Anda di halaman 1dari 32

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Dalam rongga mulut terdapat kelainan kelainan yang dapat menyebabkan keluhan pada penderita, contohnya adalah ulserasi. Salah satu hal yang menyebabkan ulserasi itu adalah adanya trauma pada jaringan lunak rongga mulut, yaitu jejas traumatik yang mengenai bagian mukosa rongga mulut maupun jaringan lunak rongga mulut lainnya yang kemudian direspon oleh pertahanan rongga mulut berupa suatu reaksi inflamasi yang menimbulkan berbagai kelainan. Trauma itu bisa meliputi trauma mekanik, kimia, dan thermal. Banyak faktor-faktor yang dapat menyebabkan terjadinya trauma di rongga mulut diantaranya kebiasaan merokok, pemakaian protesa, malnutrisi vitamin, dan sebagainya. Semakin besar trauma, maka akan semakin terasa sakit. Dalam bidang Kedokteran Gigi, kelainan yang terjadi karena trauma tidak hanya traumatic ulser,tetapi juga terdapat stomatitis nikotina, dentrifrice associated slough, hairy tongue, dan beberapa jenis penyakit lainnya. Ulser disebabkan oleh trauma, baik yang menunjukkan gejala nyata maupun yang tidak menunjukkan gejala nyata. Ulser tersebut menyebabkan suatu kelainan yang mempunyai manifestasi di rongga mulut. Oleh karena itu, dalam laporan ini akan dibahas mengenai berbagai macam kelainan rongga mulut yang disebabkan oleh trauma, mekanisme inflamasi yang akhirnya dapat menyebabkan gejala klinis dan macam macam trauma.

1.2 Rumusan Masalah 1. Apa saja dan jelaskan macam-macam kelainan yang di sebabkan oleh traumatik pada jaringan lunak rongga mulut? 2. Bagaimana proses inflamasi dan proses keratinisasi? 3. Apakah semua trauma dapat mengakibatkan keratinisasi dan kelainan pada jaringan lunak Rongga Mulut?

1.3 Tujuan 1. Mampu menjelaskan macam-macam kelainan yang di sebaabkan oleh traumatik pada jaringan lunak rongga mulut 2. Mampu menjelaskan proses terjadinya inflamasi dan keratinisasi 3. Mengetahui apakah semua trauma dapat mengakibatkan keratinisasi dan kelainan pada jaringan lunak Rongga Mulut

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

Macam macam penyakit mulut yang disebabkan oleh traumatic : 1. Ulkus traumatic Ulkus traumatikus dapat diakibatkan oleh bahan baha kimia, panas, listrik, atau gaya mekanik, dan seringkali diklasfikasikan menurut sifat penyebabnya. Tekanan dari dasar sayap gigi tiruan yang tidak pas atau dari kerangka gigi tiruan sebagian adalah sumber dari ulkus dekibitus atau tekanan. Ulkus ulkus tropic atau iskemik terutama terjadi pada palatum di daerah tempat dilakukan penyuntikan. Suntikan gigi juga dianggap berkaitan dengan ulserasi traumatic yang dapat dijumpai pada bibir bawah pada anak anak yang menggigit bibirnya setelah perawatan gigi selesai dilakukan. Sebagai tambahan dari cedera gigi tiruan, anak kecil dan bayi rentan terhadap ulkus traumatikus palatum lunak akibat dari menghisap ibu jari, yang disebut apthae bednar. (Miller, 1998) Gambaran dari ulkus traumatikus akibat factor mekanis berarvariasi, sesuai dengan intensitas dan ukuran dari penyebabnya. Ulkus tersebut biasanya tampak sedikit cekung dan oval bentuknya. Pada awalnya daerah eitematous dijumpai di perifer, yang perlahan lahan menjadi muda karena proses keratinisasai. Bagian tengah ulkus biasanya kuning kelabu. Mukosa yang rusak karena bahan kimia seperti terbakar oleh aspirin umumnya batasnya tidak jelas dan mengandug kulit kulit permukaan yang terkoagulasi dan mengelupas. Setelah pengaruh traumatic hilang, ulkus akan sembuh dalam waktu 2 minggu, jika tidak maka penyebab lain harus dicurigai dan dilakukan biopsy. (Miller, 1998) 2. Lesi putih traumatic Lesi lesi putih traumatic dapat disebabkan oleh berbagai iritasi fisik dan kimia, seperti trauma gesek, panas, kontak aspirin berkepanjangan, penggunaan obat kumur atau cairan cairan kausatik lain yang berlebihan. Terutama, trauma gesek seringkali tampak pada gusi cekat. Hal itu disebabkan oleh penyikatan gigi yang berlebihan, gerakan gigi tiruan, dan mengunyah dengan linggir tak bergigi. Lama kelamaan mukosa menjadi menebal dengan

suatu permukaan putih menjadi kasar. Sakit umumnya tidak ada dan pemeriksaan histopatologismenggambarkan hiperotokeratosis. (Miller, 1998) Trauma yang mengenai lapisan lapisan kulit dibagian bawah dapat mengakibatkan suatu respons penyembuhan fibrosa atau jaringan parut. Jaringan jaringan parut seringkali tanpa gejala, linear, merah muda pucat dan berbatas jelas. Riwayat yang lengkap dapat menunjukkan cidera sebelumnya, penyakit ulseratif yang kambuhan, gangguan kejang, sifat mutilasi sendiri atau pembedahan sebelumnya. (Miller, 1998) 3. Leukoplakia Plak atau bercak putih pada mukosa mulut yang tidak dapat dihapus dan tidak dapat diklasifikasikan sebagai penyakit lain apapun yang dapat didiagnosis secara klinis. Leukoplakia dapat mengenai semua usia tetapi sebagian besar kasus terjadi pada pria antara usia 45 dan 65 tahun. (Miller, 1998) Leukoplakia adalah reaksi protektif terhadapiritasi iritasi kronis. Tembakau, alcohol, sifilis, efisiensi vitamin, ketidakseimbangan hormone, galvanisme, gesekan krons, dan kandidiasis termasuk dalam penyebab lesi ini. Leukoplakia sangat bervariasi alam ukuran, lokasi dan gambaran klinisnya. Daerah daerah yang lebih sering terserang lekoplakia adalah lateral dan ventral lidah, dasar mulut, mukosa alveolar, bibir, trigonum retromolar-palatum lunak dan gusi cekat mandibula. Permukaan lesinya dapat tampak licin dan homogeny, tipis mudah hancur, pecah pecah, berkerut, verukoid, nodule atau bercak bercak. Warnanya dapat merupakan variasi lembut dari lesi lesi putih tranlusenpucat sampai abu abu atau putih coklat. (Miller, 1998) Langkah awal dalam perawatan leukoplakia adalah menghilangkan setiap faktor iritasi an penyebab, kemudian mengamati penyembuhannya. Lesi tersebut dapat atau tidak dapat hilang jika leukoplakia mulut yang tak jelas tersebut menetap, maka harus dibiopsi. (Miller, 1998) 4. Stomatitis nikotin Suatu respons dari struktur struktur ektodermal palatum pada mereka yang mengisap pipa atau cerutu yang berkepanjangan. Biasa dijumpai pada pria berusia pertengahan, diposterior rugae palatum, lesi ini menunjukkan perubahan progresi dengan berlalunya waktu. Mula mula iritasinya menyebabkan eritematous yang difus pada palatum.

Akibatnya palatum menjadi putih keabu abuan selain dari hyperkeratosis. Terjadi banyak papula papula keratotik khas dengan tengah yang merah cekung dan behubungan dengan lubang lubang duktus ekskretorius kelenjar liur minor yang melebar serta meradang. Papua papula tersebut membesar jika iritasinya menetap, tetapi tidak bergabung dan membuat palatum tampak seperti berbatu batu yang khas . papula papula yang terpisah, tetapi dengan tengah merah yang menonjol adalah umum. Apakah lesi tersebut timbul sebagai akibat dari panas atau tembakau masih diperdebatkan. Berhenti mengisap rook akan berakibat meredanya lesi ini. (Miller, 1998) Lesi putih disebabkan oleh epitelium yang terkeratinisasi pada daerah epitelium yang biasanya tidak terkeratinisasi, atau keratinisasi yang berlebihan pada daerah yang normalnya memang terkeratinisasi. `Lesi putih' juga dapat berhubungan dengan edema interselular dan penimbunan sel-sel peradangan kronis. (Gayford, 1996) 5. Leukoderma Merupakan keadaan yang berbatas tidak jelas dan istilah ini hanya menunjukan gambar dari mukosa mulut, yang berwama putih keabuan dan tampak sangat kering. Mukosa biasanya mempunyai permukaan yang sedikit keriput dan bila ditegangkan lesi cenderung hilang atau teretikulasi. Secara histologis, terlihat peningkatan keratinisasi, tetapi hanya sedikit berbeda dari sponge naevus yang putih. Biasanya keadaan tersebut terlihat sebagai keadaan normal tanpa akibat yang berbahaya. Insiden leukoderma yang lebih tinggi: dijumpai pada masyarakat Afrika atau Asia, walaupun pada masyarakat Negro Amerika terlihat adanya peningkatan insiden pada anak-anak dan dewasa (50-90%). Menurut Pinborg leukoderma timbul secara bilateral pada sebagian besar pasien yang terbiasa mengunyah pinang. Penentuan diagnosa sangat penting sehingga pasien dapat dipersiapkan untuk menjalani pemeriksaan biopsi dan operasi. (Gayford, 1996) 6. Friksional keratosis (termasuk cheek dan lip biting) Sebagian besar pasien muda usia dengan friksional keratosis biasanya wanita yang memiliki kebiasaan menggigit-gigit pipi atau bibir. Tipe lesi tersebut tidak terbatas pada wanita, tetapi sering terlihat juga pada remaja putri, beberapa diantaranya terlihat terus menerus menggigit bibir pada saat berbicara, dan mengaku bahwa mereka tidak dapat menghentikan kebiasaan ini. Daerah mukosa yang terserang tampak kasar dan berwama putih kcabuan dengan penyebaran yang khas, meluas ke bagian dalam bibir bawah dan ke belakang

di sepanjang garis oklusi, pada kedua sisi. Biasanya pasien mengenakan kebiasannya dengan spontan, tetapi seang kali pasien baru berhenti setelah timbulnya pigmentasi gelap karena lesi perdarahan kronis pada sub mukosa. (Gayford, 1996) Pasien dengan gigi-gigi yang sudah tidak lengkap, sering mempunyai daerah keratosis pada gusi yang bekega secara aktif daripada gigi itu sendiri, dan tertekan melebihi batas fisiologinya. Gigi tiruan dapat menimbulkan trauma pada mukosa, terutama bila disertai dengan cengkram yang tidak tepat letaknya yang menekan mukosa di dekatnya. (Gayford, 1996) `Perawatan dari keadaan tersebut hanya berupa menghilangkan penyebabnya. Bila penyebabnya gigi yang tajam, maka gigi harus diasah dan dilakukan pembuatan gigi tiruan fungsional, bila diperlukan. Pasien dengan kebiasaan menggigit-gigit pipi biasanya mempunyai kesulitan dan biasanya sukar menerima perawatan atau anjuran bahwa ia harus menghentikan kebiasaan tersebut. Tindakan menyalahkan mereka hanya memperburuk keadaan tersebut. Biasanya kebiasaan tersebut dapat dihilangkan dan hanya kasus yang lebih persisten yang akan menimbulkan kesulitan. (Gayford, 1996) 7. Keratosis yang berhubungan dengan tembakau Merupakan penyebab keratosis yang paling sering dalam mulut. Pasien sering mempunyai kebersihan mulut yang buruk dan berada pada dekade kehidupan ke 5 atau 6. Lebih sering menyerang pria daripada waaita dan ada hubungan antara jumlah rokok dan jumlah serta keparahan lesi. (Gayford, 1996) Pada perokok yang menggunakan pipa, lesi sering terlihat pada palatum. Mungkin terlihat fokus daerah keratosis pada daerah mukosa yang terkena asap rokok. Ada pasien yang meletakan rokok pada daerah yang selalu sama tetapi ada juga yang merubah-ubah letaknya, dari sisi yang satu ke yang lain. Dapat terjadi pembentukan facet pada daerah letak pipa yang selalu sama. Biasanya gigi-gigi tertutup tar coklat atau hitam pada permukaan lingual dan palatal. Bila pasien memakai gigi tiruan atas dengan bagian palatum yang msnutupi makosa, maka mukosa terlindung dari keadaan ini walanpun gigi tiruan akan mengandung deposit stain dalam jamlah besar. (Gayford, 1996) Fokus lesi tampak seperti plak putih, atau luka, dengan bagian tepi dari mukosa eritematus. Bagian sisa mukosa palatum yang lain berwarnaa ke putihan. Duktus mukosa tampak seperti titik merah dan pada bagian belakang palatum terlihat sebagai titik merah

yang dikelilingi oleh cincin keratotik yang putih. Sehingga mukosa tampak kasar yang kadang-kadang disukai pasien. Keadaan mukosa ini disebut sebagai stomatitis nikotina. (Gayford, 1996) Pada perokok siraget pembahan mulut biasanya lebih luas. Mukosa bukal dari pipi tampak berwarna putih susu, terutama pada daerah commisura, menghilang ke daerah gigi geraham besar. Perubahan dapat terlihat pada permukaan mukosa bibir dan lidah serta jarang terlihat pada dasar mulut. Pasien yang sering membiarkan sigaret tetap tergantung pada bibir sering mengalami pembentukan groove yang dapat terkeratinisasi. Perokok berat biasanya mempunyai stain nikotin pada jari-jarinya, kecuali bila ia menggunakan pipa, dan bahkan kumis atau janggut yang berwama abu-abu dapat mengalami perubahan menjadi kuningkecoklatan. (Gayford, 1996) Perokok cerutu sering terserang stomatitis, nikotina dan mempunyai stain tembakau, walaupun kurang terserang keratosis. Keadaan ini terjadi karena si perokak cerutu merokok lebih sedikit daripada perokok sigaret dan pipa. (Gayford, 1996) Perkembangan klinis Walaupun perubahan keganasan jarang terjadi pada kasus friksional keratosis, hal tersebut tidak selalu merupakan tanda dari smoker keratosis. Beberapa pasien mengalami pembentukan lesi yang perlahan sampai bertahun-tahun, dengan hanya disertai sedikit rasa sakit. Sedang pasien yang lain mungkin menemukan adanya rasa kering pada mulut yang hanya dapat dihilangkan dengan rokok. Cacogeusia juga dapat terjadi dan ketajaman indra perasa agak terganggu. Sebagian besar perokok mempunyai bau mulut khas Yang mungkin sangat mengganggu bagi orang yang ddak merokok. (Gayford, 1996) Karena bahaya lesi ganas yang dapat ditimbulkannya; maka tidak satupun kebiasaan tersebut yang dianjurkan suatu hasil konsultasi yang sangat baik pada bagian-bagian dunia tertentu. (Gayford, 1996)

BAB III PEMBAHASAN

2.1 Macam trauma dan kelainan jaringan lunak akibat trauma 2.1.1 Macam macam trauma pada jaringan lunak rongga mulut Berdasarkan penyebabnya trauma dapat dibedakan menjadi : a. Trauma fisik Yaitu trauma ini disebabkan karena adanya gaya mekanis. Misalnya karena kontak gigipatah, penggunaan cengkeram gigi tiruan sebagian dan mukosa tergigit. b. Trauma kimia (trauma Chemis) Yaitu iritasi yang disebabkan oleh trauma bahan kimiawi ini pada rongga mulut disebabkan oleh tablet aspirin atau krim sakit gigi yang diletakkan pada gigigigi yang sakit atau dibawah protesa yang tidak nyaman.

c. Trauma thermis (trauma panas dan dingin) Yaitu trauma yang disebabkan karena suhu yang sangat signifikan.Misalnya makanan atau minuman yang terlalu panas atau dingin. 2.1.2 Macam macam kelainan jaringan lunak rongga mulut akibat trauma Salah satu factor yang mendukung timbulnya penyakit dalam rongga mulut salah satunya adalah trauma. Trauma ini akan dapat merusak jaringan rongga mulut yang kemudian akan menimbulkan berbagai macam kelainan baik yang menimbulkan gejala maupun tidak. Berikut ini merupakan macam-macam kelainan rongga mulut yang disebabkan karena trauma

Kelainan akibat truma mekanik atau fisik 1.Traumatic ulser Etiologi

Penyebab traumatic dari ulserasi mulut bisa berupa trauma fisik, trauma kimiawi, dan trauma thermis. Kerusakan fisik pada mukosa mulut dapat disebabkan oleh permukaan tajam, sepererti cengkraman atau tepi-tepi protesa, peralatan ortodontik, kebiasaan menggigit pipi, atau gigi yang fraktur. Suntikan gigi juga dianggap berkaitan dengan ulserasi traumatic yang dapat dijumpai pada bibir bawah pada anak anak yang menggigit bibirnya setelah perawatan gigi selesai dilakukan. Sebagai tambahan dari cedera gigi tiruan, anak kecil dan bayi rentan terhadap ulkus traumatikus palatum lunak akibat dari menghisap ibu jari, yang disebut apthae bednar.Ulserasi oral yang timbul karena tergigit sewaktu kejang sangat dikenal pada penderita epileptik yang tak terkontrol. Walaupun jarang ulserasi mulut dapat timbul dengan sendirinya (stomatitis artefakta), sama halnya dengan lesi kulit pada dermatitis artefakta.Iritasi kimiawi pada mukosa mulut dapat menimbulkan ulserasi. Penyebab umum dari ulserasi jenis ini adalah tablet aspirin atau krm sikat gigi yang diletakkan pada gigi-gigi yang sakit atau di bwah protesa yang tidak nyaman. Sedangkan trauma thermis dapat berupa panas atau dingin (Miler,1998) Patogenesis Trauma mekanis dapat terjadi karena cengkeram atau tepi-tepi protesa gigi mengenai jaringan lunak rongga mulut. Trauma kimia dapat terjadi karena bahan-bahan kimia yang digunakan dalam rongga mulut dapat berakibat pada penurunan jumlah, sifat dan fungsi dari sel makrofag, sehingga sel pada rongga mulut tidak peka terhadap perubahan, selain itu

penggunaan aspirin dapat menurunkan sintesis prostaglandin sehingga ketahanan mukosa juaga akan turun karena prostaglandin merupakan barier pertahanan dalam mukosa rongga mulut (Sadikin, 1987, Rusyanti, 1991:39). Manifestasi klinis Ulser dengan permukaan yang dikelilingu oleh garis berupa erythematous mucous. Permukaan dibungkus oleh pseudomembran berwarna kuning. Traumatic ulser yang lebih besar akan menjadi traumatic ulcerated granulomas. Terdapat pada lidah, bibir, mucosa bukal, palatum durum, gingiva dan vestibulum mucosa. Setelah pengaruh traumatic hilang,

ulkus akan sembuh dalam waktu 2 minggu, jika tidak maka penyebab lain harus dicurigai dan dilakukan biopsy. (Miller, 1998) Ulser ini dibedakan menjadi: a. Ulser reaktif akut Membran mukosa rongga mulut(sakit,kemerahan dan bengkak) Ulser ditutupi eksudat fibrinous berwarna kekuningan putih dan dikelilingi oleh erythematous b. Ulser reaktif kronis 1. Sedikit dan tidak sakit Ulser ditutupi membrane berwarna kekuningan dan dikelilingi hyperkeratosis Formasi scar dan infiltrasi sel radang kronis Gambaran Histo Patologis Anatoni Ulser akut Epitel permukaan menipis dan diganti dengan jaringan fibrin yang mengandung banyak neutrofil Regenerasi dimulai dari margin ulser dengan proliferasi sel,dasar jaringan granulasi dan fibrin clot 2. Ulser kronis Dasar jaringan granulasi dengan scar ditemukan lebih dalam pada jaringan Infiltrasi sel radang Regenerasi epitel kadang tidak dapat terjadi karena trauma yang terus-menerus atau karena factor local yang tak menguntungkan Adhesi molekul ekspresi tidak sesuai Reseptormatriks ekstraseluler untuk integrin keratinosit tidak adekuat

Pada traumatic granulomas,jejas jaringan dan inflamasi meluas sampai otot skeletal Infiltrasi padat makrofag dengan eosinofil

Diagnosa banding RAS (Recurrent Aphtous Stomatitis) dan carsinoma(Milller,1998). Proses penyembuhannya akan memakan waktu sekitar 2 minggu dengan sendirinya. Namun biasanya dapat dipercepat dengan mengetahui penyebabnya terlebih dahulu kemudian diberi klorheksidin. Eritema bisa memudarkan karena proses keratinosis yang dibagian

tengah berwarna kuning kelabu kemudian batasan yang tidak jelas dan juga kulit akan mengalami proses pengelupasan. Pemeriksaan yang dapat dilakukan yaitu dengan cara biopsi jika berpotensi menimbulkan karsinoma dan artofakta.

2. Friksional keratosis Etiologi Merupakan lesi putih yang dihubungkan dengan gesekan kronis terhadap permukaan mukosa. lesi lesi putih traumatic dapat disebabkan oleh berbagai iritasi fisik dan kimia, seperti trauma gesek, panas, kontak aspirin berkepanjangan, penggunaan obat kumur atau cairan cairan kausatik lain yang berlebihan. Terutama, trauma gesek seringkali tampak pada gusi cekat. Hal itu disebabkan oleh penyikatan gigi yang berlebihan, gerakan gigi tiruan, dan mengunyah dengan linggir tak bergigi. Lama kelamaan mukosa menjadi menebal dengan suatu permukaan putih menjadi kasar. Sakit umumnya tidak ada dan pemeriksaan histopatologismenggambarkan hiperotokeratosis. (Miller, 1998) Patogenesis Trauma hebat dapat mengakibatkan lesi putih karena hilangnya lapisan lapisan superficial dari epitel mukosa. Di bawah putihnya ada permukaan yang kasar, merah atau berdarah. Secara khas lesi lesi traumatic akut tampak sebagai bercak bercak titik putih dengan tepi tepi difus dan tidak teratur. Mukosa yang dapat digerakkan lebih rawan terhadap trauma dari pada mukosa cekat. (Miller, 1998)

Trauma yang mengenai lapisan-lapisan kulit dibagian bawah dapat mengakibatkan suatu respons penyembuhan fibrosa atau jaringan parut. Jaringan jaringan parut seringkali tanpa gejala, linear, merah muda pucat dan berbatas jelas. Riwayat yang lengkap dapat menunjukkan cidera sebelumnya, penyakit ulseratif yang kambuhan, gangguan kejang, sifat mutilasi sendiri atau pembedahan sebelumnya (Miller, 1998). Manifestasi klinis a. Karena kebiasaan menggigit pada bibir dan pipi gambaran klinisnya akan tampak kasar dan akan berwarna putih keabuan pada bagian bibir bawah sepanjang oklusi kebiasaan berhenti jika terjadi pigmentasi. b. Pasien maloklusi sederhana Gambaran klinisnya pada mukosa bukal sepanjang oklusal yang terdapat lesi putih c. Pasien dengan gigi tidak lengkap Gambaran klinisnya pada gusi antagonis akan terdapat keratosis(Milller,1998) Gambaran HPA Pada pasien yang menderita friksional keratosis sering mempunyai daerah keratosis pada gusi yang bekerja secara aktif daripada gigi itu sendiri, dan tertekan melebihi batas fisiologinya.Sel radang kronis pada jaringan ikat(Milller,1998) Diagnosa banding

Trauma ulser , RAS (Recurrent Aphtous Stomatitis) dan carsinoma(Milller,1998). 3.Stomatitis aphtous recurrent Lokasi : pipi, sekitar bibir, lidah, tenggorokan, langit-langit mulut Etiologi

1. trauma pada jaringan lunak mulut, contonhya tergigit 2. defisiensi nutrisi, terutama vitamin B12, asam folat stress dan gangguan hormonal,

gangguan autoimun 3. penggunaan gigi tiruan yang tidak pas 4. hipersensitifitas 5. merokok Pathogenesis hubungan SAR dan limfotoksisitas, antibody-dependent cell-mediated cytotoxixity, defek pada sel limfosit, perubahan dalam rasio limfosit CD4 terhadap CD8 adanya respon imun yang diperantarai sel secara berlebihan pada pasien SAR sehingga menyebabkan ulserasi local pada mukosa factor genetic dengan SAR minor berkaitan dengan fungsi imun terutama gen yang mengendalikan pelepasan interleukin (IL)-IB dan IL6

Gejala klinis

1. rasa gatal atau seperti terbakar selama 1-2 hari 2. adanya lepuhan yang berbentuk bulat atau oval yang beberapa hari kemudian pecah 3. menjadi berwarna putih 4. sakit dan perih bila berkontak dengan makanan yang pedas atau asam saliva meningkat

4. Leukodema Dugaan sementara terhadap kelainan ini diakibatkan karena fungsi dari sistem mastikasi. Leukodema banyak ditemukan pada daerah di sekitar mukosa bukal dan palatum mole. Gambaran klinis dari kelainan ini yaitu berwarna putih seperti susu, panjang, tersebar, tipis dan disertai pembengkakan hiperkeratosis. Faktor utama yang menyebabkan kelainan ini adalah traumaa. Selain itu, didukung dengan adanya faktor predisposisi seperti oral higiene yang buruk. Kelainan ini benyak diderita oleh seseorang yang telah berumur tua dan orang yang berkulit hitam. Kelainan akibat trauma kimia 1. Stomatitis Nikotina

Etiologi Penggunaan rokok yang menggunakan pipa dan sigaret(Milller,1998)

Patogenesis Suatu respons dari struktur struktur ektodermal palatum pada mereka yang mengisap pipa atau cerutu yang berkepanjanga. Biasa dijumpai pada pria berusia pertengahan dan tu, diposterior rugae palatum, lesi ini menunjukkan perubahan progresi dengan berlalunya waktu. Mula mula iritasinya menyebabkan eritematous yang difus pada palatum. Akibatnya palatum menjadi putih keabu abuan selain dari hyperkeratosis. Terjadi banyak papula papula keratotik khas dengan tengah yang merah cekung dan behubungan dengan lubang lubang duktus ekskretorius kelenjar liur minor yang melebar serta meradang. Papua papula tersebut membesar jika iritasinya menetap, tetapi tidak bergabung dan membuat palatum tampak seperti berbatu batu yang khas papula papula yang terpisah, tetapi dengan tengah merah yang menonjol adalah umum. (Miller, 1998) Manifestasi klinis Terjadi eritema pada mukosa palatum diikuti keratinisasi, bintik merah dikelilingi oleh cincin keratotik putih. Bintik merah menunjukkan adanya inflamasi duktus ekskresi glandula saliva. Pada perokok siraget pembahan mulut biasanya lebih luas. Mukosa bukal dari pipi tampak berwarna putih susu, terutama pada daerah commisura, menghilang ke daerah gigi geraham besar. Perubahan dapat terlihat pada permukaan mukosa bibir dan lidah serta jarang terlihat pada dasar mulut. Pasien yang sering membiarkan sigaret tetap tergantung pada bibir sering mengalami pembentukan groove yang dapat terkeratinisasi. Perokok berat biasanya mempunyai stain nikotin pada jari-jarinya, kecuali bila ia menggunakan pipa, dan bahkan kumis atau janggut yang berwama abu-abu dapat mengalami perubahan menjadi kuning-kecoklatan. (Gayford, 1996) Gambaran HPA

Terjadi hyperplasia epitel dan keratinisasi. Glandula saliva minor terjadi inflamasi dan duktus ekskresi mengalami squamous metaplasia(Milller,1998) Diagnosa banding Recurrent Apthous Stomatitis (RAS) dan Karsinoma(Milller,1998)

2.. Leukoplakia Kelainan ini disebabkan karena trauma penggunaan alkohol, rokok, suhu tinggi, dll. Selain itu, juga didukung oleh factor predisposisi berupa infeksi jamur, virus ,dan bakteri. Leukoplakia diawali dengan hyperkeratosis yang berawal dari warna putih oleh karena penurunan mikrovaskuler dibawah mukosa seperti venula dan arteri. Hal ini tersembunyi karena penebaan epithelium dan lapisan keratin atau hyperkeratosis dan penebalan sel spinocum atau akantosis. Etiologi Plak atau bercak putih pada mukosa mulut yang tidak dapat dihapus dan tidak dapat diklasifikasikan sebagai penyakit lain apapun yang dapat didiagnosis secara klinis. Leukoplakia dapat mengenai semua usia tetapi sebagian besar kasus terjadi pada pria antara usia 45 dan 65 tahun. Angka insidensi dewasa ini menunjukkan bahwa rasio pria dan wanita menderitanya hamper sama seiringnya seperti pria (Miller, 1998). Patogenesis Leukoplakia adalah reaksi protektif terhada piritasi iritasi kronis. Tembakau, alcohol, sifilis, efisiensi vitamin, ketidakseimbangan hormone, galvanisme, gesekan krons, dan kandidiasis termasuk dalam penyebab lesi ini. Leukoplakia sangat bervariasi alam ukuran, lokasi dan gambaran klinisnya(Milller,1998). Manifestasi klinis Daerah daerah yang lebih sering terserang lekoplakia adalah lateral dan ventral lidah, dasar mulut, mukosa alveolar, bibir, trigonum retromolar-palatum lunak dan gusi cekat mandibula. Permukaan lesinya dapat tampak licin dan homogeny, tipis mudah hancur, pecah pecah, berkerut, verukoid, nodule atau bercak bercak. Warnanya dapat merupakan variasi lembut dari lesi lesi putih tranlusenpucat sampai abu abu atau putih coklat. Leukoplakia dengan daerah daerah setempat juga mempunyai resiko tingi untuk karsinoma. Sebagai contoh, lekoplakia nonhomogen, terutama speckled leukoplakia, menggambarkan adanya dysplasia epitel dalam kira kira separoh kasusnya dan mempunyai angka rata rata perubahan keganasan yan tertinggi diantara leukoplakia leukoplakia intraoral. Candida albicans, suatu organisme jamur yang seringkali

dihubungkan dengan speckled leukoplakia dapat mempunyai peranan dalam perubahan displastik yang ada. (Miller, 1998) Gambaran HPA Keratinisasi rongga mulut mirip dengan keratinisasi di kulit.Keratinosit terjadi pada lapisan permukaan non keratinisasi. Tidak mengalami dehidrasi dan hanya sedikit mengalami perubahan pada akhir diferensiasi. Lapisan squamous pada waktu tertentu menghilang melalui proses desquamasi yaitu pengelupasan lapisan epitel terluar secara disiologis. Keadaan tersebut berperan sebagai mekanisme protektif melalui pembatasan koloni dan infasi mikroorganisme yang kemungkinan melekat pada permukaan mukosa. Hiperkeratosis adalah keadaan dimana lapisan granulanya terlihat menebal dan sangat dominan. Hiperparakeratosis yaitu terjadi parakeratosis pada daerah yang biasanya nonparakeratosis. Akantosis yaitu penebalan dan perubahan abnormal dari lapisan spinosum pada suatu tempat tertentu kemudian menjadi parah disertai pemanjangan, penebalan, penumpukan dan penggabungan retepeg atau hanya kelihatannya

saja(Milller,1998) Diagnosa banding Leukodema,white sponge nevus, stomatitis nikotin dan candidiasis(Milller,1998) 3. Cigarete smoker lip lesion Etiologi Penyakit ini terutama disebabkan oleh rokok. Cigarete smoker lip lesion dibagi menjadi 4 grade, antara lain : 1. Bercak merah bergranula dan lama kelamaan akan menjadi kebiruan 2. Timbulnya bercak putih kebiruan dan berbatas pegas tanpa adanya indurasi 3. Bercak keputihan yang berbatas tegas dengan adanya indurasi dan juga terdapat kerutan 4. Bercak indurasi, berfisur dan erosi (Milller,1998)

Patogenesis Asap rokok yang panas dapat menimbulkan perubahan pada epitel-epitel jaringan

lunak

rongga

mulut

sehingga

menyebabkan

warna

mukosa

menjadi

kecoklatan(Milller,1998). Manifestasi klinis Ciri-cirinya adalah warna bibir yang semakin lama semakin pucat. Hal ini menunjukkan bahwa penyakit tersebut semkin krronis. Jika semakin kronis penyakitnya, warnanya pun juga akan semakin memucat. Selain itu, penderita juga akan merasakan panas di mulutnya, sakit dan juga terasa tebal. Plak halus atau leukoplakia homogen. Penyakit ini lebih sering menyerang pada daerah lateral ventral lidah, dasar mulut, dan mukosa anterior. Untuk membantu menegakkan diagnosa, perlu dilakukan pemeriksaan. Salah satu pemeriksaan yang dilakukan yaitu dengan cara biopsi(Milller,1998) Gambaran HPA

Terjadi leukoplakia verukosis(Milller,1998) Diagnosa banding

Leukplakia, stomatitis nikotina, smokeless tobacco(Milller,1998). Penyakit ini terutama disebabkan oleh rokok. Ciri-cirinya adalah warna bibir yang semakin lama semakin pucat. Hal ini menunjukkan bahwa penyakit tersebut semkin krronis. Jika semakin kronis penyakitnya, warnanya pun juga akan semakin memucat. Selain itu, penderita juga akan merasakan panas di mulutnya, sakit dan juga terasa tebal. Penyakit ini lebih sering menyerang pada daerah lateral ventral lidah, dasar mulut, dan mukosa anterior. Untuk membantu menegakkan diagnosa, perlu dilakukan pemeriksaan. Salah satu pemeriksaan yang dilakukan yaitu dengan cara biopsi. 4.Smokeless Tobacco Etiologi Penyakit ini disebabkan oleh karena konsumsi tembakau yang berlebihan (penggunaan secara menyisir dan mengunyah) (Milller,1998).

Patogenesis Smokeless tobacco menyebabkan perubahan mukosa rongga mulut yang dapt berupa

inflamasi dan keratosis. Dapat menyebabkan perubahan displastik yang berpotensi kecil menjadi malignant.Kandungan kimia (nikotin) mengubah daya fungsi dan sifat makrofag yaitumengurangi daya lekat sel sehingga kemampuan gerak sel berkurang dan sel tersebut tidak peka lagi terhadap perubahan sekitarnya dan terhadap infeksi. (Sadikin, Rusyanti, 1991:39) Manifestasi klinis Terjadi keratosis Ciri-cirinya adalah bagian yang mengalami keratosis memunyai ketebalan sekitar 7mm, kasar dan keras. Jika perokok tersebut merokok dengan menggunakan pipa, maka daerah palatum akan rentan mengalami keratosis. Keratosis karena mengunyah tembakau Ciri-cirinya, pada daerah yang mengalami keratosis warnanya akan menjadi memerah pucat, permukaan berkerut namun biasanya akan kecoklatan karena perkeratosis. Kemudian pada daerah mukosa bukal akan lebih rentan terserang(Milller,1998) Keratosis karena menghirup tembakau. Selain konsumsi tembakau, penyakit ini juga bisa ditimbulkan karena penggunaan protesa gigi. Sebagai contohnya akrilik yang mengandung monomer sisa yang bersifat toksik dan dapat mengiritasi sehingga terbentuk lesi putih karena nekrosis(Milller,1998) Gambaran HPA Terjadi parakeratosis ringan sampai sedang. Epitel superfisial menunjukkan vakuolisasi atau edema. Infiltrasi radang kronis ringan sampai sedang. Terjadi displasia epitel (penggunaan jangka panjang). Zona difus dari perubahan basofilik stromal. Biasanya glandula saliva minor terinflamasi(Milller,1998) Diagnosa banding Traumatik ulser, RAS(Recurrent Apthous Stomatitis)(Milller,1998.) 1987,

Factor predisposisinya antara lain: local trauma sistemik lebih menyerang orang berkulit putih dan bermata biru(sifilis) kaustik penggunaa alcohol dan tembakau malnutrisi vitamin

5. Ulkus kemoterapiutik Ulkus kemoterapiutik disebabkan oleh karena trauma pemberian obat imunosupresan pada orang yang sedang menjalani terapi. Biasanya setelah 2 minggu menjalani terapi akan timbul ulkus yang merupakan tanda awal keracunan obat. Biasanya dapat timbul pada daerah palatum lidah, mukosa pipi bibir. Gejala klinis dari penyakit ini dapat berupa sensasi terbakar, sakit, ulkus yang besar dan dalam. Kemudian biasanya bentuk ulkus tidak teratur. Pencegahannya dapat dilakukan dengan cara memberikan obat dengan mengurangi dosisnya. 6. Chemical Burn Penyebab dari timbulnya penyakit chemical burn yaitu karena penggunaan obat-obatan secara topikal. Contoh obat yang biasanya digunakan secara topikal yaitu aspirin. Obat ini biasanya langsung diberikan pada gigi yang sakit. Hal ini akan membentuk suatu lapisan yang berwarna putih. Selain penggunaan obat, penggunaan bahan abrasif (mouth wash) gigi juga mempengaruhi timbulnya penyakit ini. Gambaran klinis dari penyakit ini yaitu terbentuk lapisan putih yang bisa dikerokn dan terasa panas. Untuk mendiagnosa penyakit ini dapat dilakukan pemeriksaan penunjang dengan cara biopsi. 7. Hairy tounge Hairy tongue disebabkan oleh karena trauma. Selain trauma, faktor predisposisinya adalah penggunaan obat antibiotik, konsumsi tembakau, sisa makanan, ataupun oleh karena infeksi candida albicans. Haory tongue dibedakan atas dua macam, yaitu: black hairy tounge yang dapat memberikan warna hitam pada permukaan lidah white hairy tounge yang dapat memberikan warna putih pada permukaan lidah.

Bentukan seperti rambuut tersebut disebabkan karena perpanjangan papila filiformis. Sedangkan warna yang ditimbulkan tergantung intake makanannya. Gambaran klinis dari kelainan ini yaitu berupa lesi pada daerah dorsal lidah dan bentukan papila filiformis yang tampak seperti rambut. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan yaitu dengan melakukan pembedahan minor. TERAPI DAN PROGNOSIS -Menghentikan agent penyebab , kemajuan kesembuhan dlm bbrp minggu - Menyikat lidah dgn larutan sodium bicarbonate. -Px radioterapi xerostomia dan perubahan flora bakterial penatalaksanaan lbh sulit -Menyikat lidah dan menjaga keseimbangan oral hygiene (1% larutan podophyllum resin) -Penting memberi penekanan pd px bahwa proses ini tidak berbahaya dan bisa sembuh sendiri dan lidah bisa kembali normal setelah debridement fisik dan oral hygiene baik

8. Keratosis butterfly sublingual dasar mulut Lesi ini berbentuk seperti kupu-kupu yang terletak pada dasar mulut dan biasanya sering menyerang paseien wanita yang berumur sekitar 40 tahun ke atas. Faktor utama yang menyebabkan kelainan ini adalah trauma. Selain trauma, juga didukung oleh faktor predisposisi, salah satunya yaitu perokok dan seseorang yang mempunyai kebiasaan menghirup tembakau. Kelainan ini merupakan kelainan yang asimptomatis karena tidak menimbulkan gejala. Lesi ini meluas pada mukosa.

2.2 Mekanisme inflamasi dan keratinisasi 2.2.1 Mekanisme inflamasi

INFLAMASI Inflamasi merupakan respon protektif untuk menghilangkan penyebab jejas dengan menghancurkan dan menetralkan agen berbahaya serta menghilangkan penyebab awal jejas sehingga proses penyembuhan dapat dilaksanakan.

INFLAMASI AKUT Inflamasi akut merupakan respons segera dan dini terhadap jejas yang dirancang untuk mengirimkan leukosit ke tempat jejas, leukosit membersihkan berbagai mikroba yang menginvasi dan memulai proses pembongkaran jaringan nekrotik. Terdapat 2 komponen utama dalam proses radang akut, yaitu perubahan penampang dan struktural dari pembuluh darah serta emigrasi dari leukosit. Perubahan penampang pembuluh darah akan mengakibatkan meningkatnya aliran darah dan terjadinya perubahan struktural pada pembuluh darah mikro akan memungkinkan protein plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi darah. Leukosit yang berasal dari mikrosirkulasi akan melakukan emigrasi dan selanjutnya berakumulasi di lokasi cedera. Proses ini memiliki tiga komponen utama, yaitu perubahan vaskular (perubahan dalam pembuluh darah yang mengakibatkan peningkatan aliran darah [vasodilatasi]), perubahan struktural yang meungkinkan protein plasma untuk meninggalkan sirkulasi (peningkatan permeabilitas vaskular), serta emigrasi leukosit dari mikrosirkulasi, dan terakumulasi pada pusat jejas yang pada akhirnyaakan berusaha untuk melawan agen asing tersebut. Inflamasi akut memiliki bebrapa tanda-tanda umum,yakni: Rubor (redness) Calor (heat) Tumor (swelling) Dolor (pain) Functio laesa (loss of function)

Namun, secara mikroskopik, akan terlihat gambaran berupa hyperaemia, exudation, emigration of leucocytes HIPEREMIA Jejas yang terbentuk pertama-tama akan menyebabkan dilatasi arteri lokal (didahului vasokonstriksi sesaat). Dengan demkian mikrovaskular pada lokasi jejas melebar, aliran darah mengalami perlambatan, dan terjadi bendungan darah yang berisi eritrosit pada bagian tersebut, yang disebut hiperemia. Pelebaran inilah yang menyebabkan timbulnya warna merah (eritema) dan hangat. Perlambatan dan bendungan ini terlihat setelah 10-30 menit.

Hiperemia di dalam inflamasi berhubungan dengan perubahan mikrovaskular, yang disebut Lewis triple response yang berupa a FLUSH, a FLARE, and a WEAL the flush di tandai dengan garis putih (dikarenakan adanya vasokonstriksi). The flush merupakan garis merah dikarenakan dilatasi kapiler. The flare merupakan dareah dengan warna yang lebih terang disekitarnya (dikarenakan dilatasi arteri)
EXUDATION

Peningkatan permeabilitas vaskuler disertai keluarnya protein plasma dan sel-sel darah putih ke dalam jaringan disebut eksudasi dan merupakan gambaran utama reaksi radang akut. Vaskulatur-mikro pada dasarnya terdiri dari saluran-saluran yang berkesinambungan berlapis endotel yang bercabang-cabang dan mengadakan anastomosis. Sel endotel dilapisi oleh selaput basalis yang berkesinambungan. Pada ujung arteriol kapiler, tekanan hidrostatik yang tinggi mendesak cairan keluar ke dalam ruang jaringan interstisial dengan cara ultrafiltrasi. Hal ini berakibat meningkatnya konsentrasi protein plasma dan menyebabkan tekanan osmotik koloid bertambah besar, dengan menarik kembali cairan pada pangkal kapiler venula. Pertukaran normal tersebut akan menyisakan sedikit cairan dalam jaringan interstisial yang mengalir dari ruang jaringan melalui saluran limfatik. Umumnya, dinding kapiler dapat dilalui air, garam, dan larutan sampai berat jenis 10.000 dalton. Eksudat adalah cairan radang ekstravaskuler dengan berat jenis tinggi (di atas 1.020) dan seringkali mengandung protein 24 mg% serta sel-sel darah putih yang melakukan emigrasi. Cairan ini tertimbun sebagai akibat peningkatan permeabilitas vaskuler (yang memungkinkan protein plasmadengan molekul besar dapat terlepas), bertambahnya tekanan hidrostatik intravaskular sebagai akibat aliran darah lokal yang meningkat pula dan serentetan peristiwa rumit leukosit yangmenyebabkan emigrasinya
EMIGRATION OF LEUCOCYTES

Penimbunan sel-sel darah putih, terutama neutrofil dan monosit pada lokasi jejas, merupakan aspek terpenting reaksi radang. Sel-sel darah putih mampu memfagosit bahan yang bersifat asing, termasuk bakteri dan debris sel-sel nekrosis, dan enzim lisosom yang terdapat di dalamnya membantu pertahanan tubuh dengan beberapa cara. Beberapa produk sel darah putih merupakan penggerak reaksi radang, dan pada hal-hal tertentu menimbulkan kerusakan jaringan yang berarti Baik neutrofil, maupun sel berinti tunggal dapat melewati

celah antar sel endhotelial dengan menggunakan pergerakan amoeboid menuju jaringan target. Dalam fokus radang, awal bendungan sirkulasi mikro akan menyebabkan sel-sel darah merah menggumpal dan membentuk agregat-agregat yang lebih besar daripada leukosit sendiri. Menurut hukum fisika aliran, massa sel darah merah akan terdapat di bagian tengah dalam aliran aksial, dan sel-sel darah putih pindah ke bagian tepi (marginasi). Mula-mula sel darah putih bergerak dan menggulung pelan-pelan sepanjang permukaan endotel pada aliran yang tersendat tetapi kemudian sel-sel tersebut akan melekat dan melapisi permukaan endotel Emigrasi adalah proses perpindahan sel darah putih yang bergerak keluar dari pembuluh darah. Tempat utama emigrasi leukosit adalah pertemuan antar-sel endotel. Walaupun pelebaran pertemuan antar-sel memudahkan emigrasi leukosit, tetapi leukosit mampu menyusup sendiri melalui pertemuan antar-sel endotel yang tampak tertutup tanpa perubahan nyata

KEMOTAKSIS

Setelah meninggalkan pembuluh darah, leukosit bergerak menuju ke arah utama lokasi jejas. Migrasi sel darah putih yang terarah ini disebabkan oleh pengaruh-pengaruh kimia yang dapat berdifusi disebut kemotaksis. Hampir semua jenis sel darah putih dipengaruhi oleh faktor-faktor kemotaksis dalam derajat yang berbeda-beda. Neutrofil dan monosit paling reaktif terhadap rangsang kemotaksis. Sebaliknya limfosit bereaksi lemah. Beberapa faktor kemotaksis dapat mempengaruhi neutrofil maupun monosit, yang lainnya bekerja secara selektif terhadap beberapa jenis sel darah putih. Faktor-faktor kemotaksis dapat endogen berasal dari protein plasma atau eksogen, misalnya produk bakteri berupa protein maupun polipeptida Beberapa agen kemotaksis penting: Fraksi sistem kOMPLEMEN (terutamaC5a) Faktor derivat asan arakidonat yang diproduksi neutrophils-leukotriens Faktor derivat bakteri patogen Faktor derivat limfosit khusus-limfokin

Proses tersebut menjelaskan pergerakan leukosit dan agregatnya secara besar-besaran danterprogram dalam proses inflamasi
FAGOSITOSIS

Setelah leukosit sampai di lokasi radang, terjadilah proses fagositosis. Meskipun selsel fagosit dapat melekat pada partikel dan bakteri tanpa didahului oleh suatu proses pengenalan yang khas, tetapi fagositosis akan sangat ditunjang apabila mikroorganisme diliputi oleh opsonin, yang terdapat dalam serum (misalnya IgG,C3). Setelah bakteri yang mengalami opsonisasi melekat pada permukaan, selanjutnya sel fagosit sebagian besar akan meliputi partikel, berdampak pada pembentukan kantung yang dalam. Partikel ini terletak pada vesikel sitoplasma yang masih terikat pada selaput sel, disebut fagosom. Meskipun pada waktu pembentukan fagosom, sebelum menutup lengkap, granula-granula sitoplasma neutrofil menyatu dengan fagosom dan melepaskan isinya ke dalamnya, suatu proses yang disebut degranulasi. Sebagian besar mikroorganisme yang telah mengalami pelahapan mudah dihancurkan oleh fagosit yang berakibat pada kematian mikroorganisme. Walaupun beberapa organisme yang virulen dapat menghancurkan leukosit RADANG KRONIS Jalan terbentuknya radang kronis: Setelah radang akut : rangsangan pencetus terus menerus ada atau gangguan proses penyembuhan normal Serangan radang akut berulang Infeksi persisten mikroba interseluler (misalnya basil tuberkel dan infeksi viral) dengan toksisitas rendah tetapi sudah mencetuskan reaksi imunologik Paparan berkepanjangan terhadap zat nondegradable yang potensial toksik (misalnya silica dan asbes) Reaksi imun yang terus menerus menyerang tubuhnya sendiri (misalnya penyakit autoimun) Mediator radang kronis c. Makrofag, mengeluarkan :

Enzim

: Protease netral (elastase dan kolagenase) mediator pembentukan

jaringan terjejas pada radang, aktivator plasminogen

plasmin bahan pro-inflamasi, dan protease asam (fosfatase dan lipase) Protein plasma : Protein komplemen dan protein koagulasi (faktor

jaringan dan faktor V, VII, IX dan X) Metabolit aktif oksigen Mediator lipid dari peradangan Faktor pengatur proliferasi dan fungsi sel lain mis interferon,faktor pertumbuhan fibroblas, sel endotel dan IL-1 d. Limfosit Sel plasma Tahap-tahap Penyembuhan Luka

Proses penyembuhan luka dibagi dalam 3 fase, yaitu: d. Fase inflamasi (lag fase) Berlangsung sampai hari ke-5 Hemostasis :

o Darah ikut keluar dan sel radang mempengaruhi pembekuan darah o Platelet menempel pada kolagen jaringan ikat (sistim koagulasi o Trombin memecah fibrinogen menjadi jaringan fibrin penggantung migrasi fibroblas Inflamasi :

o Vasokonstriksi kemudian vasodilatasi ( peningkatan permeabilitas vaskular) o Eksudasi dalam plasma darah (pertahanan terhadap infeksi) o Migrasi neutrofil berhenti setelah luka bersih a. Fagositosis muncul

b. e.

Pertautan hanya oleh fibrin Fase proliferasi o Terjadi 2 hari sampai 3 minggu o Proses proliferasi dan pembentukan fibroblas oleh sel mesenkim o Granulasi :

a. b. c.

Fibroblas meletakkan substansi dasar dan serabut kolagen Kapiler dibentuk oleh tunas endotelial (angiogenesis) distimulasi TNF Migrasi sel endotel dan formasi kapiler Kontraksi : o Fibroblas mukopolisakarida dan serat kolagen mengatur deposisi

serat kolagen untuk pertautan luka o Serat baru dihancurkan Epitelisasi : o Migrasi epitel sel basal dari dasar menutupi luka o Tempatnya diisi hasil mitosis sel lain o Pembentukan jaringan granulasi berhenti epitel f. Fase remodeling Dimulai hari ke-21, lanjut 1-2 tahun Pembentukan kolagen di dalam luka Bekas luka menipis, datar, garis putih Kekuatan bekas luka dicapai dalam 3 bulan (Boedi Oetomo Roeslan,2002) (luka makin kuat, batas jaringan permukaan luka tertutup dibentuk, diatur, mengkerut, yang tidak perlu

luka mengecil

2.2.2 Mekanisme keratinisasi Trauma pada rongga mulut dapat menyebabkan perubahan-perubahan epitel pada rongga mulut. Perubahan itu bisa berupa kelainan bertanduk atau kelainan keratinisasi. Keratinisasi adalah proses pembentukan keratin dalam jaringan epidermis atau mukosa sehingga struktur jaringan menjadi keras. Kelainan keratinisasi tersebut dapat berupa epitelium yang terkeratinisasi pada daerah epitelium yang biasanya tidak terkeratinisasi, atau keratinisasi yang berlebihan pada daerah yang normalnya memang terkeratinisasi.

Keratinisasi dimulai dari sel basal yang kuboid, bermitosis ke atas berubah bentuk lebih poligonal yaitu sel spinosum, terangkat lebih ke atas menjadi lebih gepeng, dan bergranula menjadi sel granulosum. Kemudian sel tersebut terangkat ke atas lebih gepeng, dan granula serta intinya hilang dan akhirnya sampai di permukaan kulit menjadi sel yang mati, protoplasmanya mengering menjadi keras, gepeng, tanpa inti yang disebut sel tanduk. Sel tanduk secara kontinu lepas dari permukaan kulit dan diganti oleh sel yang terletak di bawahnya. Proses keratinisasi sel dari sel basal sampai sel tanduk berlangsung selama 14-21 hari. 1. Hiperkeratosis

Proses ini ditandai dengan adanya suatu peningkatan yang abnormal dari lapisan ortokeratin atau stratum corneum, dan pada tempat-tempat tertentu terlihat dengan jelas. Dengan adanya sejumlah ortokeratin pada daerah permukaan yang normal maka akan menyebabkan permukaan epitel rongga mulut menjadi tidak rata, serta memudahkan terjadinya iritasi. 2. Hiperparakeratosis

Parakeratosis dapat dibedakan dengan ortokeratin dengan melihat timbulnya pengerasan pada lapisan keratinnya. Parakeratin dalam keadaan normal dapat dijumpai di tempat-tempat tertentu di dalam rongga mulut. Apabila timbul parakeratosis di daerah yang biasanya tidak terdapat penebalan lapisan parakeratin maka penebalan parakeratin disebut sebagai parakeratosis. Dalam pemeriksaan histopatologis, adanya ortokeratin dan parakeratin, hiperparakeratosis kurang dapat dibedakan antara satu dengan yang lainnya. Meskipun demikian, pada pemeriksaan

yang lebih teliti lagi akan ditemukan hiperortokeratosis, yaitu keadaan di mana lapisan granularnya terlihat menebal dan sangat dominan. Sedangkan

hiperparakeratosis sendiri jarang ditemukan, meskipun pada kasus-kasus yang parah. 3. Akantosis

Akantosis adalah suatu penebalan dan perubahan yang abnormal dari lapisan spinosum pada suatu tempat tertentu yang kemudian dapat menjadi parah disertai pemanjangan, penebalan, penumpukan dan penggabungan dari retepeg atau hanya kelihatannya saja. Terjadinya penebalan pada lapisan stratum spinosum tidak sama atau bervariasi pada tiap-tiap tempat yang berbeda dalam rongga mulut. Bisa saja suatu penebalan tertentu pada tempat tertentu dapat dianggap normal, sedang penebalan tertentu pada daerah tertentu bisa dianggap abnormal. Akantosis kemungkinan berhubungan atau tidak berhubungan dengan suatu keadaan hiperortikeratosis maupun parakeratosis. Akantosis kadang-kadang tidak tergantung pada perubahan jaringan yang ada di atasnya. 4. Diskeratosis atau displasia

Pada diskeratosis, terdapat sejumlah kriteria untuk mendiagnosis suatu displasia epitel. Meskipun demikian, tidak ada perbedaan yang jelas antara displasia ringan, displasia parah, dan atipia yang mungkin dapat menunjukkan adanya suatu keganasan atau berkembang ke arah karsinoma in situ. Kriteria yang digunakan untuk mendiagnosis adanya displasia epitel adalah: adanya peningkatan yang abnormal dari mitosis; keratinisasi sel-sel secara individu; adanya bentukan epithel pearls pada lapisan spinosum; perubahan perbandingan antara inti sel dengan sitoplasma; hilangnya polaritas dan disorientasi dari sel; adanya hiperkromatik; adanya pembesaran inti sel atau nucleus; adanya dikariosis atau nuclear atypia dan giant nuclei; pembelahan inti tanpa disertai pembelahan sitoplasma; serta adanya basiler hiperplasia dan karsinoma intra epitel atau carcinoma in situ.

2.3 Mengetahui apakah semua trauma dapat mengakibatkan keratinisasi dan kelainan pada jaringan lunak Rongga Mulut Tidak semua trauma dapat mengakibatkan kelainan rongga mulut, tergantung dari faktor traumanya yaitu dari segi trauma, tergantung dari besar kecilnya trauma, jenis trauma frekuensi terkena trauma, intensitasnya.dan ketahanan mukosa dari penderita. Dan Tidak semua mukosa memberi reaksi yang sama terhadap rangsang yang berbahaya-beberapa pasien mengalami florid keratosis kaceaa rangsang minor, sedang pasien yang lain tidak memberi reaksi apapun terhadap rangsang yang lebih besar. Banyak pasien yang sama sekali tidak menyadari adanya lesi sampai dilakukannya pemeriksaan. (Gayford, 1996)

BAB IV PENUTUP
4.1 Kesimpulan Dalam rongga mulut terdapat kelainan kelainan yang disebabkan oleh trauma, trauma diklasifikasikan menjadi 3 yaitu trauma fisik yang disebabkan karena adanya gaya mekanis, trauma kimia yang disebabkan oleh bahan bahan kimia, dan trauma termis yang diakibatkan karena suhu yang signifikan. Macam macam kelainan yang diakibatkan trauma yaitu traumatik ulser, friksional keratosis,hairy tongue, stomatitis aphtous recurent dan lain sebagainya. Tetapi tidak semua trauma dapat mengakibatkan kelainan dalam rongga mulut tergantung dari besar kecil trauma, jenis trauma, intensitas terkena trauma dan ketahanan mukosa rongga mulut penderita.

DAFTAR PUSTAKA

Gayford, J. J, dkk. 1996. Penyakit Mulut. EGC: Jakarta. Harty, F.J. dan R. Ogston. 1995. Kamus Kedokteran Gigi. Jakarta: EGC Langlais, Robert R. dan Craig S. Miller. 1998. Atlas Berwarna Kelainan Rongga Mulut yang Lazim. Jakarta: Hipokrates K. W. Norman. 1980. Differential Diagnosis of Oral Lesions 2nd Edition. The C. V. Mosby Company. Lewis, Michael A. O. 1998. Tinjauan Klinis Penyakit Mulut. Jakarta: Widya Medika. Robbins, S.L. & Kumar, V. 1995. Buku ajar patologi (4th ed.)(Staf pengajar laboratorium patologianatomik FKUI, penerjemah). Jakarta: EGC