Anda di halaman 1dari 16

Terjemahan Jurnal

PENYAKIT TROFOBLAS GESTASIONAL

Oleh: Abdur Rahman, S.Ked Annisa Nurhasana, S.Ked Tia Monita, S.Ked Juliwaty Purba, S.Ked

Pembimbing: dr. H.M. Iqbal Hamas, SpOG

BAGIAN / DEPARTEMEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. H. M. RABAIN MUARA ENIM 2013

PENYAKIT TROFOBLAS GESTASIONAL

Penyakit trofoblas gestasional merupakan kumpulan proliferasi seluler yang berasal dari villi trofoblas plasenta yang terdiri dari empat bentuk klinikopatologi utama : mola hidatidosa (komplit dan parsial), mola invasif, khoriokarsinoma dan Plasental Site Trophoblastic Tumor (PSST). Istilah neoplasia trofoblas gestasional menggambarkan 3 kondisi yaitu progresif invasif, metastasis, dan menyebabkan kematian jika diabaikan. Penyakit Gambaran Patologi trofoblas gestasional Mola hidatidosa 46, XX (terutama) 46, XY komplit Fetus/Embrio (-) Pembengkakan vili difusa Hyperplasia trofoblas difusa Mola hidatidosa Triploid (69, XXY; 69, parsial XYY; 69, XXX) Fetus/Embrio abnormal Pembengkakan vili fokal Hyperplasia trofoblas fokal Mola invasif Invasi myometrium Vili membengkak Trofoblast hiperplasia Gambaran Klinis

15-20% gejala sisa hCG > 100.000mU/mL komplikasi medis

<15% gejala sisa trofoblas hCG < 100.000mU/mL komplikasi medis jarang

Khoriokarsinoma

PSTT

15% metastasis ke paru/vagina Sering didiagnosis secara klinis, jarang diagnosis patologi Hiperplasia dan anaplasia Penyebaran vascular ke trofoblast abnormal tempat jauh_ Vili (-) paru/otak/liver Perdarahan dan nekrosis Penyakit ganas Sel-sel tumor Sangat jarang menginfiltrasi Kadar hCG kurang myometrium melalui terpercaya sebagai invasi vascular/limfatik indikator Sel-sel intermediet/villi (-) Kemoresistensi relatif Kurang Pengobatan : pembedahan perdarahan/nekrosis Pengecatan sel tumor positif untuk hPL
2

Penyakit trofoblas gestasional berhubungan dengan morbiditas dan mortalitas yang signifikan. Mola hidatidosa sering disertai dengan perdarahan serius dan komplikasi medis lainnya sebelum adanya perkembangan mengenai deteksi dini dan evakuasi uterus yang bermakna pada tahun 1970an. Prognosis penyakit trofoblas gestasional buruk sebelum dikenal metode kemoterapi sebagai penatalaksanaannya 50 tahun yang lalu. Laju mortalitas mola invasif hampir 15%, paling sering disebabkan perdarahan, sepsis, phenomena emboli, atau komplikasi dari pembedahan. Khoriokarsinoma mempunyai laju mortalitas hampir 100% jika ada metastasis dan hampir 60% jika histerektomi sudah dilakukan saat sebelum metastasis terjadi. Penyakit trofoblas gestasional kini termasuk beberapa tumor solid yang dapat diobati, dengan tingkat kesembuhan >90% meskipun sudah ada metastasis.

Epidemiologi Insidensi dan faktor-faktor etiologi yang mempengaruhi perkembangan penyakit trofoblas gestasional sulit dikarakteristik. Masalahnya terdapat pada kesulitan mengumpulkan data epidemiologi yang terpercaya, akibat adanya beberapa faktor yaitu definisi kasus yang tidak konsisten, ketidakmampuan menentukan populasi yang berisiko, tidak adanya pengumpulan data yang terpusat, kekurangan kelompok kontrol terhadap kelompok yang berisiko, dan kelangkaan penyakit. Penelitian epidemiologi melaporkan variasi yang luas mengenai insidensi mola hodatidosa. Di Amerika Utara, Australia, Selandia Baru, dan Eropa menunjukkan insidensi mola hidatidosa antara 0,57-1,1 per 1000 kehamilan, sedangkan penelitian di Asia Tenggara dan Jepang menunjukkan insidensi yang lebih besar yaitu 2,0 per 1000 kehamilan. Investigasi terhadap perbedaan insidensi antar etnik dan ras menunjukkan adanya peningkatan insidensi mola hidatidosa pada Indian Amerika, Eskimo, Spanyol, dan Afrika Amerika.

Data mengenai insidensi khoriokarsinoma lebih terbatas. Keterbatasan data mengenai insidensi khoriokarsinoma bukan hanya karena alasan seperti pada mola hidatidosa tetapi juga karena kelangkaan penyakit dan kesulitan untuk membedakan secara klinis antara khoriokarsinoma postmolar dengan mola invasif. Di Eropa dan Amerika Utara, khoriokarsinoma mengenai 1 dari 40.000 kehamilan dan 1 dari 40 mola hidatidosa, sedangkan di Asia Tenggara dan Jepang khoriokarsinoma mengenai 9,2 dan 3,3 per 40.000 kehamilan. Insidensi mola hidatidosa dan khoriokarsinoma menurun dalam 30 tahun belakangan. Beberapa faktor risiko yang berpotensi sebagai etiologi mola hidatidosa parsial dan komplit telah dievaluasi. Dua faktor risiko yang telah ditetapkan adalah usia maternal yang ekstrim dan kehamilan mola sebelumnya. Usia maternal yang lanjut atau sangat muda berkorelasi dengan peningkatan kejadian mola hidatidosa komplit. Dibandingkan dengan wanita usia 21-35 tahun, risiko mola komplit 1,9 kali lebih tinggi pada wanita usia >35 tahun dan <21 tahun serta 7,5 kali lebih tinggi pada wanita usia >40 tahun. Kehamilan mola sebelumnya merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya kehamilan mola berikutnya. Risiko pengulangan kehamilan mola setelah satu kali mola adalah 1%, atau sekitar 10-20 kali pada populasi umum. Kelompok familial biparental mola hidatidosa komplit berhubungan dengan mutasi gen missense NLRP7 pada kromosom 19q. Risiko obstetrik lain yang telah dilaporkan adalah riwayat abortus spontan, 2-3 kali meningkatan risiko terjadinya kehamilan mola dibandingkan dengan wanita tanpa riwayat keguguran. Meskipun beberapa kemungkinan faktor

lingkungan yang mempengaruhi mola komplit sudah banyak diteliti, hubungan yang konsisten adalah hubungan terbalik antara beta karoten dan lemak hewani dengan insidensi kehamilan mola. Induksi ovulasi untuk fertilitas dapat pula berhubungan dengan peningkatan kehamilan yang mengandung sebuah fetus normal, beberapa fetus dan kehamilan mola.

Faktor risiko khoriokarsinoma meliputi mola hidatidosa komplit sebelumnya, etnik, dan usia maternal lanjut. Khoriokarsinoma mengenai hampir 1000 kali mola komplit sebelumnya dibandingkan dengan kejadian kehamilan lainnya. Risiko meningkat pada wanita Asia dan Indian Amerika dan menurun pada Afrika Amerika. Sama halnya dengan kehamilan mola, median usia wanita dengan khoriokarsinoma lebih tinggi daripada kehamilan normal. Terdapat pula peningkatan risiko khoriokarsinoma pada wanita dengan penggunaan kontrasepsi oral jangka panjang dan golongan darah A.

Patologi Kehamilan mola dan neoplasma trofoblastik gestasional semuanya berasal dari trofoblas plasenta. Trofoblas normal tersusun dari sitotrofoblas, sinsitiotrofoblas, dan trofoblas intermediet. Sinsitiotrofoblas menginvasi stroma endometrium dengan implantasi dari blastokista dan merupakan sebuah tipe sel yang memproduksi human chorionic gonadotropin (hCG). Fungsi sitotrofoblas adalah untuk menyuplai sinsitium dengan sel-sel sebagai tambahan untuk pembentukan kantong luar yang menjadi vili korion sebagai pelindung kantung korion. Vili korion berbatasan dengan endometrium dan lamina basalis dari endometrium membentuk plasenta fungsional untuk nutrisi fetal-maternal dan membuang sisa-sisa metabolisme. Trofoblas intermediet terletak di dalam vili, tempat implantasi, dan kantong korion. Semua tipe dari trofoblas dapat mengakibatkan penyakit trofoblas gestasional ketika mereka berproliferasi.

Mola Hidatidosa Mola hidatidosa mengacu pada kehamilan abnormal yang ditandai dengan berbagai tingkat proliferasi trofoblas (sitotrofoblas dan sinsitiotrofoblas) dan pembengkakan vesikuler dari vili plasenta yang berhubungan dengan

ketidakadaan atau abnormalitas fetus/embrio. Dua sindrom dari mola hidatidosa telah diuraikan berdasarkan pada kriteria morfologi dan sitogenetik. Mola hidatidosa komplit menjalani pembesaran hidatidosa awal yang seragam dari vili dengan tidak adanya fetus atau embrio yang pasti, trofoblas secara konsisten hiperplastik dengan berbagai tingkat atipia, dan vili kapiler tidak ada. Hampir 90% dari mola hidatidosa komplit adalah 46, XX, berasal dari duplikasi kromosom dari sperma haploid setelah fertilisasi telur dimana kromosom maternal inaktif atau absen. 10% dari mola hidatidosa adalah 46, XY, atau 46, XX, sebagai hasil dari fertilisasi ovum kosong oleh 2 sperma (dispermi). Neoplasia trofoblastik (mola invasif atau koriokarsinoma) mengikuti mola hidatidosa komplit pada 15-20% kasus. Mola hidatidosa parsial menunjukkan jaringan fetal atau embrionik yang teridentifikasi, vili korion dengan edema fokal yang bervariasi dalam bentuk dan ukuran, scalloping dan inklusi stroma trofoblastik yang menonjol, sirkulasi vili yang berfungsi, sebagaimana hiperplasia trofoblastik fokal dengan hanya atipia ringan. Sebagian mola parsial memiliki kariotipe triplet (biasanya 69, XXY), sebagai hasil dari fertilisasi ovum normal oleh 2 sperma. Kurang dari 5% mola parsial akan berkembang menjadi postmola GTN; metastasis jarang terjadi dan diagnosis histopatologi dari koriokarsinoma belum pernah dikonfirmasi setelah mola parsial.

Mola invasif Mola invasif adalah tumor jinak yang timbul dari invasi myometrial terhadap mola hidatidosa melalui perluasan langsung menembus jaringan atau saluran vena. Sekitar 10-17% dari mola hidatidosa akan menyebabkan mola invasif, dan sekitar 15% dari jumlah ini akan bermetastasis ke paru atau vagina. Mola invasif lebih sering didiagnosis secara klinis daripada patologi berdasarkan kenaikan hCG yang menetap setelah evakuasi mola dan lebih sering diobati dengan kemoterapi tanpa diagnosis histopatologi.

Koriokarsinoma Koriokarsinoma adalah suatu penyakit keganasan yang ditandai dengan hiperplasia trofoblastik abnormal dan anaplasia, ketidakadaan vili korion, perdarahan, dan nekrosis, dengan invasi langsung ke miometrium dan invasi vaskular yang mengakibatkan penyebaran ke tempat-tempat yang jauh, paling sering ke paru, otak, hati, pelvis dan vagina, ginjal, usus, dan limpa. Koriokarsinoma telah dilaporkan berhubungan dengan setiap kejadian kehamilan, Sekitar 25% dari kasus diikuti aborsi atau kehamilan tuba. 25% berhubungan dengan kehamilan preterm atau aterm, dan 50% lainnya timbul dari mola hidatidosa, meskipun hanya 2-3% dari mola hidatidosa yang berkembang menjadi koriokarsinoma.

Placental site trophoblastic tumor PSTT adalah suatu penyakit yang sangat jarang yang timbul dari tempat implantasi plasenta dan terutama terdiri dari trofoblas mononuklear intermediet tanpa infiltrasi vili korion di dalam lembaran-lembaran atau talitali antara serat-serat myometrial. PSTT berhubungan dengan invasi vaskular yang kurang, nekrosis, dan perdarahan yang lebih dari koriokarsinoma, dan memiliki kecenderungan untuk bermetastase ke sistem limfatik. Pewarnaan imunohistokimia memperlihatkan adanya sitokeratin yang difus dan laktogen plasenta manusia, dimana hCG hanyalah fokal. Studi sitogenik telah memperlihatkan bahwa PSTT lebih sering diploid daripada aneuploid . Sebagian besar PSTT mengikuti kehamilan nonmola.

Epithelioid trophoblastic tumor (ETT) Epithelioid trophoblastic tumor (ETT) adalah varian jarang dari PSTT yang menstimulasi karsinoma. Berdasarkan sifat morfologi dan histokimia, kelihatannya ini berkembang dari transformasi neoplastik trofoblas
7

intermediet tipe korionik. Sebagian besar ETT timbul beberapa tahun setelah persalinan aterm.

Presentasi Klinis Mola hidatidosa komplit Mola hidatidosa komplit terutama menunjukkan gejala perdarahan pervaginam, 80-90% kasus terjadi pada 6-16 minggu gestasi. Gejala dan tanda klinis klasik lain seperti pembesaran uterus lebih dari usia gestasi yang diperkirakan (28%), hiperemesis (8%), dan hipertensi yang diinduksi kehamilan pada trimester pertama dan kedua (1%), jarang terjadi pada beberapa tahun belakangan karena dapat didiagnosis lebih awal sebagai akibat dari meluasnya penggunaan ultrasonografi dan tes hCG yang akurat. Pembesaran kista teka lutein ovarium bilateral terjadi pada sekitar 15% kasus, kadar hCG sering > 100.000 mIU/mL, dan detak jantung fetus tidak ada.

Mola parsial Manifestasi klinis mola parsial tidak sama dengan mola komplit. Lebih dari 90% pasien dengan mola parsial mempunyai gejala seperti abortus inkomplit atau missed abortion, dan diagnosis dibuat setelah pemeriksaan histologi post kuretase. Gejala utama mola parsial adalah perdarahan pervaginam, yang terjadi pada sekitar 75% pasien. Pembesaran uterus berlebihan, hiperemesis, hipertensi yang diinduksi kehamilan,

hipertiroidisme, dan yang jarang adalah adanya kista teka lutein. Kadar hCG peevakuasi mola >100.000mIU/mL pada <10% pasien dengan mola parsial.

Neoplasia Trofoblas Gestasional Manifestasi neoplasia trofoblas gestasional bervariasi tergantung pada kehamilan sebelumnya, derajat penyakit, dan histopatologi. Neoplasia

trofoblas gestasional postmola (mola invasif atau khoriokarsinoma) sebagian besar menunjukkan perdarahan ireguler setelah evakuasi mola hidatidosa. Tanda yang menunjukkan neoplasia trofoblas gestasional postmolar adalah pembesaran ireguler uterus dan pembesaran ovarium bilateral persisten. Lesi metastasis ke vagina dapat terlihat saat evakuasi, kerusakan lesi tersebut dapat menyebabkan perdarahan yang tak terkontrol. Khorioarsinoma yang berhubungan dengan kehamilan non mola tidak mempunyai karakteristik gejala dan tanda, dimana hal ini berhubungan dengan invasi tumor ke uterus atau tempat metastasis. Pada pasien dengan perdarahan uterus pospartum dan subinvolusi, neoplasia trofoblas gestasional harus dipertimbangkan dengan penyebab lainnya, seperti retensi hasil-hasil konsepsi atau endomyometritis, tumor primer atau metastase ke sistem organ atau kehamilan lainnya yang terjadi sesaat setelah yang pertama. Perdarahan karena perforasi uterus atau lesi metastasis dapat menyebabkan nyeri abdomen, hemoptisis, melena, atau adanya peningkatan tekanan intracranial dari perdarahan intraserebral menyebabkabkan sakit kepala, kejang atau hemiplegia. Pasien mungkin juga dapat menunjukkan gejala pulmonal seperti dipsnea, batuk, dan nyeri dada, yang disebabkan metastasis ke paru. PSST dan ETT hampir selalu menyebabkan perdarahan uterus ireguler sering jauh dari kehamilan mola sebelumnya, dan jarang virilisasi dan sindrom nefrotik. Uterus biasanya membesar secara simetris, dan kadar hCG serum hanya sedikit meningkat.

Diagnosis Ultrasonografi

Ultrasonografi memegang peran penting dalam diagnosis mola komplit dan parsial. Karena vili korion dari mola komplit menunjukkan

pembengkakan hidropik difusa, karakteristik vesicular pola ultrasonografi dapat diamati, terdiri dari multiple echo (lubang) di dalam massa plasenta dan biasanya tidak ada fetus. Ultrasonografi memfasilitasi diagnosis dini dari mola parsial dengan menunjukkan daerah kistik fokal di dalam plasenta dan terdapat sebuah peningkatan diameter transversal kantong gestasi.

Human Chorionic Gonadotropin hCG merupakan penanda spesifik tumor yang diproduksi oleh mola hidatidosa dan neoplasma trofoblastik gestasional. Hal ini secara mudah diukur secara kuantitatif di urin dan darah, dan kadar hCG menunjukkan korelasi dengan berat penyakit. hCG adalah glikoprotein yang terdiri dari 2 subunit yang tidak sama, subunit yang mirip dengan hormon pituitari dan subunit yang khas diproduksi plasenta. Beberapa bentuk hCG yang ada, termasuk setidaknya 6 variasi mayor yang dapat dideteksi di serum: hyperglycosilated, nicked, non C-terminal subunit , subunit bebas, nicked subunit bebas, dan subunit bebas. Molekul hCG pada penyakit trofoblas gestasional lebih heterogen daripada kehamilan normal, dengan demikian pemeriksaan yang dapat mendeteksi bentuk hCG dan fragmen-fragmen gandanya harus di pantau pada pasien penyakit trofoblas kehamilan. Sebagian besar institusi menggunakan penilaian berlapis antibodi monoclonal yang otomatis, cepat, dan radiolabeled yang dapat mengukur perbedaan campuran molekul terkait hCG. Mola hidatidosa biasanya berhubungan dengan peningkatan kadar hCG diatas kehamilan normal. Sekitar 50% pasien dengan mola komplit mempunyai kadar hCG preevakuasi >100.000 mIU/mL. Penentuan hCG sendiri jarang dapat membantu membedakan mola komplit dengan kehamilan intrauterin normal, kehamilan ganda, atau kehamilan dengan komplikasi

10

penyakit seperti eritroblastosis fetalis atau infeksi intrauterin yang berhubungan dengan pembesaran plasenta, karena kadar hCG yang paling tinggi terdapat pada akhir trimester pertama kehamilan, disaat bersamaan diagnosis mola biasanya ditegakkan. Mola parsial, di lain pihak, sering sulit dibedakan apabila terjadi peningkatan kadar hCG >100.000 mIU/mL pada <10% pasien mola parsial. Diagnosis klinis neoplasma trofoblas gestasional posmolar sering dibuat dengan adanya peningkatan atau plateau kadar hCG setelah evakuasi mola hidatidosa. Khoriokarsinoma biasanya didiagnosis dengan adanya

peningkatan kadar hCG, sering bersamaan dengan adanya metastasis setelah ada kehamilan sebelumnya. PSTT dan ETT biasanya berhubungan dengan sedikit peningkatan kadar hCG. Meskipun akurasi pengukuran kadar hCG tinggi pada diagnosis dan pemantauan lanjut penyakit trofoblas gestasional, beberapa penilaian laboratorium memberikan hasil positif palsu. Hal tersebut disebut hasil hCG palsu, dengan kadar yang dilaporkan sebesar 800 mIU/mL, menyebabkan pasien sehat mendapatkan pembedahan atau kemoterapi yang tidak berguna. Penyebab hasil positif palsu ini adalah enzim proteolitik yang diproduksi campuran protein nonspesifik dan antibodi heterofil (human antimouse). Antibodi ini ditemukan ada 3-4% orang sehat dan dapat menyerupai imunoreaktivitas hCG dengan berikatan dan menangkap tracer mouse IgG. Terdapat 3 cara untuk menentukan apakah hasil hCG positif palsu, yaitu : (1) Menentukan kadar hCG urin, yang harus negarif karena substansi terkait tidak diekskresikan di urin (2) membutuhkan pengenceran serial serum, yang seharusnya tidak menunjukkan penurunan paralel dengan pengenceran; (3) kirim serum dan urin pasien ke laboratorium rujukan hCG. Sebagai tambahan, terdapat reaktivitas silang hCG dengan LH (luteinizing hormone), yang dapat mengarah ke peningkatan palsu kadar hCG yang rendah. Pengukuran LH untuk mengidentifikasi kemungkinan ini dan supresi LH dengan pil kontrasepsi oral akan mencegah masalah ini.

11

Quiescent gestasional trophoblastic disease adalah istilah yang diterapkan untuk suatu bentuk neoplasia trofoblastik gestasional yang tidak aktif sebelumnya yang dikarakteristikkan dengan kadar rendah hCG yang persisten (<200mIU/mL) dari hCG yang sebenarnya untuk paling tidak 3 bulan yang berhubungan dengan riwayat penyakit trofoblas gestasional atau abortus spontan, tapi tanpa terdapat manifestasi klinis. Kadar hCG tidak berubah dengan kemoterapi atau pembedahan. Subanalisis hCG mengungkapkan tidak ada hCG terhiperglikosilat yang berhubungan dengan invasi sitotrofoblas. Pemantauan pasien dengan penyakit trofoblas gestasional tenang (quiescent gestasional trophoblastic disease ) sebelumnya menunjukkan

pengembangan aktif yang menyusul neoplasia trofoblas gestasional pada sekitar seperempat kasus, dimana ditunjukkan dengan peningkatan hCG terglikosilasi dan hCG total. Menurut rekomendasi Perkumpulan Penelitian Penyakit Trofoblastik Internasional tahun 2001 untuk menatalaksana kondisi ini, positif palsu hCG sebagai hasil dari antibodi heterofil atau percampuran LH harus disingkirkan, pasien harus diperika secara lanjut, kemoterapi atau pembedahan segera harus dihindari dan pasien harus dipantau dalam jangka waktu yang lama dengan tes hCG secara periodik dan menghindari kehamilan. Pengobatan harus diberikan bila ada peningkatan hCG menetap atau tampak manifestasi klinis penyakit.

Diagnosis patologi Diagnosis patologi mola komplit dan parsial dibuat dengan pemeriksaan specimen kuretase. Pengecatan imunohistologi untuk p57 dapat membedakan ketiadaan immunostaining mola komplit dengan mola parsial, dan sitometri alir dapat membedakan mola komplit diploid dari mola parsial triploid. Sebagai tambahan, diagnosis patologi mola invasif, khoriokarsinoma, PSTT, ETT kadang dapat dibuat dengan kuretase, biopsi lesi metastase, atau pemeriksaan specimen histerektomi atau plasenta. Biopsi lesi vagina

12

menunjukkan tumor trofoblas gestasional berbahaya karena perdarahan masif yang mungkin dapat terjadi.

Mola Hidatidosa Penatalaksanaan Ketika diagnosis mengarah ke kehamilan mola dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, kadar hCG, dan temuan ultrasonografi, pasien harus dievaluasi terhadap adanya komplikasi medis (anemia, preeklamsia, hipertiroidisme) dengan memeriksa tanda vital dan laboratorium, seperti hitung sel darah lengkap, kimia dasar, fungsi tiroid dan hepar, urinalisa, dan Rontgen. Evaluasi preoperatif harus juga termasuk tipe darah dan uji silang, kadar hCG serum, dan elektrokardiogram apabila sesuai. Setelah diagnosis dikonfirmasi dan hemodinamik pasien stabil, metode yang tepat untuk mengevakuasi mola harus diputuskan. Evakuasi hisap dan kuretase adalah metode terpilih untuk mengevakuasi mola hidatidosa, tidak tergantung ukuran uterus, bagi pasien yang masih mengharapkan fertilitasnya. Setelah anestesi dilakukan, cerviks didilatasi sehingga dapat dilewati kanul hisap ukuran 12-14 mm untuk mencapai segmen bawah rahim. Kanula diputar untuk mengeluarkan isi uterus. Direkomendasikan pemberian infus oksitosin dimulai saat onset kuretase hisap dan dilanjutkan sampai beberapa jam post operasi untuk meningkatkan kontraktilitas uterus. Evakuasi hisap harus diikuti dengan kuretase tajam secara lembut. Karena risiko perdarahan meningkat seiring meningkatnya ukuran uterus, sedikitnya 2 U darah harus tersedia segera ketika uterus >16 minggu kehamilan. Perhatian terhadap darah dan penggantian kristaloid menurunkan komplikasi pulmonal. Dengan menggunakan peralatan yang tepat dengan bijaksana, akses terhadap produk darah, pemantauan intraoperatif yang hati-hati, dan antisipasi awal terhadap komplikasi. Pasien

13

yang Rh negatif harus mendapat globulin imun Rh pada saat evakuasi, karena faktor D Rh diekspresikan pada sl-sel trofoblas. Histerektomi adalah alternatif dari kuretase bila sudah tidak mau mempunyai anak. Adneksa dapat ditinggalkan lengkap walau terdapat kista teka lutein. Untuk mengevakuasi kehamilan mola, histerektomi berperan dalam sterilisasi permanen dan mengeliminasi risiko invasi myometrium sebagai penyebab persistensi penyakit. Masih terdapat potensi untuk metastasis walaupun telah dilakukan histerektomi pada neoplasia trofoblas gestasional postmola sekitar 3-5%, oleh karenanya membutuhkan

pemantauan yang berkelanjutan. Induksi medis persalinan dan histerektomi tidak direkomendasikan pada evakuasi mola. Metode ini meningkatkan morbiditas maternal, seperti kehilangan darah, evakuasi inkomplit membutuhkan dilatasi dan kuretase, dan membutuhan persalinan cesaria pada kehamilan selanjutnya. Hal ini juga meningkatkan penyebaran dan perkembangan neoplasia trofoblas gestasional postmola yang membutuhkan kemoterapi. Kehamilan ganda yang terdiri dari mola komplit dan fetus normal, diperkirakan terjadi 1 dari 22.000-100.000 kehamilan. Hal ini harus dibedakan dari mola parsial. (kehamilan triploid dengan fetus). Diagnosis dapat ditegakkan dengan ultrasonografi, tapi sitogenetik dapat digunakan untuk membedakan antara kromosom normal fetus yang berpotensi dapat hidup dan fetus triploid yang tidak dapat hidup. Pasien dengan fetus normal kembar atau kehamilan mola komplit harus diperhatikan kemungkinan adanya peningkatan risiko perdarahan dan komplikasi medis seiring dengan perkembangan neoplasia trofoblas gestasional. Evakuasi hisap dan kuretase di ruang operasi direkomendasikan untuk terminasi kehamilan, perdarahan, dan komplikasi, bagaimanapun, hingga 40% dari kehamilan ini akan

menghasilkan fetus normal yang dapat hidup jika diteruskan.

14

Pemberian profilaksis kemoterapi metrotreksat atau actinomisin D pada saat atau sesaat setelah evakuasi mola hidatidosa berhubungan dengan penurunan insiden neoplasia trofoblas gestasional postmola, dari 15-20% menjadi 3-8%. Penggunaan kemoterapi profilaksis harus dibatasi, kecuali pada siuasi khusus seperti risiko neoplasia trofoblas gestasional postmola lebih besar dari normal atau pemantauan kadar hCG yang adekuat tidak dapat dilakukan, yang terpenting adalah semua pasien yang dipantau kadar hCG serial setelah evakuassi mola dan ditemukan neoplasia trofoblas gestasional persisten dapat diobati dengan kemoterapi yang sesuai.

Tindak lanjut setelah evakuasi mola Tindak lanjut setelah evakuasi mola hidatidosa adalah sangat penting untuk mendeteksi gejala sisa trofoblastik (mola invasif atau koriokarsinoma), yang muncul pada hampir 15-20% mola komplit dan 1-5% mola parsial. Temuan klinis dari involusi uterus yang tepat, regresi kista ovarium, dan penghentian perdarahan adalah semua tanda-tanda meyakinkan, meskipun begitu, tindak lanjut definitif membutuhkan pengukuran serum hCG kuantitatif serial setiap 1-2 minggu sampai 3 tes berturut-turut menunjukkan hasil yang normal, setelah itu level hCG harus ditentukan pada interval 3 bulan untuk 6 bulan setelah secara spontan kembali ke normal. Lebih dari setengah pasien akan memiliki regresi komplit hCG menuju normal dalam 2 bulan setelah evakuasi. Kontrasepsi direkomendasikan pada 6 bulan setelah hasil hCG normal pertama, untuk membedakan peningkatan hCG yang diakibatkan penyakit berulang atau menetap dari peningkatan hCG yang berhubungan dengan kehamilan subsekuen. Penggunaan kontrasepsi oral lebih disukai karena mempunyai keuntungan menekan LH endogen, yang dapat mengganggu pengukuran hCG pada level rendah dan studi telah menunjukkan bahwa kontrasepsi oral tidak meningkatkan neoplasia trofoblastik postmolar. Pemeriksaan patologi dari plasenta dan semua produk

15

konsepsi sama halnya dengan pemeriksaan level hCG 6 minggu potspartum direkomendasikan untuk semua kehamilan berikutnya. Kemungkinan penyakit persisten berkembang setelah evakuasi mola komplit meningkat dengan bukti pertumbuhan trofoblas yang ditandai, seperti evakuasi level hCG > 100.000 mIU/mL, pertumbuhan uterine yang berlebihan (ukuran >20 minggu ), dan diameter kista lutein teka > 6 cm. Pasien dengan 1 dari tanda-tanda tersebut memiliki sekitar 40% dari insiden postmolar GTN dibandingkan dengan 4% dari mereka yang tidak memiliki tanda-tanda tersebut. Pasien dengan usia > 40 tahun, kehamilan mola berulang, mola aneuploid, dan komplikasi medis dari kehamilan mola, seperti toksemia, hipertiroidisme, dan embolisasi trofoblastik, juga meningkatkan risiko untuk kejadian postmolar GTN.

16