ANEMIA GRAVIDARUM

1 Definisi Anemia adalah kondisi dimana sel darah merah menurun atau menurunnya hemoglobin, sehingga kapasitas daya angkut oksigen untuk kebutuhan organ-organ vital pada ibu dan janin menjadi berkurang. Selama kehamilan, indikasi anemia adalah jika konsentrasi hemoglobin kurang dari 10,50 sampai dengan 11,00 gr/dl (Varney H, 2006).

Anemia pada wanita hamil jika kadar hemoglobin atau darah merahnya kurang dari 10,00 gr%. Penyakit ini disebut anemia berat. Jika hemoglobin < 6,00 gr% disebut anemia gravis. Jumlah hemoglobin wanita hamil adalah 12,00-15,00 gr% dan hematokrit adalah 35,0045,00% (Mellyna, 2005). Anemia dalam kandungan ialah kondisi ibu dengan kadar Hb < 11,00 gr% pada trimester I dan III atau kadar Hb < 10,50 gr% pada trimester II. Karena ada perbedaan dengan kondisi wanita tidak hamil karena hemodilusi terutama terjadi pada trimester II (Sarwono P, 2002). (Central for Disease Central and Prevention, Obstetri Williams ) 2 Etiologi  Anemia defisiensi : zat besi, asam folat, vitamin B12  Anemia aplastik  Anemia hemoragik karena persalinan yang lalu, malaria, demam berdarah, penyakit-penyakit kronis, seperti : TBC Paru, SLE, neoplasma, gagal ginjal kronik, infeksi granulomatosa, arthritis reumatoid, infeksi cacing usus dapat menyebabkan anemia.  Anemia hemolitik 3. Klasifikasi Klasifikasi Derajat Anemia Menurut WHO yang dikutip dalam buku Handayani W, dan Haribowo A S, (2008) :
1. 2. 3. 4.

Ringan sekali Hb 10,00 gr% -13,00 gr% Ringan Hb 8,00 gr% -9,90 gr% Sedang Hb 6,00 gr% -7,90 gr% Berat Hb < 6,00 gr% Pembagian anemia berdasarkan pemeriksaan hemoglobin menurut Manuaba (2007), adalah : 1. Tidak anemia : Hb 11,00 gr% 2. Anemia ringan : Hb 9,00-10,00 gr%

karena sebagai akibat hidremia cardiac output untuk meningkatkan kerja jantung lebih ringan apabila viskositas rendah. Dimana etiologinya belum diketahui dengan pasti kecuali sepsis.3.00%. Tetapi pembentukan sel darah merah yang terlalu lambat sehingga menyebabkan kekurangan sel darah merah atau anemia. o o Resistensi perifer berkurang. racun dan obat-obatan. gangguan reabsorbsi. 2006). sel darah merah 18. Pertambahan tersebut berbanding plasma 30. banyaknya unsur besi yang hilang lebih sedikit dibandingkan dengan apabila darah ibu tetap kental. . 4. dan penggunaan terlalu banyaknya zat besi.00%) Anemia megaloblastik dalam kehamilan disebabkan karena defisiensi asam folat dan B12  Anemia Hipoplastik (kejadian 80. Anemia sedang : Hb 7.  Anemia Hemolitik (kejadian 0.00 gr% 4.00%) Anemia pada wanita hamil yang disebabkan karena sumsum tulang kurang mampu membuat sel-sel darah merah. Bertambahnya volume darah dalam kehamilan dimulai sejak kehamilan 10 minggu dan mencapai puncaknya dalam kehamilan 32 dan 36 minggu (Setiawan Y. akan tetapi bertambahnya sel-sel darah kurang dibandingkan dengan bertambahnya plasma. sehingga tekanan darah tidak naik perdarahan waktu persalinan.00% dan Hemoglobin 19. Patofisiologi Darah bertambah banyak dalam kehamilan yang lazim disebut hidremia atau hipervolemia. sehingga terjadi pengenceran darah.  Anemia Megaloblastik (kejadian 29. Kekurangan ini disebabkan karena kurang masuknya unsur zat besi dalam makanan.30%) Anemia dalam kehamilan yang paling sering ialah anemia akibat kekurangan zat besi. Tetapi pengenceran darah yang tidak diikuti pembentukan sel darah merah yang seimbang dapat menyebabkan anemia. Anemia berat : Hb < 7.00-8. yaitu penyakit malaria. anemia dalam kehamilan dapat dibagi menjadi :  Anemia Defisiensi Zat Besi (kejadian 62. Pengenceran darah dianggap penyesuaian diri secara fisiologi dalam kehamilan dan bermanfaat bagi wanita: o pengenceran dapat meringankan beban jantung yang harus bekerja lebih berat dalam masa kehamilan.00 gr% Klasifikasi anemia menurut Setiawan Y (2006).00%.70%) Anemia yang disebabkan karena penghancuran sel darah merah berlangsung lebih cepat. sinar rontgen.

sebagian disimpan sebagai senyawa feritin dan sebagian lagi masuk keperedaran darah berikatan dengan protein (transferin) yang akan digunakan kembali untuk sintesa hemoglobin. Besi yang terkandung dalam makanan ketika dalam lambung dibebaskan menjadi ion fero dengan bantuan asam lambung (HCL). antasid. Berikut bagan metabolisme besi : .Anemia Defisiensi Besi Besi diabsorsi dalam usus halus (duodenum dan yeyenum) proksimal. oksalat. Kemudian masuk ke usus halus dirubah menjadi ion fero dengan pengaruh alkali. Penyerapan ion fero dipermudah dengan adanya vitamin atau fruktosa. Sebagian dari transferin yang tidak terpakai disimpan sebagai labile iron pool. tetapi akan terhambat dengan fosfat. kemudian ion fero diabsorpsi. susu.

persediaan folat biasanya akan habis kira-kira dalam waktu 4 bulan. panderita alkoholik kronik.Anemia Megaloblastik Defisiensi Asam Folat Asam folat adalah bahan esensial untuk sintesis DNA dan RNA. Jumlah asam folat dalam tubuh berkisar 6-10 mg. pembedahan lambung dan ileum terminale. ginjal. Asam folat sendiri diserap dalam duodenum dan yeyenum bagian atas. Vitamin B12 merupakan bahan esensial untuk produksi sel darah merah dan fungsi sistem saraf secara normal. Asam folat dapat diperoleh dari hati. . ragi. malabsorpsi dan lain-lain. dengan kebutuhan perhari 50mg. Tanpa adanya asupan folat. Anemia jenis ini biasanya disebabkan karena kurangnya masukan. terikat pada protein plasma secara lemah dan disimpan didalam hati. Berikut metabolisme asam folat : Anemia Megaloblastik Defisiensi Vitamin B12 Dihasilkan dari kobalamin dalam makanan terutama makanan yang mengandung sumber hewani seperti daging dan telur. sayur hijau.

Individual seperti alergi Infeksi seperti TBC milier. Anemia aplastik dapat dibedakan menjadi 2 yaitu : Kongenital Timbul perdarahan bawah kulit diikuti dengan anemia progresif dengan clinical onset 1. jaundice. penyakit endokrin Yang paling sering bersifat idiopatik Pucat. mikroftalmi. anorexia. KGB membesar Anemia karena eritropoetik menurun retikulositopenia.Ht. palpitasi Sesak napas karena gagal jantung Aplasi sistem hematopoetik seperti ikterus. metotrexate. eritrosit menurun trombositopenia netropenia Perdarahan oleh karena trombopoetik menurun Rentan terhadap infeksi oleh karena granulopoetik menurun Bersifat berat dan serius Anemia Hemolitik Pada anemia hemolitik umur eritrosit menjadi lebih pendek (normal umur eritrosit 100-120 hari). Salah satu contoh adalah sindrom fanconi yang bersifat constitusional aplastic anemia resesif autosom. pucat. insektisida. lemah. urin berwarna gelap. retikulosit meningkat. hiperpigmentasi kulit. kelainan ginjal. dan pembesaran limpa. Didapat disebabkan oleh :               radiasi sinar rontgen dan sinar radioaktif zat kimia seperti benzena. sesak napas. bahkan eritropoesis ektrameduler. polikromasi. sel darah putih dan trombosit. rerata 6-8 tahun. Adapun gejala klinis penyakit ini berupa : menggigil. biopsi sumsum tulang menunjukkan keadaan yang disebut pungsi kering dengan hipoplasia yang nyata dan terjadi penggantian dengan jaringan lemak. bilirubin meningkat bila fungsi hepar buruk dan keaktifan sumsum tulang untuk mengadakan kompensasi terhadap penghancuran tersebut (hipereaktif eritropoetik) sehingga dalam darah tepi dijumpai banyak eritrosit berinti. Au. Pb obat seperti kloramfenikol. cepat lelah.Anemia aplastik Keadaan yang disebabkan berkurangnya sel-sel darah dalam darah tepi sebagai akibat terhentinya pembentukan sel hemapoetik dalam SSTL. penyakit ginjal. hitung retikulosit rendah atau hilang. busulfan. pada 2/3 penderita disertai anomali kongenital lain seperti mikrosefali. fenilbutazon.Hb. perawakan pendek. As. anomali jari. sulfonamide. Gejala umum penyakit ini disebabkan adanya penghancuran eritrosit sehingga dapat menimbulkan gejala anemi.5-22 tahun. Penyakit ini dapat dibagi dalam 2 golongan besar yaitu : . hepatitis Lain-lain seperti keganasan.Secara morfologis sel-sel darah merah terlihat normositik dan normokrom. limpa/hepar membesar. sehingga penderita mengalami pansitopenia yaitu kekurangan sel darah merah.

 Gangguan pembentukan nukleotida Kelainan ini dapat menyebabkan dinding eritrosit mudah pecah  Defisisnsi vitamin E 2. terutama obat-obatan.  Defisiensi glutation reduktase Disertai trombositopenia dan leukopenia dan disertai kelainan neurologis. memakan kacang babi. obat anti malaria). Pada anak gejala anemia lebih menyolok dibanding dengan ikhterus. pucat. dengan splenektomi dapat mengurangi proses hemolisis. jaundice dan pembesaran hepar. Gangguan enzim yang mengakibatkan kelainan metabolisme dalam eritrosit  Defisiensi G6PD akibat kekurangan enzim ini maka glutation (GSSG) tidak dapat direduksi. bentuknya kecil. Suatu infeksi yang ringan dapat menimbulkan krisis aplastik. Penyebab hemolisis pada penyakit ini disebabkan oleh kelainan membran eritrosit. Utnuk pengobatan dapat dilakukan transfusi darah dalam keadaan kritis. Dapat dibagi menjadi 3 golongan yaitu : 1. pengangkatan limpa pada keadaan yang ringan dan anak yang agak besar (23 tahun). . bayi baru lahir. roboransia. Gejala klinis yang timbul berupa cepat lelah. sesak napas. Glutation dalam keadaan tereduksi (GSH) diduga penting untuk melindungi eritrosit dari setiap oksidasi. Gangguan pada struktur dinding eritrosit  Sferositosis Umur eritrosit pendek. Gangguan Intrakorpuskular (kongenital) Kelainan ini umumnya disebabkan oleh karena ada gangguan dalam metabolisme eritrosit sendiri. Penyakit ini lebih nyata pada laki-laki.  Ovalositosis (eliptositosis) 50-90% Eritrosit berbentuk oval (lonjong). bundar dan resistensi terhadap NaCl hipotonis menjadi rendah. hemolisis tidak seberat sferositosis. alergi serbuk bunga. Diturunkan secara dominan melalui kromosom X. sulfa.  A beta lipoproteinemia Diduga kelainan bentuk ini disebabkan oleh kelainan komposisi lemak pada dinding sel. diturunkan secara dominan. Proses hemolitik dapat timbul akibat atau pada : obat-obatan (asetosal.a. Limpa membesar dan sering disertai ikhterus. jumlah retikulosit meningkat.

3.    Defisiensi difosfogliserat mutase Defisiensi heksokinase Defisiensi gliseraldehide 3 fosfat dehidrogenase 3. Gangguan Ektrakorpuskular Golongan dengan penyebab hemolisis ektraseluler. Gejala klinis bervariasi. Seperti inkompabilitas golongan darah. air).3 DPG). hipesplenisme anemia akibat penghancuran eritrosit karena reaksi antigen-antibodi. obat-obatan. biasanya penyebabnya merupakan faktor yang didapat (acquired) dan dapat disebakan oleh : 1. 2. untuk terapi dapat dilakukan tranfusi darah. HbA2 tidak lebih dari 2 % dan HbF tidak lebih dari 3 %. saponin. Pada bentuk homozigot bnersiaft lebih berat.  Defisiensi triose phosphatase isomerase (TPI) Menyerupai sferositosis tetapi tidak ada peningkatan fragilitas osmotik dan hapusan darah tepi tidak ditemnukan sferosit. HbS dan lain-lain. Khas dari penyakit ini adanya peninggian kadar 2. Pada bayi baru lahir HbF merupakan bagian terbesar dari hemoglobinnya (95%). bisa juga karena reaksi autoimun. 5. Defisiensi glutation Diturunkan secara resesif dan jarang ditemukan. virus. malaria. racun ular. Hemoglobinopatia Hemoglobin orang dewasa normal teridi dari HbA (98%). kemudian pada perkembangan konsentrasi HbF akan menurun sehingga pada umur 1 tahun telah mencapai keadaan yang normal. Terdapat 2 golongan besar gangguan pembentukan Hemoglobin ini yaitu :  gangguan struktural pembentukan hemoglobin (hemoglobin abnormal) misal HbE. Manifestasi Klinik .3 difosfogliserat (2. alergen atau hapten yang berasal dari luar tubuh.  Gangguan jumlah (salah satu atau beberapa) rantai globin misal talasemia b.  Defisiensi piruvat kinase Pada bentuk homozigot berat sekali sedang pada bentuk heterozigot tidak terlalu berat. toksin (hemolisisn) streptokokkus. bahan kimia (bensin. jamur.

malabsorbsi zat besi. k. kelainan ginjal. 2008). arthritis reumatoid.a. telapak tangan dan dasar kuku . b. f. bising jantung abnormal. yaitu kadar hemoglobin yang didapat per eritrosit. infeksi cacing usus. hiperpigmentasi kulit. gagal ginjal kronik. h. MCH. MCV. MCHC (KHER) = 100 x Hb : Ht. neoplasma. yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut dengan pikogram. MCV (VER) = 10 x Ht : E. konjungtiva mata. c. satuan pikogram (pg) Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration (MCHC) = Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER). g. MCH (HER) E.  Ikterus dapat dilihat pada anemia hemolitik  kardiomegali.  Pucat pada mukosa bibir dan faring. perawakan pendek. mikroftalmi. talasemia. telapak tangan dan dasar kuku . hepatomegali dan splenomegali. kurang zat besiasam folat. satuan persen (%) Nilai normal : = 10 x Hb : . infeksi granulomatosa. Pemeriksaan Fisik  Takikardi. j. i. e. SLE. Didapatkan anomali kongenital lain seperti mikrosefali. Sering pusing Mata berkunang-kunang Lidah luka Nafsu makan turun (anoreksia) Konsentrasi hilang Nafas pendek (pada anemia parah) Mual muntah lebih hebat pada hamil muda Pucat pada mukosa bibir dan faring. yaitu volume ratarata sebuah eritrosit disebut dengan fermatoliter/ rata-rata ukuran eritrosit. Pemeriksaan penunjang :  pemeriksaan sel darah merah secara lengkap. satuan femtoliter (fl) Mean Corpuscular Hemoglobin (MCH) = Hemoglobin Eritrosit Rata-Rata (HER). Riwayat keluarga anemia menggambarkan kemungkinan Hemoglobinopati genetik. anomali jari. takipnea merupakan mekanisme kompensasi untuk meningkatkan aliran darah dan pengangkutan oksigen ke organ utama. dinyatakan dengan persen (%) (satuan yang lebih tepat adalah “gram hemoglobin per dL eritrosit”). konjungtiva 6. vitamin B12 dalam diet. Diagnosis Anamnesa : kurang gizi (malnutrisi ). d. MCHC Mean Corpuscular Volume (MCV) = Volume Eritrosit Rata-rata (VER). riwayat kehilangan banyak darah dan penyakit kronis seperti : TBC Paru. mata Lemah letih Palpitasi Cepat lelah Lunglai (Prawirohardjo. l.

8 mol/l Saturasi transferin = ( Nilai normal SI : Nilai normal TIBC ) x 100 % Nilai normal = 20-45 % Interpretasi : SI tidak akan terpengaruh kecuali cadangan besi habis.1 – 3. respon fase akut dan penyakit kronis. 37. berfungsi mengangkut besi ke sumsum tulang. Serum iron diangkut oleh protein yang disebut transferin.9 umol/l Laki – laki dewasa : 2.5.  Elektroforesis Hb Deskripsi : Analisa Hb Elektroforesa meupakan pemeriksaan untuk mendeteksi beberapa jenis Hb (S atau D. C atau E) secara . Pemeriksaan SI bertujuan mengetahui banyaknya besi yang ada di dalam serum yang terikat dengan transferin. kadarnya menurun sebelum terjadi anemia.6 – 3. Penurunan Sipada anemia defisiensi besi. 46.4 mg/l. 8.9 mg/l. TIBC meningkat pada anemia defisiensi besi dan kehamilan.   MCV: 82-92 femtoliter MCH: 27-31 picograms / sel MCHC: 32-37 gram / desiliter Anemia mikrositik : nilai MCV kecil dari batas bawah normal Anemia normositik : nilai MCV dalam batas normal Anemia makrositik : nilai MCV besar dari batas atas normal Anemia hipokrom : nilai MCH kecil dari batas bawah normal Anemia normokrom : nilai MCH dalam batas normal Anemia hiperkrom : nilai MCH besar dari batas atas normal  Pemeriksaan serum iron (SI). Nilai normal SI : 0.6 – 60.95 – 30 umol /L Nilai normal TIBC : Wanita dewasa : 2. manurun pada infeksi dan keganasan. total iron binding capacity (TIBC) dan ferritin. Saturasi transferin mengukur rasio antara kadar SI terhadap kadar TIBC yang dinyatakan dalam persen. Ferritin adalah cadangan besi tubuh yang sensitif.69. banyaknya besi yang dapat diangkut oleh transferin disebut total iron binding capacity (TIBC).68 mg/dl.5 – 1.

Persyarata n & Jenis Sampel Stabilitas Sampel Nilai Rujukan : HbA : 95-98%. Pemeriksaan ini juga mampu memisahkan HbA dan HbA2.kualitatif atau semikuantitatif. Tes Laboratorium : 2-8 °C : 5 hari : 1 mL Darah EDTA . dan evaluasi kondisi anemia hemolitik. Manfaat Pemeriksaa n : Mendiagnosis hemoglobinopa ti dan thalassemia. 1 tetes darah diambil dari ujung jari dimasukkan ke dalam 5 ml 0. Hasil normal : negatif  biopsi sumsum tulang. Hasil dibaca dalam 10 menit Tes ini dilakukan untuk mendeteksi sferositosis herediter dan talasemia.53. Pada defisiensi G6PD . Beberapa sel darah merah pada pasien dengan thalassemia lebih rapuh dari normal.  One Tube Osmotic Fragility Test (OTOFT) Osmotic fragility adalah tes untuk mendeteksi apakah sel-sel darah merah lebih cenderung untuk memecah. Sferositosis herediter membuat sel darah merah lebih rapuh dari biasanya. kadar bilirubin meningkat. HbF : <= 2. HbA2 : 1.5%.36% salin.0%  Hitung aktifitas glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD). tetapi jumlah yang lebih besar kurang rapuh dari normal.

1-2.00 atau 11.Hitung sel darah merah dan asupan darah : untuk tujuan praktis maka anemia selama kehamilan dapat didefinisikan sebagai Hb < 10. MCHC <32 % Mikrositik hipokrom. eritrosit. 1994).8 mg/ml) SSTL eritropoetik megaobalstk. hitung jenis leukosit dan perkiraan kekuatan trombosit (Taber. hipokromi. poikilositositosis. Diagnosis banding 7.00%. granulopoetik. Asupan darah tepi memberikan evaluasi morfologi. poikilositosis.7. trombopoetik Anemia hipoplastik        Anemia hipokrom normositik dan makrositik Retikulosit menurun Leukopenia Trombositopenia Kromosom patah SSTL hipoplasia / aplasia yang diganti oleh jaringan lemak atau jaringan penyokong Anemia hemolitik      Mikrositik hipokrom jumlah retikulosit meningkat pada hapusan darah tepi didapatkan anisositosis.  Bahaya Pada Trimester II . MCV >96 fL Retikulosit biasanya berkurang Hipersegmentasi neutrofil Aktivitas asam folat dalam serum rendah (normal antara 2. sel target Kadar besi dalam serum (SI) meninggi dan daya ikat serum besi (TIBC) menjadi rendah. Anemia defisiensi besi      Kadar Hb <10 g/dL.0033. anemia dapat menyebabkan terjadinya missed abortion. TIBC meningkat Anemia megaloblastik     Hb menurun. Komplikasi Anemia Dalam Kehamilan  Bahaya Pada Trimester I Pada trimester I.00 gr% dan hemotokrit < 30. Ht menurun MCV <80. Hemoglobin mengandung kadar HbF yang tinggi lebih dari 30%. kelainan congenital. sel target SSTL sistem eritropoetik hiperaktif SI menurun.

perdarahan ante partum. janin lahir dengan anemia. 2002). sekunder. sulfas ferrosus 500 mg / hari. infeksi mammae. vitamin B12 1. Saat ini program nasional menganjurkan kombinasi 60 mg besi dan 50 nanogram asam folat untuk profilaksis anemia (Saifuddin. Terutama pada trimester kedua dan ketiga wanita hamil memerlukan zat besi dalam jumlah banyak. gestosis dan mudah terkena infeksi. asfiksia intrapartum sampai kematian. dan dekompensasi kordis hingga kematian ibu. Pada kehamilan memerlukan tambahan zat besi untuk meningkatkan jumlah sel darah merah dan membentuk sel darah merah janin dan plasenta. pada kasus berat dan pengobatan per oral lambat sehingga dapat diberikan transfusi darah. 2008). infeksi puerpuralis. 2002). dijelaskan bahwa pencegahan dan terapi anemia pada kehamilan berdasarkan klasifikasi anemia adalah sebagai berikut : Anemia Zat Besi Bagi Wanita Hamil Saat hamil zat besi dibutuhkan lebih banyak daripada saat tidak hamil. Anemia Hemolitik Pengobatan adalah tranfusi darah.  Bahaya saat nifas : subinvolusio uteri sehingga perdarahan post partum. anemia. Anemia Megaloblastik yaitu anemia defisiensi asam folat dan atau B 12 Pencegahannya adalah apabila pemberian zat besi tidak berhasil maka ditambah dengan asam folat.25 mg / hari. penyakit saluran pencernaan atau masa kehamilannya tua (Wiknjosastro. anemia dapat menyebabkan terjadinya partus premature. persalinan dengan tindakan-tindakan tinggi karena ibu cepat lelah dan gangguan perjalanan persalinan perlu tindakan operatif (Mansjoer dkk. Pemberian preparat parenteral dengan ferum dextran sebanyak 1000 mg (20 ml) intravena atau 2 x 50 ml/ IM pada gluteus. dan adanya gangguan penyerapan. fero glukonat atau Na-fero bisirat. . gangguan pertumbuhan janin dalam rahim. asi berkurang.Pada trimester II. 2001). Pemberian preparat 60 mg/ hari dapat menaikan kadar Hb sebanyak 1 gr%/ bulan. Penatalaksanaan Menurut Setiawan Y (2006). Terapi Oral adalah dengan memberikan preparat besi yaitu fero sulfat. Anemia Hipoplastik Anemia hipoplastik ini dianggap komplikasi kehamilan dimana pengobatan adalah tranfusi darah. oleh karena itu pada trimester kedua dan ketiga harus mendapatkan tambahan zat besi. dapat meningkatkan Hb lebih cepat yaitu 2 gr% (Manuaba. kebutuhan zat besi pada setiap trimester berbeda. 8. adapun terapinya adalah asam folat 15-30 mg / hari. Terapi Parenteral baru diperlukan apabila penderita tidak tahan akan zat besi per oral.  Bahaya Saat Persalinan Pada saat persalinan anemia dapat menyebabkan gangguan his primer.

makanan mengandung sereal.    Menjaga kebersihan lingkungan dan pribadi Kontrol penyakit infeksi. Jika persediaan cadangan Fe minimal. Makin sering seorang wanita mengalami kehamilan dan melahirkan. Dan bisa juga diberi vitamin B12 100200 mcg/hari.  Mengkonsumsi makanan yang mengandung zat besi. Pencegahan  Pemeriksaan kadar Hb setiap 3 bulan untuk mengenal anemia sedini mungkin atau dilakukan minimal dua kali selama kehamilan yaitu pada trimester I dan III. kacang-kacangan. kopi atau coklat dapat menghambat penyerapan besi. biji-bijian dan tepung serta minum teh.  Asupan zat besi yang dikonsumsi dapat dijaga agar terserap tubuh sebanyak mungkin dengan mengkombinasikan dengan makan vitamin c. Oleh karena itu. daging telur. 1-2 kali sehari. Kandungan zat besi dapat diperoleh sumber besi dapat diperoleh dari makanan seperti : hati.Makanan tersebut hendaknya dimasak tidak terlalu lama.  mengatur jarak kehamilan atau kelahiran bayi. maka setiap kehamilan akan menguras persediaan Fe tubuh dan akhirnya menimbulkan anemia pada kehamilan berikutnya. artinya ibu hamil setiap hari mengkonsumsi 1 tablet besi.4 mg/hari. akan makin banyak kehilangan zat besi dan menjadi makin anemis.  Pemberian suplemen Fe dosis rendah 30 mg pada trimester ketiga ibu hamil non anemik (Hb ± 11g/dl).  Pemberian tablet besi sebanyak 90 tablet pada ibu hamil di Puskesmas. Mengurangi mengkonsumsi makanan yang mengandung kalsium seperti susu dan hasil olahannya.  Untuk yang disebabkan oleh defisiensi asam folat dapat diberikan asam folat 1 mg/hari atau untuk dosis pencegahan dapat diberikan 0. minimal lebih dari 2 tahun .9. agar kandungan besi di dalam makanan tidak berkurang. perlu diupayakan agar jarak antar kehamilan tidak terlalu pendek. sedangkan untuk ibu hamil dengan anemia defisiensi besi dapat diberikan suplemen Fe sulfat 325 mg 60-65 mg. sayuran yang mengandung klorofil. buah.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful