Anda di halaman 1dari 29

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang 1.2 Rumusan Masalah 1.

3 Tujuan Penulisan

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Gastritis Gastritis atau lebih dikenal sebagai magh berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori. Tetapi factor factor lain seperti trauma fisik dan pemakaian secara terus menerus beberapa obat penghilang sakit dapat juga menyebabkan gastritis. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Mansjoer Arif, 1999, hal: 492) Gastritis adalah inflamasi pada dinding gaster terutama pada lapisan mukosa gaster (Sujono Hadi, 1999, hal: 181). Gastritis adalah peradangan lokal atau penyebaran pada mukosa lambung dan berkembang dipenuhi bakteri (Charlene. J, 2001, hal: 138). Pada beberapa kasus, gastritis dapat menyebabkan terjadinya borok (ulcer) dan dapat meningkatkan resiko dari kanker lambung. Akan tetapi bagi banyak orang, gastritis bukanlah penyakit yang serius dan dapat segera membaik dengan pengobatan. 2.2 Manifestasi Klinis Walaupun banyak kondisi yang dapat menyebabkan gastritis, gejala dan tanda-tanda penyakit ini sama antara satu dengan yang lainnya. Gejala-gejala tersebut antara lain : 1) Perih atau sakit seperti terbakar pada perut bagian atas yang dapat menjadi lebih baik atau lebih buruk ketika makan 2) Mual 3) Muntah 4) Kehilangan selera 5) Kembung 6) Terasa penuh pada perut bagian atas setelah makan 7) Kehilangan berat badan
2

Gastritis yang terjadi tiba tiba (akut) biasanya mempunyai gejala mual dan sakit pada perut bagian atas, sedangkan gastritis kronis yang berkembang secara bertahap biasanya mempunyai gejala seperti sakit yang ringan pada perut bagian atas dan terasa penuh atau kehilangan selera. Bagi sebagian orang, gastritis kronis tidak menyebabkan apapun. Kadang, gastritis dapat menyebabkan pendarahan pada lambung, tapi hal ini jarang menjadi parah kecuali bila pada saat yang sama juga terjadi borok pada lambung. Pendarahan pada lambung dapat menyebabkan muntah darah atau terdapat darah pada feces dan memerlukan perawatan segera. Karena gastritis merupakan salah satu dari sekian banyak penyakit pencernaan dengan gejala - gejala yang mirip antara satu dengan yang lainnya, menyebabkan penyakit ini mudah dianggap sebagai penyakit lainnya seperti : 1) Gastroenteritis. Juga disebut sebagai flu perut (stomach flu), yang biasanya terjadi akibat infeksi virus pada usus. Gejalanya meliputi diare, kram perut dan mual atau muntah, juga ketidaksanggupan untuk mencerna. Gejala dari gastroenteritis sering hilang dalam satu atau dua hari sedangkan untuk gastritis dapat terjadi terus menerus. 2) Heartburn. Rasa sakit seperti terbakar yang terasa di belakang tulang dada ini biasanya terjadi setelah makan. Hal ini terjadi karena asam lambung naik dan masuk ke dalam esophagus (saluran yang menghubungkan antara tenggorokan dan perut). Heartburn dapat juga menyebabkan rasa asam pada mulut dan terasa sensasi makanan yang sebagian sudah dicerna kembali ke mulut. 3) Stomach ulcers. Jika rasa perih dan panas dalam perut terjadi terus menerus dan parah, maka hal itu kemungkinan disebabkan karena adanya borok dalam lambung. Stomach (peptic) ulcer atau borok lambung adalah luka terbuka yang terjadi dalam lambung. Gejala yang paling umum adalah rasa sakit yang menjadi semakin parah ketika malam hari atau lambung sedang kosong. Gastritis dan stomach ulcers mempunyai beberapa penyebab yang sama, terutama infeksi H. pylori. Penyakit ini dapat mengakibatkan terjadinya gastritis dan begitu juga sebaliknya. 4) Nonulcer dyspepsia. Merupakan kelainan fungsional yang tidak terkait pada penyakit tertentu. Penyebab pasti keadaan ini tidak diketahui, tetapi stress dan terlalu banyak
3

mengkonsumsi gorengan, makanan pedas atau makanan berlemak diduga dapat mengakibatkan keadaan ini. Gejalanya adalah sakit pada perut atas, kembung dan mual. 2.3 Etiologi Lambung adalah sebuah kantung otot yang kosong, terletak pada bagian kiri atas perut tepat dibawah tulang iga. Lambung orang dewasa mempunyai panjang berkisar antara 10 inchi dan dapat mengembang untuk menampung makanan atau minuman sebanyak 1 gallon. Bila lambung dalam keadaan kosong, maka ia akan melipat, mirip seperti sebuah akordion. Ketika lambung mulai terisi dan mengembang, lipatan - lipatan tersebut secara bertahap membuka. Lambung memproses dan menyimpan makanan dan secara bertahap melepaskannya ke dalam usus kecil. Ketika makanan masuk ke dalam esophagus, sebuah cincin otot yang berada pada sambungan antara esophagus dan lambung (esophageal sphincter) akan membuka dan membiarkan makanan masuk ke lambung. Setelah masuk ke lambung cincin in menutup. Dinding lambung terdiri dari lapisan lapisan otot yang kuat. Ketika makanan berada di lambung, dinding lambung akan mulai menghancurkan makanan tersebut. Pada saat yang sama, kelenjar - kelenjar yang berada di mukosa pada dinding lambung mulai mengeluarkan cairan lambung (termasuk enzim - enzim dan asam lambung) untuk lebih menghancurkan makanan tersebut. Salah satu komponen cairan lambung adalah asam hidroklorida. Asam ini sangat korosif sehingga paku besi pun dapat larut dalam cairan ini. Dinding lambung dilindungi oleh mukosa - mukosa bicarbonate (sebuah lapisan penyangga yang mengeluarkan ion bicarbonate secara regular sehingga menyeimbangkan keasaman dalam lambung) sehingga terhindar dari sifat korosif asam hidroklorida. Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme pelindung ini kewalahan dan mengakibatkan rusak dan meradangnya dinding lambung. Beberapa penyebab yang dapat mengakibatkan terjadinya gastritis antara lain : 1) Infeksi bakteri. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini.

Infeksi H. pylori sering terjadi pada masa kanak - kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi H. pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan pelindung dinding lambung. Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan rusak. Peneliti menyimpulkan bahwa tingkat asam lambung yang rendah dapat mengakibatkan racun-racun yang dihasilkan oleh kanker tidak dapat dihancurkan atau dikeluarkan secara sempurna dari lambung sehingga meningkatkan resiko (tingkat bahaya) dari kanker lambung. Tapi sebagian besar orang yang terkena infeksi H. pylori kronis tidak mempunyai kanker dan tidak mempunyai gejala gastritis, hal ini mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang membuat sebagian orang rentan terhadap bakteri ini sedangkan yang lain tidak. 2) Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus. Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat - obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer. 3) Penggunaan alkohol secara berlebihan. Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal. 4) Penggunaan kokain. Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan gastritis. 5) Stress fisik. Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada lambung.
5

6) Kelainan autoimmune. Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan menganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorbsi vitamin B-12). Kekurangan B-12, akhirnya, dapat mengakibatkan pernicious anemia, sebuah konsisi serius yang jika tidak dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh. Autoimmune atrophic gastritis terjadi terutama pada orang tua. 7) Crohn's disease. Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada dinding saluran cerna, namun kadang-kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada dinding lambung. Ketika lambung terkena penyakit ini, gejalagejala dari Crohn's disease (yaitu sakit perut dan diare dalam bentuk cairan) tampak lebih menyolok daripada gejala-gejala gastritis. 8) Radiasi and kemoterapi. Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan peptic ulcer. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya sementara, tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung. 9) Penyakit bile reflux. Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis. 10) Faktor-faktor lain.

Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi kesehatan lainnya seperti HIV/AIDS, infeksi oleh parasit, dan gagal hati atau ginjal. 2.4 Patofisiologi Gastritis 1) Gastritis akut Zat iritasi yang masuk ke dalam lambung akan mengiitasi mukosa lambung. Jika mukosa lambung teriritasi ada 2 hal yang akan terjadi : Karena terjadi iritasi mukosa lambung sebagai kompensasi lambung. Lambung akan meningkat sekresi mukosa yang berupa HCO3, di lambung HCO3 akan berikatan dengan NaCL sehingga menghasilkan HCI dan NaCO3. Hasil dari penyawaan tersebut akan meningkatkan asam lambung. Jika asam lambung meningkat maka akan meningkatkan mual muntah, maka akan terjadi gangguan nutrisi cairan & elektrolit. Iritasi mukosa lambung akan menyebabkan mukosa inflamasi, jika mukus yang dihasilkan dapat melindungi mukosa lambung dari kerusakan HCL maka akan terjadi hemostatis dan akhirnya akan terjadi penyembuhan tetapi jika mukus gagal melindungi mukosa lambung maka akan terjadi erosi pada mukosa lambung. Jika erosi ini terjadi dan sampai pada lapisan pembuluh darah maka akan terjadi perdarahan yang akan menyebabkan nyeri dan hypovolemik. 2) Gastritis kronik Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon radang kronis pada gaster yaitu: destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan

pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan (Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine, 1999: 162).

Pathway

Gastritis Akut

Stres (Obat-obatan, makanan panas, makanan pedas, dingin, asam) perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus)

meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia.

sel epitel kolumner mengurangi produksinya

vasodilatasi sel mukosa gaster Dx.4 Nyeri (akut / kronis) b.d luka bakar kimia pada mukosa gaster, rongga oral, iritasi lambung.

produksi HCl meningkat

Nyeri

Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan)

erosi pada sel mukosa

pendarahan 8 Dx1. Kekurangan volume cairan (kehilangan aktif) b .d perdarahan, mual, muntah dan anoreksia.

Gastritis Kronis

Infeksi oleh Helicobacter Pilory

Menyerang sel permukaan gaster

timbulnya desquamasi sel

Respon radang kronis pada gaster yaitu: destruksi kelenjar dan metaplasia

Metaplasia mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat

Elastisitas sel mukosa gaster(sel pengganti) berkurang

hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung

timbul kekakuan ketika lambung melakukan gerakan peristaltik

kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa Dx.4 Nyeri (akut / kronis) b.d luka bakar kimia pada mukosa gaster, rongga oral, iritasi lambung.

pendarahan

Dx1. Kekurangan volume cairan (kehilangan aktif) b .d perdarahan, mual, muntah dan anoreksia. Dx2. Risiko tinggi kerusakan perfusi jaringan berhubungan dengan hipovolemia

Dx3. Ansietas / ketakutan b.d perubahan status kesehatan, ancaman kematian, nyeri.

2.5 Screening dan Diagnosa Bila seorang pasien didiagnosa terkena gastritis, biasanya dilanjutkan dengan pemeriksaan tambahan untuk mengetahui secara jelas penyebabnya. Pemeriksaan tersebut meliputi : 1) Pemeriksaan darah. Tes ini digunakan untuk memeriksa adanya antibodi H. pylori dalam darah. Hasil tes yang positif menunjukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya, tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia, yang terjadi akibat pendarahan lambung akibat gastritis. 2) Pemeriksaan pernapasan. Tes ini dapat menentukan apakah pasien terinfeksi oleh bakteri H. pylori atau tidak. 3) Pemeriksaan feces. Tes ini memeriksa apakah terdapat H. pylori dalam feses atau tidak. Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feces. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan pada lambung. 4) Endoskopi saluran cerna bagian atas. Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-X. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel (endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esophagus, lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu dimatirasakan (anestesi) sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit sampel (biopsy) dari jaringan tersebut. Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi menghilang, kurang lebih satu atau dua jam. Hampir tidak ada resiko akibat tes ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop. 5) Ronsen saluran cerna bagian atas. Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dilakukan ronsen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di ronsen.

10

2.6 Komplikasi Jika dibiarkan tidak terawat, gastritis akan dapat menyebabkan peptic ulcers dan pendarahan pada lambung. Beberapa bentuk gastritis kronis dapat meningkatkan resiko kanker lambung, terutama jika terjadi penipisan secara terus menerus pada dinding lambung dan perubahan pada sel-sel di dinding lambung. Kebanyakan kanker lambung adalah adenocarcinomas, yang bermula pada sel-sel kelenjar dalam mukosa. Adenocarcinomas tipe 1 biasanya terjadi akibat infeksi H. pylori. Kanker jenis lain yang terkait dengan infeksi akibat H. pylori adalah MALT (mucosa associated lymphoid tissue) lymphomas, kanker ini berkembang secara perlahan pada jaringan sistem kekebalan pada dinding lambung. Kanker jenis ini dapat disembuhkan bila ditemukan pada tahap awal. 2.7 Terapi Terapi gastritis sangat bergantung pada penyebab spesifiknya dan mungkin memerlukan perubahan dalam gaya hidup, pengobatan atau, dalam kasus yang jarang, pembedahan untuk mengobatinya. 1) Terapi terhadap asam lambung Asam lambung mengiritasi jaringan yang meradang dalam lambung dan menyebabkan sakit dan peradangan yang lebih parah. Itulah sebabnya, bagi sebagian besar tipe gastritis, terapinya melibatkan obat-obat yang mengurangi atau menetralkan asam lambung seperti : 2) Anatsida. Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat. 3) Penghambat asam. Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti cimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi jumlah asam lambung yang diproduksi. 4) Penghambat pompa proton. Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam lambung adalah dengan cara menutup pompa asam dalam sel-sel lambung penghasil asam. Penghambat pompa proton mengurangi asam dengan cara menutup kerja dari pompa-pompa

11

ini. Yang termasuk obat golongan ini adalah omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan ini juga menghambat kerja H. pylori. 5) Cytoprotective agents. Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol. Jika meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu sebab), dokter biasanya menganjurkan untuk meminum obat-obat golongan ini. Cytoprotective agents yang lainnya adalah bismuth subsalicylate yang juga menghambat aktivitas H. pylori. 6) Terapi terhadap H. pylori Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling sering digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton. Terkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri, penghambat pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa sakit, mual, menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik. Terapi terhadap infeksi H. pylori tidak selalu berhasil, kecepatan untuk membunuh H. pylori sangat beragam, bergantung pada regimen yang digunakan. Akan tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih efektif daripada kombinasi dua obat. Terapi dalam jangka waktu yang lama (terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan 10 hari) juga tampaknya meningkatkan efektifitas. Untuk memastikan H. pylori sudah hilang, dapat dilakukan pemeriksaan kembali setelah terapi dilaksanakan. Pemeriksaan pernapasan dan pemeriksaan feces adalah dua jenis pemeriksaan yang sering dipakai untuk memastikan sudah tidak adanya H. pylori. Pemeriksaan darah akan menunjukkan hasil yang positif selama beberapa bulan atau bahkan lebih walaupun pada kenyataanya bakteri tersebut sudah hilang. 2.8 Pencegahan Walaupun infeksi H. pylori tidak dapat selalu dicegah, berikut beberapa saran untuk dapat mengurangi resiko terkena gastritis : 1) Makan secara benar. Hindari makanan yang dapat mengiritasi terutama makanan yang pedas, asam, gorengan atau berlemak. Yang sama pentingnya dengan pemilihan jenis makanan yang tepat bagi kesehatan adalah bagaimana cara memakannya.

12

Makanlah dengan jumlah yang cukup, pada waktunya dan lakukan dengan santai. 2) Hindari alkohol. Penggunaan alkohol dapat mengiritasi dan mengikis lapisan mukosa dalam lambung dan dapat mengakibatkan peradangan dan pendarahan. 3) Jangan merokok. Merokok mengganggu kerja lapisan pelindung lambung, membuat lambung lebih rentan terhadap gastritis dan borok. Merokok juga meningkatkan asam lambung, sehingga menunda penyembuhan lambung dan merupakan penyebab utama terjadinya kanker lambung. Tetapi, untuk dapat berhenti merokok tidaklah mudah, terutama bagi perokok berat. Konsultasikan dengan dokter mengenai metode yang dapat membantu untuk berhenti merokok. 4) Lakukan olah raga secara teratur. Aerobik dapat meningkatkan kecepatan pernapasan dan jantung, juga dapat menstimulasi aktifitas otot usus sehingga membantu mengeluarkan limbah makanan dari usus secara lebih cepat. 5) Kendalikan stress. Stress meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke, menurunkan sistem kekebalan tubuh dan dapat memicu terjadinya permasalahan kulit. Stress juga meningkatkan produksi asam lambung dan melambatkan kecepatan pencernaan. Karena stress bagi sebagian orang tidak dapat dihindari, maka kuncinya adalah mengendalikannya secara effektif dengan cara diet yang bernutrisi, istirahat yang cukup, olah raga teratur dan relaksasi yang cukup. 6) Ganti obat penghilang nyeri. Jika dimungkinkan, hindari penggunaan AINS, obat-obat golongan ini akan menyebabkan terjadinya peradangan dan akan membuat peradangan yang sudah ada menjadi lebih parah. Ganti dengan penghilang nyeri yang mengandung acetaminophen. 7) Ikuti rekomendasi dokter.

13

BAB 3 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian 1. Riwayat atau adanya faktor resiko 2. Riwayat garis perama keluarga tentang gastritis Penggunaan kronis obat yang mengiritasi mukosa lambung Perokok berat Pemajanan pada stres emosi kronis

Pengkajian fisik Nyeri epigastrik. Nyeri terjadi 2 3 setelah makan dan sering disertai dengan mual dan muntah. Nyeri sering digambarkan sebagai tumpul, sakit, atau rasa terbakar, sering hilang dengan makanan dan meningkat dengan merokok dan stres emosi. Penurunan berat badan Perdarahan sebagai hematemesis dan melena bila berat

3.

Faktor predisposisi dan presipitasi Faktor predisposisi adalah bahan-bahan kimia, merokok, kafein, steroid, obat analgetik, anti inflamasi, cuka atau lada. Faktor presipitasinya adalah kebiasaan mengkonsumsi alcohol dan rokok, penggunaan obat-obatan, pola makan dan diet yang tidak teratur, serta gaya hidup seperti kurang istirahat.

4.

Fokus Pengkajian 1. Gejala : kelemahan, kelelahan Tanda : takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap aktivitas) 2. Sirkulasi Gejala : - hipotensi (termasuk postural) - takikardia, disritmia (hipovolemia / hipoksemia) - kelemahan / nadi perifer lemah Aktivitas / Istirahat

14

- pengisian kapiler lambar / perlahan (vasokonstriksi) - warna kulit : pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah) - kelemahan kulit / membran mukosa = berkeringat (menunjukkan status syok, nyeri akut, respons psikologik) 3. berdaya. Tanda : tanda ansietas, misal : gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit, gemetar, suara gemetar. 4. Eliminasi Gejala : riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan gastro interitis (GI) atau masalah yang berhubungan dengan GI, misal: luka peptik / gaster, gastritis, bedah gaster, iradiasi area gaster. Perubahan pola defekasi / karakteristik feses. Tanda : nyeri tekan abdomen, distensi Bunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah perdarahan. Karakteristik feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan atau kadang-kadang merah cerah, berbusa, bau busuk (steatorea). Konstipasi dapat terjadi (perubahan diet, penggunaan antasida). Haluaran urine : menurun, pekat. 5. Makanan / Cairan Gejala : Anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi pilorik bagian luar sehubungan dengan luka duodenal). Masalah menelan : cegukan Nyeri ulu hati, sendawa bau asam, mual / muntah Tanda : muntah : warna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa bekuan darah. Membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit buruk (perdarahan kronis). 6. Neurosensi Gejala : rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar, kelemahan. Status mental : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung tidur, disorientasi / bingung, sampai pingsan dan koma (tergantung pada volume sirkulasi / oksigenasi).
15

Integritas ego Gejala : faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja), perasaan tak

7.

Nyeri / Kenyamanan Gejala : nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri hebat tiba-tiba dapat disertai perforasi. Rasa ketidaknyamanan / distres samar-samar setelah makan banyak dan hilang dengan makan (gastritis akut). Nyeri epigastrum kiri sampai tengah / atau menyebar ke punggung terjadi 1-2 jam setelah makan dan hilang dengan antasida (ulus gaster). Nyeri epigastrum kiri sampai / atau menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 4 jam setelah makan bila lambung kosong dan hilang dengan makanan atau antasida (ulkus duodenal). Tak ada nyeri (varises esofegeal atau gastritis). Faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat-obatan tertentu (salisilat, reserpin, antibiotik, ibuprofen), stresor psikologis. Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat, perhatian menyempit.

8.

Keamanan Gejala : alergi terhadap obat / sensitif misal : ASA Tanda : peningkatan suhu, Spider angioma, eritema palmar (menunjukkan sirosis / hipertensi portal)

9.

Penyuluhan / Pembelajaran Gejala : adanya penggunaan obat resep / dijual bebas yang mengandung ASA, alkohol, steroid. NSAID menyebabkan perdarahan GI. Keluhan saat ini dapat diterima karena (misal : anemia) atau diagnosa yang tak berhubungan (misal : trauma kepala), flu usus, atau episode muntah berat. Masalah kesehatan yang lama misal : sirosis, alkoholisme, hepatitis, gangguan makan (Doengoes, 1999, hal: 455).

5.

Tes Diagnostik a. Endoskopi : akan tampak erosi multi yang sebagian biasanya berdarah dan letaknya tersebar. Pemeriksaan Hispatologi : akan tampak kerusakan mukosa karena erosi tidak pernah melewati mukosa muskularis. Pemeriksaan radiology. Pemeriksaan laboratorium. Analisa gaster : untuk mengetahui tingkat sekresi HCL, sekresi HCL menurun pada klien dengan gastritis kronik.

16

b.

Kadar serum vitamin B12 : Nilai normalnya 200-1000 Pg/ml, kadar vitamin B12 yang rendah merupakan anemia megalostatik.

c. d.

Kadar hemagiobi, hematokrit, trombosit, leukosit dan albumin. Gastroscopy. Untuk mengetahui permukaan mukosa (perubahan) mengidentifikasi area perdarahan dan mengambil jaringan untuk biopsi.

3.2 Diagnosa 1. Kekurangan volume cairan (kehilangan aktif) berhubungan dengan perdarahan, mual, muntah dan anoreksia. 2. dengan hipovolemia 3. Ansietas / ketakutan berhubungan dengan perubahan status kesehatan, ancaman kematian, nyeri. 4. Nyeri (akut / kronis) berhubungan dengan luka bakar kimia pada mukosa gaster, rongga oral, iritasi lambung. 3.3 Rencana Asuhan Keperawatan 1. Kekurangan volume cairan (kehilangan aktif) berhubungan dengan perdarahan, mual, muntah dan anoreksia. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan dalam waktu 1 x 24 jam pasien terpenuhi kebutuhan cairannya secara seimbang Kriteria Hasil : Turgor kulit normal TTV dalam batas normal Mual dan muntah (-) Risiko tinggi kerusakan perfusi jaringan berhubungan

Intervensi a. Catat karakteristik muntah dan / atau drainase

17

Rasional : membantu dalam membedakan penyebab distres gaster. Kandungan empedu kuning kehijauan menunjukkan bahwa pilorus terbuka. Kandungan fekal menunjukkan obstruksi usus. Darah merah cerah menandakan adanya atau perdarahan arterial akut. b. Awasi tanda vital Rasional: perubahan tekanan darah dan nadi dapat digunakan perkiraan kasar kehilangan darah (misal: TD <> 110 diduga 25% penurunan volume atau kurang lebih 1000 ml). c. dan defekasi. Rasional: memberikan pedoman untuk penggantian cairan. d. Pertahankan tirah baring, mencegah muntah dan tegangan pada saat defekasi. Jadwalkan aktivitas untuk memberikan periode istirahat tanpa gangguan. Rasional: aktivitas / muntah meningkatkan tekanan intra-abdominal dan dapat mencetuskan perdarahan lanjut. e. Tinggikan kepala tempat tidur selama pemberian antasida Rasional: mencegah refleks gaster pada aspirasi antasida dimana dapat menyebabkan komplikasi paru serius. f. Berikan cairan / darah sesuai indikasi Rasional: penggantian cairan tergantung pada derajat hipovolemia dan lamanya perdarahan (akut atau kronis) g. Rasional: Berikan obat sesuai indikasi: Ranitidin (zantac), nizatidin (acid). penghambat histamin H2 menurunkan produksi asam gaster. Antasida (misal: Amphojel, Maalox, Mylanta, Riopan) Rasional: dapat digunakan untuk mempertahankan pH gaster pada tingkat 4,5 atau lebih tinggi untuk menurunkan risiko perdarahan ulang. Antiemetik (misal: metoklopramid / reglan, proklorperazine / campazine) Rasional: menghilangkan mual dan mencegah muntah. 2. Risiko tinggi kerusakan perfusi jaringan berhubungan dengan hipovolemia Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan dalam waktu 6 x 45 menit tidak terjadi kerusakan perfusi jaringan Awasi masukan dan haluaran dihubungkan dengan perubahan berat badan. Ukur kehilangan darah / cairan melalui muntah, penghisapan gaster / lavase,

18

Kriteria Hasil : - Melaporkan bahwa nyeri berkurang sampai hilang - Pucat, Sianosis (-) - TTV dalam batas Normal Intervensi : a. pusing / sakit kepala Rasional: perubahan dapat menunjukkan ketidakadekuatan perfusi serebral sebagai akibat tekanan darah arteria. b. perfusi. c. Kaji kulit terhadap dingin, pucat, berkeringat, pengisian kapiler lambat dan nadi perifer lemah. Rasional: vasokonstriksi adalah respons simpatis terhadap penurunan volume sirkulasi dan / atau dapat terjadi sebagai efek samping pemberian vasopresin. d. Catat haluaran dan berat jenis urine Rasional: penurunan perfusi sistemik dapat menyebabkan iskemia / gagal ginjal dimanifestasikan dengan penurunan keluaran urine. e. Catat laporan nyeri abdomen, khususnya tibatiba, nyeri hebat atau nyeri menyebar ke bahu Rasional: nyeri disebabkan oleh ulkus gaster sering hilang setelah perdarahan akut karena efek bufer darah. Nyeri berat berlanjut atau tiba-tiba dapat menunjukkan iskemia sehubungan dengan terapi vasokinstriksi. f. Observasi kulit untuk pucat, kemerahan, pijat dengan minyak. Ubah posisi dengan sering Rasional: gangguan pada sirkulasi perifer meningkatkan risiko kerusakan kulit. g. h. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi Rasional: mengobati hipoksemia dan asidosis laktat selama perdarahan akut. Berikan cairan IV sesuai indikasi Rasional: mempertahankan volume sirkulasi dan perfusi
19

Selidiki perubahan tingkat kesadaran, keluhan

Selidiki keluhan nyeri dada Rasional: dapat menunjukkan iskemia jantung sehubungan dengan penurunan

3.

Ansietas / ketakutan berhubungan dengan perubahan status kesehatan, ancaman kematian, nyeri. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan dalam waktu 6 x 60 menit ansietas pasien menurun atau hilang Kriteria Hasil : Intervensi a. Awasi respons fisiologi misal: takipnea, palpitasi, pusing, sakit kepala, sensasi kesemutan. Rasional: dapat menjadi indikatif derajat takut yang dialami pasien tetapi dapat juga berhubungan dengan kondisi fisik / status syok. b. berikan umpan balik. Rasional: membuat hubungan terapeutik. c. tak perlu tentang ketidaktahuan. d. meningkatkan ketrampilan koping. e. seorang diri. f. g. Tunjukkan teknik relaksasi Rasional: belajar cara untuk rileks dapat membantu menurunkan takut dan ansietas. Dorong orang terekat tinggal dengan pasien Rasional: membantu menurunkan takut melalui pengalaman menakutkan menjadi Berikan lingkungan tenang untuk istirahat Rasional: memindahkan pasien dari stresor luar meningkatkan relaksasi, dapat Berikan informasi akurat Rasional: melibatkan pasien dalam rencana asuhan dan menurunkan ansietas yang Dorong pernyataan takut dan ansietas, Pasien melaporkan takipnea, palpitasi, pusing, sakit kepala, sensasi kesemutan berkurang Pasien mengutarakan masalahnya kepada perawat dengan baik dan dapat mengatakan dapat menerima masalah kesehatannya. Wajah pasien rileks Pasien Istirahat dengan tenang dan cukup.

20

4.

Nyeri (akut / kronis) berhubungan dengan luka bakar kimia pada mukosa gaster, rongga oral, iritasi lambung. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan dalam waktu 12 x 60 menit nyeri berkurang atau hilang Kriteria Hasil : - Melaporkan bahwa nyeri berkurang sampai hilang - Pucat, Sianosis (-) - TTV dalam batas Normal - Ekspresi muka tidak menyeringai Intervensi a. lamanya, intensitas (skala 0-10) Rasional: nyeri tidak selalu ada tetapi bila ada harus dibandingkan dengan gejala nyeri pasien sebelumnya, dimana dapat membantu mendiagnosa etiologi perdarahan dan terjadinya komplikasi. b. atau menurunkan nyeri Rasional: membantu dalam membuat diagnosa dan kebutuhan terapi. c. sesuai indikasi untuk pasien Rasional: makanan mempunyai efek penetralisir asam, juga menghancurkan kandungan gaster. Makan sedikit mencegah distensi dan haluaran gastrin. d. pasif Rasional: menurunkan kekakuan sendi, meminimalkan nyeri / ketidaknyamanan. e. Berikan perawatan oral sering dan tindakan kenyamanan, misal: pijatan punggung, perubahan posisi Rasional: nafas bau karena tertahannya sekret mulut menimbulkan tak nafsu makan dan dapat meningkatkan mual. f. Berikan obat sesuai indikasi, misal: Bantu latihan rentang gerak aktif / Berikan makanan sedikit tapi sering Kaji ulang faktor yang meningkatkan Catat keluhan nyeri, termasuk lokasi,

21

Antasida Rasional: menurunkan keasaman gaster dengan absorbsi atau dengan menetralisir kimia. Antikolinergik (misal : belladonna, atropin) Rasional: diberikan pada waktu tidur untuk menurunkan motilitas gaster, menekan produksi asam, memperlambat pengosongan gaster, dan menghilangkan nyeri nokturnal.

22

DAFTAR PUSTAKA

Darmojo R.B, Martono H. 2000. Buku Ajar Geriatri, Edisi 2.Jakarta : Balai penerbit FKUI

Price SA, Lorraine M.1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Buku 1, Edisi IV. Jakarta : EGC

Mansjoer a,dkk. 1999. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3, Jilid I. Jakarta : Media Euskulapius FKUI

Bruner & Sudart. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol. 2, Edisi 8. Jakarta : EGC

Capernito L. 2000. Rencana Askep dan Dokumentasi Keperawatan, Edisi 2. Jakarta : EGC.

Engram B. 2000. Rencana askep medikal bedah, Edisi 1. Jakarta : EGC. Suparman dkk. 1990. Ilmu Penyakit Dalam , Jilid 2. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

23

TUGAS Keperawatan Medikal Bedah I


Judul :

24

Asuhan Keperawatan Pada Pasien Gastritis

Disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah KMB I, Prodi : S1 Keperawatan, Semester V Dosen Pembimbing : Hananto Ponco S.Kep Ns

Oleh : Kelompok 4 1. Anni Sri P 2. Ellyviana N. 3. Isni Lailatul M. 4. M. Awaluddin 5. Muchid Suharsono 6. Robert Arif I. G. 7. Tietien Permana

25

STIKES MUHAMMADIYAH LAMONGAN


Tahun 2009

Asuhan Keperawatan pada Pasien Gastritis

26

KATA PENGANTAR
Assalamualaikum Wr. Wb. Alhamdulillah, segala puji bagi Allah yang senantiasa memberikan keteguhan pada hati kita untuk tetap menegakkan addinul Islam yang mulia. Shalawat dan salam semoga tetap mengalir kepada Rasulullah Muhammad SAW, sebagai uswah hasanah bagi kita dalam kehidupan dunia. Makalah kami tentang Asuhan Keperawatan pada Pasien Gastritis merupakan salah satu bentuk upaya kami untuk lebih mempelajari bagaimana tentang bagaimana cara membuat Asuhan Keperawatan yang benar, khususnya pada pasien Gastritis. Disamping itu, kami juga mengucapkan rasa terimakasih kepada : 1. Bapak Drs. H. Budi Utomo Amd.Kep M.MKes, selaku Ketua STIKES Muhammadiyah Lamongan. 2. Bapak Arifal Aris S.Kep Ns. M.Mkes, selaku Kaprodi S1 Keperawatan STIKES Muhammadiyah Lamongan. 3. Bapak Sri hananto Ponco S.Kep Ns , selaku pembimbing dalam pembuatan Makalah kami. 4. Teman-teman kelas V-B S1-Kepersawatan, yang membantu terselesaikannya makalah ini, serta sebagai sumber penyemangat kami dalam menuntut ilmu. 5. Dan kepada berbagai pihak yang membantu terselesaikannya makalah ini.

27

Demikian segala sesuatu yang perlu kami sampaikan kepada pembaca, Bagaimanapun juga tidak ada gading yang tak retak, Oleh karena itu kami memohon kritik dan saran yang membangun demi kesempurnaan makalah yang kami buat ini. Semoga memberikan manfaat kepada pembaca sekalian. Wassalamualaikum Wr. Wb. Lamongan, Oktober 2009 Penulis

DAFTAR ISI
Halaman Judul..... Kata Pengantar..... Daftar Isi...... BAB I : KONSEP TEORI A. Pengertian.............. B. Manifestasi Klinis...... C. Etiologi................... ...
28

I II III 1 1 2

D. Patogenesis............................ . E. Pathway.............................................................................................................. F. Screening dan Diagnosa..................................................................................... G. Komplikasi......................................................................................................... H. Terapi.................................................................................................................. I. Pencegahan......................................................................................................... BAB II : KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN GASTRITIS 1. Pengkajian......................................................................................................... 2. Rumusan Diagnosa............................................................................................ 3. Intervensi........................................................................................................... 4. Implementasi...................................................................................................... 5. Evaluasi.............................................................................................................. Daftar Pustaka.....

4 5 6 7 9

15 20 21 24 28 37

29