BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Subarachnoid hemorrhage (SAH) atau perdarahan subarachnoid (PSA)

menyiratkan adanya darah didalam ruang subarachnoid akibat beberapa proses patologis. Penggunaan istilah medis umum SAH merujuk kepada tipe perdarahan non-traumatik, biasanya berasal dari ruptur aneurisma Berry atau arteriovenous malformation (AVM)/malformasi arteriovenosa (MAV).1 Insiden tahunan PSA aneurisma non-traumatik adalah 6-25 kasus per 100.000. Lebih dari 27.000 orang Amerika menderita ruptur aneurisma intrakranial setiap tahunnya. Insiden tahunan meningkat seiring dengan usia dan mungkin dianggap remeh karena kematian dihubungkan dengan penyebab lain yang tidak dapat dipastikan dengan autopsi. Beragam insiden PSA telah dilaporkan pada daerah lain di dunia (2-49 kasus per 100.000).1 insidennya 62% pendarahan subarachnoid timbul pertama kali pada 40-60 tahun. Pecahnya pembuluh darah bisa terjadi pada usia berapa saja, tetapi paling sering menyerang usia 25-50 tahun. Perdarahan subaraknoid jarang terjadi setelah suatu cedera kepala. Pada MAV laki-laki lebih banyak daripada wanita.2 1.2 Mortalitas / Morbiditas Diperkirakan 10-15% pasien meninggal sebelum akhirnya sampai di rumah sakit. Angka mortalitas meningkat sebesar 40% dalam minggu pertama. Sekitar setengahnya meninggal dalam 6 bulan pertama. Angka mortalitas dan morbiditas meningkat seiring usia dan perburukan keseluruhan kesehatan pasien. Kemajuan dalam manajemen PSA telah menghasilkan pengurangan relatif pada angka mortalitas yang melebihi 25%. Bagaimanapun, lebih dari 1/3 yang selamat memiliki defisit neurologis mayor.1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Perdarahan Subarachnoid adalah perdarahan ke dalam rongga diantara otak dan selaput otak (rongga subarachnoid). Perdarahan subarachnoid merupakan penemuan yang sering pada trauma kepala akibat dari robeknya pembuluh darah leptomeningeal pada vertex di mana terjadi pergerakan otak yang besar sebagai dampak, atau pada sedikit kasus, akibat rupturnya pembuluh darah Serebral Major. Subarachnoid Hemorrhage (SAH) atau Perdarahan Subarachnoid (PSA) menyiratkan adanya darah di dalam ruang Subarachnoid akibat beberapa proses patologis. SAH biasanya disebabkan oleh tipe perdarahan non-traumatik, biasanya berasal dari ruptur aneurisma Berry atau arteriovenous malformation (AVM)/malformasi arteriovenosa (MAV) dan trauma kepala4.2.2 Anatomi 2 Otak dibungkus oleh selubung mesodermal, meninges. Lapisan luarnya adalah pachymeninx atau duramater dan lapisan dalamnya, leptomeninx, dibagi menjadi arachnoidea dan piamater.

Duramater Dura kranialis atau pachymeninx adalah suatu struktur fibrosa yang kuat dengan

suatu lapisan dalam (meningeal) dan lapisan luar (periostal). Kedua lapisan dural yang melapisi otak umumnya bersatu, kecuali di tempat di tempat dimana keduanya berpisah
3

untuk menyediakan ruang bagi sinus venosus (sebagian besar sinus venosus terletak di antara lapisan-lapisan dural), dan di tempat dimana lapisan dalam membentuk sekat di antara bagian-bagian otak. Arachnoidea Membrana arachnoidea melekat erat pada permukaan dalam dura dan hanya terpisah dengannya oleh suatu ruang potensial, yaitu spatium subdural. Ia menutupi spatium subarachnoideum yang menjadi liquor cerebrospinalis, cavum subarachnoidalis dan dihubungkan ke piamater oleh trabekulae dan septa-septa yang membentuk suatu anyaman padat yang menjadi system rongga-rongga yang saling berhubungan. Cavum subaracnoidea adalah rongga di antara arachnoid dan piamater yang secara relative sempit dan terletak di atas permukaan hemisfer cerebrum, namun rongga tersebut menjadi jauh bertambah lebar di daerah-daerah pada dasar otak. Pelebaran rongga ini disebut cisterna arachnoidea, seringkali diberi nama menurut struktur otak yang berdekatan. Cisterna ini berhubungan secara bebas dengan cisterna yang berbatasan dengan rongga sub arachnoid umum. Piamater Piamater merupakan selaput jaringan penyambung yang tipis yang menutupi permukaan otak dan membentang ke dalam sulcus,fissure dan sekitar pembuluh darah di seluruh otak. Piamater juga membentang ke dalam fissure transversalis di abwah corpus callosum. Di tempat ini pia membentuk tela choroidea dari ventrikel tertius dan lateralis, dan bergabung dengan ependim dan pembuluh-pembuluh darah choroideus untuk membentuk pleksus choroideus dari ventrikel-ventrikel ini. Pia dan ependim berjalan di atas atap dari ventrikel keempat dan membentuk tela choroidea di tempat itu. 2.3 Etiologi Perdarahan subarachnoid secara spontan sering berkaitan dengan pecahnya aneurisma (85%), kerusakan dinding arteri pada otak. Dalam banyak kasus PSA merupakan kaitan dari pendarahan aneurisma. Penelitian membuktikan aneurisma yang lebih besar kemungkinannya bisa pecah. Selanjunya 10% kasus dikaitkan dengan non aneurisma perimesencephalic hemoragik, dimana darah dibatasi pada daerah otak tengah.
4

Aneurisma tidak ditemukan secara umum. 5% berikutnya berkaitan dengan kerusakan rongga arteri, gangguan lain yang mempengaruhi vessels, gangguan pembuluh darah pada sum-sum tulang belakang dan perdarahan berbagai jenis tumor.2 PSA primer dapat muncul dari ruptur tipe kesatuan patologis berikut ini (2 yang pertama adalah yang tersering): 1 Aneurisma sakular MAV Ruptur aneurisma mikotik Angioma Neoplasma Trombosis kortikal PSA dapat mencerminkan diseksi sekunder darah dari hematom intraparenkim (misal perdarahan dari hipertensi atau neoplasma) 2/3 kasus PSA non-traumatik disebabkan ruptur aneurisma sakular Penyebab kongenital mungkin bertanggung jawab untuk PSA o Kejadian familial sesekali o Frekuensi aneurisma multipel o Hubungan aneurisma dengan penyakit sistemik tertentu termasuk sindroma Ehlers-Danlos, sindroma Marfan, coarctatio aorta, dan penyakit ginjal polikistik Faktor lingkungan yang dihubungkan dengan defek dinding pembuluh darah dapatan termasuk usia, hipertensi, merokok dan artrosklerosis. 2.4 Etiologi
Perdarahan pada rongga subarakhnoid paling sering terjadi akibat : Ruptur aneurisma Penyebab tersering perdarahan subarakhnoid spontan adalah ruptur aneurisma salah satu arteri di dasar otak. Ada beberapa jenis aneurisma.

Aneurisma sakular (berry) ditemukan pada titik bifurkasio arteri intrakranial. Arteri ini terbentuk pada lesi pada dinding pembuluh darah yang sebelumnya telah ada, baik akibat kerusakan struktural (biasanya kongenital) maupun cedera akibat hipertensi. Lokasi tersering aneurisma sakular adalah arteri komunikans anterior (40%), bifurkasio arteri serebri media di fisura sylvii (20%), dinding lateral arteri karotis interna (pada tempatnya berasalnya arteri oftalmika atau arteri komunikans posterior (30%)) dan basillar tip (10%). Aneurisma pada lokasi lain, seperti pada tempat berasalnya PICA, segmen P2 arteri serebri posterior, atau segmen perikalosal arteri serebri anterior, jarang ditemukan. Aneurisma dapat menimbulkan defisit neurologis dengan menekan struktur di sekitarnya bahkan sebelum ruptur. Misalnya aneurisma pada arteri komunikans posterior dapat menekan nervus okulomotorius, menyebabkan paresis saraf kranial ketiga (pasien mengalami diplopia).

Aneurisma fusiformis. Pembesaran pembuluh darah yang memanjang (berbentuk gelondong) disebut aneurisma fusiformis. Aneurisma tersebut umumnya melibatkan segmen intrakranial arteri karotis interna, trunkus utama arteri serebri media, dan arteri basilaris. Struktur ini biasanya disebabkan oleh aterosklerosis dan/atau

hipertensi, dan hanya sedikit yang menjadi sumber perdarahan. Aneurisma fusiformis yang besar pada arteri basilaris dapat menekan batang otak. Aliran yang lambat di dalan aneurisma fusiformis dapat mempercepat pembentukan bekuan intra-aneurismal, terutama pada sisi-sisinya dengan akibat stroke embolik atau tersumbatnya pembuluh darah perforans oleh perluasan trombus secara langsung. Aneurisma ini biasanya tidak dapat ditangani secara pembedahan saraf, karena merupakan pembesaran pembuluh darah normal yang memanjang, dibandingkan struktur patologis (seperti aneurisma sakular) yang tidak memberikan kontribusi pada suplai darah serebral. 6

Aneurisma mikotik. Dilatasi aneurisma pembuluh darah intrakranial kadang-kadang disebabkan oleh sepsis dengan kerusakan yang dimiliki oleh bakteri pada dinding pembuluh darah. Tidak seperti aneurisma sakular dan fusiformis, aneurisma mikotik umumnya ditemukan pada arteri kecil otak. Terapinya terdiri dari terapi infeksi yang mendasarinya. Aneurisma mikotik kadang-kadang mengalami regresi spontan, struktural ini jarang menyebabkan perdarahan subarakhnoid; struktur ini jarang menyebabkan perdarahan subarakhnoid.

Malformasi arteriovenosa Pembuluh darah anomali yang malformasi, juga kongenital, yang membesar dan terjadi saat dewasa.

2.4 Patofisiologi 2 Aneurisma pada Arteri Serebri yang paling sering adalah aneurisma sakular yang bersifat kongenital, di mana terjadi kelemahan dinding vaskuler terutama yang terletak pada cabang-cabang arteri. Aneurisma sakular terjadi pada Bifurcatio Arteri Intakranial dan bisa ruptur ke dalam ruang Subarachnoid di dalam sisterna basalis. Sekitar 85% aneurisma terjadi pada Sirkulasi Anterior terutama pada Sirkulus Willisi. 20% kasus dilaporkan terjadi aneurisma multipel. Ukuran dan lokasi aneurisma sangat penting dalam menentukan risiko ruptur. Aneurisma dengan diameter 7mm, terletak lebih tinggi dari Arteri Basilaris atau berasal dari Arteri Comunikan Posterior mempunyai risiko yang tinggi untuk ruptur7,8. Infeksi sistemik seperti endokarditis bisa menyebar ke Arteri Serebri dan menyebabkan aneurisma mikotik, dilaporkan sebanyak 2 hingga 3% kasus dari ruptur aneurisma. Malformasi arteriovenosa adalah gangguan komunikasi vaskuler di mana darah arterial memasuki system venous. Sering terjadi pada Arteri Serebri Media8. Ruptur aneurisma intrakranial bisa meningkatkan tekanan intrakranial dan menyebabkan nyeri kepala. Tekanan intrakranial bisa mencapai tekanan perfusi sistemik dan menurunkan sirkulasi darah secara akut, di mana bisa menyebabkan penurunan kesadaran yang terjadi pada onset sekitar 50% dari pasien. Peningkatan tekanan intrakranial secara cepat bisa menyebabkan perdarahan retina subhyaloid8.

Gambar 4: Perdarahan Subarachnoid

Gambar 5: Aneurisma pada arteri cerebri 2.5 Gejala 3 Sebelum pecah aneurysm biasanya tidak menyebabkan gejala-gejala sampai menekan saraf atau bocornya darah dalam jumlah sedikit, biasanya sebelum pecahnya besar (yang menyebabkan sakit kepala). Kemudian menghasilkan tanda bahaya, seperti berikut di bawah ini :

o Sakit kapala, yang bisa tiba-tiba tidak seperti biasanya dan berat (kadangkala disebut sakit kepala thunderclap). o Nyeri muka atau mata. o Penglihatan ganda. o Kehilangan penglihatan sekelilingnya. Tanda bahaya bisa terjadi hitungan menit sampai mingguan sebelum pecah. Orang harus melaporkan segala sakit kepala yang tidak biasa kepada dokter dengan segera. Pecahnya bisa terjadi karena hal yang tiba-tiba, sakit kepala hebat yang memuncak dalam hitungan detik. Hal ini seringkali diikuti dengan kehilangan kesadaran yang singkat. Hampir separuh orang yang terkena meninggal sebelum sampai di rumah sakit. Beberapa orang tetap dalam koma atau tidak sadar. Yang lainnya tersadar, merasa pusing dan mengantuk. Mereka bisa merasa gelisah. Dalam hitungan jam atau bahkan menit, orang bisa kembali menjadi mengantuk dan bingung. Mereka bisa menjadi tidak bereaksi dan sulit untuk bangun. Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan cerebrospinal disekitar otak melukai lapisan pada jaringan yang melindungi otak (meninges), menyebabkan leher kaku sama seperti sakit kepala berkelanjutan, sering muntah, pusing, dan rasa sakit di punggung bawah. Frekwensi naik turun pada detak jantung dan bernafas seringkali terjadi, kadangkala disertai kejang. Sekitar 25% orang mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan kerusakan pada bagian spesifik pada otak, seperti berikut di bawah ini : o Kelelahan atau lumpuh pada salah satu bagian tubuh (paling sering terjadi). o Kehilangan perasa pada salah satu bagian tubuh. o Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa (aphasia). Gangguan hebat bisa terjadi dan menjadi permanen dalam hitungan menit atau jam. Demam adalah hal yang biasa selama 5 sampai 10 hari pertama. 2.6 Diagnosa dan Penatalaksanaan Anamnesa 1
9

o Nyeri kepala Pasien mengalami onset mendadak nyeri kepala yang hebat. Nyeri kepala prodromal (peringatan) dari kebocoran darah kecil (ditunjuk sebagai nyeri kepala sentinel) dilaporkan pada 30-50% aneurisma PSA. Nyeri kepala sentinel dapat muncul beberapa jam sampai beberapa bulan sebelum ruptur, dengan nilai tengah yang dilaporkan adalah 2 minggu sebelum diagnosa PSA. Kebocoran kecil umumnya tidak memperlihatkan tanda-tanda

peningkatan tekanan intrakranial (TIK) atau rangsang meningeal. Kebocoran kecil bukanlah gambaran MAV. Lebih dari 25% pasien mengalami kejang mendekati onset akut; lokasi pusat kejang tidak ada hubungannya dengan lokasi aneurisma. Mual dan/atau muntah Gejala rangsang meningeal (misal kaku kuduk, low back pain, nyeri tungkai bilateral): ini terlihat pada lebih dari 75% kasus PSA, namun kebanyakan membutuhkan waktu berjam-jam untuk terbentuk. Fotofobia dan perubahan visus Hilangnya kesadaran; sekitar setengah pasien mengalami hal ini ketika onset perdarahan. Pemeriksaan Fisik1 Temuan pada pemeriksaan fisik bisa jadi normal, atau dokter mungkin menemukan beberapa hal berikut: o Kelainan neurologis global atau fokal pada lebih dari 25% pasien o Sindroma kompresi nervus kranialis Kelumpuhan nervus okulomotorius (aneurisma arteri komunis posterior) dengan atau tanpa midriasis ipsilateral.
10

 Kelumpuhan nervus abdusens Hilangnya penglihatan monokuler (aneurisma arteri oftalmika menekan nervus optikus ipsilateral) o Defisit motorik dari aneurisma arteri serebral media pada 15% pasien o Tidak ada tanda-tanda lokal pada 40% pasien o Kejang o Tanda-tanda oftalmologis Perdarahan retina subhyaloid (perdarahan bulat kecil, mungkin terlihat miniskus, dekat dengan pangkal nervus optikus), perdarahan retina lainnya. Edema papil o Tanda tanda vital Sekitar setengah pasien memiliki peningkatan tekanan darah (TD) ringan sampai sedang. TD menjadi labil seiring meningkatnya TIK. Demam tidak biasa pada awalnya namun umum setelah hari keempat dari gangguan darah didalam ruang subarachnoid. Takikardi mungkin muncul selama beberapa hari setelah kejadian perdarahan.
o Skema grading yang diajukan oleh Hunt dan Hess pada tahun 1986 masih berguna pada praktek klinis, dan memberikan gambaran kasar pada prognosis pasien.

GRADE 1 2

GAMBARAN KLINIS Asimtomatik atau sakit kepala ringan dan iritasi meningeal Sakit kepala sedang atau berat (sakit kepala terhebat seumur hidupnya), meningismus, defisit saraf kranial (paresis nervus abdusen sering ditemukan)

11

3 4 5

Mengantuk, konfusi, tanda neurologis fokal ringan Stupor, defisit neurologis berat (misalnya hemiparesis), manifestasi otonom Koma, deserebrasi

Studi Laboratorium4 Jumlah sel darah lengkap Prothrombin time (PT), activated partial thromboplastin time (aPTT) Pemeriksaan golongan darah Pemeriksaan golongan darah diindikasikan ketika PSA teridentifikasi atau diduga ada perdarahan hebat. Transfusi intra operatif mungkin dibutuhkan Troponin I (cTnI): pengukuran cTnI adalah alat prediksi yang sangat hebat pada kemunculan komplikasi pulmonal dan kardial, namun cTnI tidak membawa nilai prognosis tambahan untuk hasil akhir klinis pada pasien dengan aneurisma PSA. Studi Pencitraan4 Pilihan studi awal adalah CT-scan urgensi tanpa zat kontras

Brain CT scan showing subtle finding of blood at the area of the circle of Willis consistent with acute subarachnoid hemorrhage.

Sensitivitas menurun seiring dengan waktu onset dan dengan resolusi scanner yang lebih tua.
12

Pada satu studi yang dipublikasikan New England Journal of Medicine, CT scan yang berkualitas baik mengungkapkan PSA pada 100% kasus dalam 12 jam onset dan 93% dalam 24 jam onset. Studi tradisional lainnya melaporkan sensitivitas 90-95% dalam 24 jam onset perdarahan, 80% dalam 3 hari, dan 50% dalam 1 minggu.

CT scan juga dapat mendeteksi perdarahan intraserebral, pengaruh massa, dan hidrosefalus. CT scan negatif palsu dapat dihasilkan dari anemia berat atau PSA volume kecil. Distribusi PSA dapat menyediakan informasi tentang lokasi aneurisma dan prognosis. Perdarahan intraparenkim dapat muncul dengan aneurisma arteri komunikan media dan arteri komunikan posterior. Perdarahan intrahemisfer dan intraventrikular dapat muncul dengan aneurisma arteri komunis posterior. Hasil akhir menjadi buruk pada pasien dengan bekuan luas pada cisterna basalis dibandingkan mereka dengan perdarahan tipis yang difus.

Angiografi serebral dilakukan ketika diagnosa PSA sudah dibuat. Studi ini menilai hal-hal berikut: Anatomi vaskular Tempat perdarahan terbaru Kehadiran aneurisma lainnya Studi ini membantu merencanakan pilihan operasi. Temuan angiografi negatif pada 10-20% pasien dengan PSA. Jika negatif, beberapa menganjurkan untuk angiografi ulangan beberapa minggu kemudian.

MRI jika tidak ditemukan lesi pada angiografi. Sensitivitasnya dalam mendeteksi darah dianggap sama atau lebih rendah dibanding CT scan. Biaya lebih tinggi, availabilitas lebih rendah, dan waktu studi yang lebih lama menjadikannya kurang optimal untuk mendeteksi PSA. MRI seringnya digunakan untuk mendeteksi kemungkinan MAV yang tidak terlihat pada angiografi. MRI dapat kehilangan lesi simtomatik kecil yang belum ruptur. Magnetic resonance angiography (MRA) kurang sensitif dibandingkan angiografi dalam mendeteksi lesi vaskular; bagaimanapun banyak yang percaya
13

angiografi CT dan/atau MRA akan memainkan peranan yang lebih terpusat suatu hari nanti. Multidetector computed tomography angiography (MD-CTA) pada pembuluh darah intrakranial sekarang ini merupakan pemeriksaan rutin, digabungkan seutuhnya kedalam algoritma pencitraan dan perawatan pada pasien dengan PSA akut di banyak pusat studi di Inggris dan Eropa. *Pengurangan-digital angiografi serebral telah menjadi kriteria standar untuk mendeteksi aneurisma serebral, namun angiografi CT lebih populer dan sering digunakan berdasar pada sifat non-invasifnya dan; sensitifitas dan spesifitas dapat dibandingkan dengan angiografi serebral. Tes Lainnya4 EKG Sekitar 20% kasus PSA memiliki iskemik miokard akibat peningkatan sirkulasi katekolamin. Hasil khusus adalah ST non-spesifik dan perubahan gelombang-T, segmen QRS memanjang, gelombang U, dan peningkatan interval QT. Perubahan EKG mencerminkan iskemik miokard atau infark dan harus diobati dengan cara biasa. Dugaan PSA kontraindikasi untuk terapi trombolitik dan antikoagulan. Prosedur
4

Lumbal Punksi Punksi lumbal diindikasikan jika pasien memiliki kemungkinan PSA dan temuan CT-scan negatif. Melakukan CT scan sebelum punksi lumbal untuk menyingkirkan efek massa intrakranial penting atau perdarahan intrakranial yang nyata. Punksi lumbal bisa jadi negatif jika dilakukan kurang dari 2 jam setelah perdarahan; punksi lumbal paling sensitif pada 12 jam setelah onset gejala. Sel darah merah pada cairan serebrospinal meningkat secara konsisten dalam 2 contoh tabung pada PSA, dimana jumlah sel darah merah pada trauma punksi secara teknis menurun seiring berjalannya waktu. Xanthochromia (supernatan cairan serebrospinal kuning-merah muda) biasanya terlihat 12 jam setelah onset perdarahan; idealnya diukur secara spektrografis walaupun banyak laboratorium bersandar pada inspeksi visual.
14

 Temuan punksi lumbal disangka positif pada 5-15% dari seluruh gambaran PSA yang tidak jelas pada CT-scan. Angka ini mungkin tidak lagi valid dengan kehadiran generasi baru CT scan. Tabel retrospektif kecil akhir-akhir ini meninjau ulang tentang pasien pada bagian emergensi yang mengalami generasi kelima CT-scan dan punksi lumbal; menunjukkan tidak ada pasien dengan lumbal punksi positif dan CT scan negatif.

2.7 Diagnosa Banding Ensefalitis Cluster headache Migraine headache Emergensi hipertensif Meningitis Stroke hemoragik Stroke iskemik Arteritis temporal Transient Ischemic Attack

2.8 Pengobatan1 Perawatan pra-rumah sakit Menilai prosedur ABC Triase dan pindahkan pasien dengan tingkat kesadaran berubah atau pemeriksaan neurologis abnormal ke pusat medis terdekat yang memiliki CT scan dan bedah saraf. Idealnya, diarahkan untuk mencegah sedasi pada pasien ini.

Perawatan departemen emergensi Pada pasien yang diduga dengan PSA grade I atau II, perawatan departemen emergensi dibatasi pada diagnosa dan terapi suportif. Identifikasi awal nyeri kepala sentinel merupakan kunci untuk mengurangi angka mortalitas dan morbiditas. Penggunaan sedasi dengan bijaksana.

15

 Amankan akses intravena selama menetap di departemen emergensi dan pantau status neurologis pasien. Pada pasien dengan PSA grade III, IV, atau V (misal, pemeriksaan neurologis berubah), perawatan departemen emergensi lebih luas. Menilai prosedur ABC Intubasi endotrakeal pada pasien melindungi dari aspirasi yang disebabkan oleh refleks proteksi saluran nafas yang tertekan. Intubasi untuk hiperventilasi pasien dengan tanda-tanda herniasi: Thiopental dan etomidate adalah agen induksi optimal pada PSA selama intubasi. Thiopental bekerja singkat dan memiliki efek sitoprotektif barbiturat. Thiopental harusnya hanya digunakan pada pasien hipertensi karena kecenderungannya menurunkan tekanan darah sistolik, yang merupakan penyebab cedera otak sekunder. Pada pasien hipotensi dan normotensi, gunakanlah etomidate. Gunakan rangkaian intubasi cepat jika memungkinkan. Pada prosesnya, untuk mengurangi peningkatan TIK, idealnya gunakanlah sedasi, defasikulasi, blok neuromuskular kerja-singkat, dan agen lain dengan kemampuan mengurangiTIK (seperti lidokain intravena). Hindari hiperventilasi berlebihan atau hiperventilasi yang tidak mencukupi. Target pCO2 adalah 30-35 mmHg untuk mengurangi peningkatan TIK. Hiperventilasi berlebihan mungkin membahayakan daerah yang mengalami vasospasme. Cegah sedasi berlebihan, yang menyebabkan pemeriksaan neurologis serial menjadi lebih sulit dan telah dilaporkan meningkatkan TIK secara langsung. Jika disangka terjadinya herniasi, dapat dilakukan intervensi dibawah ini : Gunakan agen osmotik, seperti mannitol, yang mengurangi TIK sebesar 50% dalam 30 menit, puncaknya setelah 90 menir, dan berakhir dalam 4 jam. Diuretik loop, seperti furosemid, juga menurunkan TIK tanpa meningkatkan serum osmolalitas. Terapi steroid intravena untuk mengontrol edema otak adalah kontroversial dan ditentang. Monitoring
16

 Awasi aktivitas jantung, oksimetri, tekanan darah otomatis, dan CO2 tidal-akhir, ketika diaplikasikan. Pengawasan CO2 tidal-akhir pada pasien yang diintubasi memungkinkan klinisi menghindari hiperventilasi berlebihan atau tidak mencukupi. Target pCO2 adalah 30-35 mmHg untuk mengurangi peningkatan TIK. Pengawasan lini arteri invasif ketika berurusan dengan tekanan darah yang labil (sering pada PSA tingkat tinggi). Obat antihipertensi Agen anti hipertensi sebelumnya telah dianjurkan untuk tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau tekanan darah diastolik > 90 mmHg. Jaga tekanan darah sistolik dalam rentang 90-140 mmHg sebelum pengobatan aneurisma, kemudian biarkan hipertensi untuk mempertahankan tekanan darah sistolik < 200 mmHg. Berkonsultasi dengan penyedia layanan kesehatan yang akan terlibat dalam pengobatan pasien, seiring praktek individu yang beragam. Gunakan pengobatan yang dapat diencerkan dengan cepat. Vasopresor dapat diindikasikan untuk mempertahankan tekanan darah sistolik melebihi 120 mmHg; hal ini mencegah kerusakan SSP pada penumbra iskemik dari vasospasme reaktif yang terlihat pada PSA. Terapi adjuntif Sediakan oksigen tambahan untuk semua pasien dengan cacat SSP. Tinggikan kepala setinggi 30 untuk memudahkan drainase vena-vena intrakranial. Cairan dan hidrasi Pertahankan euvolemia (CVP, 5-8 mmHg); jika ada vasosapsme serebral, pertahankan hipervolemia (CVP 8-12 mmHg, atau PCWP 12-16 mmHg) Jangan sampai pasien over hidrasi karena dapat meningkatkan resiko hidrosfalus Pasien dengan PSA juga mengalami hiponatremia dengan terbuangnya garam dari otak Serum glukosa: pertahankan pada level 80-120 mg/dL; gunakan bolus atau infus insulin jika dibutuhkan. Suhu tubuh pusat: jaga agar tetap 37,2C; berikan asetaminofen (325-650 mg per oral setiap 4-6 jam) dan gunakan alat pendingin jika dibutuhkan.
17

 Memberikan antiemetik untuk mual atau muntah. Berikan sedasi dengan hati-hati untuk mencegah penyelubungan pemeriksaan neurologis, yang dapat membahayakan hasil temuan. Bagaimanapun, cegah peningkatan TIK sehubungan dengan agitasi luas dari nyeri dan ketidaknyamanan. Terapi Kejang Penggunaan anti konvulsan sebagai profilaksis tidak dengan segera mencegah kejang setelah PSA, tapi gunakanlah anti konvulsan pada pasien yang memang kejang atau jika praktek lokal menginginkan penggunaan rutin. Mulailah dengan anti konvulsan yang tidak merubah tingkat kesadaran (misal, awalnya fenitoin, barbiturat atau benzodiazepin hanya untuk menghentikan kejang aktif). Kalsium antagonis untuk mengurangi tingkat keparahan vasospasme otak Penggunaannya yang bijak penting karena resiko kenaikan hipotensi primer atau sekunder. Medikasi kerja-singkat direkomendasikan; diskusikan intervensi ini dengan ahli bedah. Statin Statin dapat memperbaiki reaktivitas vasomotor serebral melalui mekanisme kolesterol-dependen dan kolesterol-independen. Penggunaannya masih kontroversial, namun 2 studi kecil cukup menjanjikan. Pengobatan akut dengan statin memperbaiki vasospasme serebral dan mengurangi vasospasme sehubungan dengan defisit iskemik tertunda. Magnesium Percobaan baru saat ini sedang mengevaluasi peran magnesium sulfat untuk mencegah iskemik serebral tertunda. Magnesium adalah agen neuroprotektif yang bertindak sebagai antagonis reseptor-NMDA dan penghambat kanal kalsium. Studi dua fase telah menunjukkan efek yang bermanfaat, dan percobaan fase ketiga sedang berlangsung. Penggunaan anti fibrinolitik, seperti asam aminokaproat epsilon, merupakan kontroversi Anti fibrinolitik secara kompetitif menghambat aktivasi plasminogen dan telah dilaporkan mengurangi insiden perdarahan ulang.
18

 Laporan lainnya memperingatkan pengurangan efek vasospasme dan meningkatkan kemunculan hidrosefalus. Diskusikan dengan ahli bedah saraf tentang

penggunaannya. Drainase ventrikular emergensi oleh ahli bedah saraf mungkin penting.

Konsultasi Dapatkan konsultasi bedah saraf emergensi untuk pengobatan yang pasti. Intervensi radiologi mungkin dibutuhkan ketika intervensi bedah dianggap penting oleh konsultan bedah saraf (misalnya, bekuan besar yang menyebabkan munculnya efek massa dan membutuhkan pengangkatan emergensi) Banyak pusat-pusat pemeriksaan untuk angiografi dini pada semua pasien.

Medikasi Tujuan medikasi adalah untuk mengurangi nyeri, edema, dan keparahan vasospasme serebral, membebaskan mual dan muntah dan mencegah konvulsi. Analgetik Kontrol nyeri penting untuk kualitas perawatan pasien. Analgetik memastikan kenyamanan pasien. Kebanyakan analgetik memiliki kemampuan sedasi yang

menguntungkan pasien yang didukung oleh trauma. Fentanyl citrate (Sublimaze) Dosis Dewasa :

2- 3 mcg/kg BB i.v; tidak boleh melebihi 50 mcg Anak-anak :

< 12 tahun : tidak ditetapkan > 12 tahun : pemberian seperti pada dewasa Antiemetik

Promethazine (phenergan) Obat anti dopaminergik yang efektif dalam mengobati muntah. Menghambat reseptor dopaminergik mesolimbik post sinaptik di otak dan mengurangi stimulus pada sistem retikular batang otak. Dosis Dewasa :

12,5 mg p.o/p.r 3 x sehari; 25 mg pada jam

19

25 mg i.v/i.m; diulang setiap 2 jam seperlunya Anak-anak :

< 2 tahun : kontraindikasi > 2 tahun : 0,25-1 mg/kg BB p.o/i.v/i.m/p.r 4-6 x/hari seperlunya Antikonvulsi Obat ini digunakan untuk mencegah kejang paska trauma. Penggunaan pada pasien dengan PSA yang tidak kejang merupakan kontroversi dan bergantung pada pilihan bedah saraf masing-masing individu; biasanya digunakan pada pasien yang kejang. Mungkin diberikan dosis awal konvensional.

Phenytoin (Dilantin) Bekerja di korteks motorik, dimana fenitoin dapat menghambat aktivitas kejang; aktivitas pusat batang otak yang bertanggung jawab pada fase tonik kejang grand mal juga dihambat.

Dosis individual; berikan dosis yang lebih besar sebelum dihentikan jika dosis tidak bisa dibagi rata. Dosis Dewasa : 15-20 mg/kg BB p.o/i.v sekali atau dalam dosis terbagi, diikuti dengan

dosis muatan

100-150 mg/dosis dengan interval 30 menit dosis awal dosis pemeliharaan : 100 mg (suspensi 125 mg) p.o/i.v dibagi 3 x/hari : 300-400 mg/hari p.o/i.v dibagi 3 x/hari (1 x sehari/2 x sehari jika

darurat); naikkan menjadi 600 mg/hari (suspensi 625 mg) seperlunya; tidak lebih dari 1500 mg/hari; infus rata-rata tidak lebih dari 50 mg/menit Anak-anak : 15-20 mg/kg BB p.o/i.v sekali atau dalam dosis terbagi, diikuti dengan

dosis muatan

100-150 mg/dosis dengan interval 30 menit dosis awal dosis pemeliharaan > 6 tahun mg/hari
20

: 5 mg/kg BB/hari p.o/i.v dibagi 2 x/hari atau 3 x/hari : 4-8 mg/kg BB p.o/i.v dibagi 2 x/hari atau 3 x/hari

: membutuhkan dosis dewasa minimal (300 mg/hari); tidak lebih dari 300

Fosphenytoin (Cerebyx) Garam ester difosfat pada fenitoin yang bekerja sebagai prodrug fenitoin larut-air; esterase plasma merubah fosfenitoin menjadi fosfat, formaldehida, dan fenitoin; fenitoin, pada gilirannya, menstabilkan membran neuron dan menurunkan aktivitas kejang. Dosis ditampilkan sebagai phenytoin equivalents (PE) untuk menghindari perlunya melakukan penyesuaian berbasis berat molekul ketika mengubah antara dosis sodium fosfenitoin dan fenitoin. Pemberian secara intravena merupakan pilihan dan harus digunakan pada situasi emergensi

Dosis Dewasa : 15-20 mg PE/kg BB i.v/i.m pada 100-150 mg PE/menit : 4-6 mg PE/kg BB/hari i.v/i.m pada 150 mg PE/menit untuk

Dosis muatan

Dosis pemeliharaan

meminimalkan resiko hipotensi Anak-anak : 15-20 mg PE/kg BB i.v/i.m : 5 mg PE/kg BB/hari i.v/i.m : 4-8 mg PE/kg BB i.v/i.m

Dosis muatan Dosis awal

Dosis pemeliharaan > 6 tahun 300 mg PE/hari

: membutuhkan dosis dewasa minimal (300 mg PE/hari); tidak lebih dari

Agen Osmotik Obat ini digunakan dalam usaha menurunkan TIK dan edema otak dengan menciptakan gradien osmotik melewati sawar darah otak yang tetap utuh; sebagaimana difusi air dari otak ke kompartemen pembuluh darah, TIK menurun.

Mannitol (Osmitrol, Resectisol) Dapat mengurangi tekanan ruang subaraknoid dengan menciptakan gradien osmotik antara CSS didalam ruang subaraknoid dan plasma; tidak untuk pemakaian jangka panjang Dosis
21

Dewasa :

Awalnya menilai kecukupan fungsi ginjal dengan memasukkan dosis

percobaan sebesar 200 mg/kg BB i.v selama 3-5 menit (harus menghasilkan urin sekurang-kurangnya 30-50 mL/jam urin selama 2-3 jam) 1,5-2 g/kg BB sebagai larutan 20% (7,5-10 mL/kg BB) atau larutan 15% (10-13 mL/kg BB) i.v selama setidaknya 30 menit Anak-anak : Awalnya menilai kecukupan fungsi ginjal dengan memasukkan dosis percobaan sebesar 200 mg/kg BB i.v selama 3-5 menit; harus menghasilkan urin sekurang-kurangnya 1 mL/kg BB/jam selama 1-3 jam; jika fungsi ginjal mencukupi, berikan sebagai berikut: 0,5-1 g/kg BB i.v, diikuti dengan dosis pemeliharaan sebesar 0,25-0,5 g/kg BB i.v setiap 4-6 jam

Diuretik

Obat ini digunakan untuk menurunkan volume plasma dan edema dengan menyebabkan diuresis. Furosemide (Lasix) Digunakan pada keadaan akut untuk mengurangi peningkatan TIK. Mekanisme usulan dalam menurunkan TIK termasuk berikut: (1) supresi ambilan sodium serebral, (2) hambatan karbonik anhidrase menghasilkan pengurangan produksi CSS, dan (3) hambatan pompa kation-klorida membran sel, dengan demikian mempengaruhi perpindahan air kedalam sel astroglial. Dosis tersendiri. Dosis Dewasa : 20-40 mg/hari i.v/i.m diberikan lambat; bergantung pada respon, berikan pada kenaikan 20-40 mg, tidak lebih dari 6-8 jam setelah dosis sebelumnya, sampai muncul diuresis yang diinginkan Neonatus: 1 mg /kg BB i.v/i.m diberikan lambat dengan pengawasan cermat; encerkan dengan 1 mg/kg BB/kenaikan dosis, tidak lebih dari 2 jam mengikuti dosis awal, sampai dicapai efek yang memuaskan Anak-anak: 1 mg /kg BB i.v/i.m diberikan lambat dengan pengawasan cermat; tidak melebihi 6 mg/kg BB

Penghambat kanal kalsium

22

Obat ini dapat mengurangi efek mengganggu influks kalsium pada pasien dengan trauma saraf akut. Sayangnya studi eksperimental menggunakan penghambat kanal kalsium konvensional pada model cedera kepala, hasilnya mengecewakan secara keseluruhan; bagaimanapun, beberapa studi menyarankan penghambat kanal kalsium yang mungkin efektif dalam mengurangi edema otak dan disfungsi kognitif dibandingkan dengan plasebo.

Nimodipine (Nimotop) Digunakan untuk memperbaiki cacat neurologis akibat spasme yang mengikuti PSA disebabkan ruptur kongenital aneurisma intrakranial pada pasien dalam kondisi neurologis yang baik. Ketika penelitian menunjukkan manfaatnya, tidak ada bukti yang mengidentifkasikan obat untuk mencegah atau mengurangi spasme arteri serebral; karenanya mekanisme aksi sesungguhnya tidak diketahui. Memulai terapi dalam 96 jam setelah PSA. Jika pasien tidak dapat menelan kapsul karena sedang dalam operasi atau dalam keadaan tidak sadar, buatlah lubang pada kedua ujung kapsul dengan jarum 18-gauge dan pindahkan isinya kedalam spuit, kosongkan isinya kedalam NGT pasien, dan bilas tabung dengan saline isotonik 30 mL. Dosis Dewasa : 60 mg p.o/n.g setiap 4 jam selama 21 hari

Agen Hemostatik Obat ini merupakan penghambat poten fibrinolisis dan dapat membalik keadaan yang dihubungkan dengan fibrinolisis luas. Penggunaannya masih kontroversial; dihimbau untuk berkonsultasi dengan dokter sebelum menggunakannya. Aminocaproic acid (Amicar) Menghambat fibrinolisis melalui hambatan substansi plasminogen activator dan, untuk mengurangi derajatnya, melalui aktivitas anti plasmin. Masalah utama pada penggunaan obat ini adalah trombus yang terbentuk selama pengobatan tidak mengalami lisis dan efektivitasnya tidak pasti. Telah digunakan untuk mencegah rekurensi PSA. Dosis Dewasa g/hari
23

: 36 g/hari p.o/i.v dibagi dalam 6 dosis, tidak boleh melebihi 30

Anak-anak g/m2/hari

: 5-30 g/hari p.o/i.v dibagi setiap 3-6 jam, tidak boleh melebihi 18

Obat anti hipertensi Obat ini digunakan dalam usaha mengurangi TIK dengan mengurangi tekanan darah perifer. Nitroprusside (Nitropress) Menyebabkan vasodilatasi dan meningkatkan aktivitas inotropik jantung. Kerjasingkat dan poten. Pentingnya pengawasan yang cermat. Dosis Dewasa : 0,3-0,5 mcg/kg BB/menit i.v; meningkat pada kenaikan 0,5 mcg/kg

Dosis awal

BB/menit; pengenceran untuk mendapatkan efek hemodinamik Dosis rata-rata Anak-anak : 3 mcg/kg BB/menit

Diberikan seperti pada dewasa

Labetalol (Trandate, Normodyne) Menghambat kedudukan reseptor , -1 dan -2 adrenergik; menurunkan TD Dosis Dewasa : 20-30 mg i.v selama 2 menit diikuti dengan 40-80 mg selang

10 menit; tidak boleh melebihi 300 mg/dosis Anak-anak : dosis yang dianjurkan 0,4-1 mg/kg BB/jam i.v, tidak boleh

melebihi 3 mg/kg BB/jam 2.9 Komplikasi 1 Hidrosefalus dapat terbentuk dalam 24 jam pertama karena obstruksi aliran CSS dalam sistem ventrikular oleh gumpalan darah. Perdarahan ulang pada PSA muncul pada 20% pasien dalam 2 minggu pertama. Puncak insidennya muncul sehari setelah PSA. Ini mungkin berasal dari lisis gumpalan aneurisma. Vasospasme dari kontraksi otot polos arteri merupakan simtomatis pada 36% pasien.
24

Defisit neurologis dari puncak iskemik serebral pada hari 4-12. Disfungsi hipotalamus menyebabkan stimulasi simpatetik berlebihan, yang dapat menyebabkan iskemik miokard atau menurunkan tekanan darah labil. Hiponatremia dapat muncul sebagai hasil pembuangan garam serebral. Aspirasi pneumonia dan komplikasi lainnya dapat muncul. Disfungsi sistole ventrikel kiri: disfungsi sistole ventrikel kiri pada orang dengan PSA dihubungkan dengan perfusi miokard normal dan inervasi/persarafan simpatetik abnormal. Temuan ini dijelaskan oleh pelepasan berlebihan norepinefrin dari nervus simpatetik miokard, yang dapat merusak miosit dan ujung saraf.

2.10 Prognosis1 Munculnya defisit kognitif, bahkan pada kebanyakan pasien yang dianggap memiliki hasil akhir yang baik. Lebih dari 1/3 yang selamat dari PSA memiliki defisit neurologis mayor. Faktor yang mempengaruhi angka morbiditas dan mortalitas adalah sebagai berikut: o Beratnya perdarahan o Derajat vasospasme serebral o Muculnya perdarahan ulang o Lokasi perdarahan o Usia dan kesehatan keseluruhan pasien o Kemunculan kondisi komorbid dan sumber dari rumah sakit (misal infeksi, infark miokard) o Angka ketahanan hidup dihubungkan dengan tingkatan PSA saat munculnya. Laporan menggambarkan angka ketahanan hidup 70% untuk grade I, 60% untuk grade II, 50% untuk grade III, 40% untuk grade IV dan 10% untuk grade V.

25

BAB III SARAN

Orang yang mengalami subarachnoid hemorrhage dirawat di rumah sakit dengan segera. Istirahat total tanpa alasan adalah perlu. Analgesik seperti opoid (tetapi bukan aspirin atau obat-obatan anti-inflammatory nonsteroidal lainnya, yang dapat memperburuk pendarahan) diberikan untuk mengendalikan sakit kepala hebat. Pelembut tinja diberikan untuk mencegah bersusah payah selama buang air besar. Nimodipine, penghambat saluran kalsium, biasanya diberikan melalui mulut untuk mencegah vasospasm dan stroke ischemis berikutnya. Dokter melakukan penghitungan (seperti memberikan obat-obatan dan menyesuaikan jumlah cairan infus yang diberikan) untuk menjaga tekanan darah pada level rendah yang cukup untuk menghindari pendarahan lebih lanjut dan cukup tinggi untuk menjaga aliran darah menuju bagian-bagian rusak pada otak. Kadangkala, potongan tabung plastik (shunt) kemungkinan diletakkan di dalam otak untuk mengeringkan cairan cerebrospinal keluar dari otak. Prosedur ini menghilangkan tekanan dan mencegah hydrochepalus. Penderita segera dirawat dan tidak boleh melakukan aktivitas berat. Obat pereda nyeri diberikan untuk mengatasi sakit kepala hebat. Kadang dipasang selang drainase didalam otak untuk mengurangi tekanan.Pembedahan untuk menyumbat atau memperkuat dinding arteri yang lemah, bisa mengurangi resiko perdarahan fatal di kemudian hari. Pembedahan ini sulit dan angka kematiannya sangat tinggi, terutama pada penderita yang mengalami koma atau stupor. Sebagian besar ahli bedah menganjurkan untuk melakukan pembedahan dalam waktu 3 hari setelah timbulnya gejala. Menunda pembedahan sampai 10 hari atau lebih memang mengurangi resiko pembedahan tetapi meningkatkan kemungkinan terjadinya perdarahan kembali.

26

DAFTAR PUSTAKA
1. Zebian RC. Subarachnoid Hemorrhage : Overview. Last updated 25 Februari 2009. Available from http://emedicine.medscape.com/article/794076-overview 2. Perdarahan Subaraknoid. Last updated 2009. Available from http://irwanashari.blogspot.com/2009/12/perdarahan-subaraknoid.html 3. Subarachnoid Hemorrhage. Available from http://medicastore.com/penyakit/3103/Subarachnoid_Hemorrhage.html 4. Zebian RC. Subarachnoid Hemorrhage : Subarachnoid Hemorrhage: Differential Diagnoses & Workup. Last updated 25 Februari 2009. Available from http://emedicine.medscape.com/article/794076-diagnosis 5. Zebian RC. Subarachnoid Hemorrhage : Treatment & Medication. Last updated 25 Februari 2009. Available from http://emedicine.medscape.com/article/794076treatment

27