Anda di halaman 1dari 8

Artikel Pengembangan Pendidikan Keprofesian Berkelanjutan

Pneumokoniosis

Agus Dwi Susanto


Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ Rumah Sakit Persahabatan, Jakarta

Abstrak: Pneumokoniosis merupakan penyakit paru akibat kerja yang disebabkan oleh deposisi debu di dalam paru dan reaksi jaringan paru akibat pajanan debu tersebut. Reaksi utama akibat pajanan debu di paru adalah fibrosis. Faktor utama yang berperan pada patogenesis pneumokoniosis adalah karakteristik partikel debu, jumlah, lama pajanan dan respons saluran napas terhadap partikel debu. Sitotoksisitas partikel debu terhadap makrofag alveolar memegang peranan penting dalam patogenesis pneumokoniosis. Mediator inflamasi yang paling banyak berperan pada patogenesis pneumokoniosis adalah Tumor Necrosis Factor (TNF), Interleukin-(IL)-6, IL-8, platelet derived growth factor dan transforming growth factor (TGF). Silikosis, asbestosis dan pneumokoniosis batubara merupakan jenis pneumokoniosis terbanyak di seluruh dunia. Ada tiga kriteria mayor dalam diagnosis pneumokoniosis: pajanan yang signifikan dengan debu mineral yang dicurigai dapat menyebabkan pneumokoniosis disertai dengan periode laten, gambaran spesifik penyakit terutama pada kelainan radiologi, dan tidak dapat diidentifikasi penyakit lain sebagai penyebab. Klasifikasi International Labour Organization (ILO) digunakan untuk interpretasi gambaran radiologi kelainan parenkim difus. Tata laksana pneumokoniosis umumnya terbatas hanya pengobatan simptomatik. Tidak ada pengobatan yang efektif untuk mengurangi kelainan ataupun menghentikan progresivitas pneumokoniosis. Pencegahan merupakan tindakan yang paling penting. J Indon Med Assoc. 2011;61:503-510. Kata kunci: pneumokoniosis, patogenesis, diagnosis, tata laksana

J Indon Med Assoc, Volum: 61, Nomor: 12, Desember 2011

503

Pneumokoniosis

Pneumoconiosis Agus Dwi Susanto


Department of Pulmonology and Respiratory Medicine, Faculty of Medicine Universitas Indonesia/ Persahabatan Hospital, Jakarta

Abstract: Pneumoconiosis is an occupational lung disease caused by dust deposition in the lungs and the reaction of lung parenchim towards it. The major reaction caused by dust deposition in the lungs is fibrosis. Major factors contributing to pathogenesis of pneumoconiosis were dust particle characteristic, amount, duration of exposure and airway response to dust particle. Citotoxicity of dust particle to alveolar macrophage has important role in pathogenesis of pneumoconiosis. The inflammatory mediators which play major role in pathogenesis of pneumoconiosis includes tumor necrosis factor (TNF)-, interleukin (IL)-6, IL-8, platelet derived growth factor and transforming growth factor (TGF)-. Silicosis, asbestosis and coal worker pneumoconiosis are the most frequent types of pneumoconiosis around the world. There are three major criteria in the diagnosis of pneumoconiosis: history of exposure with mineral dust that is possible to cause pneumoconiosis with laten period of exposure, specific appearance of the disease especially radiologic abnormality and no other cause can be identified. International Labour Organization (ILO) classification is used for radiologic interpretation for diffuse parenchimal abnormality. Management of pneumoconiosis is symptomatic treatment. There is no effective treatment known to cause regression of abnormality or stop progressivity of pneumoconiosis. Prevention is most important action in pneumoconiosis. J Indon Med Assoc. 2011;61:503-510. Keywords: pneumoconiosis, pathogenesis, diagnosis, management

Pendahuluan Perkembangan teknologi dan industri berdampak pula pada kesehatan. Industri menimbulkan polusi udara baik di dalam maupun di luar lingkungan kerja sehingga mempengaruhi sistem respirasi. Berbagai kelainan saluran napas dan paru pada pekerja dapat terjadi akibat pengaruh debu, gas ataupun asap yang timbul dari proses industri. 1 Pneumokoniosis merupakan salah satu penyakit utama akibat kerja, terjadi hampir di seluruh dunia dan merupakan masalah yang mengancam para pekerja. Data World Health Organization (WHO) tahun 1999 menunjukkan bahwa terdapat 1,1 juta kematian oleh penyakit akibat kerja di seluruh dunia, 5% dari angka tersebut adalah pneumokoniosis. Pada survei yang dilakukan di Inggris secara rutin yaitu surveillance of workrelated and occupational respiratory disease (SWORD) menunjukkan pneumokoniosis hampir selalu menduduki peringkat 3-4 setiap tahun.2 Pneumokoniosis sudah dikenal lama sejak manusia mengenal proses penambangan mineral. Berbagai jenis debu mineral dapat menimbulkan pneumokoniosis.3-5 Debu asbes dan silika serta batubara merupakan penyebab utama pneumokoniosis. Debu mineral lainnya dapat juga menyebabkan pneumokoniosis. Pneumokoniosis baru tampak secara klinis dan radiologis setelah pajanan debu berlangsung 20-30 tahun. 2,5
504

Definisi Istilah pneumokoniosis berasal dari bahasa yunani yaitu pneumo berarti paru dan konis berarti debu. Terminologi pneumokoniosis pertama kali digunakan untuk menggambarkan penyakit paru yang berhubungan dengan inhalasi debu mineral.3 Pneumokoniosis digunakan untuk menyatakan berbagai keadaan berikut:6,7 1. Kelainan yang terjadi akibat pajanan debu anorganik seperti silika (silikosis), asbes (asbestosis) dan timah (stannosis) 2. Kelainan yang terjadi akibat pekerjaan seperti pneumokoniosis batubara 3. Kelainan yang ditimbulkan oleh debu organik seperti kapas (bisinosis) Istilah pneumokoniosis seringkali hanya dihubungkan dengan inhalasi debu anorganik. Definisi pneumokoniosis adalah deposisi debu di dalam paru dan terjadinya reaksi jaringan paru akibat deposisi debu tersebut.4,8 International Labour Organization (ILO) mendefinisikan pneumokoniosis sebagai suatu kelainan yang terjadi akibat penumpukan debu dalam paru yang menyebabkan reaksi jaringan terhadap debu tersebut. Reaksi utama akibat pajanan debu di paru adalah fibrosis. Istilah pneumokoniosis ini dibatasi pada kelainan reaksi non-neoplasma akibat debu tanpa meJ Indon Med Assoc, Volum: 61, Nomor: 12, Desember 2011

Pneumokoniosis masukkan asma, penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) dan pneumonitis hipersensitif walaupun kelainan tersebut dapat terjadi akibat pajanan debu dalam jangka lama.3 Epidemiologi Data prevalensi pneumokoniosis bervariasi pada tiap negara di dunia. Data SWORD di Inggris tahun 1990-1998 menunjukkan kasus pneumokoniosis sebesar 10%. Di Kanada, kasus pneumokoniosis pada tahun 1992-1993 sebesar 10%, sedangkan data di Afrika Selatan tahun 19961999 sebesar 61%.9 Jumlah kasus kumulatif pneumokoniosis di Cina dari tahun 1949-2001 mencapai 569 129 dan sampai tahun 2008 mencapai 10 963 kasus.10 Di Amerika Serikat, kematian akibat pneumokoniosis tahun 1968-2004 mengalami penurunan, pada tahun 2004 ditemukan sebanyak 2 531 kasus kematian.11 Silikosis, asbestosis dan pneumokoniosis batubara merupakan jenis pneumokoniosis terbanyak. Data di Australia tahun 1979-2002 menyebutkan, terdapat >1000 kasus pneumokoniosis terdiri atas 56% asbestosis, 38% silikosis dan 6% pneumokoniosis batubara.12 Prevalensi pneumokoniosis batubara di berbagai pertambangan di Amerika Serikat dan Inggris bervariasi (2,5-30%) tergantung besarnya kandungan batubara pada daerah pertambangan tersebut. Studi surveilans yang dilakukan di Michigan, Amerika Serikat, antara tahun 1987 hingga 1995 menunjukkan bahwa 60% lebih dari 577 pekerja pabrik/ pertambangan yang telah bekerja selama minimal 20 tahun menderita silikosis. Tahun 1996 silikosis dilaporkan terjadi pada 60 orang dari 1072 pekerja pabrik mobil. Risiko penyakit ini meningkat seiring dengan lama pajanan terhadap partikel silika. Sebanyak 12% pekerja dengan masa kerja lebih dari 30 tahun menderita silikosis.9 Data prevalensi pneumokoniosis nasional di Indonesia belum ada. Data yang ada adalah penelitian-penelitian berskala kecil pada berbagai industri yang berisiko terjadi pneumokoniosis. Dari beberapa penelitian tersebut ditemukan prevalensi pneumokoniosis bervariasi 0,5-9,8% (gambar 1). Penelitian Darmanto et al. di tambang batubara tahun 1989 menemukan prevalensi pneumokoniosis batubara sebesar 1,15%.13 Data penelitian di Bandung tahun 1990 pada pekerja tambang batu menemukan kasus pneu-mokoniosis sebesar 3,1%. Penelitian oleh Bangun et al. tahun 1998 pada pertambangan batu di Bandung menemukan kasus pneumokoniosis sebesar 9,8%.14 Kasmara (1998) pada pekerja semen menemukan kecurigaan pneumokoniosis 1,7%. Penelitian OSH center tahun 2000 pada pekerja keramik menemukan silikosis sebesar 1,5%. 15 Penelitian Pandu et al. di pabrik pisau baja tahun 2002 menemukan 5% gambaran radiologis yang diduga pneumokoniosis. Damayanti et al. pada pabrik semen menemukan kecurigaan pneumokoniosis secara radiologis sebesar 0,5%.13 Sifat Debu dan Hubungannya dengan Penyakit Paru Debu adalah aerosol yang tersusun dari partikel-partikel padat yang bukan termasuk benda hidup. Respons jaringan tubuh seseorang terhadap debu yang terinhalasi dipengaruhi oleh beberapa faktor antara lain sifat fisik, kimia dan faktor

10 9 8 7
% kasus pneumokoniosis

9 ,8

6 5 4
3 ,1 5

3 2
1 ,1 5 1 ,7 1 ,5 0 ,5

1 0
D a r m a n to ( B a tu b a r a , 1989) O S H C e n te r (Tambang b a tu , 1 9 9 0 ) B a n g u n d kk (Tambang b a tu , 1 9 9 8 ) Kas mara ( P a b r ik s e m e n , 1998) O S H C e n te r ( K e r a m ik , 2000) Pa n d u d kk ( P a b r ik p is a u b a ja , 2 0 0 2 )

D a m a y a n ti d k k ( P a b r ik s e m e n , 2005)

Gambar 1. Beberapa Data Penelitian Pneumokoniosis di Indonesia

J Indon Med Assoc, Volum: 61, Nomor: 12, Desember 2011

505

Pneumokoniosis pejamu.4,7,17 Efek debu terhadap paru dipengaruhi oleh tingkat pajanan debu. Tingkat pajanan debu ditentukan oleh kadar debu rata-rata di udara dan waktu pajanan terhadap debu tersebut.3,4,16 Sifat fisik Beberapa sifat fisik agen/bahan yang terinhalasi sangat mempengaruhi respons jaringan paru. Keadaan fisik seperti bentuk partikel uap atau gas, ukuran dan densitas partikel, bentuk dan kemampuan penetrasi mempengaruhi sifat migrasi dan reaksi tubuh. Sifat kelarutan partikel juga berpengaruh, contohnya partikel tidak larut seperti asbestos dan silika menyebabkan reaksi lokal sedangkan zat yang larut seperti mangan dan berrylium mempunyai efek sistemik. Gas dan uap yang relatif tidak larut seperti nitrogen oksida terinhalasi sampai saluran napas kecil sedangkan yang larut seperti amonia dan sulfur dioksida seringkali mengendap di hidung dan nasofaring. Sifat higroskopis partikel meningkatkan ukurannya bila melalui saluran napas bawah. Sifat elektriksitas partikel juga menentukan letak deposisi di saluran napas. Sifat Kimia Beberapa sifat kimia yang penting adalah sifat asam atau basa, interaksi atau ikatan dengan substansi lain, sifat fibrogenisitas dan sifat antigenisitas. Sifat asam atau basa suatu bahan berhubungan dengan efek toksik pada silia, sel-sel dan enzim. Beberapa bahan mempunyai kecenderungan berinteraksi dengan substansi dalam paru dan jaringan. Karbonmonoksida dan asam sianida mempunyai efek sistemik sedangkan komponen fluorin mungkin mempunyai efek lokal dan sistemik. Sifat fibrogenisitas merupakan sifat suatu bahan menimbulkan fibrosis jaringan. Debu fibrogenik adalah debu yang dapat menimbulkan reaksi jaringan paru (fibrosis) seperti batubara, silika bebas dan asbes. Contoh debu nonfibrogenik adalah debu besi, kapur, karbon dan timah. Sifat antigenisitas merupakan sifat bahan untuk dapat merangsang antibodi, contohnya spora jamur bila terinhalasi dapat merangsang respons imunologi. Faktor Pejamu (host) Faktor pejamu (host) berperan penting pada respons jaringan terhadap agen/bahan terinhalasi. Gangguan sistem pertahanan paru alami seperti kelainan genetik akan mengganggu kerja silia, kecepatan bersihan dan fungsi makrofag. Kecepatan dan rerata bersihan adalah karakteristik bawaan. Gangguan sistem pertahanan paru didapat contohnya karena obat-obatan, asap rokok, temperatur dan alkohol mempengaruhi fungsi silia dan fungsi makrofag. Kondisi anatomi dan fisiologi saluran napas dan paru mempengaruhi pola pernapasan yang pada akhirnya mempengaruhi deposisi agen/bahan terinhalasi. Keadaan imunologi contohnya alergi atau atopi mempengaruhi respons terhadap suatu agen. Mekanisme Deposisi Partikel di Saluran Napas Tingkat deposisi partikel seperti debu di saluran napas dan paru dipengaruhi oleh konsentrasi debu, ukuran debu, waktu pajanan, rerata pernapasan dan volume tidal. Konsentrasi debu yang berhubungan dengan pneumokoniosis diperkirakan >5000o/cc udara.4 Debu yang mudah dihirup berukuran 0,1 sampai 10 mikron.7 Deposisi partikel debu di saluran napas dan paru terjadi melalui mekanisme impaksi, sedimentasi dan difusi atau gerak Brown. Impaksi Mekanisme impaksi adalah kecenderungan partikel tidak dapat berubah arah pada percabangan saluran napas. Akibat hal tersebut banyak partikel tertahan di mukosa hidung, faring ataupun percabangan saluran napas besar. Sebagian besar partikel berukuran lebih besar dari 5 mm tertahan di nasofaring. Mekanisme impaksi juga terjadi bila partikel tertahan di percabangan bronkus karena tidak bisa berubah arah.4,18 Sedimentasi Sedimentasi adalah deposisi partikel secara bertahap sesuai dengan berat partikel terutama berlaku untuk partikel berukuran sedang (1-5 mm). Umumnya partikel tertahan di saluran napas kecil seperti bronkiolus terminal dan bronkiolus respiratorius.4,18 Debu ukuran 3-5 mikron akan menempel pada mukosa bronkioli sedangkan ukuran 1-3 mikron (debu respirabel) akan langsung ke permukaan alveoli paru. Mekanisme terjadi karena kecepatan aliran udara sangat berkurang pada saluran napas tengah.4,7 Sekitar 90% dari konsentrasi 1000 partikel per cc akan dikeluarkan dari alveoli, 10% sisanya diretensi dan secara lambat dapat menyebabkan pneumokoniosis.7,17 Difusi Difusi adalah gerakan acak partikel akibat kecepatan aliran udara. Terjadi hanya pada partikel dengan ukuran kecil. Debu dengan ukuran 0,1 mm sampai 0,5 mm keluar masuk alveoli, membentur alveoli sehingga akan tertimbun di dinding alveoli (gerak Brown).4,7,18 Mekanisme Pertahanan Paru terhadap Partikel Terinhalasi Sebagian besar debu yang terinhalasi akan difiltrasi oleh saluran napas atas atau dibersihkan oleh silia di saluran napas besar.5 Pada prinsipnya sistem pertahanan tubuh terhadap partikel atau debu yang terinhalasi terdiri atas tiga sistem pertahanan yang saling berkaitan dan bekerja sama yaitu: Garis pertahanan pertama adalah filtrasi mekanik udara inspirasi di saluran napas atas dan bawah.4,17 Filter saluran napas atas terdiri atas rambut-rambut dan lipatan mukosa (konka) yang menimbulkan turbulensi udara sehingga partikel tertahan di saluran napas atas. 5 Efektivitas filtrasi tersebut menentukan deposit partikel

506

J Indon Med Assoc, Volum: 61, Nomor: 12, Desember 2011

Pneumokoniosis pada saluran napas. Reseptor saluran napas berperan dalam menimbulkan konstriksi otot polos bronkus terhadap iritasi kimia dan fisik, menurunkan penetrasi partikel dan gas berbahaya serta mencetuskan bersin dan batuk.4,17 Garis pertahanan ke-2 yaitu cairan yang melapisi saluran napas dan alveoli serta mekanisme bersihan silia (bersihan mukosiliar). Cairan tersebut berfungsi sebagai pertahanan fisik dan kimia berisi bahan yang mempunyai sifat bakterisidal dan detoksifikasi.4,17 Mekanisme bersihan mukosiliar (mukus disekresi oleh sel goblet dan kelenjar submukosa) membuat partikel dikeluarkan kembali ke laring dan akhirnya ditelan.5 Garis pertahanan ke-3 adalah pertahanan spesifik paru yang terbagi atas 2 sistem utama yaitu imunitas humoral (produksi antibodi) dan imunitas seluler (limfosit T).4,17 Makrofag merupakan sistem pertahanan seluler yang membersihkan semua partikel kecil. Makrofag alveolar membersihkan partikel yang terdeposit dengan mekanisme fagositosis.5 Patogenesis Pneumokoniosis Faktor utama yang berperan pada patogenesis pneumokoniosis adalah partikel debu dan respons tubuh khususnya saluran napas terhadap partikel debu tersebut. Komposisi kimia, sifat fisis, dosis dan lama pajanan menentukan dapat atau mudah tidaknya terjadi pneumokoniosis. Sitotoksisitas partikel debu terhadap makrofag alveolar memegang peranan penting dalam patogenesis pneumokoniosis. Debu berbentuk quartz lebih sitotoksik dibandingkan yang sulit larut. Sifat kimiawi permukaan partikel debu yaitu aktivitas radikal bebas dan kandungan besi juga merupakan hal yang terpenting pada patogenesis pneumokoniosis.2 Patogenesis pneumokoniosis dimulai dari respons makrofag alveolar terhadap debu yang masuk ke unit respirasi paru. Terjadi fagositosis debu oleh makrofag dan proses selanjutnya sangat tergantung pada sifat toksisitas partikel debu.2 Reaksi jaringan terhadap debu bervariasi menurut aktivitas biologi debu. Jika pajanan terhadap debu anorganik cukup lama maka timbul reaksi inflamasi awal. Gambaran utama inflamasi ini adalah pengumpulan sel di saluran napas bawah. Alveolitis dapat melibatkan bronkiolus bahkan saluran napas besar karena dapat menimbulkan luka dan fibrosis pada unit alveolar yang secara klinis tidak diketahui. Sebagian debu seperti debu batubara tampak relatif inert dan menumpuk dalam jumlah relatif banyak di paru dengan reaksi jaringan yang minimal.6,7 Debu inert akan tetap berada di makrofag sampai terjadi kematian oleh makrofag karena umurnya, selanjutnya debu akan keluar dan difagositosis lagi oleh makrofag lainnya, makrofag dengan debu di dalamnya dapat bermigrasi ke jaringan limfoid atau ke bronkiolus dan dikeluarkan melalui saluran napas. Pada debu yang bersifat sitoktoksik, partikel debu yang difagositosis makrofag akan menyebabkan kehancuran makrofag tersebut yang diikuti dengan fibrositosis.2 Menurut Lipscomb, 2 partikel debu akan merangsang makrofag alveolar untuk mengeluarkan produk yang merupakan mediator suatu respons peradangan dan memulai proses proliferasi fibroblast dan deposisi kolagen. Mediator yang paling banyak berperan pada patogenesis pneumokoniosis adalah Tumor Necrosis Factor (TNF)-, Interleukin (IL)-6, IL-8, platelet derived growth factor dan transforming growth factor (TGF)-. Sebagian besar mediator tersebut sangat penting untuk proses fibrogenesis.5 Mediator makrofag penting yang bertanggung jawab terhadap kerusakan jaringan, pengumpulan sel dan stimulasi pertumbuhan fibroblast adalah2: Radikal oksigen/spesies oksigen reaktif dan protease. Leukotrien LTB4 dan IL-8 yang bersifat kemotaksis terhadap leukosit. Sitokin IL-1, TNF-, fibronektin, PDGF dan IGF-1 yang berperan dalam fibrogenesis. Sitokin telah terbukti berperan dalam patogenesis pneumokoniosis. Pappas2 merangkum sitokin yang dihasilkan oleh makrofag alveolar dalam merespons partikel debu yang masuk ke paru yang selanjutnya menyebabkan fibrosis pada jaringan interstitial paru. Sitokin ini terdiri atas faktor fibrogenesis seperti TNF-, PDGF, IGF-1 dan fibronektin serta faktor proinflamasi seperti LBT4, IL-8, IL-6, MIP1a. Disamping proses fagositosis debu oleh makrofag alveolar, yang lebih penting adalah interstisialisasi partikel debu tersebut. Bila partikel debu telah difagositosis oleh makrofag dan ditransfer ke sistem mukosilier maka proses pembersihan debu yang masuk dalam saluran napas dikategorikan berhasil. Hilangnya integritas epitel akibat mediator inflamasi yang dilepaskan makrofag alveolar merupakan kejadian awal proses fibrogenesis di interstitial paru. Bila partikel debu telah masuk dalam interstitial maka nasibnya ditentukan oleh makrofag interstitial, difagositosis untuk kemudian di transfer ke kelenjar getah bening mediastinum atau terjadi sekresi mediator inflamasi kronik pada interstitial. Sitokin yang dilepaskan di interstitial seperti PDGF, TGF, TNF, IL-1 menyebabkan proliferasi fibroblas dan terjadilah pneumokoniosis.2 Sifat toksisitas debu menentukan reaksi jaringan yang terjadi pada pneumokoniosis. 2 Debu silika dan asbes mempunyai efek biologis yang sangat kuat. Reaksi parenkim dapat berupa fibrosis nodular yaitu contoh klasik dari silikosis, fibrosis difus pada asbestosis dan pembentukan makula dengan emfisema fokal akibat debu batubara. Gambaran fibrotik campuran dan tidak beraturan terjadi pada pajanan debu campuran.6,7 Empat gambaran respons patologi terlihat pada pneumokoniosis yaitu fibrosis interstisial, fibrosis nodular, fibrosis nodular dan interstisial serta emfisema fokal dan pembentukan makula.4

J Indon Med Assoc, Volum: 61, Nomor: 12, Desember 2011

507

Pneumokoniosis Jenis Pneumokoniosis Penamaan pneumokoniosis tergantung pada debu penyebabnya, pajanan asbes menyebabkan asbestosis, debu silika berhubungan dengan silikosis, debu batubara menyebabkan pneumokoniosis batubara dan lain-lain.3 Secara ringkas beberapa yang dikategorikan pneumokoniosis berdasarkan jenis debu penyebabnya terlihat pada tabel 1. Diagnosis Diagnosis pneumokoniosis tidak dapat ditegakkan hanya dengan gejala klinis. Ada tiga kriteria mayor yang dapat membantu untuk diagnosis pneumokoniosis. Pertama, pajanan yang signifikan dengan debu mineral yang dicurigai dapat menyebabkan pneumokoniosis dan disertai dengan periode laten yang mendukung. Oleh karena itu, diperlukan anamnesis yang teliti mengenai kadar debu di lingkungan kerja, lama pajanan dan penggunaan alat pelindung diri serta kadang diperlukan pemeriksaan kadar debu di lingkungan kerja. Gejala seringkali timbul sebelum kelainan radiologis
Tabel 1. Beberapa Jenis Pneumokoniosis Berdasarkan Debu Penyebabnya3,5,8,19 Jenis debu Asbes Silika Batubara Besi Berilium Timah Talk Aluminium Grafit Debu antimony Debu mineral barite (barium sulfat) Debu karbon Debu polyvinyl Chloride (PVC) Debu polyvinylpyrrolidine (PVP) Debu bakelite Titanium oksida Zirkonium Silicon carbide Hard metal Nylon flock Debu campuran - Campuran silika dan besi Pneumokoniosis Asbestosis Silikosis Pneumokoniosis batubara Siderosis Beriliosis Stanosis Talkosis (talc pneumoconiosis) Aluminosis Pneumokoniosis grafit Antimony pneumoconiosis Baritosis Pneumokoniosis karbon Pneumokoniosis PVC Thesaurosis Pneumokoniosis bakelite Pneumokoniosis titanium Pneumokoniosis zirkonium Carborundum pneumoconiosis Tungsten carbide pneumoconiosis (hard metal disease) Flock Workers Lung

seperti batuk produktif yang menetap dan atau sesak napas saat aktivitas yang mungkin timbul 10-20 tahun setelah pajanan. Kedua, gambaran spesifik penyakit terutama pada kelainan radiologi dapat membantu menen-tukan jenis pneumokoniosis. Gejala dan tanda gangguan respirasi serta abnormalitas faal paru sering ditemukan pada pneumokoniosis tetapi tidak spesifik untuk mendiagnosis pneumokoniosis. Ketiga, tidak dapat dibuktikan ada penyakit lain yang menyerupai pneumokoniosis. Pneumokoniosis kemungkinan mirip dengan penyakit interstisial paru difus seperti sarkoidosis, idiophatic pulmonary fibrosis (IPF) atau interstitial lung disease (ILD) yang berhubungan dengan penyakit kolagen vaskular.5 Beberapa pemeriksaan penunjang diperlukan untuk membantu dalam diagnosis pneumokoniosis yaitu pemeriksaan radiologi, pemeriksaan faal paru dan analisis debu penyebab. Pemeriksaan Radiologi Foto Toraks Pada pneumokoniosis digunakan klasifikasi standar menurut International Labour Organization (ILO) untuk interpretasi gambaran radiologi kelainan parenkim difus yang terjadi. Klasifikasi ini digunakan untuk keperluan epidemiologik penyakit paru akibat kerja dan mungkin untuk membantu interpretasi klinis.3 Perselubungan pada pneumokoniosis dibagi dua golongan yaitu perselubungan halus dan kasar. Klasifikasi standar ILO tersebut dapat dilihat pada tabel 2.20 Computed Tomography (CT) scan Computed tomography (CT) scan bukan merupakan bagian dari klasifikasi pneumokoniosis secara radiologi. Pemeriksaan CT mungkin sangat bermanfaat secara individual untuk memperkirakan beratnya fibrosis interstisial yang terjadi, menilai luasnya emfisema dan perubahan pleura atau menilai ada tidaknya nekrosis atau abses yang bersamaam dengan opasiti yang ada.5 High resolution CT (HRCT) lebih sensitif dibanding radiologi konvensional untuk evaluasi abnormalitas parenkim pada asbestosis, silikosis dan pneumokoniosis lainnya. Gambaran paling sering HRCT pada pneumokoniosis adalah nodular sentrilobular atau high attenuation pada area percabangan seperti gambaran lesi bronkiolar. Fibrosis interstisial mungkin bermanifestasi bronkiektasis traksi, sarang tawon/honey comb atau hyperattenuation . Gambaran HRCT yang khas pada silikosis, pneumokoniosis batubara dan asbestosis adalah terdapat opasitas halus (small nodular opacities) yang predominan pada zona paru atas (upper zone). Gambaran opasitas halus pada HRCT ada 2 karakteristik (1) ill-defined fine branching lines dan (2) well-defined discrete nodules. Asbestosis menunjukkan gambaran garis penebalan interlobular dan intralobular, opasitas subpleura atau curvilinier dan honey comb, predominan terdistribusi pada basal paru. Gambaran
J Indon Med Assoc, Volum: 61, Nomor: 12, Desember 2011

Silikosiderosis (Hematite pneumoconiosis) Silikat (campuran silikondi- Silikatosis oksida, magnesium, aluminium oksida, kalsium ) Slate (campuran mica , Slate-workers pneumoconiosis feldspar, crystalline quarts) Kaolin (partikel multilayer Pneumokoniosis kaolin mengandung aluminium hidroksida dan silikon oksida) Mica (aluminium dan pota- Mica pneumoconiosis sium silikat)

508

Pneumokoniosis
Tabel 2. Klasifikasi ILO Gambaran Radiologi Pneumokoniosis 20 Gambaran radiologi Deskripsi

Perselubungan halus Bercak kecil bulat p Diameter sampai 1,5 mm q Diameter 1,5 - 3 mm r Diameter 3-10 mm Bercak kecil ireguler/tidak beraturan s Diameter sampai 1,5 mm t Diameter 1,5 - 3 mm u Diameter 3-10 mm Kerapatan Kerapatan berdasarkan konsentrasi perselubungan pada zona yang terkena 0/- 0/0 0/1 Kategori 0 - tidak terlihat perselubungan lingkar kecil atau kerapatan kurang dari kategori 1 1/0 1/1 1/2 Kategori 1 - terlihat perselubungan lingkar kecil dengan jumlah relatif sedikit 2/1 2/2 2/3 Kategori 2 - terlihat beberapa perselubungan ireguler kecil. Corakan paru tidak terlalu jelas 3/2 3/3 3/4 Kategori 3 - banyak terlihat perselubungan lingkar kecil. Corakan paru sebagian atau keseluruhan tidak jelas Perselubungan kasar A Satu perselubungan dengan diameter 1-5 cm atau beberapa perselubungan dengan diameter masing-masing lebih dari 1cm, tetapi bila tiap perselubungan dijumlahkan maka tidak melebihi 5 cm B Satu atau beberapa perselubungan yang lebih besar atau lebih banyak dibandingkan kategori A dengan jumlah luas perselubungan tidak melebihi luas lapangan paru kanan atas C Satu atau beberapa perselubungan yang jumlah luasnya melebihi luas lapangan paru kanan atas atau sepertiga lapangan kanan

HRCT pada jenis pneumokoniosis lainnya bervariasi dan tidak spesifik, masing-masing mempunyai karakteristik sendiri.21 Pemeriksaan Faal Paru Pemeriksaan faal paru diperlukan untuk 2 tujuan yaitu studi epidemiologi pekerja yang terpajan debu dan diagnosis penyakit paru akibat kerja. Pemeriksaan faal paru memerlukan pemeriksaan volume paru dengan spirometri dan pemeriksaan kapasitas difusi (DLco),5 namun tidak selalu tersedia. Pemeriksaan faal paru juga diperlukan untuk menilai hendaya yang telah terjadi.3,5 Pada pneumokoniosis dapat ditemukan nilai faal paru normal atau bisa juga terjadi obstruksi, restriksi ataupun campuran.3 Sebagian besar penyakit paru difus yang disebabkan debu mineral berhubungan dengan kelainan restriksi karena terjadi fibrosis di parenkim paru. Pada kasus dengan fibrosis interstisial yang luas umumnya terjadi penurunan kapasitas difusi. 10,22 Inflamasi, fibrosis dan distorsi pada saluran napas dengan konsekuensi terjadi obstruksi saluran napas dapat ditemukan pada beberapa kondisi. Karena tingginya prevalensi perokok pada populasi pekerja industri, sering sulit dibedakan apakah obstruksi yang terjadi karena efek debu terinhalasi atau efek rokok.8 Analisis Debu Penyebab Pada kondisi tertentu, diperlukan diagnosis pasti pajanan bahan di lingkungan kerja dengan analisis bahan biologi (sputum, bronchoalveolar lavage/BAL, biopsi transbronkial atau biopsi paru terbuka) untuk melihat debu
J Indon Med Assoc, Volum: 61, Nomor: 12, Desember 2011

mineral atau produk metabolismenya.3 Pemeriksaan BAL membantu menegakkan diagnosis. Pada pemeriksaan BAL dapat terlihat debu di dalam makrofag dan jenis debu kemungkinan dapat diidentifikasi menggunakan mikroskop elektron. Pada kasus asbestosis dapat ditemukan serat asbes dan asbestos body (AB) pada pemeriksaan BAL.5,23 AB adalah bahan yang terbentuk secara intraselular dan berasal dari satu atau lebih makrofag alveolar yang bereaksi dengan serat asbes. Penemuan AB menjadi stndar baku emas penegakkan diagnosis asbestosis. 23 Pada silikosis, makrofag yang ditemukan dalam BAL berisi partikel granit yang semakin lama riwayat pajanan terhadap debu granit maka akan semakin banyak ditemukan makrofag tersebut. Selain itu, nodul silikotik dapat ditemukan pada pemeriksaan histopatologi silikosis.23,24 Tata Laksana Pneumokoniosis tidak akan mengalami regresi, menghilang ataupun berkurang progresivitasnya hanya dengan menjauhi pajanan. Tata laksana medis umumnya terbatas hanya pengobatan simptomatik. 3 Tidak ada pengobatan yang efektif yang dapat menginduksi regresi kelainan ataupun menghentikan progesivitas pneumokoniosis. Pencegahan merupakan tindakan yang paling penting. Regulasi dalam pekerjaan dan kontrol pajanan debu telah dilakukan sejak lama terutama di negara industri dan terus dilakukan dengan perbaikan-perbaikan. Pada bentuk pneumokoniosis subakut dengan manfaat yang didapat untuk efek jangka panjangnya terutama jika bahan penyebab masih ada di paru. Menjaga kesehatan dapat dilakukan
509

Pneumokoniosis seperti berhenti merokok, pengobatan adekuat dilakukan bila dicurigai terdapat penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) dan pence-gahan infeksi dengan vaksinasi dapat dipertimbangkan.5 Daftar Pustaka
Mangunnegoro H, Yunus F. Diagnosis penyakit paru kerja. In: Yunus F, Rasmin M, Hudoyo A, Mulawarman A, Swidarmoko B, editor. Pulmonologi klinik. 1st Ed. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 1992. p. 05-42. 2. Ngurah Rai IB. Pneumokoniosis. Patogenesis dan gangguan fungsi. In: Abdullah A, Patau J, Susilo HJ, Saleh K, Tabri NA, Mappangara, et al . Naskah lengkap pertemuan ilmiah khusus (PIK) X Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Makassar: Sub-bagian paru Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin; 2003. p. 183-216. 3. Cowie RL, Murray JF, Becklake MR. Pneumoconiosis. In: Mason RJ, Broaddus VC, Murray JF, Nadel JA, editors. Textbook of Respiratory Medicine. 4th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005. p. 1748-82. 4. Morgan WKC. The depotition and clearance of dust from the lungs. Their role in etiology of occupational lung disease. In: Morgan WKC, Seaton A, editors. Occupational lung disease. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders Company; 1995. p. 111-26. 5. Demedts M, Nemey B, Elnes P. Pneumoconioses. In: Gibson GJ, Gedder DM, Costales U, Sterk PJ, Cervin B, editor. Respiratory Medicine. 3rd ed. London: Elsevier Science; 2003. p. 675-92. 6. Becklake MR. Pneumoconiosis. In: Muray, Nadel, editor. Textbook of respiratory medicine. 1st Ed. Philadelphia: WB Saunders Company; 1988. p. 1556-92. 7. Yunus F. Pneumokoniosis. Paru. 1994;22-8. 8. Mapel D, Coultas D. Disorders due to minerals other than silica, coal and asbestos and to metals. In: Hendrick DJ, Burge PS, Beckett WS, Churg A, editors. Occupational disorders of the lung: recognition, management and prevention. 1st ed. London: WB Saunders Company: 2002. p. 163-90. 9. Meredith S, Blanc PD. Surveillance: clinical and epidemiological perspectives. In: Hendrick DJ, Burge PS, Beckett WS, Churg A. Occupational disorders of the lung; Recognition, management, and prevention. London: WB Saunders; 2002. p. 7-24. 10. Liang ZX, Wong O, Fu H, Hu TX, Xue SZ. The economic burden of pneumoconiosis in Cina. [Cited 2009 Feb. 8]. Available from: www.ocenvmed.com. 1. 11. Center for Disease Control and Prevention (CDC). Changing patterns of pneumoconiosis mortality-United States, 1968-2000. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2004;53:627-32. 12. Smith DR, Leggat PA. 24 years of pneumoconiosis mortality surveillance in Australia. J Occup Health. 2006; 48:309-13. 13. Menaldi Rasmin. Kedokteran respirasi, pemahaman sebuah perjalanan. Pidato pada upacara pengukuhan sebagai guru besar tetap dalam bidang Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi FKUI. FKUI: Jakarta: 2008. 14. Bangun U, Widjaya M. Analisis epidemiologis pneumokoniosis berdasarkan X ray paru klasifikasi standar international labour organization (ILO) pada pekerja tambang batu P.T. A di Bandung Jawa Barat [Thesis]. Jakarta: Universitas Indonesia; 1998. 15. National and Occupational Safety and Health Center. Pneumoconiosis in Indonesia. Presented at: The ILO/OSH Center national training workshop. Prevention of pneumoconiosis. Using the ILO International Classification of radiographs of pneumoconiosis, 2000. Jakarta, 19-22 November 2007. 16. Peter JM, Murphy RL, Ferris BG, Buryess WA. Pulmonary function in shippyard welders. Arch Environt Health. 1993;6:26-8. 17. Gregory J. A survey of pneumoconiosis at a Sheffield steei foundry. Arch Environt Health. 1993;6:29-34. 18. West JB. Enviromental and other diseases. In: West JB. Pulmonary pathopysiology. The essentials. 6th ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 2003. p. 123-41. 19. Morgan WKC. Other pneumoconiosis. In: Morgan WKC, Seaton A. Occupational lung disease. 3rd Ed. Philadelphia: WB Saunders Company; 1995. p. 407-56. 20. International Labour Organization. Guidelines for the use of the ILO International Classification of Radiographs of pneumoconiosis. Revised edition 2000. Geneva; International Labour Office, 2002. 21. Akira M. High-resolution CT in evaluation of occupational and environmental disease. Rad Clin North Am. 2002;40:1-13. 22. American Association for Respiratory Care. AARC Clinical practice guideline: single breath carbon monoxide diffusing capacity1999 update. Respir Care. 1999;44:539-46. 23. Cordeiro CR, Jones JC, Alfaro T, Ferreira AJ. Bronchoalveolar lavage in occupational lung diseases. Semin Respir Crit Care Med. 2007;28:504-13. 24. Christman JW, Emerson RJ, Graham WGB, Davis GS. Mineral dust and cell recovery from the bronchoalveolar lavage of healthy vermont granite workers. Am Rev Resp Dis. 1985;132:393-9. IAKM/FS

510

J Indon Med Assoc, Volum: 61, Nomor: 12, Desember 2011