SINDROMA KORONER AKUT I.

PENDAHULUAN Sindroma koroner akut merupakan suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi klinis berupa perasaan tidak enak di dada atau gejalagejala lain sebagai akibat iskemia miokard. Sindrom ini menggambarkan suatu penyakit yang berat, dengan mortalitas tinggi. Mortalitas tidak tergantung pada besarnya prosentase stenosis (plak) koroner, namun lebih sering ditemukan pada penderita dengan plak kurang dari 50-70% yang tidak stabil, yaitu fibrous cap dinding (punggung) plak yang tipis dan mudah erosi atau ruptur. Terjadinya SKA, khususnya IMA, dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yaitu aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan), stress emosi, terkejut, udara dingin, waktu dari suatu siklus harian (pagi hari), dan hari dari suatu mingguan (Senin). Keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, kontraktilitas jantung meningkat, dan aliran koroner juga meningkat. Sindroma koroner akut mencakup: 1. 2. 3. II. Angina pektoris tak stabil (APTS) Non ST elevation myocard infark (NSTEMI) ST elevation myocard infark (STEMI)

ETIOLOGI, PATOFISIOLOGI Sindroma koroner akut ditandai oleh adanya ketidakseimbangan antara pasokan dengan kebutuhan oksigen miokard. Etiologi SKA antara lain: 1. Penyempitan arteri koroner karena robek/pecahnya thrombus yang ada pada plak aterosklerosis. Mikroemboli dari agregasi trombosit beserta komponennya dari plak yang rupture mengakibatkan infark kecil di distal. 2. Obstruksi dinamik karena spasme fokal yang terus-menerus pada segmen arteri koroner epikardium. Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat disfungsi endotel.

3. Penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme/thrombus terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan (PCI). 4. Inflamasi penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur, trombogenesis. Makrofag, limfosit T metalloproteinase penipisan dan ruptur plak 5. Keadaan/factor pencetus: a. kebutuhan oksigen miokard demam, takikardi, tirotoksikosis b. aliran darah koroner c. pasokan oksigen miokard anemia, hipoksemia Patofisiologi SKA dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner, aktivasi kaskade pembekuan dan platelet, pembentukan trombus, serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada plak koroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). Ini disebut fase plaque disruption disrupsi plak. Setelah plak mengalami ruptur maka tissue factor faktor jaringan dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. Adanya adesi platelet, aktivasi, dan agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner. Ini disebut fase acute thrombosis trombosis akut. Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit, proteinase, dan sitokin, menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut. Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang memproduksi berbagai zat vasokonstriktor maupun vasodilator lokal. Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak). Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif, yakni xanthine oxidase, NADH/NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase), dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS). Oksigen reaktif ini dianggap
2

dapat terjadi pada hiperkolesterolemia, diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung. Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaan disfungsi endotel, faktor konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1, tromboksan A2, dan prostaglandin H2) daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin). Seperti kita ketahui bahwa NO secara langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi, adesi leukosit ke endotel, serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic. Melalui efek melawan, TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard, dilatasi koroner, menekan fibrilasi ventrikel, dan luasnya infark. SKA yang diteliti secara angiografi 6070% menunjukkan obstruksi plak aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat, dan terjadi disrupsi plak karena beberapa hal, yakni tipis - tebalnya fibrous cap yang menutupi inti lemak, adanya inflamasi pada kapsul, dan hemodinamik stress mekanik. III. DIAGNOSIS Diagnosis ACS dapat ditegakkan dari 3 komponen utama, yaitu dari anamnesis, EKG, dan pengukuran enzim-enzim jantung (cardiac marker). 1. Anamnesis Pasien dengan SKA biasanya datang dengan keluhan nyeri dada yang khas kardial (gejala kardinal), yaitu: Lokasi: substernal, retrosternal, atau prekordial Sifat nyeri: sakit, seperti ditekan, ditindih benda berat, seperti diperas/dipelintir, rasa terbakar, atau seperti ditusuk. Penjalaran: ke lengan kiri, leher, rahang bawah, punggung/interskapula, perut, atau lengan kanan. Nyeri membaik/hilang dengan istirahat atau nitrat. Gejala penyerta: mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas, lemah. Factor pencetus: aktivitas fisik, emosi

 Factor resiko: laki-laki usia >40 tahun, wanita menopause, DM, hipertensi, dislipidemia, perokok, kepribadian tipe A, obesitas. 2. Elektro Kardiografi Pada iskemia miokardium, dapat ditemukan depresi segmen ST ( 1mV) atau inverse gelombang T simetris (> 2mV) pada dua lead yang bersebelahan.
Depresi ST pada iskemia miokard: A. Depresi ST horizontal, spesifik untuk iskemia B. Depresi ST landai ke bawah, spesifik untuk iskemia C. Depresi ST landai ke atas, tidak spesifik untuk iskemia

Inverse T pada iskemia miokard: A. Inverse T yang kurang spesifik untuk iskemia B. Inverse T berujung lancip dan simetris, spesifik untuk iskemia.

Perubahan EKG yang khas menyertai infark miokardium, dan perubahan paling awal terjadi hampir seketika pada saat mulainya gangguan miokardium. Pemeriksaan EKG harus dilakukan segera pada setiap orang yang dicurigai menderita infark sekalipun kecurigaannya kecil. Selama infark miokard akut, EKG berkembang melalui tiga stadium: 1) Gelombang T runcing diikuti dengan inverse gelombang T Secara akut, gelombang T meruncing (peaking), kemudian inverse (simetris). Perubahan gelombang T menggambarkan iskemia miokardium. Jika terjadi infark sejati, gelombang T tetap inverse selama beberapa bulan sampai beberapa tahun. 2) Elevasi segmen ST Secara akut, segmen ST mengalami elevasi dan menyatu dengan gelombang T. elevasi segmen ST menggambarkan jejas miokardium. Jika terjadi infark, segmen ST biasanya kembali ke garis iso elektrik dalam beberapa jam.

Evolusi EKG pada AMI: A. Fase hiperakut: Elevasi segmen ST yang nonspesifik, T yang tinggi dan meruncing. B. Fase evolusi lengkap: Elevasi ST yang spesifik dan konveks ke atas, T inverse simetris, Q patologis. C. Fase infark lama: Q patologis (QS atau Qr), ST kembali isoelektrik, T normal atau

3) Muncul gelombang Q baru Gelombang-gelombang Q baru bermunculan dalam beberapa jam sampai beberapa hari. Gelombang ini menandakan infark miokard, syarat: lebar 0,04 detik, dalam 4mm atau 25% tinggi R. Pada kebanyakan kasus, gelombang ini menetap seumur hidup pasien. Lokalisasi infark berdasarkan lokasi letak perubahan EKG: Lokasi Anterios ekstensif Anteroseptal Anterolateral Posterior Lateral Inferior Ventrikel kanan Lead V1-V6 V1-V4 V4-V6 V1-V2 I, aVL, V5, V6 II, III, aVF V4R, V5R Perubahan EKG ST elevasi, gelombang Q ST elevasi, gelombang Q ST elevasi, gelombang Q ST depresi, Gelombang R tinggi ST elevasi, gelombang Q ST elevasi, gelombang Q ST elevasi, gelombang Q

3. Cardiac Marker Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan menggunakan test enzim jantung, seperti: kreatin-kinase (CK), kreatinkinase MB (CK-MB), cardiac specific troponin (cTn) I/T, laktat dehidrogenase (LDH), dan myoglobin. Peningkatan nilai enzim CKMB atau cTn T/I >2x nilai batas atas normal menunjukkan adanya nekrosis jantung (infark miokard). Pemeriksaan enzim jantung sebaiknya dilakukan secara serial.
5

a. Cardiac specific troponin (cTn) Paling spesifik untuk infark miokard Troponin C Pada semua jenis otot Troponin I & T Pada otot jantung Troponin I memiliki ukuran yang lebih kecil, sehingga mudah dideteksi b. Myoglobin Marker paling cepat terdeteksi (hal ini karena ukuran molekulnya sangat kecil), 1-2 jam sejak onset nyeri Ditemukan pada sitoplasma semua jenis otot c. Creatine Kinase (CK) Ditemukan pada otot, otak, jantung Murah, mudah, tapi tidak spesifik d. Lactat Dehidrogenase (LDH) Ditemukan di seluruh jaringan LD1 & LD2 memiliki konsentrasi tinggi pada otot jantung, normalnya LD2 > LD1 Pada pasien infark jantung: LD1 > LD2 e. Creatine Kinase-Myocardial Band (CKMB) Spesifik untuk infark miokard

Cardiac Marker cTn T cTn I CKMB CK Mioglobin LDH

Meningkat 3 jam 3 jam 3 jam 3-8 jam 1-2 jam 24-48 jam

Puncak 12-48 jam 24 jam 10-24 jam 10-36 jam 4-8 jam 3-6 hari

Normal 5-14 hari 5-10 hari 2-4 hari 3-4 hari 24 jam 8-14 hari

Membedakan APTS, NSTEMI, STEMI:

6

Perbedaan Nyeri dada EKG Cardiac marker

APTS <15 menit Normal/iskemik normal

NSTEMI >15 menit iskemik meningkat

STEMI >15 menit evolusi meningkat

IV.

TERAPI AWAL Penanganan dini yang harus segera diberikan pada pasien dengan keluhan nyeri dada tipikal dengan kecurigaan SKA adalah: 1. Oksigenasi Untuk membatasi kekurangan oksigen pada miokard yang mengalami cedera dan menurunkan beratnya ST-elevasi pada STEMI. Diberikan sampai pasien stabil dengan level oksigen 5-10 liter/menit secara kanul hidung/sungkup. 2. Nitrogliserin (NTG) Diberikan secara sublingual (SL) (0,3 0,6 mg), dapat diulang sampai 3x dengan interval 5-10 menit jika keluhan belum membaik setelah pemberian pertama, dilanjutkan dengan drip intravena 5-10 g/menit (jangan lebih 200 g/menit). Kontraindikasi: hipotensi Manfaat: memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard; menurunkan kebutuhan oksigen di miokard; menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah tegangan dinding ventrikel; dilatasi arteri koroner besar dan memperbaiki aliran kolateral; menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan). 3. Morphine Dosis 2 4 mg intravena Manfaat: mengurangi kecemasan dan kegelisahan; mengurangi rasa sakit akibat iskemia; meningkatkan venous capacitance;
7

 menurunkan tahanan pembuluh sistemik; menurunkan nadi dan tekanan darah. Efek samping: mual, bradikardi, dan depresi pernapasan. 4. Aspirin Dosis yang dianjurkan ialah 160325 mg perhari, dan absorpsinya lebih baik "chewable" dari pada tablet, terutama pada stadium awal. Aspirin suppositoria (325 mg) dapat diberikan pada pasien yang mual atau muntah. Aspirin boleh diberikan bersama atau setelah pemberian GPIIb/IIIa-I atau UFH (unfractioned heparin). Harus diberikan kepada semua pasien SKA jika tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster, asma bronkial). Efek: menghambat COX-1 dalam platelet dan mencegah pembentukan TXA2, sehingga mencegah agregasi platelet dan konstriksi arterial. 5. Antitrombolitik lain: Clopidogrel, Ticlopidine Derivat tinopiridin ini menghambat agregasi platelet, memperpanjang waktu perdarahan, dan menurunkan viskositas darah dengan cara menghambat aksi ADP (adenosine diphosphate) pada reseptor platelet, sehingga menurunkan kejadian iskemi. Pemasangan stent koroner dapat memicu terjadinya trombosis dan iskemia berulang, tetapi dapat dicegah dengan pemberian Aspirin dosis rendah (100 mg/hari) bersama Ticlopidine 2x 250 mg/hari. Efek samping: netropenia, trombositopenia (jarang), purpura trombotik trombositopenia perlu evaluasi hitung sel darah lengkap pada minggu II III. Clopidogrel sama efektifnya dengan Ticlopidine bila dikombinasi dengan Aspirin, namun tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi gastrointestinalnya bila dibanding Aspirin, meskipun tidak terlepas dari adanya risiko perdarahan. Dosis: 1 x 75 mg/hari peroral, cepat diabsorbsi dan mulai beraksi sebagai antiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah pemberian obat dan 4060% inhibisi dicapai dalam 37 hari . Penelitian CAPRIE (Clopidogrel vs ASA in Patients at Risk of Ischemic Events ) menyimpulkan bahwa Clopidogrel secara bermakna lebih efektif daripada ASA untuk pencegahan kejadian iskemi pembuluh darah (IMA, stroke) pada aterosklerosis.
8

V.

KOMPLIKASI, PROGNOSIS Komplikasi: Aritmia Disfungsi ventrikel kiri Hipotensi Lain-lain: o o o o o Prognosis: Klasifikasi Killip pada AMI: Klas I II III IV Definisi Tak ada tanda gagal jantung kongestif + S3 dan/atau ronki basah Edema paru Syok kardiogenik Mortalitas (%) 6 17 30-40 60-80 Emboli Paru Dan Infark Paru Emboli Arteri Sistemik Stroke Emboli Ruptur Jantung Disfungsi & Ruptur m. Papilaris

Skoring resiko TIMI untuk SKA: Usia >65 tahun >3 faktor resiko PJK (riw.kel, HT, kol , DM, rokok) Diketahui PJK Pemakaian ASA 7 hari terakhir Angina berat (<24 jam) 1 1 1 1 1
9

 petanda biokimia Deviasi ST Skor, resiko kematian/AMI 0/1 2 3 4 5 6/7 3% 3% 5% 7% 12% 19%

1 1

DAFTAR PUSTAKA

10

1.

Sudoyo, Aru W. et al. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed V. PAPDI: Jakarta.

2.

Thaler, Malcolm S. 2000. Satu-satunya buku EKG yang Anda Perlukan. Hipokrates: Jakarta.

3. 4.

PERKI. 2004. Tatalaksana Sindroma Koroner Akut tanpa ST-Elevasi. PERKI. 2004. Tatalaksana Sindroma Koroner Akut dengan STElevasi.

5. 6.

Wasid, H.A. 2003. Konsep Baru Penanganan Sindrom Koroner Akut. Herdanto, Dwi Yuda. 2009. 20 Penyakit Umum di Indonesia.

11