Anda di halaman 1dari 23

BAB I PENDAHULUAN Difteri adalah suatu penyakit bakteri akut terutama menyerang tonsil, faring, laring, hidung, selaput

lendir, kulit serta kadang-kadang konjungtiva atau genitalia. Penyakit ini ditandai dengan pembentukan pseudomembran pada kulit dan atau mukosa. yang disebabkan oleh Corynebacterium Diphteriae.1 Secara keseluruhan insidens difteri mulai menurun di Amerika, yaitu dengan angka kematian sekitar 10%. Faring merupakan daerah tersering untuk infeksi ini. Penyakit ini lebih banyak terjadi pada individu yang tidak diimunisasi atau imunisasi yang tidak adekuat. Keluhan awal yang paling sering adalah nyeri tenggorokan. Di samping itu, pasien mengeluh nausea, muntah dan disfagia.2 Pemeriksaan yang khas pada penyakit ini menunjukkan adanya membran yang khas di atas daerah tonsila yang meluas ke struktur yang berdekatan. Membran tampak kotor dan berwarna hijau tua bahkan dapat menyumbat peradangan tonsila. Perdarahan terjadi pada pengangkatan membran yang membedakannya dengan penyebab faringitis membranosa lain.2 Diagnosa harus dapat ditegakkan sesegera mungkin sehingga penanganan dapat diberikan lebih awal. Pada kasus-kasus yang berat ditandai dengan pembengkakan dan oedema di leher dengan pembentukan membran pada trakea secara ektensif dan dapat terjadi obstruksi jalan napas.1 Makalah ini akan membahas mengenai penyakit tonsillitis difteri yang diharapkan dapat bermanfaat nantinya bila menemui kasus ini di tempat praktek sehingga dapat mendiagnosis dan memberikan tatalaksana yang tepat.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Anatomi Tonsil Cincin waldeyer merupakan jaringan limfoid yang mengelilingi faring. Bagian terpentingnya adalah tonsil palatina dan tonsil faringeal (adenoid). Unsur yang lain adalah tonsil lingual, gugus limfoid lateral faring dan kelenjar-kelenjar limfoid yang tersebar dalam fosa Rosenmuller, di bawah mukosa dinding posterior faring dan dekat orifisium tuba eustachius.3

Gambar 1. Cincin Waldeyer a. Tonsil Palatina Tonsil palatina adalah suatu massa jaringan limfoid yang terletak di dalam fosa tonsil pada kedua sudut orofaring, dan dibatasi oleh pilar anterior (otot palatoglosus) dan pilar posterior (otot palatofaringeus). Tonsil berbentuk oval dengan panjang 2-5 cm, masing-masing tonsil mempunyai 10-30 kriptus yang meluas ke dalam jaringan tonsil. Tonsil tidak selalu mengisi seluruh fosa tonsilaris, daerah yang kosong diatasnya dikenal sebagai fosa supratonsilar. 3 Tonsil terletak di lateral orofaring. Dibatasi oleh: Lateral : M. konstriktor faring superior

Anterior : M. palatoglosus Posterior : M. palatofaringeus Superior : Palatum mole Inferior : Tonsil lingual

Gambar 2. Anatomi Tonsil5 Secara mikroskopik tonsil terdiri atas 3 komponen yaitu jaringan ikat, folikel germinativum (merupakan sel limfoid) dan jaringan interfolikel (terdiri dari jaringan limfoid).4 Fosa Tonsil Fosa tonsil atau sinus tonsil dibatasi oleh otot-otot orofaring, yaitu batas anterior adalah otot palatoglosus, batas lateral atau dinding luarnya adalah otot konstriktor faring superior. Pilar anterior mempunyai bentuk seperti kipas pada rongga mulut, mulai dari palatum mole dan berakhir di sisi lateral lidah. Pilar posterior adalah otot vertikal yang ke atas mencapai palatum mole, tuba eustachius dan dasar tengkorak dan ke arah bawah meluas hingga dinding lateral esofagus, sehingga pada tonsilektomi harus hati-hati agar pilar posterior tidak terluka. Pilar anterior dan pilar posterior bersatu di bagian atas pada palatum mole, ke arah bawah terpisah dan masuk ke jaringan di pangkal lidah dan dinding lateral faring.

Kapsul Tonsil Bagian permukaan lateral tonsil ditutupi oleh suatu membran jaringan ikat, yang disebut kapsul. Walaupun para pakar anatomi menyangkal adanya kapsul ini, tetapi para klinisi menyatakan bahwa kapsul adalah jaringan ikat putih yang menutupi 4/5 bagian tonsil. Plika Triangularis Diantara pangkal lidah dan bagian anterior kutub bawah tonsil terdapat plika triangularis yang merupakan suatu struktur normal yang telah ada sejak masa embrio. Serabut ini dapat menjadi penyebab kesukaran saat pengangkatan tonsil dengan jerat. Komplikasi yang sering terjadi adalah terdapatnya sisa tonsil atau terpotongnya pangkal lidah. Pendarahan Tonsil mendapat pendarahan dari cabang-cabang A. karotis eksterna, yaitu 1) A. maksilaris eksterna (A. fasialis) dengan cabangnya A. tonsilaris dan A. palatina asenden; 2) A. maksilaris interna dengan cabangnya A. palatina desenden; 3) A. lingualis dengan cabangnya A. lingualis dorsal; 4) A. faringeal asenden. Kutub bawah tonsil bagian anterior diperdarahi oleh A. lingualis dorsal dan bagian posterior oleh A. palatina asenden, diantara kedua daerah tersebut diperdarahi oleh A. tonsilaris. Kutub atas tonsil diperdarahi oleh A. faringeal asenden dan A. palatina desenden. Vena-vena dari tonsil membentuk pleksus yang bergabung dengan pleksus dari faring. Aliran balik melalui pleksus vena di sekitar kapsul tonsil, vena lidah dan pleksus faringeal.

Gambar 3. Vaskularisasi Tonsil Aliran getah bening Aliran getah bening dari daerah tonsil akan menuju rangkaian getah bening servikal profunda (deep jugular node) bagian superior di bawah M. Sternokleidomastoideus, selanjutnya ke kelenjar toraks dan akhirnya menuju duktus torasikus. Tonsil hanya mempunyai pembuluh getah bening eferan sedangkan pembuluh getah bening aferen tidak ada. Persarafan Tonsil bagian atas mendapat sensasi dari serabut saraf ke V melalui ganglion sfenopalatina dan bagian bawah dari saraf glosofaringeus.

Gambar 4. Persarafan Tonsil Imunologi Tonsil Tonsil merupakan jaringan limfoid yang mengandung sel limfosit, 0,1-0,2% dari keseluruhan limfosit tubuh pada orang dewasa. Proporsi limfosit B dan T pada tonsil adalah 50%:50%, sedangkan di darah 55-75%:15-30%. Pada tonsil terdapat sistim imun kompleks yang terdiri atas sel M (sel membran), makrofag, sel dendrit dan APCs (antigen presenting cells) yang berperan dalam proses transportasi antigen ke sel limfosit sehingga terjadi sintesis imunoglobulin spesifik. Juga terdapat sel limfosit B, limfosit T, sel plasma dan sel pembawa IgG. Tonsil merupakan organ limfatik sekunder yang diperlukan untuk diferensiasi dan proliferasi limfosit yang sudah disensitisasi. Tonsil mempunyai 2 fungsi utama yaitu 1) menangkap dan mengumpulkan bahan asing dengan efektif; 2) sebagai organ utama produksi antibodi dan sensitisasi sel limfosit T dengan antigen spesifik.4 b. Tonsil Faringeal (Adenoid) Adenoid merupakan masa limfoid yang berlobus dan terdiri dari jaringan limfoid yang sama dengan yang terdapat pada tonsil. Lobus atau segmen tersebut tersusun teratur seperti suatu segmen terpisah dari sebuah

ceruk dengan celah atau kantong diantaranya. Lobus ini tersusun mengelilingi daerah yang lebih rendah di bagian tengah, dikenal sebagai bursa faringeus. Adenoid tidak mempunyai kriptus. Adenoid terletak di dinding belakang nasofaring. Jaringan adenoid di nasofaring terutama ditemukan pada dinding atas dan posterior, walaupun dapat meluas ke fosa Rosenmuller dan orifisium tuba eustachius. Ukuran adenoid bervariasi pada masing-masing anak. Pada umumnya adenoid akan mencapai ukuran maksimal antara usia 3-7 tahun kemudian akan mengalami regresi.4

Gambar 5. Adenoid Thane & Cody membagi pembesaran tonsil dalam ukuran T1-T4: T1 : batas medial tonsil melewati pilar anterior sampai jarak pilar anterior-uvula T2 : batas medial tonsil melewati pilar anterior-uvula sampai jarak pilar anterior-uvula T3 : batas medial tonsil melewati pilar anterior-uvula sampai jarak pilar anterior-uvula T4 : batas medial tonsil melewati pilar anterior-uvula sampai uvula atau lebih.

Gambar 6. Ukuran Tonsil 2.2 Fisiologi Tonsil Pada tonsil terdapat sistim imun kompleks yang terdiri atas sel M (sel membran), makrofag, sel dendrit, dan APCs yang berperan dalam transportasi antigen ke sel limfosit sehingga terjadi sintesis imunoglobin spesifik. Juga terdapat sel limfosit B, limfosit T, sel plasma dan sel pembawa IgG.4 Tonsil merupakan organ limfotik sekunder yang diperlukan untuk diferensiasi dan proliferasi limfosit yang sudah disensitisasi. Tonsil mempunyai 2 fungsi utama yaitu 1) menangkap dan mengumpulkan bahan asing dengan efektif; 2) sebagai organ utama produksi antibodi dan sensitisasi sel limfosit T dengan antigen spesifik.4

2.3 Tonsilitis Difteri 2.3.1 Definisi Difteri tonsil faring adalah radang akut pada tonsil sampai mukosa faring yang disebabkan kuman corynebacterium diphtheriae. Yang sering ditemukan pada anak berusia kurang dari 10 tahun dan frekuensi tertinggi pada usia 2-5 tahun walaupun pada orang dewasa masih mungkin menderita penyakit ini.

Mudah menular dan yang diserang terutama traktus respiratorius bagian ats dengan tanda khas terbentuknya pseudomembran dan dilepaskannya eksotoksin yang dapat menimbulkan eksotoksin yang dapat menimbulkan gejala umum dan lokal.6 2.3.2 Epidemiologi Difteri tersebar di seluruh dunia, tetapi insiden penyakit ini menurun secara mencolok setelah penggunaan toksoid difteri secara meluar. Umumnya masih tetap terjadi pada individu-individu yang berusia kurang dari 15 tahun (yang tidak mendapatkan imunisasi primer). Bagaimanapun, pada setiap epidemi insidens menurut usia tergantung pada kekebalan individu. Serangan difteri yang sering terjadi, mendukung konsep bahwa penyakit ini terjadi di kalangan penduduk miskin ynag tinggal di tempat berdesakan dan memperoleh fasilitas pelayanan kesehatan terbatas. Kematian umumnya terjadi pada individu yang belum mendapatkan imunisasi.7 2.3.3 Etiologi Penyebab difteri adalah Corynebacterium diphteriae merupakan basil gram positif tidak teratur, tidak bergerak, tidak membentuk spora dan berbentuk batang pleomorfis. Organisme tersebut paling mudah ditemukan pada media yang mengandung penghambat tertentu yang memperlambat pertumbuhan mikroorganisme lain (Tellurite). Koloni-koloni Corynebacterium diphteriae berwarna putih kelabu pada medium Loeffler.8 Penyebab tonsilitis difteri ialah kuman Corynebacterium diphteriae, kuman yang termasuk Gram positif dan hidup di saluran nafas bagian atas yaitu hidung, faring dan laring. Tidak semua orang yang terinfeksi oleh kuman ini akan menjadi sakit. Keadaan ini tergantung pada titer anti toksin dalam darah seseorang. Titer anti toksin sebesar 0,03 satuan per cc darah dapat dianggap cukup memberikan dasar imunitas. Hal inilah yang dipakai pada tes Schick.8

Gambar 7. Corynebacterium diphteriae 2.3.4 Patofisiologi Kuman masuk melalui mukosa/ kulit, melekat serta berbiak pada permukaan mukosa saluran nafas bagian atas dan mulai memproduksi toksin yang merembes ke sekeliling serta selanjutnya menyebar ke seluruh tubuh melalui pembuluh limfe dan darah. Toksin ini merupakan suatu protein dengan berat molekul 62.000 dalton, tidak tahan panas/cahaya, mempunyai 2 fragmen yaitu fragmen A (aminoterminal) dan fragmen B (carboxyterminal) yang disatukan dengan ikatan disulfida. Fragmen B diperlukan untuk melekatkan molekul toksin yang teraktifasi pada reseptor sel pejamu yang sensitif. Perlekatan ini mutlak agar fragmen A dapat melakukan penetrasi ke dalam sel. Kedua fragmen ini penting dalam menimbulkan efek toksik pada sel.8 Reseptor-reseptor toksin diphtheria pada membran sel terkumpul dalam suatu coated pit dan toksin mengadakan penetrasi dengan cara endositosis. Proses ini memungkinkan toksin mencapai bagian dalam sel. Selanjutnya endosom yang mengalami asidifikasi secara alamiah ini dan mengandung toksin memudahkan toksin untuk melalui membran endosom ke cytosol. Efek toksik pada jaringan tubuh manusia adalah hambatan pembentukan protein dalam sel.8 Toksin diphtheria mula mula menempel pada membran sel dengan bantuan fragmen B dan selanjutnya fragmen A akan masuk dan mengakibatkan inaktivasi enzim translokase melalui. Hal ini menyebabkan proses translokasi tidak berjalan sehingga tidak terbentuk rangkaian polipeptida yang diperlukan, 10

dengan akibat sel akan mati. Nekrosis tampak jelas di daerah kolonisasi kuman. Sebagai respons terjadi inflamasi lokal yang bersama-sama dengan jaringan nekrotik membentuk bercak eksudat yang mula-mula mudah dilepas. Produksi toksin semakin banyak, daerah infeksi semakin lebar dan terbentuklah eksudat fibrin. Terbentuklah suatu membran yang melekat erat berwarna kelabu kehitaman, tergantung dari jumlah darah yang terkandung. selain fibrin, membran juga terdiri dari sel- sel radang, eritrosit dan sel-sel epitel. Bila dipaksa melepas membran akan terjadi perdarahan. Selanjutnya membran akan terlepas sendiri dalam periode penyembuhan. Kadang-kadang terjadi infeksi sekunder dengan bakteri (misalnya Streptococcus pyogenes). Membran dan jaringan edematous dapat menyumbat jalan nafas. gangguan pernafasan/suffokasi bisa terjadi dengan perluasan penyakit ke dalam laring atau cabang- cabang tracheobronchial. Toksin yang diedarkan dalam tubuh bisa mengakibatkan kerusakan pada setiap organ, terutama jantung, saraf dan ginjal.8 Antitoksin diphtheria hanya berpengaruh pada toksin yang bebas atau yang terabsorbsi pada sel, tetapi tidak bila telah terjadi penetrasi ke dalam sel. Setelah toksin terfiksasi dalam sel, terdapat periode laten yang bervariasi sebelum timbulnya manifestasi klinik. Miokardiopati toksik biasanya terjadi dalam 10-14 hari, manifestasi saraf pada umumnya terjadi setelah 3-7 minggu. Kelainan patologi yang menonjol adalah nekrosis toksis dan degenerasi hialin pada bermacam-macam organ dan jaringan. Pada jantung tampak edema, kongesti, infiltrasi sel mononuklear pada serat otot dan sistem konduksi. Bila penderita tetap hidup terjadi regenerasi otot dan fibrosis interstisial. Pada saraf tampak neuritis toksik dengan degenerasi lemak pada selaput mielin. Nekrosis hati bisa disertai gejala hipoglikemia, kadang-kadang tampak perdarahan adrenal dan nekrosis tubuler akut pada ginjal.8 2.3.5 Manifestasi Klinis Pada mulanya tenggorok hanya hiperemis saja tetapi kebanyakan sudah terjadi membran putih/keabu-abuan. Dalam 24 jam membran dapat menjalar dan menutupi tonsil, palatum molle, uvula. Mula-mula membran tipis, putih dan

11

berselaput yang segera menjadi tebal., abu-abu/hitam tergantung jumlah kapiler yang berdilatasi dan masuknya darah ke dalam eksudat. Membran mempunyai batas-batas jelas dan melekat dengan jaringan dibawahnya. Sehingga sukar untuk diangkat, sehingga bila diangkat secara paksa menimbulkan perdarahan. Jaringan yang tidak ada membran biasanya tidak membengkak. Pada difteri sedang biasanya proses yang terjadi akan menurun pada hari-hari 5-6, walaupun antitoksin tidak diberikan.8 Gambaran klinik dibagi dalam 3 golongan yaitu:6 Gejala umum, seperti juga gejala infeksi lainnya yaitu kenaikan suhu tubuh biasanya subfebris, nyeri kepala, tidak nafsu makan, badan lemah, nadi lambat, serta keluhan nyeri menelan Gejala lokal, yang tampak berupa tonsil membengkak ditutupi bercak putih kotor yang makin lama makin meluas dan bersatu membentuk semu. Membran ini dapat meluas ke palatum molle, uvula, nasofaring, laring, trakea dan bronkus dan dapat menyumbat saluran nafas. Membran semu ini melekat erat pada dasarnya, sehingga bila diangkat akan mudah berdarah. Pada perkembangan penyakit ini bila infeksinya berjalan terus, kelenjar limfa leher akan membengkak sedemikian besarnya sehingga leher menyerupai sapi( bull neck) atau disebut juga Burgermeesters hals.

Gambar 8. Pseudomembran yang mudah berdarah

12

Gambar 9. Bull Neck Difteri Gejala akibat eksotoksin, yang dikeluarkan oleh kuman difteri ini akan menimbulkan kerusakan jaringan tubuh yaitu pada jantung dapat terjadi miokarditis sampai decompensatio cordis, mengenai saraf kranial menyebabkan kelumpuhan otot palatum dan otot-otot pernafasan dan pada ginjal menimbulkan albuminuria. 2.3.6 Diagnosis Diagnosis tonsilitis difteri ditegakkan berdasarkan gambaran klinik dan pemeriksaan preparat langsung kuman yang diambil dari permukaan bawah membran semu dan didapatkan kuman Corynebacterum diphteriae.8 Cara yang lebih akurat adalah dengan identifikasi secara fluorescent antibody technique, namun untuk ini diperlukan seorang ahli. Diagnosis pasti dengan isolasi C, diphtheriae dengan pembiakan pada media Loeffler dilanjutkan dengan tes toksinogenesitas secara vivo (marmut) dan vitro (tes Elek). Cara Polymerase Chain Reaction (PCR) dapat membantu menegakkan diagnosis difteri dengan cepat, namun pemeriksaan ini mahal dan masih memerlukan penjajagan lebih lanjut untuk penggunaan secara luas.8

13

2.3.7 Penatalaksanaan a. Isolasi dan Karantina Penderita diisolasi sampai biakan negatif 3 kali berturut-turut setelah masa akut terlampaui. Kontak penderita diisolasi sampai tindakan-tindakan berikut terlaksana:8 Biakan hidung dan tenggorok Seyogyanya dilakukan tes Schick (tes kerentanan terhadap diphtheria) Diikuti gejala klinis setiap hari sampai masa tunas terlewati. Anak yang telah mendapat imunisasi dasar diberikan booster dengan toksoid diphtheria. Bila kultur (-)/Schick test (-) : bebas isolasi Bila kultur (+)/Schick test (-) : pengobatan carrier Bila kultur (+)/Schick test (+)/gejala (-) : anti toksin diphtheria + penisilin Bila kultur (-)/Shick test (+) : toksoid (imunisasi aktif). b. Pengobatan Tujuan mengobati penderita diphtheria adalah menginaktivasi toksin yang belum terikat secepatnya, mencegah dan mengusahakan agar penyulit yang terjadi minimal, mengeliminasi C. diphtheriae untuk mencegah penularan serta mengobati infeksi penyerta dan penyulit diphtheria.8 Umum Istirahat mutlak selama kurang lebih 2 minggu, pemberian cairan serta diit yang adekwat. Khusus pada diphtheria laring dijaga agar nafas tetap bebas serta dijaga kelembaban udara dengan menggunakan nebulizer. Bila tampak kegelisahan, iritabilitas serta gangguan pernafasan yang progresif hal-hal tersebut merupakan indikasi tindakan trakeostomi. Khusus Anti Diphteria Serum (ADS) Antitoksin harus diberikan segera setelah dibuat diagnosis diphtheria. Sebelumnya harus dilakukan tes kulit atau tes konjungtiva 14

dahulu. Oleh karena pada pemberian ADS terdapat kemungkinan terjadinya reaksi anafilaktik, maka harus tersedia larutan Adrenalin 1 : 1000 dalam semprit. Tes kulit dilakukan dengan penyuntikan 0,1 ml ADS dalam larutan garam fisiologis 1 : 1000 secara intrakutan. Tes positif bila dalam 20 menit terjadi indurasi > 10 mm. Tes konjungtiva dilakukan dengan meneteskan 1 tetes larutan serum 1 : 10 dalam garam faali. Pada mata yang lain diteteskan garam faali. Tes positif bila dalam 20 menit tampak gejala konjungtivitis dan lakrimasi. Bila tes kulit/konjungtiva positif, ADS diberikan dengan cara desensitisasi (Besredka). Bila tes hipersensitivitas tersebut di atas negatif, ADS harus diberikan sekaligus secara tetesan intravena. Dosis serum anti diphtheria ditentukan secara empiris berdasarkan berat penyakit, tidak tergantung pada berat badan penderita, dan berkisar antara 20.000-120.000 KI. Pemberian ADS secara intravena dilakukan secara tetesan dalam larutan 200 ml dalam waktu kira-kira 4-8 jam. Pengamatan terhadap kemungkinan efek samping obat/reaksi sakal dilakukan selama pemberian antitoksin dan selama 2 jam berikutnya. Demikian pula perlu dimonitor terjadinya reaksi hipersensitivitas lambat (serum sickness). Antimikrobal Bukan menghentikan mg/kg/hari. Koritikosteroid Kortikosteroid diberikan kepada penderita dengan gejala obstruksi saluran nafas bagian atas dan bila terdapat penyulit miokardiopati toksik. Dosis : Prednison 1,0-1,5 mg/kgBB/hari, p.o. tiap 6-8 jam pada kasus berat selama 14 hari. sebagai produksi pengganti toksin. antitoksin, melainkan untuk Penisilin prokain 50.000-100.000

KI/BB/hari selama 7-10 hari, bila alergi bisa diberikan eritromisin 40

15

c. Pengobatan Karier Karier adalah mereka yang tidak menunjukkan keluhan, mempunyai Reaksi Schick negatif tetapi mengandung basil diphtheria dalam nasofaringnya. Pengobatan yang dapat diberikan adalah penisilin oral 100 mg/kgBB/hari oral/suntikan, atau eritromisin40 mg/kgBB/hari atau suntikan selama satu minggu. Mungkin diperlukan tindakan tonsilektomi/ adenoidektomi.9,10,11 d. Tonsilektomi Tonsilektomi didefinisikan sebagai operasi pengangkatan seluruh tonsil palatina. Tonsiloadenoidektomi adalah pengangkatan tonsil palatina dan jaringan limfoid di nasofaring yang dikenal sebagai adenoid atau tonsil faringeal.8 Indikasi Tonsilektomi Indikasi tonsilektomi dulu dan sekarang tidak berbeda, namun terdapat perbedaan prioritas relatif dalam menentukan indikasi tonsilektomi pada saat ini. Dulu tonsilektomi di indikasikan untuk terapi tonsilitis kronik dan berulang. Saat ini indikasi utama adalah obstruksi saluran napas dan hipertrofi tonsil. Berdasarkan the American Academy of Otolaryngology Head and Neck Surgery ( AAO-HNS) tahun 1995 indikasi tonsilektomi terbagi menjadi : 1. Indikasi absolut Pembesaran tonsil yang menyebabkan sumbatan jalan napas atas,disfagia berat,gangguan tidur, atau terdapat komplikasi kardiopulmonal Abses peritonsiler yang tidak respon terhadap pengobatan medik dan drainase, kecuali jika dilakukan fase akut. Tonsilitis yang menimbulkan kejang demam Tonsil yang akan dilakukan biopsi untuk pemeriksaan patologi 2. Indikasi relatif

16

Terjadi 3 kali atau lebih infeksi tonsil pertahun, meskipun tidak diberikan pengobatan medik yang adekuat. Halitosis akibat tonsilitis kronik yang tidak ada respon terhadap pengobatan medik. Tonsilitis kronik atau berulang pada pembawa streptokokus yang tidak membaik dengan pemberian antibiotik kuman resisten terhadap laktamase. 3. Kontraindikasi Gangguan perdarahan Risiko anestesi yang besar atau penyakit berat Anemia Infeksi akut yang berat Asma tonus otot yang lemah sinusitis albuminuria hipertensi rinitis alergika demam yang tidak diketahui penyebabnya Teknik operasi Teknik operasi yang optimal dengan morbiditas yang rendah sampai sekarang masih menjadi kontroversi, masing-masing teknik memiliki kelebihan dan kekurangan. Penyembuhan luka pada tonsilektomi terjadi per sekundam. Pemilihan jenis teknik operasi difokuskan pada morbiditas seperti nyeri, perdarahan perioperatif dan pasca operatif serta durasi operasi. Beberapa teknik tonsilektomi dan peralatan baaru ditemukan disamping teknik tonsilektomi standar. Di Indonesia teknik tonsilektomi yang terbanyak digunakan saat ini adalah teknik Guillotine dan diseksi

17

1. Guillotine Tonsilektomi guillotine dipakai untu mengangkat tonsil secara cepat dan praktis. Tonsil dijepit kemudian pisau guillotine digunakan untuk melepas tonsil beserta kapsul tonsil dari fosa tonsil. Sering terdapat sisa dari tonsil karena tidak seluruhnya terangkat atau timbul perdarahan yang hebat. 2. Teknik Diseksi Kebanyakan tonsilektomi saat ini dilakukan dengan metode diseksi. Metode pengangkatan tonsil dengan menggunakan skapel dan dilakukan dalam anestesi. Tonsil digenggam dengan menggunakan klem tonsil dan ditarik kearah medial, sehingga menyebabkan tonsil menjadi tegang. Dengan menggunakan sickle knife dilakukan pemotongan mukosa dari pilar tersebut. Komplikasi Tonsilektomi merupakan tindakan bedah yang dilakukan dengan anestesi lokal maupun umum, sehingga komplikasi yang ditimbulkan merupakan gabungan komplikasi tindakan bedah dan anestesi. 1. Komplikasi anestesi Komplikasi anestesi ini terkait dengan keadaan status kesehatan pasien. Komplikasi yang dapat ditemukan berupa : Laringospasme Gelisah pasca operasi Mual muntah Kematian saat induksi pada pasien dengan hipovolemi Induksi intravena dengan pentotal bisa menyebabkan hipotensi dan henti jantung Hipersensitif terhadap obat anestesi. 2. Komplikasi Bedah Perdarahan

18

Merupakan komplikasi tersering (0,1-8,1 % dari jumlah kasus). Perdarahan dapat terjadi selama operasi,segera sesudah operasi atau dirumah. Kematian akibat perdarahan terjadi pada 1:35. 000 pasien. sebanyak 1 dari 100 pasien kembali karena perdarahan dan dalam jumlah yang sama membutuhkan transfusi darah. Nyeri Nyeri pasca operasi muncul karena kerusakan mukosa dan serabut saraf glosofaringeus atau vagal, inflamasi dan spasme otot faringeus yang menyebabkan iskemia dan siklus nyeri berlanjut sampai otot diliputi kembali oleh mukosa, biasanya 14-21 hari setelah operasi 3. Komplikasi lain Dehidrasi,demam, kesulitan bernapas,gangguan terhadap suara (1:10.000), aspirasi, otalgia, pembengkakan uvula, insufisiensi velopharingeal, stenosis faring, lesi dibibir, lidah, gigi dan pneumonia. 2.3.8 Komplikasi Laringitis difteri dapat berlangsung cepat, membran semu menjalar ke laring dan menyebabkan gejala sumbatan. Makin muda pasien makin cepat timbul komplikasi ini. Miokarditis dapat mengakibatkan payah jantung atau dekompensasio kordis. Kelumpuhan otot palatum molle, otot mata untuk akomodasi, otot faring serta otot laring sehingga menimbulkan kesulitan menelan, suara parau dan kelumpuhan otot-otot pernafasan. Albuminuria sebagai akibat dari komplikasi ke ginjal.6 2.3.9 Prognosis Prognosis tergantung kepada Virulensi kuman Lokasi dan perluasan membrane

19

Kecepatan terapi Status kekebalan Umur penderita,karena makin muda umur anak prognosis makin buruk. Keadaan umum penderita, misalnya prognosisnya kurang baik pada penderita gizi kurang Ada atau tidaknya komplikasi Secara umum, pasien dengan tonsillitis difteri tanpa komplikasi yang berespon baik terhadap pengobatan memiliki prognosis yang baik. Penyembuhan bisa mengambil masa yang lama dan kadar kematian adalah 5 10% bagi semua kasus difteri respiratorik.12,13

BAB III KESIMPULAN Tonsilitis difteri adalah radang akut pada tonsil sampai mukosa faring yang disebabkan kuman corynebacterium diphtheriae. Yang sering ditemukan pada anak berusia kurang dari 10 tahun dan frekuensi tertinggi pada usia 2-5 tahun walaupun pada orang dewasa masih mungkin menderita penyakit ini. Meskipun difteri sudah jarang di berbagai tempat di dunia tetapi kadang-kadang masih ada yang terkena penyakit ini.

20

Penyebab dari penyakit difteri ini adalah C diphtheriae yang merupakan kuman gram (+), ireguler, tidak bergerak, tidak berspora. Dasar dari terapi ini adalah menetralisir toksin bebas dan eradikasi C. diphtheriae dengan antibiotik. Antibiotok penisilin dan eritromisin sangat efektif untuk kebanyakan strain C. diphtheria. Prognosis umumnya tergantung dari umur, virulensi kuman, lokasi dan penyebaran membran, status imunisasi, kecepatan pengobatan, ketepatan diagnosis, dan perawatan umum.

DAFTAR PUSTAKA 1. Kadun I Nyoman. Manual Pemberantasan Penyakit Menular, CV. Infomedika, Jakarta. 2006. 2. Adams, GL. Penyakit-penyakit Nasfaring dan Orofaring. Dalam: BOIES Buku Ajar Penyakit THT (Fundamentals of Otolaryngology), edisi enam . EGC: Jakarta. 1997.

21

3. Ballenger JJ. Anatomi bedah tonsil. Dalam: Ballenger JJ, ed. Penyakit telinga,hidung,tenggorok,kepala dan leher Edisi 13. Jakarta,Binarupa aksara 1994: p321 4. Drake A. Tonsillectomy. available from: http://www.emedicine.com/ent 5. Kornblut A,Kornblut AD. Tonsillectomy and adenoidectomy. In: Paparella,Gluckman S,Mayerhoff, eds. Otolaryngology head and neck surgery. Philadelphia, WB Saunders 3rd edition, 1991: 2149-56 6. Soepardi Arsyad Efiaty dr sp. THT (K), dkk. Tonsilitis Difteri. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorokan Kepala & Leher. Edisi keenam. Balai Penerbit FKUI. 2007: 222 7. American academy of otolaryngology head and neck dissection. Lesspain and quicker recovery with coblation assisted tonsillectomy. avaible from: http://www.medicalnewstoday.com 8. Khalid, Naman dkk. Tonsilitis Difteri. Bagian THT RSUD Kerawang. 2011. 9. Doerr S. Diphtheria. Available /diphtheria/page9_em.htm at: http://www.emedicinehealth.com

10. Biofarma. Serum Anti Difteri. Available at: http://www.biofarma.co.id/index. php/detil/items/serum-anti-diptheri.html. 11. RxMed The Comprehensive Resource for Physician, Drugs and Ilness Information. Diphtheria Antitoxin (Equine). Available at: http://www.rxmed.com 12. American Academy of Pediatrics. Red book: 2006 Report of the Commitee on Infectious Diseases. 27th ed. American Academy of Pediatrics; 2006. 13. Doerr S. Diphtheria. Available /diphtheria/page9_em.htm at: http://www.emedicinehealth.com

22

23

Anda mungkin juga menyukai