Enfermedad Ulcero-Pptica

Definicin La lcera pptica es una lesin en la mucosa gastrointestinal (estmago o duodeno) que se extiende ms all de la muscularis mucosae y que permanece como consecuencia de la actividad de la secrecin cida del jugo gstrico. Las dos causas ms frecuentes de esta enfermedad son la infeccin por Helicobacter pylori y el consumo de AINE, incluido el cido acetilsaliclico (AAS). Sin embargo, existen otras causas menos frecuentes que pueden producir una lcera pptica. El tabaco y el grupo sanguneo 0 se consideran factores de riesgo para desarrollar una enfermedad ulcerosa. Se han descrito tambin factores genticos con una agregacin familiar de la enfermedad ulcerosa pptica. Diversas enfermedades se asocian con ms frecuencia con lcera pptica (enfermedad por reflujo gastroesofgico [ERGE], esfago de Barrett, enfermedad pulmonar obstructiva crnica, cirrosis, insuficiencia renal), mientras que en otras situaciones la incidencia de esta enfermedad es menor (gastritis atrfica tipo A, enfermedad de Addison, tiroiditis autoinmune, hipoparatiroidismo). La prevalencia actual de esta enfermedad se estima entre el 5 y el 10% de la poblacin general (del 10 al 20% en las personas infectadas por H. pylori), habindose observado notables variaciones regionales y raciales. La incidencia es de aproximadamente el 1% anual entre las personas H. pylori positivas. Clnicamente, el dolor abdominal de localizacin en epigastrio que aparece 2-3 h tras la ingesta de alimentos y que se alivia con stos o los anticidos es el sntoma ms frecuente de la enfermedad ulcerosa pptica. Las complicaciones ms frecuentes son: hemorragia digestiva (10-15%), perforacin (5-10%) y obstruccin intestinal (2-5%). Etiologa Estn involucrados factores Genticos, ambientales y squicos (Hay estudios que relacionan el stress y la lcera pptica, y el stress con las recidivas, las anomalas de la personalidad con el aumento del pepsingeno y de la gastrina. En cambio, hay otros que dicen que eso no es as). FACTORES AMBIENTALES Helicobacter Pylori (ver captulo): Casi el 100% de lceras duodenales tienen Helicobacter (+) y 60 a 80% U. gstrica. Al erradicar el HP la lcera recidiva con menor frecuencia. Tabaco: marca una mayor incidencia de lcera, recidivas y complicaciones ms frecuentes, una cicatrizacin ms lenta y una menor expectativa de

vida en ulcerosos. cido Acetil Saliclico AINES: aumenta el riesgo de hemorragia en lceras. Los glucocorticoides y el alcohol.

Fisiopatologa Se produce siempre por un desbalance entre los factores que son agresivos y los que son protectores (buena mucosa, etc.) Mecanismos alterados en la lcera gstrica Aumento de la redifusin de los hidrogeniones. Retardo en el vaciamiento gstrico. Gastritis crnica asociada a HP en el 70 % de los casos Aumento del reflujo duodenogstrico. Alteraciones de la motilidad pilrica.

Mecanismos alterados en la lcera duodenal En las anomalas en lcera encontramos: Capacidad de secrecin basal Capacidad de secrecin mxima Produccin de cido total: Secrecin diurna Secrecin nocturna Secrecin postprandial Carga intraduodenal de cido Produccin de pepsina Alteraciones no constantes ni coincidentes

Infeccin por helicobacter pylori Helicobacter pylori es un bacilo gramnegativo, curvado y microaeroflico que se encuentra en la mucosa gstrica del estmago humano asociado a diferentes enfermedades digestivas. H. pylori tiene una morfologa espiral en forma de sacacorchos cuando se encuentra en la mucosa gstrica y menos espiral cuando crece en medios artificiales. Presenta unas dimensiones de 0,5 a 1,0 m de ancho y de 3 m de largo y las caractersticas estructurales tpicas de los bacilos gramnegativos, con una membrana externa. Tiene de 4 a 8 flagelos polares, fundamentales para su movilidad, y que estn recubiertos por una vaina de estructura lipdica, igual que la membrana externa, que parece tener la misin de proteger a los flagelos de su degradacin por el medio cido. Su caracterstica bioqumica ms importante es la ureasa, considerablemente ms potente que la

de otras bacterias. Tiene otras dos enzimas muy tiles para su identificacin cuando crece en medios de cultivo que son la oxidasa y la catalasa. La enzima ureasa convierte la urea en amoniaco y bicarbonato, creando un ambiente alrededor de la bacteria que amortigua el cido secretado por el estmago. El amoniaco daa las clulas epiteliales superficiales. El efecto inhibidor que ejerce H. pylori sobre las clulas D del antro que secretan somatostatina, una potente sustancia inhibidora de la produccin de gastrina por las clulas G del antro. La infeccin por H.pylori est relacionada con la disminucin de las concentraciones de somatostatina, una menor produccin de cido ribonucleico mensajero para somatostatina y la reduccin del nmero de clulas D productoras de somatostatina. Es posible que la hipergastrinemia induzca la hiperplasia de clulas parietales que se observa en muchos pacientes con lcera duodenal. Se piensa que la hipersecrecin de cido y la gastritis del antro podran inducir metaplasia antral del epitelio del duodeno cercano al ploro. Esta metaplasia en duodeno permite que H. pylori colonice la mucosa local, de modo que el riesgo de formacin de lcera duodenal aumenta hasta 50 veces. Una vez que H. pylori coloniza el duodeno se produce una disminucin considerable de la liberacin de bicarbonato local en respuesta a la presencia de cido. Otros mecanismos por los que H. pylori causa lesin de la mucosa gastroduodenal incluyen produccin de toxinas (vacA y cagA), sntesis local de citocinas (en particular, interleucina 8) por la mucosa del antro infectada, emigracin de clulas inflamatorias y liberacin de mediadores de la inflamacin, reclutamiento y activacin de factores inmunolgicos locales, y mayor apoptosis. El efecto neto es debilitamiento de las defensas de la mucosa. El 50% de la poblacin mundial est infectado con H. pylori, una causa importante de gastritis crnica. Helicobacter tiene una participacin etiolgica en el desarrollo del linfoma gstrico. Los pacientes con infeccin por H. pylori y gastritis del antro tienen una posibilidad de padecer nfermedad ulcerosa pptica tres y media veces mayor que quienes no la padecen. Hasta 90% de los pacientes con lceras duodenales y entre 70 y 90% de pacientes con lceras gstricas presentan infeccin por H. pylori.

Enfermedad ulcerosa pptica Las lceras ppticas son defectos focales de la mucosa gstrica o duodenal que se extienden hasta la submucosa o hasta una capa ms profunda. Pueden ser

agudas o crnicas y se deben a un desequilibrio entre la accin del cido pptico y las defensas de la mucosa. Los pacientes con lcera duodenal secretan ms cido que aquellos con lcera gstrica. Desde hace mucho tiempo se reconoce que el grupo de pacientes con lcera duodenal tiene una BAO promedio y una MAO promedio ms altas en comparacin con individuos normales que constituyen los controles. De igual manera es comn que la secrecin nocturna de cido se eleve ms que la diurna. No obstante, muchos pacientes con lcera duodenal tienen tanto la produccin basal como la produccin mxima de cido dentro del intervalo de valores normales, y no existe correlacin entre la secrecin de cido y la gravedad de la enfermedad ulcerosa. Los pacientes con lcera duodenal producen ms cido que los controles normales en respuesta a cualquier factor que estimule la secrecin de cido gstrico. Aunque es comn que los pacientes con lcera duodenal tengan concentraciones normales de gastrina en ayuno, con frecuencia producen mayor cantidad de cido gstrico que los controles cuando se administra cualquier dosis de gastrina. Tomando en cuenta que muchos pacientes con lcera duodenal tienen produccin excesiva de cido gstrico, se argumenta que en estos pacientes los niveles normales de gastrina en ayuno son demasiado altos y que se encuentra alterado algn mecanismo de retroalimentacin, en particular si se considera l aumento evidente de la sensibilidad de la masa de clulas parietales a la gastrina. Algunos pacientes con lcera duodenal tambin tienen vaciamiento acelerado del estmago, lo que incrementa la carga de cido enviada al duodeno por unidad de tiempo. Por ltimo, la capacidad de amortiguamiento del duodeno en muchos pacientes con lcera duodenal est comprometida por la disminucin de la secrecin local de bicarbonato. Clasificacin La ulcera pptica se puede clasificar de varias maneras. 1.- Por su localizacin. a.- Gstrica b.- Duodenal c.- Esofgica d.- Marginal o de boca anastomtica e.- En un divertculo de Meckel. 2.- Segn su actividad, se usa la clasificacin de Sakita. A.- Lesin activa H.- Lesin en fase de cicatrizacin S.- Cicatriz de lcera (blanca o roja) Y a su ves se sub-clasifica como A-1- A-2, H1, H2. S1. y S2, dependiendo de sus caractersticas endoscpicas. 3.- La lcera Gstrica a su vez, se puede clasificar, segn Johnson como: Tipo 1, Lesin en incisura angular Tipo 2.-Asociada con lcera duodenal Tipo 3.- Prepilrica o astral Tipo 4.- Lesin del fondo gstrico (en el saco de una hernia hiatal) Tipo 5.- lceras mltiples

Manifestaciones clnicas Ms de 90% de pacientes con enfermedad ulcerosa pptica refiere dolor abdominal. El dolor por lo general no se irradia, es de tipo quemante y se localiza en el epigastrio. El mecanismo por el que se produce el dolor no se conoce bien. Los pacientes que padecen lcera duodenal casi siempre presentan dolor 2 a 3 h despus de una comida y durante la noche. Diagnstico Laboratorio: De la enfermedad cido pptica no complicada no es necesario hacer ningn estudio de laboratorio, si ha habido hemorragia, se debe manejar con la gua respectiva. La infeccin por Helicobacter pylori se puede sospechar con pruebas sexolgicas y despus del tratamiento se puede corroborar el resultado con una prueba del aliento. Gabinete: La confirmacin de esta enfermedad se realiza con la endoscopia digestiva alta como estudio inicial, generalmente el nico, el cual a su vez no permite hacer el diagnstico de la infeccin del Helicobacter con biopsias o con pruebas de reaccin rpida de urea-ureasa (Clo-test, Cu-Test o HP fase). En paciente con estenosis plrica la serie esfago-gastroduodenal con bario nos permite corroborar el diagnstico y en ausencia de endoscopia, tambin nos apoya para el diagnstico de la lesin, sin embargo en toda lcera gstrica debe hacerse endoscopia con toma de biopsia para descartar un cncer del estomago Tratamiento Inicialmente el paciente debe ser manejado con inhibidores del cido, de primera intencin con un inhibidor de la bomba de protones como el Omeprazol, Pantoprazol, Lanzoprazol, Esomemprazol o Rabeprazol de 20 a 40 mg como dosis nica, diaria por 4 a 6 semanas en lcera duodenal y 6 a 8 en lcera gstrica, si no se dispone de estos medicamentos, es posible utilizar un inhibidor H2, como la ranitidina o la famotidina a dosis de 150 mg cada 12 horas para la primera o 40 mg cada 12 horas para la segunda. Con esto mas del 95% de las lesiones cicatrizan y si se ha documentado la infeccin por Helicobacter pylori, se debe erradicar el germen usando dos antimicrobianos (claritromicina, amoxicilina, metronidazol o sales de bismuto) ms una dosis doble de inhibidor del cido, por 7 a 14 das, con lo que logra la curacin de la enfermedad. La dieta y otras medidas generales, como los anticidos pueden ayudar a evitar los sntomas cuando menos durante el periodo agudo de la enfermedad. Complicaciones Esta enfermedad tiene algunas complicaciones posibles, que actualmente son muy raras debido a la eficiencia del tratamiento mdico y estas son. 1.- Hemorragia 2.- Estenosis plrica 3.- Perforacin libre. 4.- Perforacin cubierta o penetracin

AINEs y Enfermedad ulcero pptica Los AINEs daan la mucosa gstrica por dos mecanismos, por efecto tpico y por efecto sistmico. Un ejemplo clsico del efecto tpico es el producido por el cido acetil saliclico, 60 a 90 minutos despus de tomar contacto con la mucosa induce la formacin de una lesin petequial que evoluciona hasta configurar una erosin. El efecto tpico de los AINEs depende del ndice de disociacin o pKa que tengan (el rango del pKa de la mayora de ellas est entre 3 y 5), lo que significa que en una solucin cida aumenta la proporcin de molculas no ionizadas conocidas como zwitteriones, muy liposolubles, que pueden cruzar la membrana plasmtica. Por tal razn, estas drogas se concentran preferentemente en los lugares de mayor acidez como el estmago, mdula renal y zonas con isquemia o inflamacin. In vitro se ha demostrado que los AINEs pueden daar directamente a la clula epitelial, inhibiendo la glicolisis y el ciclo del acido tricarboxlico, desacoplando la fosforilacin oxidativa mitocondrial y la produccin del ATP celular. En cambio el efecto sistmico depende de la inhibicin de la biosntesis de las prostaglandinas endgenas de la mucosa gstrica (PG), especialmente E1, E2 e I2; por eso, tambin, los AINEs recibidos por va parenteral o por supositorios, pueden producir lesiones gastroduodenales. Las principales acciones citoprotectoras de las PG se caracterizan por incrementar la secrecin de moco y bicarbonato, el flujo sanguneo, la hidrofobicidad de la membrana celular y la velocidad del recambio celular. La inhibicin de la sntesis de PG adelgaza la capa protectora, lo que decrece la gradiente de pH entre la luz gstrica y la superficie epitelial; tambin se altera la microcirculacin submucosa, aumenta la retrodifusin transcelular de hidrogeniones y se liberan radicales libres de oxgeno que son txicos. Al reducirse la barrera defensiva, la secrecin cido-pptica potencia el dao producido por los AINEs, acrecentando las lesiones de la pared gstrica o intestinal. Los AINEs inhiben las dos isoenzimas de la Prostaglandin Sintetasa o Ciclooxigenasa (COX). La COX-1 participa en la sntesis de las PG mucosas, en cambio la COX-2 es la forma inducible, pues se expresa en respuesta al dao tisular. La accin antiinflamatoria de los AINES depende de la inhibicin de la COX-2. Los AINEs inhiben la COX plaquetaria por largo tiempo (ms de 15 horas), la aspirina la inhibe irreversiblemente; esta propiedad contribuye a prolongar el tiempo de coagulacin y aumenta el riesgo de hemorragia. ltimos reportes estn llamando la atencin sobre la enzima Anhidrasa Carbnica

(AC), pues varios subtipos de ella han sido encontrados en la mucosa gstrica, membrana de las clulas epiteliales y en las paredes capilares. Los AINEs activaran la AC que en ese estado inhibira a las COX. La administracin repetida de los AINEs induce una citoproteccin adaptativa en la mucosa gstrica, aparentemente mediados por la expresin de las protenas del shock trmico, principalmente la HSP-72. La integridad de la inervacin sensorial gstrica es tambin importante para proteger al estmago de los AINEs, incluso se conocen neuropptidos mediadores de este efecto, como el pptido relacionado al gen de la calcitonina (CGRP) y la sustancia P, que son liberados en las terminaciones nerviosas cercanas a la red vascular, probablemente para mejorar el flujo sanguneo.

Tabaquismo, estrs y otros factores Los estudios epidemiolgicos sugieren que los individuos fumadores tienen el doble de posibilidades de padecer enfermedad ulcerosa pptica que los que no fuman. El tabaquismo incrementa la secrecin de cido gstrico y el reflujo duodenogstrico; asimismo disminuye la produccin gastroduodenal de prostaglandinas y la produccin pancreatoduodenal de bicarbonato. Aunque es difcil realizar una medicin, tanto el estrs fisiolgico como el psicolgico intervienen de algn modo en la aparicin de la enfermedad ulcerosa pptica en ciertos pacientes. Todava hoy se presentan pacientes con complicaciones ulcerosas (sangrado, perforacin y obstruccin), cuya afeccin parece haberse exacerbado por las circunstancias estresantes de la vida. En tiempos ms recientes, el uso de cocana pura, el llamado crack, se relacion con el padecimiento de lceras ppticas yuxtapilricas con propensin a la perforacin. Es comn que se mencione al alcohol como un factor de riesgo para la aparicin de la enfermedad ulcerosa pptica pero se carece de datos que confrmen esta sospecha. Ulcera pptica perforada Cuando el proceso ulceroso penetra la totalidad de la pared del tubo digestivo se produce una solucin de continuidad que puede comunicar el estmago o el duodeno con la cavidad peritoneal. sta es la complicacin ms grave de las posibles, ocurriendo hasta en un 5% de los pacientes ulcerosos, de los que hasta en un tercio de los casos es su primera manifestacin de la enfermedad ulcerosa. Predomina en varones, localizndose en duodeno en torno a un 60% de las ocasiones, 20% en antro y 20% en cuerpo gstrico17,24. La mortalidad no es

despreciable, llegando en algunos estudios a 5-7 decesos por cada 100.000 habitantes. Factores predisponentes Como en el caso de la hemorragia el consumo de AINE es el factor ms influyente en el desarrollo de la perforacin de la lcera pptica. De un 33 a un 70% de los pacientes que sufren esta complicacin tienen una historia previa de consumo de antiinflamatorios, especialmente de AAS, en muchos de los casos no prescritos por un mdico26. Respecto al papel de la infeccin por Helicobacter pylori no hay datos concluyentes que certifiquen su papel patognico aislado, aunque es frecuente que su presencia se asocie a otros factores s implicados. Otro factor independiente es el consumo de tabaco, de- mostrndose su potencial perforante, que aumenta de forma manifiesta si se asocia al consumo de AINE. Este efecto potenciador no se ha observado en el caso del sangrado. Tambin el consumo de alcohol se ha asociado a esta patologa.

lcera pptica obstructiva En la actualidad la obstruccin de la salida gstrica es la indicacin menos comn de operacin quirrgica para la atencin de la enfermedad ulcerosa pptica. Las lceras agudas relacionadas con obstruccin por edema o disfuncin motriz, o ambas, podran responder a un tratamiento antisecretor intensivo y a la aspiracin nasogstrica. Sin embargo, la mayor parte de los pacientes con obstruccin significativa por ulceracin crnica requiere algn tipo de intervencin ms amplia. La dilatacin endoscpica con globo mejora en forma transitoria los sntomas obstructivos pero muchos pacientes presentan falla teraputica y requieren intervencin quirrgica. Los procedimientos ms frecuentes son: vagotoma y drenaje, o vagotoma y antrectoma. Sin embargo, con esta tcnica pueden pasar desapercibidos los cnceres gstricos o duodenales curables. lcera pptica intratable o que no cicatriza En la actualidad, de hecho, sta debera ser una indicacin muy poco comn de intervencin quirrgica. El paciente se debe refierir para valoracin quirrgica por una enfermedad ulcerosa pptica que no responde al tratamiento debera encender las seales de

alarma para el cirujano: tal vez el paciente tenga un cncer no detectado; quiz no cumpla con el tratamiento (no tome el PPI prescrito, todava tome NSAID, an fume); tal vez el paciente tenga Helicobacter pylori a pesar de un resultado negativo o tratamiento previo. Con el uso de nuevos frmacos es posible bloquear por completo la secrecin de cido y erradicar a H. pylori. El cirujano debe analizar de manera cuidadosa los diagnsticos diferenciales de la lcera que no cicatriza antes de valorar cualquier tratamiento quirrgico. El tratamiento quirrgico se debe considerar en el caso de pacientes que presentan enfermedad ulcerosa pptica que no cicatriza ni responde al tratamiento, recurrencia mltiple, lceras grandes (>2 cm), complicaciones (obstruccin, perforacin o hemorragia) o sospecha de cncer gstrico. La operacin definitiva, en particular la reseccin gstrica, debe considerarse con mucha precaucin en individuos delgados o con nutricin marginal. Zollinger Ellison El Sndrome de Zollinger Ellison (SZE) se caracteriza por hipergastrinemia producida por un tumor (S) secretor de gastrina (gastrinoma) en el pncreas o el duodeno. Es infrecuente, con una incidencia anual de 0.1-3 por milln de habitantes. La produccin incontrolada de gastrina induce hipersecrecin de cido y pepsina, generando enfermedad ulcerosa duodenal severa, maldigestin, esofagitis, duodenoyeyunitis y diarrea. El 80% de los pacientes con SZE tienen gastrinoma espordico con mltiples adenomas. En un 20% los gastrinomas comparten el Sndrome de Neoplasa Endocrina Mltiple tipo I (MEN:I). Las metstass a ganglios linfticos ocurre en una tercera parte de los pacientes. El SZE debe ser sospechado en pacientes con esofagitis grado 3-4 , especialmente con lcera duodenal severa (mltiples, post bulbares) y diarrea crnica inexplicada. Los test diagnsticos incluyen: gastrina srica en ayunas (>100pg/ml), anlisis de la secrecin basal de cido por hora ( BAO > 15 mEq /h). La ciruga (reseccin del tumor) es imposible en el 70-90% de los pacientes con SZE, quienes requerirn terapia mdica a largo plazo para reducir la exposicin al cido . La secrecin basal de cido debe ser mantenida en menos de 5 mEq/h en el SZE no complicado y en menos de 1-2 mEq/h para el SZE complicado (metstass, lcera postciruga, etc.). Los inhibidores de la bomba de protones (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol), con monitoreo clnico adecuado, son seguros y efectivos en el control del cido de los pacientes con SZE. Otras entidades asociadas con hipersecrecin de cido gstrico, aunque menos frecuentes, son: la mastocitosis sistmica, tumores ulcerosos no gastrinoma de las clulas de los islotes, reseccin masva de intestino delgado e hipertrofia e hiperplasa de las clulas de gastrina.

Gastritis y lceras por estrs La gastritis es una inflamacin de la mucosa.La gastritis por estrs es una entidad singular cuyo nombre casi se ha olvidado en el lxico clnico en gran parte debido a un mejor cuidado del paciente en estado crtico y al uso de supresores de cido y citoprotectores en la unidad de cuidado intensivo (ICU). La gastritis por estrs y las lceras por estrs posiblemente se deben al flujo sanguneo inadecuado hacia la mucosa gstrica durante periodos de estrs intenso. El flujo sanguneo suficiente hacia la mucosa es importante para conservar la barrera protectora y amortiguar cualquier grado de difusin retrgrada de iones hidrgeno. Cuando el flujo sanguneo es insuficiente estos procesos protectores fallan y se pierde la continuidad de la mucosa. Actualmente en las unidades de cuidados intensivos se suprime el cido para evitar la produccin de lesiones mucosas en la mucosa gstrica. Sin embargo, la supresin del cido, sobre todo en el paciente grave, se mantiene como parte importante de las vas clnicas en la mayor parte de las ICU.

SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO ALTO Se considera Hemorragia Digestiva alta (HDA), al sangrado que se origina en los primeros segmentos del tubo digestivo, desde la boca hasta el ngulo duodenoyeyunal (ngulo de Treitz). Epidemiologia

Frecuencia: Entre 50 y 150 episodios por cada 100,000 habitantes por ao. La mortalidad asociada a la hemorragia digestiva alta se ha mantenido estable en los ltimos aos, con valores que oscilan alrededor del 10%. Esta mortalidad se concentra en pacientes con edad avanzada y enfermedades graves asociadas y sobre todo, en aquellos que presentan la recidiva de la hemorragia durante el mismo ingreso hospitalario.
Las lceras ppticas sangrantes representan cerca de la mitad de los casos de sangrado GI superior significativo en la mayor parte de los centros de atencin mdica.

Fisiopatolgia El sangrado se produce por lesiones que ocurren en las arterias, venas o capilares, lo que provoca la salida de la sangre de los vasos en mayor o menor cantidad. Las lesiones vasculares ms comunes se producen por ruptura, trombosis, embolia, exulceraciones, as como las lesiones propiamente de las paredes de los vasos y las neoformaciones vasculares. Otros mecanismos posibles son los cambios en la presin intravascular y las alteraciones de los factores que intervienen en la coagulacin de la sangre, que favorecen el sangrado y retardan la formacin del cogulo, incluso frente a pequeos daos que habitualmente en una persona sana no desencadenaran sangrado.
Factores de riesgo para el desarrollo de hemorragia digestiva Ulcera gastroduodenal. Frmacos (AINES, GC, Alcohol, ACO ) Lesiones neurolgicas agudas. Quemaduras extensas.

Coagulopatas. Insuficiencia respiratoria. Cirrosis. SOC. Sepsis. Sme urmico- Insuficiencia renal. Colonizacin por H. Pylori. Internacin en unidades criticas ( UCO, UTI ) Episodios previos de hemorragia digestiva (80 % delas digestivas que ceden espontneamente recurren )

Clasificacin

1. Segn su topografa Alto Bajo. 2. Segn su duracin en el tiempo Crnico Agudo. 3. Segn su magnitud Ligero Moderado Severo o Cataclismico 4. Forma de presentacin de la hemorragia Hemorraga masiva: Se asocia a un descenso significativo de la presin arterial (- 90mmHg) o requiere la transfusin de 300 ml/h por espacio de 6 h o ms para mantener el estado hemodinmico. Hemorragia persistente: Es la que permanece activa (aspirado gstrico hemticos, descenso del hematocrito), sin llegar a cumplir los criterios de hemorragia masiva. Hemorragia recidivante: Es la reaparicin de nuevos signos de prdida hemtica aguda durante el ingreso tras el cese inicial de la hemorragia.

Causas ms frecuentes de sda La lcera pptica constituye el 37-50% de las causas, siendo ms frecuente la duodenal que la gstrica. Los factores principales que influyen en su aparicin son la infeccin por Helicobacter pylori y la administracin de antinflamatorios no esteroideos. Las lesiones agudas de la mucosa gstrica constituyen el 20% de las causas de HDA y se asocian a la toma de AINE, alcohol, o estado crtico del

enfermo con ventilacin mecnica, coagulopata, lesiones neurolgicas graves, politraumatizados, etc. La lcera pptica contina siendo la causa ms frecuente de SDA, constituyendo entre el 37-50% de los casos, siendo dos veces ms frecuente el sangrado por lcera duodenal que por lcera gstrica. La magnitud del sangrado se ha correlacionado con el tamao (> 2 cm) y la localizacin de la lcera, debido a la erosin de grandes vasos, principalmente las localizadas en cara posterior del bulbo duodenal (arteria gastroduodenal) y en la porcin proximal de la curvatura menor gstrica (arteria gstrica izquierda). Los principales factores de riesgo para el desarrollo de lcera pptica son la infeccin por Helicobacter pylori y la administracin de antinflamatorios no esteroideos (AINE). El sndrome de Mallory-Weiss es un desgarro localizado en la unin esofagogstrica, producindose habitualmente un sangrado autolimitado. El cuadro tpico es la instauracin de nuseas o vmitos como antecedente de la hematemesis, principalmente en sujetos alcohlicos o vomitadores habituales. Los vmitos y las arcadas pueden asociarse a desgarro del esfago distal y la HDA se produce cuando la herida del esfago se extiende hasta plexos arteriales o venosos. Esta forma de SDA se presenta con ms frecuencia en alcohlicos y es ms grave en individuos con hipertensin portal. La gran mayora de estos desgarros cierran antes de 48 horas. La endoscopa muestra una ulceracin elptica o lineal a nivel de la unin esfago gstrica, en relacin a una hernia hiatal o por debajo de la unin esfago gstrica. Por vrices esfago gstricas (VEG): traducen la aparicin de hipertensin portal, la que es producto del dao crnico del hgado, habitualmente en etapa de cirrosis, y de la esquistosomiasis. En Chile, la gran causa de HDA por VEG es la cirrosis heptica por alcohol. La hemorragia por VEG es uno de los eventos que modifica ms dramticamente la evolucin de un individuo cirrtico. Aproximadamente un 30% de los individuos con cirrosis e hipertensin portal sangran por VEG durante su vida. Antes de que se introdujeran los tratamientos endoscpicos falleca el 50% despus de la primera hemorragia y el 70% al cabo de un ao. La HDA por VEG suele presentarse como una hemorragia violenta con compromiso del estado general. La probabilidad de sangrar se incrementa en pacientes en funcin C de Child Pugh y en portadores de vrices gruesas. Manifestaciones clnicas Hematemesis: Es la expulsin de sangre mediante el vmito. De manera usual indica sangramiento proximal al ligamento de Treitz. Debe diferenciarse de hemoptisis y epistaxis deglutida que se expulsa en forma de vmito. Melena: Expulsin de sangre por el ano, con heces de color oscuro, aspecto brillante y consistencia pastosa. Se presenta cuando la prdida de sangre es mayor de 60 ml y ha permanecido ms de 8 horas. Si la prdida de sangre es mucho mayor, la melena se mantiene durante 5 7 das.

Hematoquecia: Es la expulsin de sangre roja o roja vinosa por el recto, mezclada con las heces fecales, cuyo origen es la parte distal del intestino delgado o el colon. Sin embargo, un sangramiento proximal puede ocasionar hematoquecia a causa de un trnsito rpido. De modo general, podemos decir que la presencia de hematemesis y melena indica que el origen del sangramiento est por arriba del ngulo duodenoyeyunal y la enterorragia es del intestino delgado y del colon. Sin embargo, esto no es as en el cien por ciento de los casos, ya que la presencia de un trnsito intestinal acelerado o retardado, puede enmascarar este sntoma, as tendremos un sangramiento digestivo alto que aparece con enterorragia y a su vez uno bajo con melena. Sntomas Generales Como debilidad, mareos, lipotimias, confusin, obnubilacin Signos de hipovolemia Palidez, Frialdad, sudoracin, Taquicardia, Hipotensin arterial. Con frecuencia (1 de cada 5 pacientes), la HDA cursa solo con sntomas que sugieren hipovolemia: sincope (casi siempre al ponerse de pie), palidez, sudoracin, sensacin de mareo, debilidad o sequedad de boca. Se debe tener precaucin a la hora de valorar estas cifras, puesto que no es excepcional que pacientes con HDA masiva no solo no presenten taquicardia sino que, en ocasiones, pueden mostrar bradicardia relativa16 por incremento del tono vagal para aumentar el llenado telediastolico del ventrculo izquierdo y, consecuentemente, el volumen sistlico como mecanismo compensador del shock. Diagnostico La evaluacin inicial del paciente debe realizarse en forma simultnea con las maniobras de reanimacin. El interrogatorio y el examen fisico estn dirigidos a determinar el sitio de sangrado, la probable etiologa, el volumen de la perdida y los factores precipitantes. Los predoctores clnicos de alto riesgo de resangrado y muerte incluyen edad mayor a 65 aos, comorbilidades, shock, valor inicial bajo de hemoglobina, melena, requerimientos transfusionales, hematoquecia y/o hematemesis, hospitalizacin, sepsis, deterioro de la funcin renal con uremia. La colocacin de una sonda nasogstrica es de gran utilidad para la confirmacin diagnostica y permite la limpieza del estomago facilitando la realizacin del estudio endoscpico. El debito sanguneo confirma la hemorragia, sin embargo un debito no hemtico no lo descarta ya que la hemorragia puede haber cesado espontneamente.

El tacto rectal y la anoscopia son de gran utilidad para valorar lesiones locales (asociada a HDB y corrobora la hematoquecia y melena. El examen fisico, especialmente los parmetros hemodinmicas permiten estimar la perdida sangunea. El hallazgo de hipotensin ortosttica, infiere una perdida entre el 10 y 20% de la volemia. La hipotensin sugiere una perdida hemtica mayor al 20 % de la volemia. La obtencin de parmetros de laboratorio son de vital importancia Solicitar hemograma con recuento plaquetario, coagulograma, AEB con monograma, funcin renal, grupo y factor. Las pruebas de funcionalidad heptica suelen contribuir con el diagnostico.

Tratamiento Tratamiento endoscpico. El 80% del sangrado de tubo digestivo alto cede de forma espontnea. Sin embargo, el 20% de los pacientes presentar una recidiva hemorrgica, siendo esta ltima uno de los principales determinantes de la mortalidad. La probabilidad de recidiva hemorrgica puede predecirse a partir de los estigmas endoscpicos de alto riesgo descritos por Forrest.

As, en pacientes con sangrado activo y en aquellos con vaso visible no sangrante (Forrest I y IIa, respectivamente) el tratamiento endoscpico reduce significativamente la probabilidad de recidiva, la necesidad de ciruga urgente y la mortalidad. En caso de cogulo adherido (Forrest IIb) se recomienda lavado vigoroso y realizar tratamiento en funcin de la lesin subyacente. Si no se desprende el cogulo, se recomienda tratamiento mediante inyeccin a su travs. Finalmente, ante una lcera limpia o con mancha de hematina (Forrest III) no est indicado tratamiento endoscpico ya que la probabilidad de recidiva es muy baja (< 5%). La utilizacin de un second-look endoscpico a las 12-24 h de la endoscopia inicial puede ser til en pacientes con alto riesgo de recidiva tras el tratamiento endoscpico. El tratamiento endoscpico, consiste en: A.- Coagulacin por mtodos trmicos - Monopolar - Multipolar - Sonda Caliente - Argn Plasma - Rayo Lser B.- Mtodos mecnicos. - Ligadura - Engrapado C.- Inyeccin de sustancias - Polidodecanol - Adrenalina - Alcohol absoluto - Factores de coagulacin

D.- Mtodos tpicos - Formol diluido. - Otros

Tratamiento farmacolgico: Tras la terapia endoscpica, en pacientes con estigmas endoscpicos de alto riesgo es necesario administrar inhibidores de la bomba de protones (IBP) por va intravenosa. Este tratamiento reduce el riesgo de recidiva hemorrgica, la necesidad de ciruga y la mortalidad. La dosificacin recomendada es un bolo inicial de 80 mg seguido de perfusin intravenosa continua (8 mg/h) durante 72 h. Tras el tratamiento intravenoso debe administrarse un IBP a dosis estndar por va oral durante, como mnimo, el tiempo necesario para la cicatrizacin de la lcera (4 semanas para una lcera duodenal y 8 para la gstrica). Tratamiento quirrgico: Cuando este tratamiento no es eficaz o se produce una segunda recidiva, debe plantearse la realizacin de una angiografa con embolizacin selectiva del vaso sangrante o de ciruga de manera inmediata. La arteriografa podra presentar una menor morbilidad pero la evidencia al respecto es limitada. Finalmente, en caso de

fracaso de la arteriografa est indicado el tratamiento quirrgico. As mismo, puede valorarse la angiografa en pacientes que recidivan tras la ciruga