Anda di halaman 1dari 39

STATUS MEDIK

Pasien Masuk ke Rumah Sakit Tanggal No. RM Ruang / kelas I. Identitas Pasien Nama Umur Jenis Kelamin Status perkawinan Kebangsaan / suku Agama Pekerjaan Alamat Pendidikan terakhir II. Anamnesis Dilakukan dengan auto anamnesis pada tanggal 23 Februari 2011 jam 14.00 KELUHAN UTAMA: Sesak napas sejak 1 minggu SMRS Riwayat penyakit sekarang : Pasien datang dengan keluhan sesak napas sejak 1 minggu SMRS. Sesak dirasakan terus menerus sehingga sulit untuk melakukan aktivitas. Keluhan sesak bertambah berat terutama saat pagi hari dan setelah beraktifitas, sesak sedikit berkurang jika beristirahat dan dalam posisi duduk. Pasien mengaku saat bernapas terdengar bunyi ngik seperti suara kucing. Rasa sesak disertai dengan batuk berdahak dengan dahak berwarna putih bening kental, dahak keluar cukup banyak, batuk terus menerus sejak 1 bulan terakhir. Keluhan nyeri dada disangkal pasien, batuk berdarah disangkal, pasien mengeluh adanya mual namun menyangkal adanya muntah. Pasien menyangkal adanya demam, keringat dingin malam hari, : Ny. MH : 51 th : perempuan : Kawin : Indonesia : Islam : IRT/ex. Pekerja Textile : Jl. Hankam I no.3 Leuwi Malang, Bogor. : SD : 16 Februari 2011 : 108449 : Kaca Piring/ IIB

menggigil dan rasa lemas. Pasien mengeluh mengalami penurunan berat badan sejak pasien sakit, napsu makan tidak menurun, BAK dan BAB lancar. Riwayat penyakit yang pernah diderita dahulu (RPD) : Pasien sebelumnya pernah dirawat di Rumah Sakit sebanyak 3 kali dengan sesak dan batuk berdahak. Saat itu sempat minum obat paru selama 6 bulan yang menyebabkan air seni berwarna merah. Saat itu pasien dinyatakan sembuh oleh dokter. Asma disangkal, alergi disangkal, HT(+), DM (-), sakit jantung (-). Riwayat penyakit dalam keluarga (RPK) : pada keluarga tidak ada yang memiliki sakit yang sama dengan pasien, HT (-), asma (-), sakit jantung (-), alergi (-), DM (-) Riwayat kehidupan pribadi, sosial dan kebiasaan : Pasien sebelum sakit bekerja di pabrik tekstil selama 20 tahun dan sering terpapar debu tekstil; disekitar teman-teman kerjaannya banyak yang terkena sakit paru. Pasien tidak merokok.

III. Pemeriksaan Fisik A. Keadaan umum Kesadaran B. Tanda Vital : Tekanan darah Nadi Suhu Pernafasan Tinggi badan Berat badan C. Status Gizi D. Kulit : 130/80 mmHg : 112 x /menit : 36 0C : 25x /menit, : 152 cm : 50 Kg : IMT = 50/(1,52)2 = 21.6 : tampak sakit sedang : compos mentis

Warna Lesi Rambut Turgor Keringat E. Kepala Bentuk kepala Simetri wajah

: Sawo matang, tidak pucat, tidak ikterik, dan tidak terdapat hipopigmentasi maupun hiperpigmentasi : Tidak terdapat lesi primer seperti makula, papula, vesikula, pustula maupun lesi sekunder seperti jaringan parut ,keloid : Tumbuh rambut pada permukaan kulit : Baik : +++ : Normocephali : Simetris : Tidak terdapat nyeri tekan sinus : Tidak terdapat pelebaran pembuluh darah : Tdk terdapat nyeri tekan supra dan infraorbita : Tidak terdapat deformitas : simetris : tidak ada : normal, tidak terdapat strabisbus, deviasi maupun nistagmus : normal, tidak terdapat ptosis, edema, xantelasma, Blefaritis maupun perdarahan : OD dan OS isokor, reflek pupil positif : tidak anemis : tidak ikterik : normal : tidak ada : terdapat serumen , sekret (-) : intak : tidak ada

Nyeri tekan sinus Pembuluh darah Nyeri tekan saraf Deformitas F. Mata Bentuk Eksoftalmus Gerakan Kelopak Pupil Konjungtiva Sklera G. Telinga Daun telinga Tofi Liang telinga

Pertumbuhan rambut : Normal, tidak mudah dicabut

Endoftalmus : tidak ada

Selaput gendang telinga Nyeri tekan prosesus mastoideus

Pendengaran H. Hidung Bagian luar Septum Mukosa hidung I. Mulut dan Tenggorokan Bibir Gigi geligi Lidah Tonsil Faring J. Leher Trakea lurus terletak ditengah Tiroid membesar JVP K. Thorax Paru Depan Inspeksi Bentuk thorax : normal Kulit Dada Palpasi Vokal fremitus Perkusi dalam : 5-2 cm H2O

: normal : normal, tidak terdapat deformitas : terletak di tengah dan simetris : tidak hiperemis

: tidak pucat dan tidak sianosis : jumlah lengkap dan terdapat karies : warna kemerahan, papil (+) : T1-T1 tenang, tidak hiperemis : tenang, tidak hiperemis

Langit-langit : normal

: tidak tampak membesar

Kel. Getah Bening Submandibula, Paratrakea, Servikal, Supra dan Infraklavikula: Tidak

:tidak terdapat spider nervi, sikatriks, emfisema subkutis, dan memar keadaan dinamis: frekuensi napas 25x/menit, sifat pernapasan

Dada dalam keadaan statis: bentuk normal, simetris torakoabdominal, gerakan napas regular dan simetris : Paru kanan = kiri

hemithorax kanan hemithorax kiri Auskultasi Hemithorax kanan Hemithorax kiri Paru Belakang Inspeksi

: sonor : sonor : Rhonki (+), Wheezing (+) : Rhonki (+), Wheezing (+)

Tidak terdapat memar, jaringan parut, gibbus dan deformitas tulang Palpasi Vokal fremitus Perkusi Paru belakang kanan Paru belakang kiri Auskultasi Hemithorax kanan Hemithorax kiri Jantung Inspeksi Iktus kordis Palpasi Iktus kordis Perkusi Batas jantung kanan Batas jantung kiri Auskultasi Bunyi jantung pokok : S1 dan S2 reguler Bunyi jantung tambahan: tidak terdapat murmur dan gallop L. Abdomen : ICS IV PSL dekstra : ICS V MCL sinistra : teraba di ICS V MCL sinistra : terlihat di ICS V MCL sinistra :Rhonki (+), Wheezing (+) :Rhonki (+), Wheezing (+) : sonor : sonor : paru kanan = kiri

Inspeksi Simetris Bentuk : abdomen simetris : tidak membuncit

Kelainan kulit : tidak terdapat jaringan parut, striae, dan kelainan kulit Pelebaran vena: tidak terdapat pelebaran vena Palpasi Nyeri tekan Benjolan Hati Limpa Ballotemen Perkusi Perkusi lapangan abdomen Nyeri ketok Shifting dullness Auskultasi Bising usus M. Punggung Tidak terdapat kelainan bentuk pada tulang punggung pasien Tidak terdapat skoliosis, lordosis, dan kifosis Tidak tedapat nyeri pada perabaan vertebra dan panggul Tidak terdapat nyeri ketok sudut costovertebra N. Ekstremitas Ekstremitas atas : akral hangat, pitting oedem -/-, clubbing finger -/-, cyanosis -/Ekstremitas bawah : akral hangat, pitting oedem -/-, cyanosis -/-, clubbing finger -/O. Alat kelamin Tidak dilakukan pemeriksaan : positif (normal) : timpani : tidak terdapat nyeri ketok : negatif : negatif : negatif : tidak teraba : tidak teraba : negatif

Pemeriksaan LAB tgl Tanggal : 22 Februari 2011 Hb Ht Leukosit VER HER KHER LED : 13,0 gr/dl : 36.8% : 15.400 /ul : 90.9 dl : 32.1 Pg : 35.3 g/dl : 22 mm/jam

Trombosit : 373.000 /ul

Pemeriksaan Laboratorium tanggal 17 Februari 2011 Hb Ht Leukosit VER HER KHER Ureum GDS SGOT SGPT : 12.9 g/dL : 38.1 % : 7200 /ul : 90.7 dl : 30.7 Pg : 33.9 g/dl : 21 mg/dl : 78 mg/dl : 42 U/L : 21 U/L (0-34 U/L) (0-40 U/L)

Trombosit : 344.000 /ul

Creatinin : 0.8 mg/dl

Protein Total: 7.5 g/dL Albumin : 4.4 g/dL Bilirubin total: 0.6 mg/dL Bilirubin direk: 0.2 mg/dL

Urinalisa tanggal 17 Februari 2011 Warna : Kuning muda Kekeruhan : Jernih Berat jenis : 1.010 pH : 6.0 Albumin : Glukkosa : Keton Nitrit Leukosit Darah Sedimen Leukosit: 1-2 /LPB Eritrosit : 4-6 /LPB Epitel : 0-1 Sputum tanggal 21 Februari 2011 Sewaktu Pagi Sewaktu Foto thorax PA 16 Februari 2011 :::: +2 Bilirubin : Urobilinogen: -

Sinus costofrenicus kanan dan kiri lancip Diafragma kanan dan kiri baik Tulang & jaringan lunak dada baik Cor : kesan tidak membesar, terletak pd hemithoraks kiri Hilus kabur Pulmo : corakan bronkovaskuler ramai, fibrosis dan gambaran honey comb appearance. Kesan bronkiektasis Resume Pasien, perempuan 51 tahun, datang dengan keluhan sesak napas sejak 1 minggu SMRS. Sesak dirasakan terus menerus sehingga sulit untuk melakukan aktivitas. Sesak sedikit berkurang jika beristirahat dan dalam posisi duduk. Pasien mengaku saat bernapas terdengar bunyi ngik. Rasa sesak disertai dengan batuk berdahak dengan dahak berwarna putih bening kental. Pasien mengeluh adanya mual namun menyangkal adanya muntah. Pasien mengeluh mengalami penurunan berat badan sejak pasien sakit. Pasien sebelumnya pernah dirawat di Rumah Sakit sebanyak 3 kali dengan sesak dan batuk berdahak. Saat itu sempat minum obat paru selama 6 bulan yang menyebabkan air seni berwarna merah dan dinyatakan sembuh

oleh dokter. Pasien sebelum sakit bekerja di pabrik tekstil selama 20 tahun dan sering terpapar debu tekstil; teman-teman ditempat kerjanya banyak yang terkena sakit paru. Pada pemeriksaan fisik didapatkan C. Keadaan umum Kesadaran D. Tanda Vital : Tekanan darah Nadi Suhu Pernafasan Tinggi badan Berat badan C. Status Gizi . Thorax Paru Depan Inspeksi Bentuk thorax: normal Kulit Dada Palpasi Vokal fremitus Perkusi hemithorax kanan hemithorax kiri Auskultasi Hemithorax kanan Hemithorax kiri : Rhonki (+), Wheezing (+) : Rhonki (+), Wheezing (+) : sonor : sonor : Paru kanan = kiri dalam :tidak terdapat spider nervi, sikatriks, emfisema subkutis, dan memar keadaan dinamis: frekuensi napas 25x/menit, sifat pernapasan Dada dalam keadaan statis: bentuk normal, simetris torakoabdominal, gerakan napas regular dan simetris : 130/80 mmHg : 112 x /menit : 36 0C : 25x /menit, : 152 cm : 50 Kg : IMT = 50/(1,52)2 = 21.6 : tampak sakit sedang : compos mentis

10

Paru Belakang Inspeksi Tidak terdapat memar, jaringan parut, gibbus dan deformitas tulang Palpasi Vokal fremitus Perkusi Paru belakang kanan: sonor Paru belakang kiri Auskultasi Hemithorax kanan Hemithorax kiri :Rhonki (+), Wheezing (+) :Rhonki (+), Wheezing (+) : sonor : paru kanan = kiri

Pemeriksaan LAB tgl Tanggal : 22 Februari 2011 Hb Ht Leukosit LED : 13,0 gr/dl : 36.8% : 15.400 /ul : 22 mm/jam

Trombosit : 373.000 /ul

Sputum tanggal 21 Februari 2011 Sewaktu Pagi Sewaktu Foto thorax PA 16 Februari 2011 Sinus costofrenicus kanan dan kiri lancip Diafragma kanan dan kiri baik Tulang & jaringan lunak dada baik Cor : kesan tidak membesar, terletak pd hemithoraks kiri Hilus kabur

11

Pulmo : corakan bronkovaskuler ramai, fibrosis dan gambaran honey comb appearance. Kesan bronkiektasis Diagnosis Kerja Sindrom obstruksi pasca tuberculosis (SOPT) Bronkiektasis

Diagnosis Banding PPOK

Penatalaksanaan P: IVFD + aminofilin/ kolf/ 8 jam O2 Ceftazidim Ranitidin Prognosis Ad vitam Ad fungsionam Ad sanationam : Dubia ad bonam : Ad malam : Dubia ad malam : 3 liter/menit : 2 x 1 gram : 2 x 1 amp

Dexamethasone : 3 x 1 tab

12

TINJAUAN PUSTAKA
A. BRONKIEKTASIS

Bronkiektasis adalah dilatasi abnormal bronkus, daerah proksimal bronkus, disertai komponen otot dan jaringan elastic dinding bronkus yang dapat terjadi secara congenital ataupun didapat karena infeksi kronis saluran napas. Bronkiektasis merupakan penyakit saluran napas kronik pada bronkus dan cabangnya dengan karakteristik dilatasi abnormal yang permanen disertai rusaknya dinding bronkus. Biasanya ditemukan perubahan yang bervariasi termasuk inflamasi transmural, edema mukosa (bronkiektasis silindris), ulserasi (bronkiektasis kistik) dengan neovaskularisasi dan timbul obstruksi berulang karena infeksi (varikosis bronkiektasis) sehingga terjadi perubahan arsitektur dinding bronkus serta fungsinya. Pathogenesis Beberapa teori mekanik diajukan untuk penyakit paru kronis ini dibagi menjadi empat kelompok.

13

1. The pressure of secretion theory. Menurut teori ini, sekret yang kental mula-mula menyebabkan obstruksi, kemudian diiktui dengan pelebaran saluran respiratorik. 2. Atelectasis theory. Teori ini mengemukakan bahwa dilatasi bronkus terjadi akibat peningkatan tekanan negative intrapleural. 3. Traction theory. Fibrosis dan jaringan parut penyakit parenkim menyebabkan traksi dinding bronkus. 4. Infection theory. Infeksi dan respons inflamasinya merupakan penyebab utama dan yang menyebabkan kerusakan struktur penunjang dinding bronkus. Secara umum, bronkiektasis merupakan kelainan yang bersifat permanen dan ireversibel. Patofisiologinya diduga sebagai berikut. 1. Traksi dari saluran respiratorik yang kolaps, penonjolan saluran respiratorik akibat sekresi sisa, perubahan dinding bronchial akibat infeksi atau inflamasi, atau kombinasi ketiga mekanisme tersebut. 2. Infeksi akut atau berulang, obstruksi kronis akibat kelainan kongenital, tumor, fibrosis kistik, asma kronis, atau imunodefisiensi merupakan faktor pendukung terjadinya bronkiektasis. 3. Jejas berulang saluran respiratorik akibat aspirasi kronis, dengan atau tanpa GER sebagai salah satu faktor penyebab. Pada bronkiektasis terjadi beberapa perubahan pada anatomi saluran respiratorik. Awalnya, kelainan yang terlihat secara makroskopis berupa dilatasi fusiformis atau silindris bronkus subsegmental. Daerah yang terdiri dari dilatasi dan konstriksi yang bergantian disebut sebagai varicose bronchiectasis. Pada stadium selanjutnya terjadi dilatasi sakular. Bronkiektasis silindris atau tubular, dengan karakteristik hanya terdapat pelebaran saluran respiratorik. Bronkiektasis varikosa, dengan karakteristik adanya daerah konstriksi fokal di sepanjang saluran respiratorik yang mengalami pelebaran sebagai akibat kerusakan dinding bronkus. Bronkiektasis sakular atau kistik, dengan karakteristik dilatasi saluran respiratorik yang progresif dan berakhir dengan terbentuknya kista besar, sakulus berisi cairan atau mucus

14

atau berkelompok seperti buah anggur. Adanya gambaran seperti ini menunjukkan bronkiektasis berat. Pelebaran bronkus dihubungkan dengan hilangnya silia, terjadinya metaplasia skuamosa dan kuboid pada epitel kolumner di daerah yang terkena, hipertrofi kelenjar bronchial, dan hyperplasia limfoid. Proses ini diikuti juga dengan adanya perubahan vascular berupa pelebaran arteri bronchial, serta anastomosis antara arteri bronchial dan arteri pulmoner yang terletak di bronki subsegmental distal. Pperubahan ini dihubungkan dengan infeksi bakteri kronis. Patofisiologi Dibutuhkan pemicu untuk merusak jalan napas. Gangguan anatomi mengakibatkan hambatan sekresi dan infeksi sekunder, menyebabkan inflamasi terus menerus sehingga terjadi kerusakan jalan napas lebih lanjut. Jalan napas utama dan bronkiolus mengalami inflamasi, edema mukosa, dan berkurang volumenya. Bronkiolus terminalis terobstruksi oleh sekret, mengakibatkan berkurangnya volume. Respons inflamasi kronik host terus terjadi, dengan pembentukan radikal bebas dan produksi elastase neutrofil, yang berkontribusi terhadapt proses inflamasi. Terbentuk neovaskularisasi bronchial disertai hipertrofi dan terpuntirnya arteri bronchial (pada tekanan sistemik) menyebabkan hemoptisis intermitten.

Etiologi

15

Penyebab bronchiektasis banyak dan bervariasi. Secara umum, etiologinya dicetuskan oleh infeksi, atau defisiensi imun yang mendasari. Penyebabnya idiopathic pada sekitar 50% kasus dan kemungkinan disebabkan gangguan pertahanan host. Secara umum, berikut adalah beberapa penyebab bronkiektasis: Infeksi campak, TP, dan pertusis, terutama di Negara yang sedang berkembang. Aspirasi benda asing. Keberadaan benda asing yang lama di dalam jalan napas akan menyebabkan obstruksi kronis dan inflamasi. Kedua hal tersebut adalah faktor penting terjadinya bronkiektasis. Kelainan kongenital. o Fibrosis kistik (terutama di Negara maju). Adanya infiltrasi yang tampak di lobus paru atas pad foto rontgen thoraks, dan ditemukannya pertumbuhan S.aureus atau P. aeruginosa pada kultur sputum merupakan tanda bahwa fibrosis kistik merupakan penyakit yang mendasarinya. Adanya peningkatan konsentrasi natrium dan klorida pada sweat chloride test mendukung kistik fibrosis. o Primary cilliary dyskinesia (PCD). 50% pasien dengan PCD menunjukkan sindrom Kartagener). o Marfan syndrome o Bruton agammaglobulinemia o Monier-kuhn syndrome (congenital tracheobronchomegaly) yaitu kelainan jaringan ikat. o Williams-campbell syndrome, yaitu tidak adanya otot dan kartilago bronkus. o Sekuestrasi paru. Defisiensi imun. Individu yang menunjukkan sindrom defisiensi imun yang melibatkan defisiensi IgG, IgM, dan IgA mempunyai risiko mendapatkan infeksi sinopulmoner supuratif berulang dan bronkiektasis. Kelainan jaringan ikat seperti RA dan SLE. Infeksi HIV. Komplikasi allergic bronchopulmonary fungal diseases. Defisiensi alpha 1-antitrypsin (alpha 1-protease) inhibitor.

16

Genetic Congenital Pasca infeksi

Fibrosis kistik Pulmonary sequestration Tuberkulosis Pneumonia berat Mycobacteria non-tuberkulosis Hipogammaglobulinemia primer Sindroma nefrotik sekunder Diskinesia silia primer Sindroma Kartagener Sindroma Young Aspirasi Inhalasi (gas toksik, zat kimia) Aspirasi benda asing Kompresi nodus limfe ekstrinsik Tumor intrinsic (intraluminal) yang mengobstruksi Bronkiektasis juga berhubungan dengan sejumlah penyakit sistemik: Rheumatoid arthirits Penyakit jaringan penunjang SLE Colitis ulseratif dan Crohns disease Sinusitis kronik Yellow-nail syndrome Sindroma Marfan

Defisiensi system imun Gangguan bersihan mukosilier

Dicetuskan oleh bahan toksik Mekanis

Asosiasi

Manifestasi Klinis Gejalanya dapat berupa batuk, produksi sputum kronik (biasanya banyak, purulen, dan setiap hari), batuk disertai darah, sulit bernapas, nyeri pleuritik intermitten, malaise. Tandanya dapat berupa rhonki kasar pada inspirasi dan ekspirasi, sianosis, barrel-chest, obstruksi jalan napas disertai wheezing.

17

Pemeriksaan yang Dibutuhkan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium harus dapat menyingkirkan etiologi yang mungkin dapat menyebabkan bronkietkasis, yaitu: Sweat chloride, yang merupakan pemeriksaan untuk fibrosis kistik. IgE, hitung eosinofil, dan presipitan serium untuk Aspergilus, kultur sputum untuk jamur, dan uji kulit terhadap Aspergilus. Pemeriksaan darah rutin lengkap. IgG, IgM, dan IgA serum. IgG subklas. Uji HIV. Kultrus sputum atau paus orofaring dalam, dilaukan pada anak yang masih kecil. ANA dan rheumatoid factor.

Pemeriksaan bronkografi Secara tradisional. Pemeriksaan ini digunakan untuk menegakkan diagnosis karena pemeriksaan radiologis berupa foto rontgen thoraks relative tidak sensitive. Pemeriksaan radiologis Foto rontgen toraks PA dan lateral tetap menjadi pemeriksaan tahap awal yang penting, meskipun gambaran radiologis yang normal tidak dapat menyingkirkan adanya kemungkinan bronkiektasis.90% pasien bronkiektasis menunjukkan kelainan pada foto rontgen toraksnya. Meskipun foto rontgen toraks menunjukkan gambaran yang tidak spesifik, tetapi dapat ditemukan beberapa gambaran seperti hilangnya bronchovascular markings, rongga kistik dengan air-fluid level atau honeycomb appearance, bayangan opak yang menyebar, atelektasis linear, atau saluran respiratorik yang tampak melebar dan menebal yang tampak sebagai ringlike shadows atau tram lines.

18

Foto thorax menunjukkan fibrosis, peningkatan corakan bronchial, dan ruang kistik pada basis paru. High resolution CT Saat ini diagnosis bronkiektasis ditegakkan dengan menggunakan HRCT. Pemeriksaan ini dapat mengklarifikasi foto rontgen thoraks dan memetakan kelainan saluran repiratorik yang tidak bisa terlihat dengan foto rontgen thoraks. Gambaran HRCT yang dihasilkan dapat berupa: Silindrikal (tramlines), signet ring appearance Varikosa Kistik Bentuk campuran

Tatalaksana Ada dua prinsip penatalaksanaan bronkiektasis yang dapat digunakan, yaitu mengatasi obstruksi saluran respiratorik dan mengatasi infeksi.

19

1. Mengatasi obstruksi saluran respiratorik a. Chest physiotherapy b. Postural drainage 2. Mengatasi infeksi. Antibiotic diperlukan selama terjadi eksarsebasi akut. Pemberian kortikosteroid inhalasi juga dimungkinkan untuk mengatur respons dan mencegah kerusakan akibat inflamasi paru. Kortikosteroid inhalasi yang dapat diberikan meliputi flutikason, budesonid, atau beklometason. Indikasi pemberian bronkodilator yaitu bila terdapat bukti adanya hiperreaktivitas bronchial, karena obat ini membantu meningkatkan frekuensi gerakan silia dan klirens mucus. Akan tetapi, beberapa pasien dapat memberikan respons paradoxic bronchoconstriction terhadap pemberian beta2-agonis, karena itu perlu dilakukan penilaian respons terlebih dahulu sebelum memulai terapi bronkodilator. Pemberian obat asma harus bersifat individual. Reseksi segmental atau reseksi lobus paru dapat bermanfaat pada keadaan bronkiektasis berat dan yang terlokalisir, atau yang tidak teratasi dengan pemberian antibiotik.

B. TUBERCULOSIS PARU Definisi dan Etiologi Tuberkulosis (TBC) adalah penyakit akibat infeksi kuman Mycobacterium tuberkulosis yang bersifat sistemik sehingga dapat mengenai hampir semua organ tubuh dengan lokasi terbanyak di paru yang biasanya merupakan lokasi infeksi primer. Kuman ini berbentuk batang, mempunyai sifat khusus yaitu tahan terhadap asam pada pewarnaan. Oleh karena itu disebut pula sebagai Basil Tahan Asam (BTA). Kuman TBC cepat mati dengan sinar matahari langsung, tetapi dapat bertahan hidup beberapa jam di tempat yang gelap dan lembab. Dalam jaringan tubuh kuman ini dapat dormant, tertidur lama selama beberapa tahun.

20

Epidemiologi Survei prevalensi TBC yang dilakukan di enam propinsi pada tahun 1983-1993 menunjukkan bahwa prevalensi TBC di Indonesia berkisar antara 0,2 0,65%. Sedangkan menurut laporan Penanggulangan TBC Global yang dikeluarkan oleh WHO pada tahun 2004, angka insidensi TBC pada tahun 2002 mencapai 555.000 kasus (256 kasus/100.000 penduduk), dan 46% diantaranya diperkirakan merupakan kasus baru. Perkiraan prevalensi, insidensi dan kematian akibat TBC dilakukan berdasarkan analisis dari semua data yang tersedia, seperti pelaporan kasus, prevalensi infeksi dan penyakit, lama waktu sakit, proporsi kasus BTA positif, jumlah pasien yang mendapat pengobatan dan yang tidak mendapat pengobatan, prevalensi dan insidens HIV, angka kematian dan demografi. Saat ini Survei Prevalensi TBC yang didanai GFATM telah dilaksanakan oleh National Institute for Health Research & Development (NIHRD) bekerja sama dengan National Tuberculosis Program (NTP), dan sedang dalam proses penyelesaian. Survei ini mengumpulkan data dan dilakukan pemeriksaan dahak dari 20.000 rumah tangga di 30 propinsi. Studi ini akan memberikan data terbaru yang dapat digunakan untuk memperbarui estimasi insidensi dan prevalensi, sehingga diperoleh perkiraan yang lebih akurat mengenai masalah TBC. Dari data tahun 1997-2004 [Attachment: Tabel Identifikasi Kasus 1997-2004 dan Tingkat Pelaporan 1995 2000] terlihat adanya peningkatan pelaporan kasus sejak tahun 1996. Yang paling dramatis terjadi pada tahun 2001, yaitu tingkat pelaporan kasus TBC meningkat dari 43 menjadi 81 per 100.000 penduduk, dan pelaporan kasus BTA positif meningkat dari 25 menjadi 42 per 100.000 penduduk. Sedangkan berdasarkan umur, terlihat angka insidensi TBC secara perlahan bergerak ke arah kelompok umur tua (dengan puncak pada 55-64 tahun), meskipun saat ini sebagian besar kasus masih terjadi pada kelompok umur 15-64 tahun.

21

CARA PENULARAN Lingkungan hidup yang sangat padat dan pemukiman di wilayah perkotaan kemungkinan besar telah mempermudah proses penularan dan berperan sekali atas peningkatan jumlah kasus TB. Proses terjadinya infeksi oleh M. tuberculosis biasanya secara inhalasi sehingga TB paru merupakan manifestasi klinis yang paling sering dibanding organ lainnya. Penularan penyakit sebagian besar melalui inhalasi basil yang mengandung droplet nuclei, khususnya yang didapat dari pasien TB paru dengan batuk berdarah atau berdahak yang mengandung basil tahan asam (BTA). Cara penularan lainnya: 1. Melalui mulut : misalnya minum susu 2. Kontak langsung : luka di kulit 3. Kongenital : jarang sapi

22

Faktor Resiko Resiko timbulnya transmisi kuman akan lebih tinggi jika orang tersebut mempunyai BTA sputum yang positif, terdapat infiltrat luas pada lobus atas atau kavitas produksi sputum banyak dan encer, batuk produktif dan kuat serta terdapat faktor lingkungan yang kurang sehat, terutama sirkulasi udara yang tidak baik. Daya tahan tubuh seseorang sangat menentukan berat ringannya infeksi TB pada seseorang. Daya tahan tubuh ini ditentukan oleh ampuhnya system imunitas seluler. Setiap factor yang mempengaruhinya secara negative akan meningkatkan kerentanan terhadap TB seperti : 1. AIDS 2. Pemakaian kortikosteroid sistemik jangka lama 3. Diabetes mellitus 4. Kekurangan gizi 5. Bekas penderita TB yang tidak menerima pengobatan spesifik lengkap Pathogenesis 1. Tuberkulosis Primer Tuberkulosis primer adalah penyakit TB yang timbul dalam 5 tahun pertama setelah terjadinya infeksi basil TB untuk pertama kalinya. Pada seseorang yang belum pernah kemasukan basil TB, tes tuberculin akan negative karena system imunitas belum mengenal basil TB. Bila orang ini mengalami oleh basil TB walaupun segera difagositosis oleh makrofag, basil TB tidak akan mati, bahkan makrofagnya daoat mati. Dengan demikian basil TB ini lalu dapat berkembang biak secara leluasa dalam 2 minggu pertama di alveolus paru . Selama 2 minggu ini, sel-sel Limfosit T akan mulai berkenalan dengan basil TB untuk pertama kalinya dan akan menjadi limfosit T yang tersensitisasi. Karena basil TB akan sempat berkembang bebas, perkenalan ini juga akan berlangsung terus, sehingga limfosit T yang sudah tersensitisasi ini akan mengeluarkan berbagai jenis Limfokin yang masing-masing mempunyai khasiat yang khas. Beberapa limfokin mempunyai khasiat untuk merangsang limfosit dan makrofag untuk membunuh basil TB (Macrophage Activating Factor=MAF, Macrophage Inhibitory factor = MIF, Chemotactic Factor dll..) Disamping itu juga terbentuk limfokin lain yaitu Skin Reactivity Factor (SRF) yang akan

23

menyebabkan timbulnya reaksi hipersensitivitas tipe lambat pada kulit berupa indurasi dengan diameter 10 mm atau lebih sedikit. Hal ini secara klinis dikenal dengan reaksi tuberculin (test mantoux). Kelanjutan setelah infeksi primer tergantung kuman yang masuk dan besarnya respon daya tahan tubuh (imunitas seluler). Pada umumnya reaksi daya tahan tubuh tersebut dapat menghentikan perkembangan kuman TB. Meskipun demikian, ada beberapa kuman akan menetap sebagai kuman persister atau dormant (tidur). Kadang-kadang daya tahan tubuh tidak mampu mengehentikan perkembangan kuman, akibatnya dalam beberapa bulan, yang bersangkutan akan menjadi penderita Tuberkulosis. Masa inkubasi, yaitu waktu yang diperlukan mulai terinfeksi sampai menjadi sakit, diperkirakan sekitar 6 bulan. 2. Tuberkulosis Sekunder Tuberkulosis Sekunder adalah penyakit TB yang timbul setelah lewat 5 tahun sejak terjadinya infeksi primer. Pathogenesisnya mencakup 2 jalur berikut: Bila karena sebab-sebab tertentu system pertahanan tubuh (dalam hal ini system imunitas seluler) melemah, basil-basil TB yang sedang tidur dapat aktif kembali. Proses ini disebut reinfeksi endogen. Dapat pula terjadi super-infeksi basil-basil TB baru dari luar. Terutama di Negaranegara dengan prevalensi TB yang masih tinggi. Cara infeksi dengan basil-basil baru ini disebut reinfeksi eksogen. Diagnosis Penyakit Tuberkulosis Paru Diagnosis TB secara teoritis didasarkan atas: 1. Anamnesis 2. Pemeriksaan Fisik 3. Tes Tuberkulin 4. Foto Rontgen Paru 5. Pemeriksaan bakteriologik 6. Pemeriksaan serologic

24

1. Anamnesis Keluhan penderita TB sangat bervariasi mulai dari sama sekali tidak ada keluhan sampai dengan adanya keluhan yang serba lengkap. a. Keluhan Umum : Malaise, anorexia, mengurus, cepat lelah b. Keluhan karena infeksi kronik Panas badan yang tidak tinggi (sub febris) dan keringat malam / berkeringat pada waktu subuh pada jam-jam 02.30 05.00 yaitu saat orang sehat tak akan berkeringat. c. Keluhan karena ada proses patologik di paru / pleura: Batuk dengan atau tanpa dahak, batuk darah, sesak dan nyeri dada. Menurut Departemen Kesehatan Republik Indonesia dalam pemberantasan TB di Indonesia menentukan anamnesis resmi lima keluhan utama yaitu: a. Batuk-batuk lama (lebih dari 2 minggu) b. Batuk darah c. Sesak d. Panas badan e. Nyeri dada 2. Pemeriksaan Fisik Pada orang dewasa biasanya penyakit ini dimulai di daerah paru atas, kanan atau kiri yang disebut fruh infiltrate. Pada auskultasi hanya akan ditemukan ronki basah halus sebagai satu-satunya kelainan pemeriksaan jasmani. Bila proses infitratif ini makin meluas dan menebal, juga akan didapatkan fremitus yang menguat dengan redup pada perkusi, suara nafas bronkeal, serta bronkoponi yang menguat. Bila sudah terjadi kavitas akan ditemukan gejala-gejala kavitas,berupa timpani pada perkusi disertai suara nafas amforis. Bila terjadi atelektasis (pada destroyed lung), suara nafas setempat akan melemah sampai hilang sama sekali. 3. Test tuberculin Tes ini bertujuan untuk memeriksa kemampuan reaksi hipersensitivitas tipe lambat (tipe IV) yang dianggap dapat mencerminkan potensi system imunitas seluler seseorang, khususnya terhadap basil TB.

25

Pada seseorang yang belum terinfeksi basil TB, system imunitas selulernya belum terangsang untuk melawan basil TB, dengan demikian tes tuberculin akan negative. Bila pernah terinfeksi basil TB , dalam keadaan normal system ini sudah akan terangsang secara efektif 3-8 minggu setelah infeksi primer dan tes tuberculin akan positif (diameter indurasi 10-14 mm pada hari ketiga atau keempat dengan dosis PPD 5 TU intrakutan). Jika seorang penderita yang menderita TB aktif, tes tuberkulinnya dapat kelewat positif (diameter indurasi yang ditimbulkan dapat melebihi 14 mm), kalau proses TB nya hiperaktif (pada TB miliaris) seolah-olah seluruh kemampuan potensi imunitas seluler sudah terkuras habis, tes akan menjadi negative 4. Pemeriksaan Seruologik Tes ini disebut TBPAP (uji peroksidasi-Anti Peroksidase untuk TB Paru) 5. Foto Rontgen Paru Kelainan-kelainan yang dapat dijumpai pada foto paru akan bervariasi mulai dari suatu bintik kapur, garis fibrotic, bercak infiltrate, penarikan trakea atau mediastinum ke sisi yang sakit, kavitas sampai ke gambaran atelektasis. Kelaianan-kelainan ini dapat berdiri sendiri-sendiri atau bersama-sama. 6. Pemeriksaan sputum Pada dasarnya hanya berkisar pada pemeriksaan mikroskopis, perbenihan, dan tes resistensi. Selain sputum, specimen lain yang harus diperiksa adalah sekrit bronkus yang dikeluarkan dengan bronkoskop, bahan aspirasi carian pleura, dan getah lambung. Dengan demikian , akan ada kemungkinan sebagai berikut: a. Mikroskopis akan menghasilkan BTA (+) atau (-) b. Perbenihan akan menunjukkan hasil (+) atau (-)

26

Alur Diagnosis Tuberculosis

27

KLASIFIKASI PENYAKIT DAN TIPE PASIEN Penentuan klasifikasi penyakit dan tipe pasien tuberculosis memerlukan suatu definisi kasus yang meliputi empat hal , yaitu: 1. Lokasi atau organ tubuh yang sakit: paru atau ekstra paru; 2. Bakteriologi (hasil pemeriksaan dahak secara mikroskopis): BTA positif atau BTA negatif; 3. Tingkat keparahan penyakit: ringan atau berat. 4. Riwayat pengobatan TB sebelumnya: baru atau sudah pernah diobati Manfaat dan tujuan menentukan klasifikasi dan tipe adalah : 1. Menentukan paduan pengobatan yang sesuai 2. Registrasi kasus secara benar 3. Menentukan prioritas pengobatan TB BTA positif 4. Analisis kohort hasil pengobatan Beberapa istilah dalam definisi kasus: 1. Kasus TB : Pasien TB yang telah dibuktikan secara mikroskopis atau didiagnosis oleh dokter. 2. Kasus TB pasti (definitif) : pasien dengan biakan positif untuk Mycobacterium tuberculosis atau tidak ada fasilitas biakan, sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif. a. Klasifikasi berdasarkan organ tubuh yang terkena: 1) Tuberkulosis paru. Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan (parenkim) paru. tidak termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus. 2) Tuberkulosis ekstra paru. Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya pleura, selaput otak, selaput jantung (pericardium), kelenjar lymfe, tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin, dan lain-lain. b. Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan dahak mikroskopis, yaitu pada TB Paru:

28

1) Tuberkulosis paru BTA positif. a) Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif. b) 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks dada menunjukkan gambaran tuberkulosis. c) 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman TB positif. d) 1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen dahak SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negative dan tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT. 2) Tuberkulosis paru BTA negatif Kasus yang tidak memenuhi definisi pada TB paru BTA positif. Kriteria diagnostik TB paru BTA negatif harus meliputi: a) Paling tidak 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negative b) Foto toraks abnormal menunjukkan gambaran tuberkulosis. c) Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT. d) Ditentukan (dipertimbangkan) oleh dokter untuk diberi pengobatan. c. Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan penyakit. 1) TB paru BTA negatif foto toraks positif dibagi berdasarkan tingkat keparahan penyakitnya, yaitu bentuk berat dan ringan. Bentuk berat bila gambaran foto toraks memperlihatkan gambaran kerusakan paru yang luas (misalnya proses far advanced), dan atau keadaan umum pasien buruk. 2) TB ekstra-paru dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan penyakitnya, yaitu: a) TB ekstra paru ringan, misalnya: TB kelenjar limfe, pleuritis eksudativa unilateral, tulang (kecuali tulang belakang), sendi, dan kelenjar adrenal. b) TB ekstra-paru berat, misalnya: meningitis, milier, perikarditis, peritonitis, pleuritis eksudativa bilateral, TB tulang belakang, TB usus, TB saluran kemih dan alat kelamin. Komplikasi 1. Efusi pleura 2. Empiema tuberkulosis

29

3. Kavitas 4. Emfisema obstruktif 5. Atelektasis 6. Bronkiektasis 7. Tb milier 8. Destroyed lung Dll Ekstrapulmoner Kompilasi Hasil dan Interpretasi Akhir Dari pemeriksaan yang telah disebutkan, akan timbul kemungkinan-kemungkinan sebagai berikut: 1. Klinis (anamnesis dan pemeriksaan jasmani) (+) atau (-) 2. Foto rontgen paru (+) ataupun (-) 3. Sputum BTA (+) ataupun (-) Bila hanya klinis saja yang (+), maksimum hanya dapat dikatakan sebagai tersangka (suspect TB) saja sehingga secara teoritis belum dibenarkan untuk diberikan terapi spesifik. Bila hanya klinis (+) dan foto (+) walaupun sputum telah diperiksa 3 x tetapi selalu BTA (-) masih dapat dibenarkan penentuan diagnosis TB dan dibenarkan pemberian terapi spesifik. Apabila hanya foto saja yang (+) dalam bidang pemberantasan TB, penderita yang bersangkutan tak lebih dari seorang tersangka saja. Sputumnya harus diperiksa berulang kali sehingga begitu didapatkan (+) dapat segera disembuhkan dengan tuntas. Bila sputum (+), tanpa memperhatikan keadan klinis ataupun foto paru, penderita yang bersangkutan harus diobati secepatnya sebagai penderita TB. Pengobatan TBC pada orang dewasa Tuberkulosis (TBC) dapat menyerang berbagai organ tubuh tetapi yang akan dibahas adalah obat TBC untuk paru-paru. Tujuan pengobatan TBC ialah memusnahkan basil tuberkulosis dengan cepat dan mencegah kambuh. Idealnya pengobatan dengan obat TBC dapat

30

menghasilkan pemeriksaan sputum negatif baik pada uji dahak maupun biakan kuman dan hasil ini tetap negatif selamanya. Obat yang digunakan untuk TBC digolongkan atas dua kelompok yaitu : 1. Obat primer : INH (isoniazid), Rifampisin, Etambutol, Streptomisin, Pirazinamid. Memperlihatkan efektifitas yang tinggi dengan toksisitas yang masih dapat ditolerir, sebagian besar penderita dapat disembuhkan dengan obat-obat ini. 2. Obat sekunder : Exionamid, Paraaminosalisilat, Sikloserin, Amikasin, Kapreomisin dan Kanamisin. Meskipun demikian, pengobatan TBC paru-paru hampir selalu menggunakan tiga obat yaitu INH, rifampisin dan pirazinamid pada bulan pertama selama tidak ada resistensi terhadap satu atau lebih obat TBC primer ini. Kategori 1 : 2HRZE/4H3R3 Selama 2 bulan minum obat INH, rifampisin, pirazinamid, dan etambutol setiap hari (tahap intensif), dan 4 bulan selanjutnya minum obat INH dan rifampisin tiga kali dalam seminggu (tahap lanjutan). Diberikan kepada: Penderita baru TBC paru BTA positif. Penderita TBC ekstra paru (TBC di luar paru-paru) berat. Kategori 2 : HRZE/5H3R3E3 Diberikan kepada: Penderita kambuh. Penderita gagal terapi. Penderita dengan pengobatan setelah lalai minum obat. Kategori 3 : 2HRZ/4H3R3 Diberikan kepada:

31

Penderita BTA (+) dan rontgen paru mendukung aktif


Efek samping dari obat-obatan TBC:

Nama Obat Rifampisin

Efek Samping - sindrom flu: demam, malaria - muntah, mual, diare - kulit gatal dan merah - SGOT/SGPT meningkat (gangguan fungsi hati) - nyeri syaraf - hepatitis (radang hati) - alergi, demam, ruam kulit - muntah, mual, diare - kulit merah dan gatal - kadar asam urat meningkat - gangguan fungsi hati - alergi, demam, ruam kulit - kerusakan vestibuler, vertigo (pusing) - kerusakan pendengaran (tuli) - gangguan syaraf mata

INH

Pyrazinamide

Streptomycine

Ethambutol

Karena yang menjadi sumber penyebaran TBC adalah penderita TBC itu sendiri, pengontrolan efektif TBC mengurangi pasien TBC tersebut. Ada dua cara yang tengah dilakukan untuk mengurangi penderita TBC saat ini, yaitu terapi dan imunisasi. Untuk terapi, WHO merekomendasikan strategi penyembuhan TBC jangka pendek dengan pengawasan langsung atau dikenal dengan istilah DOTS (Directly Observed Treatment Shortcourse Chemotherapy). Dalam strategi ini ada tiga tahapan penting, yaitu mendeteksi pasien, melakukan pengobatan, dan melakukan pengawasan langsung. Deteksi atau diagnosa pasien sangat penting karena pasien yang lepas dari deteksi akan menjadi sumber penyebaran TBC berikutnya. Seseorang yang batuk lebih dari 3 minggu bisa diduga mengidap TBC. Orang ini kemudian harus didiagnosa dan dikonfirmasikan terinfeksi kuman TBC atau tidak. Sampai saat ini, diagnosa yang akurat adalah dengan menggunakan mikroskop. Diagnosa dengan sinar-X kurang

32

spesifik, sedangkan diagnosa secara molekular seperti Polymerase Chain Reaction (PCR) belum bisa diterapkan. DOTS adalah strategi yang paling efektif untuk menangani pasien TBC saat ini, dengan tingkat kesembuhan bahkan sampai 95 persen. DOTS diperkenalkan sejak tahun 1991 dan sekitar 10 juta pasien telah menerima perlakuan DOTS ini. Di Indonesia sendiri DOTS diperkenalkan pada tahun 1995 dengan tingkat kesembuhan 87 persen pada tahun 2000 (http:www.who.int). Angka ini melebihi target WHO, yaitu 85 persen, tapi sangat disayangkan bahwa tingkat deteksi kasus baru di Indonesia masih rendah. Berdasarkan data WHO, untuk tahun 2001, tingkat deteksi hanya 21 persen, jauh di bawah target WHO, 70 persen. Karena itu, usaha untuk medeteksi kasus baru perlu lebih ditingkatkan lagi. Strategi DOTS terdiri dari 5 komponen, yaitu : 1. Adanya komitmen politis dari pemerintah untuk bersungguh-sungguh menanggulangi TBC. 2. Diagnosis penyakit TBC melalui pemeriksaan dahak secara mikroskopis 3. Pengobatan TBC dengan paduan obat anti-TBC jangka pendek, diawasi secara langsung oleh PMO (Pengawas Menelan Obat). 4. Tersedianya paduan obat anti-TBC jangka pendek secara konsisten. 5. Pencatatan dan pelaporan mengenai penderita TBC sesuai standar. Sindrom Obstruksi Pasca Tuberculosis Sindrom obstruksi difus yang berhubungan dengan TB paru dikenal dengan sindrom obstruksi pasca TB (SOPT) atau TB paru dengan sindrom obstruksi. Patogenesis timbulnya sindrom obstruksi pada TB paru yang mengarah ke timbulnya sindrom pasca TB sangat kompleks; pada penelitian terdahulu dikatakan akibat destruksi jaringan paru oleh proses TB. Kemungkinan lain adalah akibat infeksi TB, dipengaruhi oleh reaksi imunologis perorang sehingga menimbulkan reaksi peradangan nonspesifik yang luas karena tertariknya neutrofil ke dalam parenkim paru makrofag aktif. Peradangan yang berlangsung lama ini menyebabkan proses proteolisis dan beban oksidasi sangat meningkat untuk jangka lama sehingga destruksi matriks alveoli terjadi cukup luas menuju kerusakan paru menahun dan mengakibatkan gangguan faal paru yang dapat dideteksi secara spirometri.

33

Patogenesis Gangguan faal paru akibat proses tuberkulosis paru berupa kelainan restriksi dan obstruksi telah banyak diteliti; kelainan yang bersifat obstruksi dan menetap akan mengarah pada terjadinya sindrom obstruksi pasca TB (SOPT). Destruksi parenkim paru pada emfisema menyebabkan elastisitas berkurang sehingga terjadi mekanisme ventil yang menjadi dasar terjadinya obstruksi arus udara. Emfisema kompensasi yang ditemukan pasca reseksi paru dan akibat atelektasis lobus atas karena TB paru seharusnya tidak obstruktif. Sedangkan dikatakan juga bahwa kelainan obstruksi pada TB paru tidak berasal dari emfisema kompensasi. Menurut penelitian tidak ditemukan perbedaan morfologik yang nyata antara jenis emfisema pada kasus TB dan non TB, perubahan emfisema yang tidak merata lebih menonjol pada TB dengan kesan sebagai efek lokal dalam perkembangan emfisema. Pendapat lain menyatakan bahwa bronkitis kronis spesifik lebih mungkin merupakan faktor etiologi timbulnya emfisema obstruksi pada tuberkulosis paru dibandingkan dengan over distention jaringan paru di dekat daerah retraksi. Bell berhasil menimbulkan bula emfisematous pada kelinci yang ditulari mikobakterium tuberkulosis secara trakeal dan menyimpulkan bahwa proses emfisema dimulai dengan destruksi jaringan lalu diikuti ekspansi. Vargha dan Bruckner menyatakan bahwa bronkitis kronis difus yang disebabkan sekret dari kavitas menimbulkan kelainan obstruksi. Baum, Crofton dan Douglas menyatakan bahwa reaksi hipersensitif terhadap fokus TB atau hasil sampingan kuman TB yang mati sering tampak berupa perubahan non spesifik yaitu peradangan yang kadang-kadang jauh lebih luas daripada lesi spesifiknya sendiri. Hennes et al menemukan bahwa zat anti terhadap ekstrak paru manusia penderita TB merangsang pembentukan zat anti terhadap jaringan yang rusak. Pada emfisema mungkin timbul zat anti terhadap jaringan retikulum paru, yang dapat berperan penting pada patogenesis emfisema. Salah satu kemungkinan lain patogenesis timbulnya sindrom obstruksi difus pada penderita TB adalah karena infeksi kuman TB, dipengaruhi reaksi imunologik perseorangan, dapat menimbulkan reaksi radang nonspesifik luas karena tertariknya netrofil ke dalam parenkim paru oleh makrofag aktif. Peradangan yang berlangsung lama ini menyebabkan beban proteolitik dan oksidasi meningkat dan merusak matriks alveoli sehingga menimbulkan sindrom obstruksi difus yang dapat diketahui dari pemeriksaan spirometri.

34

Sistim Imunitas Tubuh Sistim pertahanan tubuh terdiri atas sistim pertahanan spesifik dan nonspesifik. Sistim imun nonspesifik merupakan pertahanan tubuh terdepan dalam menghadapi serangan berbagai mikroorganisme, oleh karena dapat memberikan respon langsung terhadap antigen, sedangkan sistim imun spesifik membutuhkan waktu untuk mengenal antigen terlebih dahulu sebelum memberikan responnya. Paru merupakan salah satu organ tubuh yang mempunyai daya proteksi melalui suatu mekanisme pertahanan paru, berupa sistim pertahanan tubuh yang spesifik maupun nonspesifik. Di alveolus, makrofag merupakan komponen sel fagosit yang paling aktif memfagosit partikel atau mikroorganisme. Makrofag ini penting dalam sistim imun karena kemampuan memfagosit serta respon imunologiknya. Kemampuan untukmenghancurkan mikroorganisme terjadi karena sel ini mempunyai sejumlah lisozim di dalam sitoplasma. Lisozim ini mengandung enzim hidrolase maupun peroksidase yang merupakan enzim perusak. Selain itu makrofag juga mempunyai reseptor terhadap komplemen. Adanya reseptor-reseptor ini meningkatkan kemampuan sel makrofag untuk menghancurkan benda asing yang dilapisi oleh antibodi atau komplemen. Selain bertindak sebagai sel fagosit, makrofag juga dapat mengeluarkan beberapa bahan yang berguna untuk menarik dan mengaktifkan neutrofil serta bekerja sama dengan limfosit dalam reaksi inflamasi. TUBERKULOSIS PARU SERTA RESPON IMUN Apabila tubuh terinfeksi hasil tuberkulosis, maka pertama-tama lekosit polimorfonukleus (PMN) akan berusaha mengatasi infeksi tersebut. Sel PMN dapat menelan hasil tapi tidak dapat menghancurkan selubung lemak dinding hasil, sehingga hasil dapat terbawa ke jaringan yang lebih dalam dan mendapat perlindungan dari serangan antibodi yang bekerja ekstraseluler. Hal ini tidak berlangsung lama karena sel PMN akan segera mengalami lisis. Selanjutnya hasil tersebut difagositosis oleh makrofag. Sel makrofag aktif akan mengalami perubahan metabolisme, metabolisme oksidatif meningkat sehingga mampu memproduksi zat yang dapat membunuh hasil, zat yang terpenting adalah hidrogen peroksida.

35

Chaparas 1984 menerangkan bahwa mikobakterium tuberkulosis mempunyai dinding sel lipoid tebal yang melindunginya terhadap pengaruh luar yang merusak dan juga mengaktifkan sistim imunitas. Mikobakterium tuberkulosis yang jumlahnya banyak dalam tubuh menyebabkan: penglepasan komponen toksik kuman ke dalam jaringan Induksi hipersensitif seluler yang kuat dan respon yang meningkat terhadap antigen bakteri yang menimbulkan kerusakan jaringan, perkejuan dan penyebaran kuman lebih lanjut. Akhirnya populasi sel supresor yang jumlahnya banyak akan muncul menimbulkan anergik dan prognosis jelek. Perjalanan dan interaksi imunologis dimulai ketika makrofag bertemu dengan kuman TB, memprosesnya lalu menyajikan antigen kepada limfosit. Dalam keadaan normal, infeksi TB merangsang limfosit T untuk mengaktifkan makrofag sehingga dapat lebih efektif membunuh kuman. Makrofag aktif melepaskan interleukin-1 yang merangsang limfosit T. Limfosit T melepaskan interleukin-2 yang selanjutnya merangsang limfosit T lain untuk memperbanyak diri, matang dan memberi respon lebih baik terhadap antigen. Limfosit T supresi (TS) mengatur keseimbangan imunitas melalui peranan yang komplek dan sirkuit imunologik. Bila TS berlebihan seperti pada TB progresif, maka keseimbangan imunitas terganggu sehingga timbul anergi dan prognosis jelek. TS melepas substansi supresor yang mengubah produksi sel B, sel T aksi-aksi mediatornya. Mekanisme makrofag aktif membunuh hasil tuberculosis masih belum jelas, salah satu adalah melalui oksidasi dan pembentukan peroksida. Pada makrofag aktif, metabolisme oksidatif meningkat dan melepaskan zat bakterisidal seperti anion superoksida, hidrogen peroksida, radikal hidroksil dan ipohalida sehingga terjadi kerusakan membran sel dan dinding sel, lalu bersama enzim lisozim atau mediator, metabolit oksigen membunuh hasil tuberkulosis. Beberapa hasil tuberkulosis dapat bertahan dan tetap mengaktifkan makrofag, dengan demikian hasil tuberkulosis terlepas dan menginfeksi makrofag lain. Diduga dua proses yaitu proteolisis dan oksidasi sebagai penanggungjawab destruksi matriks. Komponen utama yang membentuk kerangka atau matriks dinding alveoli terdiri dari : kolagen interstisial (tipe I dan II), serat elastin (elastin dan mikrofibril), proteoglikan interstisial, fibrokinetin. Kolagen adalah yang paling banyak jumlahnya dalam janingan ikat paru.

36

Proteolisis berarti destruksi protein yang membentuk matriks dinding alveoli oleh protease, sedangkan oksidasi berarti pelepasan elektron dani suatu molekul. Bila kehilangan elektron terjadi pada suatu struktur maka fungsi molekul itu akan berubah. Sasaran oksidasi adalah protein jaringan ikat, sel epitel, sel endotel dan anti protease. Sel neutrofil melepas beberapa protease yaitu: 1. Elastase adalah yang paling kuat memecah elastin dan protein janingan ikat lain sehingga sanggup menghancurkan dinding alveoli. 2. Catepsin G menyerupai elastase tetapi potensinya lebih rendah dan dilepas bersama elastase. 3. Kolagenase cukup kuat tetapi hanya bisa memecah kolagen tipe I, bila sendiri tidak dapat menimbulkan emfisema. 4. Plasminogen aktivator yaitu urokinase dan tissue plasmin aktivator merubah plasminogen menjadi plasmin. Plasmin selain merusak fibrin juga mengaktifkan proenzim elastase dan bekerja sama dengan elastase. Oksidan merusak alveoli melalui beberapa cara seperti: a. Peningkatan beban oksidan ekstraseluler yang tinggi, secara langsung merusak sel terutama pneumosit I. b. Secara langsung memodifikasi jaringan ikat sehingga lebih peka terhadap proteolisis. c. Secara langsung berinteraksi dengan 1-antitripsin sehingga daya antiproteasenya menurun. Tuberkulosis paru merupakan infeksi menahun sehingga sistim imunologis diaktifkan untuk jangka lama, akibatnya beban proteolisis dan beban oksidasi sangat meningkat untuk jangka yang lama sekali sehingga destruksi matriks alveoli cukup luas menuju kerusakan paru menahun dan gangguan faal paru yang akhirnya dapat dideteksi secara spirometri.

37

Patogenesis sindrom obstruksi difus pada penderita TB paru yang kelainan obstruksinya menuju terjadinya sindrom obstruksi pasca TB (SOPT), sangat kompleks; kemungkinannya antara lain : 1. Infeksi TB dipengaruhi oleh reaksi imunologis perorangan, sehingga dapat menimbulkan reaksi peradangan nonspesifik yang luas karena tertariknya neutrofil ke dalam parenkim paru makrofag aktif. 2. Akibatnya timbul destruksi jaringan paru oleh karena proses TB. 3. Destruksi jaringan pant disebabkan oleh proses proteolisis dan oksidasi akibat infeksi TB. 4. TB"paru merupakan infeksi menahun sehingga sistim imunologis diaktifkan untuk jangka lama, akibatnya proses.proteolisis dan oksidasi sangat meningkat untuk jangka lama sehingga destruksi matriks alveoli terjadi cukup luas menuju kerusakan yang menahun dan mengakibatkan gangguan faal yang dapat dideteksi secara spirometri.

DAFTAR PUSTAKA 1. Chapman S, Robinson G, Stradliny J, West S (eds). Oxford Handbook of Respiratory medicine. 1st ed. Oxford : Oxford University Press, 2005. 2. Nataprawira HMD. Bronkiektasis. In : Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto DB (eds). Buku Ajar Resporologi Anak. Jakarta : Ikatan Dokter Anak Ind, 2008; p 540-549. 3. Amin Z, Bahar A. Tuberkulosis Paru. In : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II.4th ed. Jakarta: pusat penerbitan FKUI; p 988-993 4. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis, edisi 2, DEPKES RI 2007

38

39