Anda di halaman 1dari 10

HIPONATREMIA Hiponatremia adalah penurunan konsentrasi Na serum <136 mEq / L disebabkan oleh kelebihan air relatif terhadap zat

terlarut. Penyebab umum termasuk penggunaan diuretik, diare, gagal jantung, dan penyakit ginjal. Manifestasi klinis terutama neurologis (karena pergeseran osmotik air ke sel-sel otak yang menyebabkan edema), terutama di hiponatremia akut, dan termasuk sakit kepala, kebingungan, dan pingsan, kejang dan koma dapat terjadi. Diagnosis adalah dengan mengukur Na serum. Serum dan elektrolit urin dan membantu osmolalitas menentukan penyebabnya. Pengobatan melibatkan membatasi asupan air dan mempromosikan kerugian, menggantikan setiap defisit Na, dan memperbaiki penyebab yang mendasarinya. Etiologi Hiponatremia mencerminkan kelebihan air tubuh total (TBW) relatif terhadap jumlah Na total tubuh. Karena jumlah Na total tubuh mencerminkan status volume ECF, hiponatremia harus dipertimbangkan bersama dengan status volume ECF: hipovolemia, euvolemia, dan hipervolemia. Perlu diperhatikan bahwa volume ECF adalah tidak sama dengan volume plasma efektif. Misalnya, penurunan volume plasma yang efektif dapat terjadi saat volume ECF menurun, tetapi juga dapat terjadi dengan volume ECF meningkat (misalnya pada gagal jantung, hipoalbuminemia, atau sindrom kebocoran kapiler).

Hiponatremia hipovolemik: Terdapat kekurangan di kedua TBW dan Na total tubuh Na, meskipun secara proporsional lebih banyak Na daripada air telah hilang, defisit Na menyebabkan hipovolemia. Pada hiponatremia hipovolemik, baik osmolalitas serum dan volume darah menurun. Sekresi ADH meningkat meskipun osmolalitas diturunkan untuk mempertahankan volume darah. Retensi air yang dihasilkan meningkatkan pengenceran plasma dan hiponatremia. Kehilangan cairan extrarenal, seperti yang terjadi dengan kehilangan cairan disertai Na seperti muntah berkepanjangan, diare berat, atau penyerapan cairan dalam ruang ke-3, bisa menyebabkan hiponatremia terutama ketika kehilangan digantikan dengan meminum air putih atau cairan rendah Na atau dengan cairan IV hipotonik. Kehilangan cairan ECF signifikan juga menyebabkan pelepasan ADH, menyebabkan retensi air oleh ginjal, yang dapat mempertahankan atau

memperburuk hiponatremia. Dalam hipovolemia dengan penyebab extrarenal, dikarenakan respon ginjal normal terhadap hilangnya volume adalah dengan mengkonservasi Na, Na urin konsentrasi biasanya <10 mEq / L. Kehilangan cairan renal sehingga terjadi hiponatremia hipovolemik dapat disertai dengan defisiensi mineralokortikoid, terapi diuretik, diuresis osmotik, atau salt-losing nephropathy. salt-losing nephropathy mencakup sekelompok

gangguan ginjal intrinsik terutama disfungsi tubular ginjal. Kelompok ini mencakup nefritis interstitial, medullary cystic disease, obstruksi saluran kemih parsial, dan, kadang-kadang, penyakit ginjal polikistik. Penyebab renal dari hiponatremia hipovolemik biasanya dapat dibedakan dari penyebab extrarenal dari riwayat penyakitnya. Pasien dengan kehilangan cairan ginjal yang sedang berlangsung juga dapat dibedakan dari pasien dengan kehilangan cairan extrarenal karena konsentrasi Na urin yang terlalu tinggi (> 20 mEq / L). Konsentrasi Na urin tidak dapat membantu dalam diferensiasi ketika terdapat alkalosis metabolik (seperti yang terjadi dengan muntah berkepanjangan) dan HCO3 dalam jumlah banyak ditemukan dalam urin, sehingga Na diekskresi untuk menjaga netralitas elektris. Pada alkalosis metabolik, konsentrasi Cl urin sering membedakan penyebab deplesi volume renal dari yang extrarenal. Obat-obatan diuretik juga dapat menyebabkan hiponatremia hipovolemik. Diuretik thiazide, khususnya, mengurangi kapasitas pengenceran ginjal dan meningkatkan ekskresi Na. Setelah deplesi volume terjadi, pelepasan nonosmotik dari ADH menyebabkan retensi air dan memperburuk hiponatremia. Hipokalemia yang terjadi bersamaan menggeser Na ke dalam sel dan meningkatkan keluaran ADH, sehingga memperburuk hiponatremia. Efek tiazid ini dapat berlangsung sampai 2 minggu setelah penghentian terapi, namun hiponatremia biasanya merespon terhadap penggantian K dan defisit volume disertai dengan pemantauan seksama asupan air sampai efek obat menghilang. Hiponatremia euvolemik: Dalam hiponatremia euvolemik (dilusi), Na total tubuh dan juga Volume ECF normal atau mendekati normal, namun, TBW meningkat.

Polidipsia primer dapat menyebabkan hiponatremia hanya ketika asupan air melebihi kemampuan ginjal untuk mengeluarkan air. Karena ginjal normal dapat mengeluarkan hingga 25 L urin / hari, hiponatremia karena semata-mata hasil polidipsia terjadi jika konsumsi air dalam jumlah besar atau defek kapasitas ginjal mengekskresikan air bebas. Pasien yang terkena antara lain mereka dengan polidipsia psikosis atau yang lebih sederhana disertai insufisiensi ginjal. Hiponatremia euvolemik mungkin juga terjadi karena asupan air yang berlebihan pada penyakit Addison, hipotiroidisme, atau pelepasan ADH nonosmotik (misalnya, karena stres, kondisi pasca operasi, penggunaan obat-obatan seperti klorpropamid, tolbutamid, opioid, barbiturat, vincristine, clofibrate, atau carbamazepine). Hiponatremia pascaoperasi paling sering terjadi karena kombinasi dari pelepasan ADH nonosmotik dan administrasi cairan hipotonik yang berlebihan setelah operasi. Obat-obatan tertentu (misalnya, siklofosfamid, NSAID, chlorpropamide) mempotensiasi efek ADH endogen terhadap ginjal, sedangkan yang lain (misalnya, oxytocin) memiliki efek langsung seperti ADH terhadap ginjal. Kekurangan ekskresi air umum terjadi di semua kondisi ini. Diuretik dapat menyebabkan atau memberikan kontribusi terhadap hiponatremia euvolemik jika terdapat faktor lain yang menyebabkan retensi air atau asupan air yang berlebihan. Syndrome of inappropriate ADH secretion (SIADH) adalah penyebab lain dari hiponatremia euvolemik. SIADH dikaitkan dengan pelepasan ADH yang berlebihan. Ini didefinisikan sebagai urin yang hamper encer dengan adanya hipo-osmolalitas plasma (hiponatremia) tanpa deplesi atau overload cairan, stres emosional, nyeri, diuretik, atau obat lain yang merangsang sekresi ADH (misalnya, chlorpropamide, carbamazepine, vincristine, clofibrate, obat-obatan antipsikotik, aspirin,

ibuprofen, vasopresin) pada pasien dengan fungsi jantung, hati, ginjal, adrenal, dan tiroid yang normal.

Hiponatremia hipervolemik: hiponatremia hipervolemik ditandai dengan peningkatan baik Na total tubuh (dan dengan demikian Volume ECF) dan TBW dengan peningkatan relatif lebih besar dalam TBW. Berbagai gangguan pembengkakan, termasuk gagal jantung dan sirosis, menyebabkan hiponatremia hipervolemik. Kadang-kadang, hiponatremia terjadi pada sindrom nefrotik, meskipun merupakan pseudohyponatremia kemungkinan karena gangguan pengukuran Na oleh peningkatan lipid. Dalam setiap gangguan ini, penurunan volume sirkulasi efektif menghasilkan pelepasan ADH dan angiotensin II. Faktorfaktor berikut berkontribusi terhadap hiponatremia: Efek antidiuretik ADH pada ginjal Penurunan Langsung ekskresi air ginjal oleh angiotensin II Penurunan GFR

Stimulasi haus oleh angiotensin II

Ekskresi Na urin biasanya <10 mEq / L, dan osmolalitas urin relatif tinggi dibandingkan dengan osmolalitas serum. Tanda dan Gejala Gejala terutama melibatkan disfungsi SSP. Namun, ketika hiponatremia disertai dengan kelainan dalam jumlah Na total tubuh, tanda-tanda deplesi atau overload volume ECF juga terjadi. Secara umum, pasien sakit kronis yang lebih tua dengan hiponatremia mengembangkan gejala-gejala lebih dari pasien sehat yang lebih muda. Gejala juga lebih berat dengan hiponatremia onset cepat. Gejala biasanya muncul ketika osmolalitas plasma efektif jatuh ke <240 mOsm / kg. Gejala dapat ringan dan terutama terdiri dari perubahan status mental, termasuk gangguan kepribadia, letargi, dan kebingungan. Saat Na serum turun ke <115 mEq / L, pingsan, hipereksitabilitas neuromuskuler, hyperreflexia, kejang, koma, dan kematian dapat terjadi. Diagnosis Elektrolit serum dan urin dan osmolalitas Penilaian klinis status volume cairan

Hiponatremia kadang-kadang dicurigai pada pasien yang memiliki kelainan neurologis dan yang beresiko untuk itu. Namun, karena temuan tidak spesifik, hiponatremia sering diakui hanya setelah pengukuran elektrolit serum. Na serum mungkin rendah saat hiperglikemia berat meningkatkan osmolalitas dan air bergerak keluar dari sel ke ECF. Konsentrasi Na serum turun sekitar 1,6 mEq / L untuk setiap kenaikan 100-mg/dL (5.55-mmol / L) kadar glukosa serum di atas normal. Kondisi ini sering disebut hiponatremia translokasional karena disebabkan oleh translokasi Na melintasi membran sel. Pseudohyponatremia dengan osmolalitas serum normal dapat terjadi pada hiperlipidemia atau hyperproteinemia ekstrim, dikarenakan lipid atau protein menempati ruang dalam volume serum yang diambil untuk analisis, konsentrasi Na dalam serum itu

sendiri tidak terpengaruh. Metode baru untuk mengukur serum elektrolit dengan elektroda selektif ion mencegah masalah ini. Identifikasi penyebab: Mengidentifikasi penyebabnya dapat menjadi kompleks. Riwayat pasien kadang-kadang menunjukkan penyebab (misalnya, kehilangan cairan signifikan karena muntah atau diare, penyakit ginjal, konsumsi cairan secara kompulsif, asupan obat yang merangsang pelepasan ADH atau meningkatkan efek ADH). Status volume cairan, terutama jika jelas terjadi deplesi atau overload cairan, menunjukkan penyebab tertentu. Pasien terang-terangan hipovolemik biasanya memiliki sumber yang jelas dari kehilangan cairan (biasanya diobati dengan penggantian cairan hipotonik). Pasien terang-terangan hipervolemik biasanya memiliki kondisi mudah dikenali, seperti gagal jantung atau hati atau penyakit ginjal. Pasien euvolemik dan pasien dengan status volume samar-samar memerlukan uji laboratorium lebih untuk mengidentifikasi penyebab. Uji laboratorium harus mencakup osmolalitas dan elektrolit serum dan urin. Pasien euvolemik juga harus diperiksakan fungsi tiroid dan adrenal. Hipoosmolalitas pada pasien euvolemik biasanya menyebabkan ekskresi urin encer dalam jumlah banyak (misalnya, osmolalitas <100 mOsm / kg dan berat jenis <1,003). Konsentrasi Na serum dan osmolalitas serum yang rendah dan osmolalitas urin yang terlalu tinggi (120 sampai 150 mmol / L) sehubungan dengan penurunan osmolalitas serum menunjukkan overload cairan, penurunan cairan, atau SIADH. Overload cairan dan kontraksi cairan dibedakan secara. Ketika tidak terjadi keduanya, kemungkinan terjadi SIADH. Pasien dengan SIADH biasanya euvolemik atau sedikit hypervolemic. Nilai BUN dan kreatinin normal, dan asam urat serum umumnya rendah. Konsentrasi Na urin biasanya > 30 mmol / L, dan ekskresi fraksional Na adalah> 1%. Pada pasien dengan hipovolemia dan fungsi ginjal normal, reabsorpsi Na menghasilkan Na urin <20 mmol / L. Na urin > 20 mmol / L pada pasien hipovolemik menunjukkan defisiensi mineralokortikoid atau salt-losing

nephropathy. Hiperkalemia menunjukkan insufisiensi adrenal.

Pengobatan Ketika hipovolemik, salin 0,9% Ketika hypervolemic, pembatasan cairan dan kadang-kadang diuretik Ketika euvolemic, pengobatan penyebab Kadang-kadang koreksi secara hati-hati dengan salin hipertonik (3%)

Koreksi yang cepat dari hiponatremia, bahkan hiponatremia ringan, beresiko munculnya komplikasi neurologis. Selain itu selama beberapa jam pertama pengobatan hiponatremia, Na harus diperbaiki tidak lebih cepat dari 0,5 mEq / L / jam. Bahkan pada pasien dengan hiponatremia berat, peningkatan konsentrasi Na serum tidak boleh melebihi 10 mEq / L selama 24 jam pertama. Setiap penyebab hiponatremia yang ditemukan diterapi secara bersamaan. Hiponatremia ringan: Hiponatremia ringan asimtomatik (yaitu, serum Na> 120 mEq / L) membutuhkan kesabaran karena penyesuaian kecil umumnya sudah cukup. Dalam hiponatremia oleh diuretik, penghentian diuretik mungkin cukup, beberapa pasien membutuhkan beberapa Na atau K pengganti. Demikian pula, ketika hiponatremia ringan terjadi karena pemberian cairan parenteral hipotonik berlebihan pada pasien yang ekskresi airnya terganggu, hanya mengubah terapi cairan mungkin cukup. Pada pasien dengan hipovolemia dan fungsi adrenal normal, administrasi salin 0,9% biasanya mengoreksi baik hiponatremia dan hipovolemia. Ketika Na serum <120 mEq / L, hiponatremia mungkin tidak sepenuhnya terkoreksi setelah pemulihan volume intravaskular, pembatasan konsumsi air bebas 500 sampai 1000 ml/24 jam mungkin diperlukan. Pada pasien hypervolemic, dimana hiponatremia karena retensi Na renal (misalnya, gagal jantung, sirosis, sindrom nefrotik) dan dilusi, pembatasan air dikombinasikan dengan pengobatan gangguan yang mendasari diperlukan. Pada pasien dengan gagal jantung, ACE inhibitor, dalam hubungannya dengan loop diuretik, dapat memperbaiki hiponatremia refrakter. Pada pasien lain di antaranya pembatasan cairan sederhana tidak efektif, loop diuretik dalam dosis meningkat dapat digunakan, kadang-kadang dalam hubungannya dengan IV normal salin

0,9%. K dan elektrolit lainnya yang hilang melalui urin harus diganti. Ketika hiponatremia yang lebih parah dan tidak responsif terhadap diuretik, hemofiltrasi intermiten atau kontinyu mungkin diperlukan untuk mengontrol volume ECF sedangkan hiponatremia dikoreksi dengan IV normal salin 0,9%. Dalam euvolemia, pengobatan diarahkan pada penyebabnya (misalnya,

hipotiroidisme, insufisiensi adrenal, penggunaan diuretik). Ketika terdapat SIADH, restriksi cairan dalam jumlah besar (misalnya, 250 sampai 500 ml/24 jam) umumnya diperlukan. Selain itu, loop diuretik dapat dikombinasikan dengan IV salin 0,9% seperti pada hiponatremia hypervolemic. Lamanya koreksi tergantung pada kesuksesan pengobatan gangguan yang mendasarinya. Ketika gangguan yang mendasarinya tidak diperbaiki, seperti dalam kanker metastatik, dan pasien menemukan restriksi cairan dalam jumlah besar tidak dapat diterima, demeclocycline (300 sampai 600 mg po q 12 h) dapat membantu dengan menginduksi defek pada ginjal. Namun, demeclocycline dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Gagal ginjal biasanya reversibel saat obat dihentikan. IV conivaptan, antagonis reseptor ADH, menyebabkan diuresis air yang efektif tanpa kehilangan elektrolit dalam urin dan dapat digunakan pada pasien rawat inap untuk pengobatan hiponatremia resisten. Hiponatremia berat: hiponatremia berat (Na serum <109 mEq / L; osmolalitas efektif <238 mOsm / kg) pada pasien tanpa gejala dapat diobati dengan aman dengan pembatasan ketat asupan air. Pengobatan lebih kontroversial bila gejala neurologis (misalnya, kebingungan, letargi, kejang, koma) muncul. Perdebatan terutama menyangkut kecepatan dan tingkat koreksi hiponatremia. Banyak ahli merekomendasikan bahwa serum Na dinaikkan tidak lebih cepat dari 1 mEq / L / jam, namun tingkat penggantian sampai 2 mEq / L / jam untuk pertama 2 sampai 3 jam telah disarankan untuk pasien dengan kejang. Terlepas dari itu, kenaikan harus 10 mEq / L selama 24 jam pertama. Koreksi yang lebih kuat berisiko munculnya sindrom demielinasi osmotik. Salin hipertonik (3%) (mengandung 513 mEq Na / L) dapat digunakan, tetapi hanya dengan pemantauan elektrolit ketat (tiap 2 sampai 4 jam). Untuk pasien dengan kejang atau koma, 100 mL / jam dapat diberikan selama 4 sampai 6 jam

dalam jumlah yang cukup untuk menaikkan Na serum 4 sampai 6 mEq / L. Jumlah ini (dalam mEq) dapat dihitung dengan menggunakan rumus defisit Na: [(Perubahan Na yang diinginkan) x TBW]. Dimana TBW adalah 0,6 berat badan kg pada pria dan 0,5 berat badan dalam kg pada wanita. Penyesuaian mungkin diperlukan berdasarkan konsentrasi Na serum, yang dimonitor selama beberapa jam pertama pengobatan. Pasien dengan kejang, koma, atau perubahan status mental memerlukan perawatan suportif, yang mungkin melibatkan intubasi, ventilasi mekanis, dan benzodiazepin (misalnya lorazepam 12 mg IV q 5 sampai 10 menit prn) untuk kejang. Osmotic demyelination syndrome: sindrom demielinasi osmotik (sebelumnya disebut mielinolisis pontine sentral) dapat terjadi karena koreksi hiponatremia yang terlalu cepat. Demielinasi dapat mempengaruhi pons dan area lain dari otak. Lesi lebih umum di antara pasien dengan alkoholisme, kurang gizi, atau penyakit kelemahan kronis lain. Flaccid paralysis, dysarthria, dan disfagia dapat berkembang selama beberapa hari atau minggu. Lesi dapat menyebar ke dorsal melibatkan traktus sensorik dan meninggalkan pasien locked-in syndrome (keadaan terjaga dan hidup di mana pasien, karena kelumpuhan motoric umum, tidak bisa berkomunikasi, kecuali mungkin oleh gerakan mata berkode). Kerusakan sering permanen. Ketika Na diganti terlalu cepat (misalnya,> 14 mEq/L/8 h) dan gejala neurologis mulai muncul, sangat penting untuk mencegah Na serum semakin meningkat dengan menghentikan cairan hipertonik. Dalam kasus tersebut, mendorong hiponatremia dengan cairan hipotonik dapat mengurangi perkembangan kerusakan neurologis permanen.