya terjai gagal jantung diastolik.Hipertrofi ventrikel kiri eksentrik pada penderita hipertensi sebagian besar disebabkan karena adanya interval infark miokard pada penderita tersebut.Ventrikel kiri yang mengalami infark miokard selanjutnya mengalami remodeling eksentrik dan disfungsi sistolik.Sehingga akhirnya terjadi gagal jantung sistolik.Adanya hipertrofi ventrikel kiri dapat dideteksi melalui EKG dan echocardiografi.Sebagai tambahan echocardiografijuga apat mendeteksi pola giometri, disfungsi sistolik dan diastolic pada ventrikel kiri. Terapi hipertensi pada gagal jantung tidak hanya bertujuan untuk menurunkan tekanan darah (<130/80 mmHg), tetapi juga untuk memperbaiki remodeling ventrikel, meningkatkan kualitas hidup dan menurunkan morbiditas dan mortalitas penderita hipertensi
20

dengan gagal jantung.ACE-Inhibitor, -blocker dan MRA adalah obat-obat yang terbukti dapat menurunkan hospitalisasi dan mortalitas gagal jantung.Sementara penggunaan diuretik terutama bertujuan memperbaiki gejala akibat retensi cairan dan sebagai obat tambahan apabila tekanan darah belum terkontrol dengan menggunakan ACE-Inhibitor, -blocker dan MRA.ARB terutama digunakan apabila penderita tidak tolerir dengan ACE-Inhibitor.CCB non dihydropyridine (diltiazem dan verapamil) dikontraindikasikan pada gagal jantung sistolik, tetapi pemberian obat ini dapat dipertimbangkan pada gagal jantung diastolik.CCB non dihydropyridine (amlodipine atau felodipine) dapat diberikan pada penderita gagal jantung sistolik yang tekanan darahnya belum terkontrol dengan pemberian ACE-Inhibitor, blocker dan MRA pada dosis yang optimal.Akhirnya kombinasi hidralasin dan isosorbit dinitrat dapat diberikan apabila ACE-I dan ARB menjadi kontraindikasi.

Daftar pustaka
1. http://www.jurnalmedika.com/edisi-tahun-2012/edisi-no-05-vol-xxxvii-2012/452-

kegiatan/933-dari-hipertensi-sampai-gagal-jantung-kronik (diakses 26 Maret 2013) 2. Riaz K, Ahmed A, Talavera F, Ali YS, Hypertensive Heart Disease. Medscape reference drug, disease and procedure. 2011 available at http://emedicine.medscape.com/article/162449-overview (diakses 26 Maret 2013)
3. Diamond JA, PhillipsRA. Hypertensive Heart Disease. Hypertens Res Vol. 28, No. 3

(2005). On International journal of obesity. Hypertension research available at http://www.nature.com/hr/journal/v28/n3/abs/hr200525a.html (diakses 15 April 2013) 4. Prawisanthhi GAR, Pratanu I, Hipertensi pada Gagal Jantung. Seri Buku Ilmiah Kardiologi SMF Kardiologi da Kedokteran Vaskular, Universitas Airlangga-RSUD Soetomo. 5. Sudoya AW, Setoyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid III edisi 5; Panggambean MM. penyakit jantung hipertensi. Pusat penerbit ilmu penyakit dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.2009; 1777-1778
6. http://dwiherawanners.blogspot.com/2009/04/hipertensi-heart-failure.html (diakses 2

April 2013)
7. http://dewisitoresmi.blogspot.com/2012/10/penyakit-jantung-hipertensi.html (diakses

15 April 2013)
21

8. http://www.hhfoundation.com/color_2d_echo.php (diakses 16 April 2013) 9. http://www.cardionet.vn/Ban_tin_tieng_Anh/The_Burden_of_Heart_Failure_in_the_

Asia_Pasific.pdf (diakses 16 April 2013)

22