Insuficiencia Cardiaca: Definicin: Se define Insuficiencia Cardiaca (IC) como el estado fisiopatolgico y clnico en el cual el corazn a) es incapaz de aportar

sangre de acuerdo a los requerimientos metablicos perifricos o b) que lo hace con presiones de llenado elevadas. Las variaciones de la precarga, postcarga y contractilidad son los principales factores que permiten la adaptacin del corazn a las demandas perifricas. Diferentes situaciones patolgicas pueden producir aumentos sostenidos o exagerados (sobrecargas) de la precarga o de la postcarga o deterioro de la contractilidad, con prdida de esta capacidad de adaptacin. Estas alteraciones pueden producirse en forma aguda (por ejemplo: un infarto al miocardio) o pueden ser de instalacin lenta. Cuando las alteraciones son graves y de instalacin brusca, como en un infarto del miocardio o ruptura valvular, se produce un grave deterioro de la funcin sistlica, que se traduce en disminucin del gasto cardiaco y elevacin retrgrada de las presiones venosas en el territorio pulmonar y sistmico, con un cuadro clnico de insuficiencia cardaca aguda, habitualmente de curso progresivo y de mal pronstico. Sin embargo, lo ms frecuente es que las sobrecargas o el deterioro de la funcin cardiaca sean de instalacin lenta y se acompaen de modificaciones en el corazn, sistema circulatorio y sistema neurohormonal, que en la mayora de los casos producirn un nuevo equilibrio de las demandas perifricas y la funcin cardaca. Son los llamados mecanismos de adaptacin. Las etiologas que ms frecuentemente determinan cambios en la mecnica del corazn producen una secuencia de mecanismos que llevan a IC, que se observan en el siguiente esquema:

Mecanismos Fisiopatolgicos DETERMINANTES DE FUNCIN VENTRICULAR La funcin ventricular y, en general, la funcin cardiaca normal, dependen de la interaccin de cuatro factores que regulan el volumen minuto o gasto cardiaco o, lo que es lo mismo, la cantidad de sangre expulsada por el corazn. Estos son la contractilidad, la precarga, la postcarga y la frecuencia cardiaca (FC). Los tres primeros determinan la cantidad de sangre expulsada por cada latido cardiaco, que es lo que se llama volumen de eyeccin o volumen sistlico, mientras que la FC, dependiendo del nmero de contracciones que se produzcan en cada minuto, acta directamente sobre el gasto cardiaco. Estos cuatro factores son mecanismos intrnsecos de la regulacin de la funcin cardiaca, y todos ellos estn a su vez influenciados por el sistema nervioso vegetativo. En un corazn enfermo y, en particular, en la cardiopata isqumica, es necesario considerar tambin otros factores puramente mecnicos, como la sinergia de la contraccin

ventricular, la integridad del tabique interventricular y la competencia de las vlvulas aurculo-ventriculares. La precarga es la fuerza que distiende el msculo relajado y condiciona el grado de alargamiento de la fibra antes de contraerse. Segn la Ley de Frank Starling, existe una relacin directa entre la longitud mxima o grado de elongacin y el acortamiento mximo de la fibra miocrdica, siempre dentro de ciertos lmites, pues si stos se sobrepasan se reduce la eficacia de la contraccin. En el corazn intacto, la precarga est representada por el estrs o tensin que soporta la pared ventricular al final de la distole (T), en la que intervienen tres factores: el radio de la cavidad ventricular (R), el grosor de la pared (E) y la presin telediastlica ventricular (PTD), todos ellos relacionados mediante la Ley de Laplace (T= PTD* R/ 2 E). La postcarga o tensin que se opone al vaciamiento ventricular, equivale a la fuerza que debe superar el ventrculo para abrir las sigmoideas y permitir la salida de la sangre durante la sstole. Sus elementos ms importantes son el estrs de la pared y la resistencia vascular, que a su vez es directamente proporcional a la presin e inversamente proporcional al volumen minuto. El aumento de las resistencias perifricas constituye la va final del mecanismo compensacin de la IC, al procurar una adecuada presin arterial que garantice la perfusin tisular, incluso a expensas de una reduccin del gasto cardiaco. La contractilidad, tambin llamada inotropismo, es la capacidad intrnseca de acortamiento de la fibra miocrdica, o lo que es lo mismo, la mayor o menor fuerza que desarrolle el corazn al contraerse en condiciones similares de precarga y postcarga. La contraccin de la fibra muscular se produce como consecuencia de la interaccin entre fibras de actina y miosina, y est regulada por la cantidad de calcio intracelular libre. Tambin influye de forma decisiva el sistema nervioso autnomo. La alteracin de cualesquiera de estos determinantes de la funcin ventricular puede ser la causa inicial de la IC, pero independientemente de ellos, finalmente siempre termina por fracasar la contractilidad. Otra posibilidad es que ocurra un aumento de la demanda tisular, permaneciendo intactas las dems condiciones. En una y otra circunstancia, se ponen en marcha inmediatamente una serie de mecanismos fisiolgicos que tratan de compensar las modificaciones producidas y adaptarse a la nueva situacin. Si stos tambin fracasan o se ven superados, aparecen manifestaciones de IC. MECANISMOS DE COMPENSACIN Los mecanismos de compensacin se clasifican en dos grupos fundamentales: cardiacos (dilatacin o hipertrofia ventricular) y perifricos (redistribucin del flujo sanguneo, aumento de la volemia, aumento de la extraccin tisular de oxgeno y metabolismo anaerobio). De todos ellos, los tres ms importantes son los mecanismos cardiacos y los neurohormonales.

La dilatacin ventricular depende inicialmente de la Ley de Frank Starling, y ms tarde de la retencin hidrosalina. Sus efectos positivos consisten en el aumento del inotropismo y del volumen sistlico pero, en contrapartida, tambin determina un mayor consumo de oxgeno, congestin venosa y cambios estructurales degenerativos que conducen al remodelado ventricular. La hipertrofia ventricular se caracteriza por un crecimiento de la masa ventricular que no se acompaa de incremento del nmero de unidades contrctiles ni de desarrollo paralelo del tejido vascular. Resulta especialmente eficaz en fases iniciales, pero a la larga se afecta la capacidad contrctil con desestructuracin miocrdica y fibrosis. Quiz el mecanismo ms complejo es el sistema neurohormonal, cuya actuacin se explica porque la IC no es un problema estrictamente local, sino una situacin fisiopatolgica en la que participan numerosos sistemas del organismo. Su efecto es claramente beneficioso a corto plazo para mantener la tensin arterial y la homeostasis circulatoria, pero tardamente puede resultar deletreo. Incluye a su vez mltiples factores, unos con accin vasoconstrictora, como la activacin del sistema nervioso simptico, la activacin del sistema renina angiotensina aldosterona, la liberacin de arginina-vasopresina y la liberacin de endotelinas; otros son vasodilatadores, como la secrecin de factor natriurtico atrial, de factor relajante endotelial y de ciertas citoquinas. clasificaciones de la insuficiencia cardiaca Hay varias clasificaciones de insuficiencia cardiaca, pero podemos resumirla en dos tipos principales, pudiendo darse en cada paciente grados diferentes de los dos tipos a la vez:

Insuficiencia cardaca retrograda: el fallo cardaco provoca que se acumule la sangre y lquidos en los tejidos y las venas, si el fallo es del ventrculo derecho, y en tejidos, venas y pulmones, si el fallo es del ventrculo izquierdo. Insuficiencia cardaca antergrada: el fallo en el bombeo de la sangre provoca una disminucin del aporte sanguneo a los rganos y tejidos. La NYHA - New York Heart Association - define cuatro clases de IC, sobre la base de la valoracin subjetiva que hace el mdico durante el interrogatorio clnico, fundamentado sobre la presencia y severidad de la dificultad respiratoria. Grado I: no se experimenta limitacin fsica al movimiento, no aparecen sntomas con la actividad fsica rutinaria, a pesar de haber disfuncin ventricular (confirmada por ejemplo, por ecocardiografa); Grado IIA: ligera limitacin al ejercicio, aparecen los sntomas con la actividad fsica diaria ordinariapor ejemplo subir escalerasresultando en fatiga, disnea, palpitaciones y angina, entre otras. Desaparecen con el reposo o la actividad fsica mnima, momento en que el paciente se est ms cmodo.

Grado IIIA1: marcada limitacin al ejercicio. Aparecen los sntomas con las actividades fsicas menores, como el caminar, y desaparecen con el reposo. Grado IVA: limitacin muy severa, incapacidad para realizar cualquier actividad fsica. Aparecen los sntomas an en reposo.

Hay otras formas diferentes de categorizar la insuficiencia cardaca, las que incluyen: el lado del corazn afectado (IC-derecha versus IC-izquierda) si la anormalidad es debido a la contraccin o la relajacin del corazn (IC-sistlica versus IC-diastlica, respectivamente) A. Disfuncin Sistlica: En la disfuncin sistlica hay disminucin de la capacidad de eyectar sangre desde el ventrculo afectado debido al deterioro de la contractilidad o a aumento de la postcarga. El deterioro de la contractilidad puede producirse por prdida de miocitos (como en el infarto al miocardio o en la miocarditis aguda), por disfuncin de los miocitos o por fibrosis miocrdica importante. Se produce desviacin hacia la derecha en la relacin volumen-presin de fin de sstole por lo que la eyeccin sistlica se detiene a un volumen de fin de sstole mayor que el normal con aumento del volumen de fin de sstole y a disminucin del volumen de eyeccin (y por lo tanto del dbito cardaco). El retorno venoso, al agregarse al volumen de fin de sstole aumentado que ha permanecido en el ventrculo por vaciamiento incompleto, lleva a mayor volumen y presin de fin de distole. Este aumento de la precarga produce inicialmente un aumento compensatorio del volumen de eyeccin (mecanismo de Frank-Starling). Durante la distole, la presin persistentemente elevada en el VI se transmite a las venas y capilares pulmonares. Una presin hidrosttica de capilar pulmonar suficientemente alta (> 20 mm Hg) produce transudacin de lquido al intersticio pulmonar lo que explica los sntomas y signos de congestin pulmonar. B. Disfuncin Diastlica Aproximadamente un 50% de los pacientes con insuficiencia cardaca se presenta con funcin sistlica normal. En general estos pacientes tienen disfuncin diastlica aislada por alteracin de la relajacin (un proceso activo, que requiere energa) o por aumento de la rigidez parietal (una propiedad pasiva. Ejemplo: HVI, fibrosis o miocardiopata restrictiva), o por ambas. En esta situacin el llene ventricular ocurre con presiones diastlicas mayores de lo normal porque la curva de llene diastlico se desva hacia arriba al disminuir la complacencia (o compliance) ventricular. Estos pacientes se presentan cnicamente con sntomas y signos congestivos porque las presiones diastlicas elevadas se transmiten en forma retrgrada hacia el territorio pulmonar y sistmico Insuficiencia cardaca izquierda Los trastornos producidos por la congestin a nivel pulmonar se dividen en:

Bronquiales: - El exceso de moco produce tos. - Los vasos dilatados producen hemoptisis. - El edema de la mucosa, produce asma cardaca y disnea. Alveolares: - El edema intersticial y alveolar producen retardo del intercambio gaseoso, lo cual causa disnea y cianosis. Rigidez pulmonar y concomitante disnea refleja por resistencia mecnica a la respiracin. La disminucin en el gasto cardaco ocasiona un aumento en la presin diastlica final del ventrculo izquierdo (PDFVI) aumentando as la presin en la aurcula izquierda. Ello se transmite hacia atrs como congestin de los vasos bronquiales que drenan en la aurcula izquierda a travs de las venas pulmonares causando edema de la mucosa bronquial, obstruccin al paso del aire (disnea) y aumento de la secrecin de moco bronquial, que causa ruptura de pequeos vasos, extravasacin de glbulos rojos y expectoracin sangrienta (hemoptisis). Adicionalmente, el aumento en la presin en el territorio venocapilar pulmonar trae como consecuencia el paso de lquido y clulas al espacio alveolar empeorando la relacin ventilacin-perfusin. Insuficiencia cardaca derecha La principal causa de insuficiencia cardaca derecha es la insuficiencia cardaca izquierda. El aumento en la presin del territorio venocapilar pulmonar se traducir, con el tiempo, en un aumento de la presin en la aurcula y ventrculo derecho causando falla ventricular derecha, aumento de la PDFVD y de la presin venosa de retorno sistmico y los signos de edema, hepato y esplenomegalia, congestin renal y gastrointestinal, etc. El ventrculo derecho puede fallar independiente de trastornos en el lado izquierdo del corazn, como es el caso de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica, en la que un aumento en la resistencia de la vasculatura pulmonar se desarrolla como consecuencia de cambios en la arquitectura del pulmn. El aumento de la resistencia vascular pulmonar causa una sobrecarga en el ventrculo derecho que conlleva a un aumento en la fuerza de bombeo del ventrculo y la eventual falla cardaca. Otras causas de fallo aislado del corazn derecho son el tromboembolismo pulmonar y la hipertensin pulmonar primaria. BIBLIOGRAFIA: - INSUFICIENCIA CARDIACA :Angela M Montijano Cabrera; Antonio Castillo Caparrs. Especialista en Anestesiologa y Reanimacin. DISPONIBLE EN:
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%2 0Emergencias/insucar.pdf

TEMA 3. INSUFICIENCIA CARDIACA I: MECANISMOS; Escuela de Medicina Curso MED301A Integrado de Clnicas II Ago 2012 - Captulo Fisiopatologa Cardiovascular Dr. Jorge Jalil M. DISPONIBLE EN :
http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/IntegradoTercero/mec231_Clases/mec-231_Cardiol/GuiasEstudios/TEMA%203%20Insuficiencia%20cardiaca%20I.%20Mecanismos%20de%2 0sobrecarga%20ventricular%202012.pdf