Anda di halaman 1dari 18

Hasil Belajar Mandiri Blok 19 GAGAL JANTUNG KRONIK Lizanbeth Kwaitota 102009053 Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida

Wacana (UKRIDA) Jalan Arjuna Utara No.6, Jakarta Barat 11510 kwaitotalizanbeth@yahoo.com

BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin meningkat. Oleh karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang utama. Setengah dari pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan hidup 5 tahun. Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada pria dan 42% wanita. Berdasar perkiraan tahun 1989, di Amerika terdapat 3 juta penderita gagal jantung dan setiap tahunnya bertambah 400.000 orang. Walaupun angka-angka yang pasti belum ada untuk seluruh Indonesia, dapat diperkirakan jumlah penderita gagal jantung akan bertambah setiap tahunnya. B. Tujuan Penulisan Makalah ini dibuat dengan tujuan untuk mempelajari penyakit gagal jantung kronik. Selain itu, tujuan lainnya adalah untuk memenuhi salah satu persyaratan penilaian dalam kegiatan belajar mandiri terarah (PBL).

C. Skenario Seorang laki-laki 55 tahun, dengan keluhan sesak nafas yang memberat sejak 1 hari yang lalu. Sesak nafas awalnya timbul saat beraktifitas dan berkurang saat istirahat, serta untuk mengurangi sesaknya pasien tidur dengan diganjal 4 bantal. Namun sejak 5 jam yang lalu sesak timbul secara terus-menerus. Pada pemeriksaan fisik didapatkan : TD : 160/90 mmHg, S : afebris, FP : 32x/menit, FN : 120x/menit, JVP : 5+2 cmH2O, paru-paru : ronkhi basah halus terutama di basal paru, jantung : gallop (+), abdomen : hepatomegali teraba 2 jari bawah arcus costae. Pemeriksaan EKG : Q patologis pada V1, V2, T inverted pada V4, V5 dan V6, serta adanya gambaran LVH. D. Hipotesis Laki-laki 55 tahun dengan keluhan sesak nafas yang memberat saat beraktifitas dan berkurang saat tidur dengan diganjal 4 bantal menderita gagal jantung kronik (CHF = Chronic Heart Failure).

BAB II PEMBAHASAN MASALAH A. Anamnesis (1, 2) Gejala gagal jantung secara konvensional dibagi menjadi gagal ventrikel kiri, gagal ventrikel kanan, atau keduanya (gagal jantung kongestif atau biventrikel). Gagal jantung bukan merupakan diagnosis tapi sesuatu yang harus dicari apa penyebab dari gagal jantung.

Anamnesis yang baik akan terdiri dari : Identitas Keluhan utama : keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi ke dokter atau mencari pertolongan. Contoh : sesak nafas Riwayat penyakit sekarang : perjalanan penyakit yang kronologis.

Waktu dan lamanya keluhan berlangsung. Sifat dan beratnya serangan. Lokasi dan penyebarannya, menetap, menjalar, berpindah-pindah. Faktor resiko dan pencetus serangan, termasuk faktor-faktor yang memperberat atau meringankan serangan. Apakah ada saudara sedarah, atau teman dekat yang menderita keluhan yang sama. Riwayat perjalanan ke daerah endemis untuk penyakit tertentu. Perkembangan penyakit, kemungkinan telah terjadi komplikasi atau gejala sisa. Upayah yang telah dilakukan dan bagaimana hasilnya, jenis-jenis obat yang telah diminum oleh pasien; juga tindakan medik lain yang berhubungan dengan penyakit yang saat ini diderita. Setelah semua data terkumpul, usahakan untuk membuat diagnosis sementara dan diagnose diferensial. Bila mungkin, singkirkan diagnosis diferensial, dengan menanyakan tandatanda positif dari diagnosis yang paling mungkin. Riwayat penyakit dahulu : bertujuan untuk mengetahui kemungkinan-kemungkinan adanya hubungan antara penyakit yang pernah diderita dengan penyakit sekarang. Ketika menganamnesis pasien, kita harus mengenali gejala pasien seperti:

Gagal ventrikel kiri : sesak napas; ortopnea; dispnea nocturnal paroksismal (adakah masalah dengan pernapasan di malam hari dan mengenai jumlah bantal yang dipakai); dan mengi (wheezing), batuk, sputum merah muda berbusa, toleransi olahraga yang kurang (jarang).

Gagal ventrikel kanan : edema perifer khususnya pada pergelangan kaki, tungkai, sacrum; asites yang menyebabkan distensi abdomen; efusi pleura yang menyebabkan sesak napas; ikterus, nyeri hati, mual dan nafsu makan turun akibat edema usus (jarang).

Gagal jantung akut: sesak napas mendadak dan hebat, sianosis, dan distress.

Gagal jantung kronis: berkurangnya toleransi olahraga, edema perifer, letargi, malaise dan penurunan berat badan (kaheksia jantung).

Mengenai riwayat penyakit dahulu dan obat-obatan :

Apakah ada riwayat penyakit dada (MI yang baru); riwayat penyakit jantung yang sebelumnya (khususnya MI, angina, murmur, aritmia, penyakit katup jantung); riwayat factor resiko aterosklerosis; riwayat penyakit pernapasan atau ginjal; riwayat penyakit kardiomiopati.

Apakah baru-baru ini ada perubahan jenis obat seperti diuretic, OAINS, ACE inhibitor, beta bloker, inotropik negative, digoksin; mengonsumsi obat yang bisa menyebabkan kardiomiopati (doksorubisin, kokain); merokok; dan mengkonsumsi alkohol

(kardiomiopati alkoholik)

Penyelidikan fungsional dengan menanyai pasien tentang toleransi terhadap olahraga (misal naik tangga) serta nilai masukan garam dan air.

B. Pemeriksaan a. Pemeriksaan fisik (3)

Pemeriksaan fisik ditujukan untuk mentapkan adanya gagal jantung dan kemungkinan etiologinya. Dari pemeriksaan fisik dapat ditemukan :

Tanda-tanda gagal ventrikel kiri adalah kulit dingin dan lembap; takikardia; irama gallop; takipnea; sianosis; sputum merah berbusa dan mengi; denyut apeks bergeser; pulsus alternans (sangat jarang); hipotensi atau hipertensi; dan syok kardiogenik.

Gambar 1. Gejala dan tanda gagal jantung kiri.

Tanda gagal ventrikel kanan adalah peningkatan JVP, edema perifer, asites, hepatomegali, dan efusi pleura.

Gambar 2. Gejala dan tanda gagal jantung kanan

b. Pemeriksaan penunjang (4, 5) Untuk pemeriksaan penunjang dapat menggunakan : - Elektrokardiografi (EKG) Electrocardiography tidak dapat digunakan untuk mengukur anatomi LVH tetapi hanya merefleksikan perubahan elektrik (atrial dan ventrikular aritmia) sebagai faktor sekunder dalam mengamati perubahan anatomi. Hasil pemeriksaan ECG tidak spesifik menunjukkan adanya gagal jantung. -Radiologi (foto thorax) Foto thorax dapat membantu dalam mendiagnosis gagal jantung. Kardiomegali biasanya ditunjukkan dengan adanya peningkatan cardiothoracic ratio / CTR (lebih besar dari 0,5) pada tampilan postanterior. Pada pemeriksaan ini tidak dapat menentukan gagal jantung pada disfungsi siltolik karena ukuran bias terlihat normal.

- Echocardiography Pemeriksaan ini direkomendasikan untuk semua pasien gagal jantung. Tes ini membantu menetapkan ukuran ventrikel kiri, massa, dan fungsi. Kelemahan echocardiography adalah relative mahal, hanya ada di rumah sakit dan tidak tersedia untuk pemeriksaan skrining yang rutin untuk hipertensi pada praktek umum. Pada saat ini terdapat metoda baru yang mempu menentukan gagal jantung yaitu pemeriksaan laboratorium BNP ( Brain Natriuretic Peptide) dan NT-pro BNP (N Terminal protein BNP. Kegunaan pemeriksaan BNP adalah untuk skrining penyakit jantung, stratifikasi pasien dengan gagal jantung, deteksi left ventricular systolic dan atau diastolic dysfunction serta untuk membedakan dengan dispnea. Berbagai studi menunjukkan kosentrasi BPN lebih akurat mendignosis gagal jantung.

Laboratorium : 1. Faal ginjal : a. Urin : Volume urin menurun Na urin menurun, rennin meningkat aldosteron b. Darah : Ureum meningkat dan kreatinin clearance menurun, maka menunjukkan gagal jantung yang berat Na dan albumin menurun, sehingga meningkatkan volume darah dan cairan udema karena rennin dan aldosteron meningkat Asidosis metabolic : pH turun, HCO3 turu, maka menunjukkan gagal jantung dan gagal ginjal

2. Faal paru Tekana O2 turun karena pertukaran gas terganggu , paru udema Alkalosis respiratorik : pH naik, pCO2 turun, maka terjadi dapat hiperventilasi, respon terhadap hipoksemia Asidosis respiratorik : pH turun, pCO2 naik, maka dapat terjadi udema paru akut yang menyebabkan kegagalan ventilasi dan retensi CO2. C. Diagnosis Kerja (2, 4, 6) Gagal jantung adalah suatu kondisi patofisiologis, dimana terdapat kegagalan jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan. Sedangkan gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat. Diagnosis dari gagal jantung kronik ini ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Kriteria Framingham dapat juga dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif yang terdiri dari : NO 1 2 3 4 5 6 7 8 KRITERIA MAYOR Paroksimal noktunal dispnea Distensi vena leher Ronki paru Kardiomegali Edema paru akut Gallop S3 Peninggian tekanan vena jugularis Refluks hepatojugular
Tabel 1. Kriteria Framingham

KRITERIA MINOR Edema ekstremitas Batuk malam hari Dispnea deffort Hepatomegali Efusi pleura Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal Takikardia (>120/menit)

Diagnosis gagal jantung dapat ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor. Berikut ini adalah klasifikasi fungsional gagal jantung kongestif berdasarkan New York Association (NYHA) : Kelas 1: Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan . Kelas 2: Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari hari tanpa keluhan. Kelas 3: Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa keluhan. Kelas 4: Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivits apapun dan harus tirah baring. Berdasarkan American College of Cardiology and the American Heart Association (AHA), gagal jantung telah diklasifikasikan menjadi beberapa tahap dan juga terapi yang diberikan yaitu antara lain : Tahap A : mempunyai risiko tinggi terhadap perkembangan gagal jantung tetapi tidak menunjukkan struktur abnormal dari jantung. Tahap B : adanya stuktur yang abnormal pada jantung pasien tetapi tidak bergejala. Tahap C : adanya struktural yang abnormal dari pasien dengan gejala awal gagal jantung. Tahap D : pasien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit diterapi dengan pengobatan standar.

D. Diagnosis Banding 1. Gagal jantung akut (AHF) Gagal jantung akut (GJA) didefenisikan sebagai serangan cepat / rapid / onset atau adanya perubahan pada gejala-gejala atau tanda-tanda (symptom and sign) dari gagal jantung yang berakibat diperlukannya tindakan atau terapi secara urgent. GJA dapat berupa serangan pertama gagal jantung, atau perburukan dari gagal jantung kronik sebelumnya.

2. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK/COPD Chronic Obstructive Pulmonary Disease ) merupakan suatu kelompok gangguan pulmoner yang ditandai dengan adanya obstruksi permanent (irreversible) terhadap aliran ekspirasi udara. Peradangan kronis. Sebagai respon dari asap rokok yang dihisap, gas beracun, dan debu, merusak saluran napas dan parenkim paru. PPOK dahulunya diklasifikasikan menjadi subtype bronchitis kronik dan emfisema, walaupun kebanyakan pasien memiliki keduanya. Bronkitis kronis didefinisikan sebagai batuk produktif kronis selama lebih dari 2 tahun dan emfisema ditandai oleh adanya kerusakan pada dinding alveola yang menyebabkan peningkatan ukuran ruang udara distal yang abnormal. 3. Anemia Anemia secara fungsional didefenisikan sebagai penurunan jumlah massa eritrosit sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer. Secara praktis anemia ditunjukan oleh penurunan kadar hemoglobin, hematokrit, atau hitung eritrosit. (red cell count). Tetapi yang paling lazim dipakai adalah kadar hemoglobin, kemudian hematokrit. 4. Penyakit ginjal kronik (CKD) Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik.

NO 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

GEJALA & TANDA Dispnoe Takhikardi Hipertensi Hipotensi JVP meningkat Ronki basah Gallop S3 Hepatomegali Sianosis Batuk menahun Cepat lelah Uremia + ? + + + + + + -

PASIEN + + + + + + + + +

CHF + + + + + + + + + ?

AHF + ?

PPOK

ANEMIA + ? + + + -

CKD

? + ? + +

+/Wheezing + + ?

Tabel 2. Diagnosis banding

E. Etiologi (7) Gagal jantung adalah komplikasi tersering dari segala jenis penyakit jantung kongenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabka gagal jantung meliputi keadaankeadaan yang : Meningkatan beban awal : meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Meningkatkan beban akhir : seperti stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Menurunkan kontraktilitas : seperti pada infark miokardium dan kardiomiopati. Selain ketiga mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung, terdapat faktorfaktor fisiologis lain yang dapat menyebabkan jantung gagal bekerja sebagai pompa. Faktorfaktor yang mengganggu pengisian ventrikel (misal, stenosis katup atrioventrikularis) dapat menyebabkan gagal jantung. Keadaan-keadaan seperti perikarditis konstriktif dan tamponade jantung mengakibatkan gagal jantung melalui kombiinasi beberapa efek seperti gangguan pada

pengisian ventrikel dan ejeksi ventrikel. Penelitian terbaru menekankan pada peranan TNF dalam perkembangan gagal jantung. Jantung normal tidak menghasilkan TNF; namun jantung yang mengalami kegagalan menghasilkan TNF dalam jumlah banyak. F. Patofisiologi (6) Ukuran jantung membesar akibat dilatasi atau hipertrofi serabut-serabut otot. Sebagai respon terhadap meningkatnya beban volume, terjadi pertambahan volume ventrikel (jantung membesar). Ini pada awalnya bermanfaat menambah kekuatan kontraksi saat otot jantung teregang (hukum Starling). Akan tetapi, kontraksi semakin menurun dengan terjadinya peregangan berlebihan. Curah jantung menurun secara harfiah, menyebabkan penurunan perfusi pada organ vital. Aktivitas saraf simpatis dan kadar noradrenalin (norepinefrin) plasma meningkat, menyebabkan meningkatnya denyut jantung, kontraktilitas miokard, serta tonus arteri dan vena. Aliran darah ginjal berkuurang, menyebabkan aktivitas sistem rennin-angiotensin. Agiotensin II menyebabkan vasokonstriksi dan, dengan menstimulasi aldosteron, retensi natrium dan air. Mekanisme ini meningkatkan preload dan afterload. Preload adalah sampai sejauh mana otot jantung meregang sebelum kontraksi; dicerminkan oleh volume ventrikel pada akhir diastolevolume akhir diastolik (end-diastolc volume). Afterload adalah beban kontraksi ventrikel selama systole, yang dihasilkan oleh katup aorta dan cabang arteri. Maka gagal jantung berhubunga dengan vasokonstriksi melalui angiotensin II dan aktivitas saraf simpatis, serta retensi garam dan air. Mekanisme ini mula-mula meningkatkan curah jantung (hukum Starling) dan tekanan darah, tetapi dengan menyebabkan penurunan aliran darah perifer dan sumbatan sirkulasi.

G. Manifestasi Klinis (8) Penyakit gagal jantung memiliki sign (tanda) dan simptom (gejala atau keluhan). 1. Simptom Gejala utama gagal jantung adalah sesak. Penyebab sesak adalah vascular

congestion(bendungan aliran darah) akibat peningkatan preload jantung kiri sehingga menurunkan oksigenasi pulmonal. Penyebab sesak yang lain adalah turunnya perfusi jaringan perifer. Macam-macam sesak bisa berupa orthopnea yaitu sesak ketika terlentang dan berkurang dengan meninggikan kepala. Ini terjadi karena terjadi penumpukan aliran balik yang menyebabkan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri. Derajat orthopnea dapat dinilai dengan banyaknya bantal yang digunakan oleh penderita. Tipe sesak yang lain adalah paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) yaitu sesak mendadak di tengah malam. Alasan terjadinya sama seperti pada orthopnea yaitu peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri. Biasanya pasien terbangun dan ingin menambah bantal lagi sehingga kepala lebih tinggi. Gejala batuk dapat menyertai sesak. Batuk biasanya berdahak berwarna merah muda, dahak berbusa dan kadang-kadang ada serat darah sebagai akibat edema (pembengkakan) paru. Pasien juga tampak cemas. Selain itu pasien dapat mengalami nocturia yaitu banyak kencing di malam hari sebagai akibat dari peningkatan renal blood flow (aliran darah ke ginjal) pada malam hari.

2. Sign Sedangkan tanda yang sering dijumpai adalah edema (pembengkakan) pada daerah di bawah jantung yaitu daerah ekstremitas bawah dan daerah perineal. Ini disebabkan tingginya tekanan hidostatik pembuluh balik sehingga terjadi transudasi (peresapan cairan) dari vena ke daerah interstisial. Transudasi di rongga abdomen disebut asites. Tanda edema ini dominan pada gagal jantung kanan.

Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai pembesaran jantung dan liver. Pada auskultasi jantung dapat ditemukan suara 3 (S3) atau ventricular gallop (gallop= suara seperti telapak kuda yang berlari). Bisa juga ditemukan juga suara 4 (S4) atau atrial gallop. Pada auskultasi paru didapatkan ronchi basah sebagai akibat dari transudasi cairan dari kapiler paru ke alveoli akibat peningkatan tekanan ventrikel kiri. Dapat pula ditemukan distensi (pembendungan) vena leher. Ini karena tingginya tekanan aliran vena cava superior. Jadi, jika sign yang dominan maka orang itu menderita gagal jantung kanan dan jika symptom yang dominan maka gagal jantung kiri. Dan jika kedua-duanya muncul dengan jelas maka disebut gagal jantung congestif (bendungan).

H. Komplikasi (9) Menurut patric davay (2005), komplikasi gagal jantung kongestif adalah sebagai berikut : Efusi pleura: dihasilkan dari peningkatan tekanan kapiler. Transudasi cairan terjadi dari kapiler masuk ke dalam ruang pleura. Efusi pleura biasanya terjadi pada lobus bawah darah. Aritmia: pasien dengan gagal jantung kongestif mempunyai risiko untuk mengalami aritmia, biasanya disebabkan karena tachiaritmias ventrikuler yang akhirnya menyebabkan kematian mendadak. Trombus ventrikuler kiri: pada gagal jntung kongestif akut dan kronik, pembesaran ventrikel kiri dan penurunan kardiac output beradaptasi terhadap adanya pembentukan thrombus pada ventrikel kiri. Ketika thrombus terbentuk, maka mengurangi kontraktilitas dari ventrikel kiri, penurunan suplai oksigen dan lebih jauh gangguan perfusi. Pembentukan emboli dari thrombus dapat terjadi dan dapat disebabkan dari Cerebrivaskular accident (CVA)

Hepatomegali: karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah vena sehingga menyebabkan perubahan fungsi hati. Kematian sel hati, terjadi fibrosis dan akhirnya sirosis.

I. Penatalaksanaan a. Non-medikamentosa (2) Edukasi mengenaigagal jantung, penyebab, dan bagaimana mengenal serta upaya bila timbul keluhan, dan dasar pengobatan. Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas seksual, serta rehabilitasi. Edukasi pola diet, control asupan garam, air dan kebiasaan alkohol. Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan yang tiba-tiba. Mengurangi berat badan pada pasien dengan obesitas. Hentikan kebiasaan merokok. Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian, udara panas, dan humiditas memerlukan perhatian khusus. Konseling mengenai obat, baik efek samping, dan menghindari obat-obat tertentu seperti NSAID, antia-aritmia klas I, verapamil, diltiazem, dihidropiridin efek cepat, antidepresan trisiklik, steroid. b. Medikamentosa (10) Angiotensin Converting Enzym (ACE)inhibitors ACE-inhibitors merupakan obat terpilih untuk penyakit jantung. Obat ini memblok enzim yang memecah angiotensin I menjadi angiotensin II dan mengurangi inaktivasi bradikinin. Contoh obat golongan ini adalah : kaptopril, enalapril, fosinopril, lisinopril, quinapril, ramipril, dll.

Angiotensin Receptor Blockers (ARB) Obat ini memblok kerja angiotensin lebih sempurna. Kerjanya mirip ACE-inhibitors

tetapi terapeutiknya tidak sama sehingga sering digunakan sebagai pengganti ACE-inhibitor untuk pasien yang tidak dapat mentolerir ACE-inhibitors. Contoh obat golongan ini adalah : losartan, valsartan, candesartan, telmisartan, dll. Blockers Obat ini mencegah aktivitas kronik system saraf simpatis, menuurunkan denyut jantung dan mencegah pengeluaran renin. Yang paleing sering digunakan adalah karvedilol dan metoprolol. Diuretik Obat ini berguna untuk mengurangi gejala kelebihan (overload) cairan yang bermanifestasi sebagai kongesti paru atau edema perifer. Contoh obat golongan ini adalah : tiazid, furosemid, bumetanid, dll. Vasodilator Vasodilator lain dari ACE-inhibitor dan antagonis angiotensin II yang digunakan untuk pengobatan gagal jantung adalah : hidralazin-isosorbid dinitrat, Na nitroprusid, nitrogliserin, dan nesiritid. Glikosida jantung Saat ini hanya digoksin yang dugunakan untuk terapi gagal jantung. Efek digoksin pada pengobatan gagal jantung : inotropik positif, kronotropik negative (mengurangi frekuensi denyut ventrikel pada takikardia atau fibrilasi atrium), dan mengurangi aktivitas saraf simpatis.

Inotropik lain Dopamin dan dobutamin merupakan obat inotropik yang paling sering digunakan untuk

menunjang sirkulasi dalam jangka pendek pada gagal jantung yang parah. Anti trombotik Warfarin diindikasikan pada gagal jantung dengan fibrilasi atrial, riwayat kejadian

tromboembolik sebelumnya, atau adanya thrombus di ventrikel kiri, untuk mencegah stroke atau tromboembolisme. Anti aritmia Anti aritmia yang digunakan pada gagal jantung hanyalah blocker (mengurangi kematian mendadak pada gagal jantung) dan amiodaron. J. Epidemiologi (2) Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4% - 2% dan meningkat pada usia yang lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. K. Prognosis (2) Ramalan dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya tiddak dapat diperbaiki. Setengah dari populasi pasien gagal jantung akan meninggal dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan, dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari 50% akan meninggal dalam tahun pertama. L. Preventif (2) Pencegahan gagal jantung harus selalu menjadi objektif primer terutama pada kelompok dengan resiko tinggi. Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, faktor resiko jantung koroner. Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark ulangan.

Pengobatan hipertensi yang agresif. Koreksi kelainan congenital serta penyakit katup jantung. Bila sudah ada disfungsi miokard, upayahkan eliminasi penyebab yang mendasari, selain modulasi progresi dari disfungsi asimptomatik menjadi gagal jantung. BAB III PENUTUP Kesimpulan : hipotesis DITERIMA. DAFTAR PUSTAKA 1. Gleadle, Jonathan. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta : Penerbit Erlangga ; 2007. 2. Sudoyo A.W., Setiyohadi B., Idrus A., Marcellus S.K., Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I II, edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2010, hal 25-7; 1035; 1109; 1587; 1596-97. 3. Welsby, P. D. Pemeriksaan Fisik dan Anamnesis Klinis. Jakarta : EGC; 2009. 4. Anonim. Gagal jantung; Maret 2008. Diunduh dari : http://cokat.multiply.com/journal/item/3. 25 September 2011 5. Patel, Pradip. R. Radiologi. Jakarta : Penerbit Erlangga; 2007. 6. Rubenstein, D., Wayne, D., Bradley, J. Kedokteran Klinis. Edisi VI. Jakarta : Penerbit Erlangga; 2007. 7. Price and Willson. 2005. Patofisiologi. Edisi 6 . Jakarta: EGC; hal 633. 8. Sulaifi, M. Faiq. Gagal jantung dan penanganannya; Maret 2010. Diunduh dari : http://sulaifi.wordpress.com/2010/03/19/gagal-jantung-dan-penanganannya/. 25 September 2011 9. Anonim. Laporan pendahuluan gagal jantung kongestif; Juni 2010. Diunduh dari : http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:RC9jkdvlOX0J:okditiar.wordp ress.com/2010/06/29/laporan-pendahulan-gagal-jantungkongestif/+komplikasi+gagal+jantung+kongesti&cd=1&hl=id&ct=clnk&gl=id. 25 September 2011 10. Gunawan, Sulistia G. dkk, editor. Farmakologi Dan Terapi. Edisi 5. Jakarta : Balai Penerbit FKUI; 2009, hal 299-313.