Anda di halaman 1dari 21

DENGUE SHOCK SYNDROME

Oleh: Nurmiftahul Islamiyah (H1A006035)

Pembimbing: dr. Dewi Sangawati, Sp.A

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA DI BAGIAN/SMF ILMU KESEHATAN ANAK RSU PROP. NTB FAK. KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM MATARAM 2012

BAB I PENDAHULUAN Infeksi oleh virus Dengue (DENV) masih tetap menjadi masalah kesehatan yang serius di banyak daerah tropis dan subtropis di dunia. Penyakit yang dalam penyebarannya diperantari oleh faktor nyamuk Aedes aegypty dan Aedes albopictus betina ini, merupakan hiperendemis di Asia Tenggara, dengan manifestasi Demam Dengue (DD) dan bentuk yang paling berbahaya berupa Deman Berdarah Dengue (DBD) dan Sindrom Syok Dengue (SSD) yang biasanya bersifat fatal, terutama pada anak-anak. Penyakit demam berdarah dengue (DBD) merupakan penyakit menular yang disebabkan oleh virus genus Flavivirus famili Flaviviridae, mempunyai 4 jenis serotipe yaitu den-1, den-2, den-3 dan den-4 melalui perantara gigitan nyamuk Aedes aegypti. Keempat serotipe dengue terdapat di Indonesia, den-3 merupakan serotipe dominan dan banyak berhubungan dengan kasus berat. Penyakit ini dapat menyerang semua orang dan dapat mengakibatkan kematian terutama pada anak-anak. Sejak tahun 2004 di Indonesia telah dilaporkan kasus tinggi untuk demam berdarah dengue di wilayah asia tenggara. Diperkirakan lebih kurang 100 juta kasus deman Dengue dan 500 ribu kasus DBD terjadi tiap tahunnya diseluruh dunia, 90% dari kasus-kasus tersebut menyerang anak-anak di bawah 15 tahun Pada tahun 2005, Indonesia merupakan kontributor utama terhadap kasus demam berdarah dengue di wilayah asia tenggara (53%) dengan total 95,270 kasus dan 1298 kematian (CFR = 1.36%). Jika dibandingkan dengan tahun 2004, maka terdapat peningkatan kasus sebesar 17% dan kematian sebesar 36%. Pada tahun 2006 di Indonesia terdapat 57 % dari kasus demam berdarah dengue dan kematian hampir 70 % di wilayah asia tenggara. DBD dapat berkembang menjadi demam berdarah dengue yang disertai syok (dengue shock syndrome = DSS ) yang merupakan keadaan darurat medik,

dengan angka kematian cukup tinggi. Penatalaksanaan DD adalah dengan memberikan terapi simptomatis dan suportif, dan memonitor dengan ketat terhadap timbulnya DBD/DSS. Timbulnya DBD/DSS harus dikenal dengan cepat dengan melakukan pemeriksaan hematokrit dan trombosit secara teratur. Apabila terjadi DBD/DSS, penatalaksanaannya diutamakan untuk mengganti kehilangan cairan dan elektrolit karena terjadi leakage plasma.

BAB II TIJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Infeksi virus dengue pada manusia mengakibatkan spektrum manifestasi klinis yang bervariasi antara penyakit paling ringan, demam dengue, demam berdarah dengue sampai demam berdarah dengue disertai syok. DBD adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam akut disertai gejala perdarahan dan bila timbul renjatan, angka kematiannya cukup tinggi. B. Etiologi Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan virus dengue yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus

(Arboviroses) yang sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae, dan mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu ; DEN-1, DEN2, DEN-3, DEN-4. Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang bersangkutan, sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe lain sangat kurang, sehingga tidak dapat memberikan perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain tersebut. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi oleh 3 atau 4 serotipe selama hidupnya. Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan banyak berhubungan dengan kasus berat. C. Patofisiologi Fenomena patofisiologi utama yang menentukan derajat penyakit dan membedakan antara DD dengan DBD ialah peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah, penurunan volume plasma, terjadinya hipotensi,

trombositopenia serta diatesis hemoragik. Pada kasus berat, syok terjadi secara akut, nilai hematokrit meningkat bersamaan dengan menghilangnya plasma melalui endotel dinding pembuluh darah. Meningginya nilai hematokrit pada kasus syok menimbulkan dugaan bahwa syok terjadi sebagai akibat kebocoran

plasma ke daerah ekstra vaskular (ruang interstisial dan rongga serosa) melalui kapiler yang rusak. Bukti yang mendukung dugaan ini ialah meningkatnya berat badan, ditemukannya cairan dalam rongga serosa yaitu rongga peritoneum, pleura dan perikardium yang pada otopsi ternyata melebihi cairan yang diberikan melalui infus, dan terdapatnya edema. Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada sebagian besar kasus DBD. Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada masa syok. Jumlah trombosit secara cepat meningkat pada masa konvalens dan nilai normal biasanya tercapai 7-10 hari sejak permulaan sakit. Trombositopenia yang dihubungkan dengan

meningkatnya megakariosit muda dalam sumsum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit diduga akibat meningkatnya destruksi trombosit. Penyebab destruksi trombosit tidak diketahui, namun beberapa faktor dapat menjadi penyebab yaitu virus dengue, komponen aktif sistem komplemen, kerusakan sel endotel dan aktivasi sistem pembekuan darah secara bersamaan atau secara terpisah. Trombositopenia dan gangguan fungsi trombosit dianggap sebagai penyebab utama terjadinya perdarahan pada DBD. Kelainan sistem koagulasi juga berperan dalam perdarahan DBD, masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, masa tromboplastin parsial yang teraktivasi memanjang. Pada kasus DBD berat, terjadi peningkatan fibrinogen degradation product. Perdarahan kulit pada umumnya disebabkan oleh faktor kapiler, gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia, sedangkan perdarahan masif ialah karena akibat kelainan mekanisme yang lebih kompleks seperti trombositopenia, gangguan faktor pembekuan. Penelitian sistem komplemen pada DBD memperlihatkan penurunan kadar C3, C3 proaktivator, C4 dan C5, baik pada kasus yang disertai syok maupun tidak. Terdapat hubungan positif antara kadar serum komplemen dengan derajat penyakit. Penurunan ini menimbulkan perkiraan bahwa pada dengue, aktivasi komplemen terjadi baik melalui jalur klasik maupun jalur alternatif, penurunan kadar sistem komplemen disebabkan oleh aktivasi sistem komplemen dan bukan oleh karena produksi yang menurun. Aktivasi ini menghasilkan

anafilatoksin C3a dan C5a yang mempunyai kemampuan menstimulasi sel mast untuk melepaskan histamin dan merupakan mediator kuat untuk menimbulkan peningkatan permeabilitas kapiler, pengurangan volume plasma dan syok hipovolemik. Pada perjalanan penyakit DBD, sejak demam hari ketiga terlihat peningkatan limfosit atopik yang berlangsung sampai hari kedelapan. Suvvate dan Longsaman menyebutnya sebagai transformed lymphocytes. Dilaporkan juga bahwa pada sediaan hapus buffy coat kasus DBD dijumpai transformed lymphocytes dalam persentase yang tinggi (20-50%). Hal ini khas untuk DBD oleh karena proporsinya sangat berbeda dengan virus lain. Penelitian yang lebih mendalam dilakukan oleh Sutaryo yang menyebutnya sebagai limfosit plasma biru (LPB). LPB pada infeksi dengue mencapai puncak pada hari demam keenam. D. Manifestasi Klinis Infeksi virus dengue tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus. Dengan demikian infeksi virus dengue dapat menyebabkan keadaan yang bermacammacam, mulai dari tanpa gejala (asimtomatik), demam ringan yang tidak spesifik (undifferentiated febrile illness), Demam Dengue, atau bentuk yang lebih berat yaitu Demam Berdarah Dengue (DBD) dan Sindrom Syok Dengue (SSD). Demam Dengue Gejala klasik dari demam dengue ialah gejala demam tinggi mendadak, kadang-kadang bifasik (saddle back fever), nyeri kepala berat, nyeri belakang bola mata, nyeri otot, tulang, atau sendi, mual, muntah, dan timbulnya ruam. Dijumpai trias sindrom, yaitu demam tinggi, nyeri pada anggota badan, dan timbulnya ruam (rash). Ruam berbentuk makulopapular yang bisa timbul pada awal penyakit (1-2 hari ) kemudian menghilang tanpa bekas dan selanjutnya timbul ruam merah halus pada hari ke-6 atau ke7 terutama di daerah kaki, telapak kaki dan tangan. Selain itu, dapat juga ditemukan petekie. Hasil pemeriksaan darah menunjukkan leukopeni kadang-kadang dijumpai

trombositopeni.

Masa

penyembuhan

dapat

disertai

rasa

lesu

yang

berkepanjangan, terutama pada dewasa. Pada keadaan wabah telah dilaporkan adanya demam dengue yang disertai dengan perdarahan seperti : epistaksis, perdarahan gusi, perdarahan saluran cerna, hematuri, dan menoragi. Demam Dengue (DD) yang disertai dengan perdarahan harus dibedakan dengan Demam Berdarah Dengue (DBD). Pada penderita Demam Dengue tidak

dijumpai kebocoran plasma sedangkan pada penderita DBD dijumpai kebocoran plasma yang dibuktikan dengan adanya hemokonsentrasi, pleural efusi dan asites. Demam Berdarah Dengue (DBD) Bentuk klasik dari DBD ditandai dengan demam tinggi, mendadak 2-7 hari, disertai dengan muka kemerahan. Keluhan seperti anoreksia, sakit kepala, nyeri otot, tulang, sendi, mual, dan muntah sering ditemukan. Beberapa penderita mengeluh nyeri menelan dengan faring hiperemis ditemukan pada pemeriksaan, namun jarang ditemukan batuk pilek. Biasanya ditemukan juga nyeri perut dirasakan di epigastrium dan dibawah tulang iga. Demam tinggi dapat menimbulkan kejang demam terutama pada bayi. Bentuk perdarahan yang paling sering adalah uji tourniquet (Rumple leede) positif, kulit mudah memar dan perdarahan pada bekas suntikan intravena atau pada bekas pengambilan darah. Kebanyakan kasus, petekia halus ditemukan tersebar di daerah ekstremitas, aksila, wajah, dan palatum mole, yang biasanya ditemukan pada fase awal dari demam. Epistaksis dan perdarahan gusi lebih jarang ditemukan, perdarahan saluran cerna ringan dapat ditemukan pada fase demam. Hati biasanya membesar dengan variasi dari just palpable sampai 2-4 cm di bawah arcus costae kanan. Sekalipun pembesaran hati tidak berhubungan dengan berat ringannya penyakit namun pembesar hati lebih sering ditemukan pada penderita dengan syok. Masa kritis dari penyakit terjadi pada akhir fase demam, pada saat ini terjadi penurunan suhu yang tiba-tiba yang sering disertai dengan gangguan sirkulasi yang bervariasi dalam berat-ringannya. Pada kasus dengan gangguan

sirkulasi ringan perubahan yang terjadi minimal dan sementara, pada kasus berat penderita dapat mengalami syok.

WHO (1975) membagi derajat penyakit DBD dalam 4 derajat : Derajat I Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji tourniquet positif Derajat II Derajat I disertai perdarahan spontan di kulit dan/atau perdarahan lain Derajat III Ditemukannya tanda kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lembut, tekanan nadi menurun ( 20 mmHg) atau hipotensi disertai kulit dingin, lembab dan pasien menjadi gelisah Derajat IV Syok berat, nadi tidak teraba dan tekanan darah tidak dapat diukur

Laboratorium Trombositopenia ( 100.000/ul) dan hemokonsentrasi yang dapat dilihat dari peningkatan nilai hematokrit 20% dibandingkan dengan nilai hematokrit pada masa sebelum sakit.

Dengue Syok Syndrome Dengue Syok Syndrome ialah DBD dengan gejala gelisah, nafas cepat, nadi teraba kecil, lembut atau tak teraba, tekanan nadi menyempit (misalnya sistolik 90 dan diastolik 80 mmHg, jadi tekanan nadi 20mmHg), bibir biru, tangan kaki dingin, dan tidak ada produksi urin. Syok biasa terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun, antara hari ke 3 sampai hari sakit ke-7. Manifestasi syok pada anak terdiri atas: 1. Kulit pucat, dingin dan lembab terutama pada ujung jari kaki, tangan dan hidung sedangkan kuku menjadi biru. Hal ini disebabkan oleh sirkulasi yang insufisien yang menyebabkan peninggian aktivitas simpatikus secara reflek. 2. Anak yang semula rewel, cengeng dan gelisah lambat laun kesadarannya menurun menjadi apatis, sopor dan koma. Hal ini disebabkan kegagalan sirkulasi serebral. 3. Perubahan nadi baik frekuensi dan amplitudonya. Nadi menjadi cepat dan lembut sampai tidak dapat dirasa oleh karena kolaps sirkulasi. 4. Tekanan nadi menurun menjadi 20 mmHg atau kurang 5. Tekanan sistolik pada anak menurun menjadi 80 mmHg atau kurang 6. Oliguria sampai anuria karena menurunnya perfusi darah yang meliputi arteri renalis. E. Diagnosis Banding Pada hari-hari pertama diagnosis DBD sulit dibedakan dari morbili dan idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP) yang disertai demam. Kesulitan kadang-kadang dialami dalam membedakan syok pada DBD dengan sepsis, dalam hal ini trombositopenia dan hemokonsentrasi di samping penilaian gejala klinis lain seperti tipe dan lama demam dapat membantu. F. Penatalaksanaan Demam dengue Pasien DD dapat berobat jalan, tidak perlu dirawat. Pada fase demam pasien dianjurkan : Tirah baring, selama masih demam.

Obat antipiretik atau kompres hangat diberikan apabila diperlukan. Untuk menurunkan suhu menjadi < 39C, dianjurkan pemberian parasetamol. Asetosal/salisilat tidak dianjurkan (kontra indikasi) oleh karena dapat meyebabkan gastritis, perdarahan, atau asidosis.

Dianjurkan pemberian cairan dan elektrolit per oral, jus buah, sirop, susu, disamping air putih, dianjurkan paling sedikit diberikan selama 2 hari. Monitor suhu, jumlah trombosit dan hematokrit

Demam Berdarah Dengue Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat suportif, yaitu mengatasi kehilangan cairan plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan sebagai akibat perdarahan. Pasien DD dapat berobat jalan sedangkan pasien DBD dirawat di ruang perawatan biasa. Tetapi pada kasus DBD dengan komplikasi diperlukan perawatan intensif. Fase Demam Tatalaksana DBD fase demam tidak berbeda dengan tatalaksana DD, bersifat simptomatik dan suportif yaitu pemberian cairan oral untuk mencegah dehidrasi. Apabila cairan oral tidak dapat diberikan oleh karena tidak mau minum, muntah atau nyeri perut yang berlebihan, maka cairan intravena rumatan perlu diberikan. Antiperik kadangn diperlukan, parasetamol direkomendasikan untuk mempertahankan suhu dibawah 390 C dengan dosis 10-15 mg/kgBB/ kali. Rasa haus dan keadaan dehidrasi dapat timbul sebagai akibat demam tinggi, anoreksia dan muntah. Pasien perlu diberikan minum 50 ml/kgBB dalam 4-6 jam pertama, setelah keadaan dehidrasi teratasi anak dapat diberikan cairan rumatan 80-100ml/kgBB dalam 24 jam berikutnya. Penggantian Volume Plasma Penggantian volume plasma harus adekuat, seminimal mungkin mencukupi kebocoran plasma, secara umum volume yang dibutuhkan adalah jumlah cairan rumatan ditambah 5-8%. Pemilihan jenis dan volume cairan

yang diperlukan tergantung dari umur dan berat badan pasien serta derajat kehilangan plasma sesuai dengan derajat hemokonsentrasi yang terjadi. Kebutuhan cairan rumatan dapat diperhitungkan dari tabel berikut.

Berat badan (kg) 10 10-20 >20

Jumlah Cairan (ml) 100 per Kg BB 1000 + 50 x kg (diatas 10 kg) 1500 + 50 x kg (diatas 20 kg)

Volume cairan pengganti harus disesuaikan dengan kecepatan dan kehilangan plasma, yang dapat diketahui dari pemantauan kadar hematokrit. Perlu mendapat perhatian bahwa penggantian volume plasma yang berlebihan dan terus menerus setelah perembesan plasma berhenti akan mengakibatkan distres pernafasan sebagai akibat udem paru. Larutan kristaloid yang direkomendasikan oleh WHO adalah larutan ringer laktat (RL) atau dextrose 5% dalam larutan ringer laktat (D5/RL), ringer asetat (RA) atau dextrose 5% dalam larutan ringer asetat (D5/RA), NaCl 0,9% atau dextrosa 5% dalam larutan faali. Sedangkan larutan koloid adalah dextran-40 dan plasma darah.

Sindrom Syok Dengue Syok merupakan keadaan kegawatan. Cairan pengganti adalah pengobatan yang utama, yang berguna untuk memperbaiki kekurangan volume plasma. Pasien anak akan cepat mengalami syok dan sembuh kembali bila diobati segera dalam 48 jam. Penggantian volume plasma segera Pengobatan awal cairan intravena dengan larutan kristaloid 20ml/kg BB dengan tetesan secepatnya (diberikan secara bolus selama 30 menit). Apabila syok belum teratasi dan atau keadaan klinis memburuk setelah 30 menit pemberian cairan awal, cairan diganti dengan koloid (dekstran 40 atau plasma) 10-20ml/kgBB/jam, dengan jumlah maksimal 30ml/kgBB. Setelah terjadi perbaikan, segera cairan ditukar kembali dengan kristaloid dengan tetesan 20ml/kgBB. Apabila setelah pemberian cairan resusitasi kristaloid dan koloid syok masih menetap sedangkan kadar hematokrit turun, diduga telah terjadi perdarahan, maka dianjurkan untuk pemberian tranfusi darah segar. Apabila kadar hematokrit tetap >40 vol%, maka diberikan darah dalam volume kecil (10ml/kgBB/jam), tetapi apabila terjadi perdarahan masif berikan 20ml/kgBB. Setelah keadaan klinis membaik, tetesan cairan dikurangi bertahap sesuai dengan keadaan klinis dan hematokrit. Indikasi transfusi darah adalah : - Perdarahan saluran cerna berat (melena). - Kehilangan darah bermakna, yaitu > 10% volume darah total. (Total volume darah = 80 ml/kg). Berikan darah sesuai kebutuhan. Apabila packed red cell (PRC) tidak tersedia, dapat diberikan sediaan darah segar. - Pasien dengan perdarahan tersembunyi. Penurunan Ht dan tanda vital yang tidak stabil meski telah diberi cairan pengganti dengan volume yang cukup banyak, berikan sediaan darah segar 10 ml/kg/kali atau PRC 5 ml/kgBB/kali

Pemeriksaan Penunjang. 1. Pemeriksaan Laboratori Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menapis pasien tersangka demam dengue adalah melalui pemeriksaan kadar hemoglobin, kadar hematokrit, jumlah trombosit dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relatif disertai gambaran limfosit plasma biru. Parameter laboratori yang dapat diperiksa: Leukosit: dapat normal atau menurun. Mulai hari ke-3 dapat ditemui limfositosis relatif (> 45% dari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru (LPB) > 15% dari jumlah total leukosit yang pada fase syok akan meningkat. Trombosit: umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8 akibat depresi sumsum tulang. Hematokrit: kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan hematokrit 20% dari hematokrit awal. Sering ditemukan mulai hari ke-3. Hemostasis: dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, atau FDP pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah. Imunoserologi Pemeriksaan anti-dengue IgG, IgM IgM + + IgG + + Interpretasi Infeksi primer Infeksi sekunder Riwayat dugaan sekunder terpapar/ infeksi

Protein/Albumin: dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma. SGOT/SGPT dapat meningkat. Ureum, Kreatinin: dapat meningkat pada keadaan gagal ginjal akut. Gas darah: terdapat gangguan pada konsentrasi gas darah sesuai dengan keadaan pasien.

Elektrolit: sebagai parameter pemberian cairan. Golongan darah dan cross match: dilakukan sebelum tindakan tranfusi darah untuk keamanan pasien.

2. Pemeriksaan Radiologis Pemeriksaan foto roentgen dada, bisa didapatkan efusi pleura terutama pada hemitoraks kanan tetapi apabila terjadi perembesan plasma hebat, efusi dapat dijumpai pada kedua hemitoraks. Pemeriksaan foto dada sebaiknya dalam posisi lateral dekubitus kanan. Pemeriksaan foto dada dilakukan atas indikasi dalam keadaan klinis ragu-ragu dan pemantauan klinis, sebagai pedoman pemberian cairan. USG: untuk mendeteksi adanya asites dan juga efusi pleura.

Komplikasi. o Ensefalopati dengue, dapat terjadi pada DBD dengan syok ataupun tanpa syok. o Kelainan ginjal, akibat syok berkepanjangan dapat terjadi gagal ginjal akut. o Edema paru, seringkali terjadi akibat overloading cairan.

BAB IV PEMBAHASAN Dari heteroanamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang pada kasus ini sesuai dengan kriteria diagnosis untuk Dengue Syok Syndrome. Heteroanamnesis mendapatkan bahwa anak D sebelumnya memiliki riwayat demam 4 hari sebelum MRS, hari ke 4 demam turun dan badan terasa semakin lemas sampai pasien dibawa ke rumah sakit. Pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum lemah, kesadaran compos mentis, vital sign TD 100/80 mmHg, Nadi 96 x/menit, lemah, teratur, RR 24x/menit, suhu 36,0 0C. CRT <3 detik, nyeri tekan (+) di seluruh lapang abdomen, akral teraba dingin pada tangan dan kaki. Pemeriksaan laboratorium HB 18,1 g/dl, HCT 50,4 %, PLT : 33 k/ul, DHF IgG : +, DHF IgM : -. Dari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya hemokonsentrasi dan trombositopenia sebagai akibat peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular. Syok berat timbul jika volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30 % dan berlangsung selama 24-48 jam. Penatalaksanaan untuk kasus ini diberikan O2 2 lpm, cairan Ringer laktat 400 ml dalam 30 menit sampai keadaan hemodinamik dan gejala klinis membaik, kemudian diturunkan berdasarkan keadaan klinis dan hasil laboratorium, selain itu diberikan ranitidin 2 x 40 mg untuk mengatasi nyeri perut pasien. Pasien ini juga dirawat di ICU karena keadaan hemodinamik dan gejala klinis yang tidak stabil, disamping pemberian cairan sesuai kebutuhan, juga diberikan tranfusi FFP 200cc dan TC 200cc. Pemberian tranfusi diberikan karena pasien tidak juga menunjukan perbaikan klinis maupun laboratorium walaupun telah dilakukan pemberian cairan intravena sesuai kebutuhan. Selama perawatan pasien ini juga sempat mengeluhkan sesak nafas dan distensi abdomen, kemudian dilakukan pemeriksaan radiologi dan didapatkan hasil edema pulmonum dan efusi pleura bilateral terutama kanan. Tidak diketahui secara pasti penyebab dari keadaan tersebut, namun dari literatur, edema paru seringkali terjadi akibat overloading cairan.

Setelah dirawat beberapa hari di ruangan dan ICU akhirnya syok teratasi dan dilakukan pemantauan ketat sampai keadaan stabil, hampir 48 jam setelah syok teratasi, cairan intravena tidak diberikan lagi, ini sesuai dengan penatalaksaan DSS, bahwa pemberian cairan tidak melebihi 48 jam setelah syok teratasi. Setelah 24 jam cairan infus berhenti diberikan, keadaan pasien tetap stabil sampai pasien dibolehkan pulang.

DAFTAR PUSTAKA

Depkes RI. 2005. Pedoman Tatalaksana Klinis Infeksi Dengue di Sarana Pelayanan Kesehatan. Jakarta: Direktorat Jenderal Pelayanan Medik Behrman, et al. 2000. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. Jakarta. EGC Hardiono, dkk. 2005. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak.Ed.I. 2004. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2010. Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis Edisi Kedua. Jakarta. Badan Penerbit IDAI WHO Indonesia. 2008. Pedoman Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit Rujukan Tingkat Pertama di Kabupaten/Kota. Alih bahasa: Tim Adaptasi Indonesia. Jakarta: Depkes RI.