Anda di halaman 1dari 13

LAPORAN TUTORIAL

NYERI PADA GENU BILATERAL SEBAGAI SALAH SATU MANIFESTASI KLINIS PERADANGAN PADA TULANG

Disusun oleh : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Engine Rabindra Ariapramuda Haris Hermawan Madinatul Munawaroh Mutiara Rizky Ananda Pritha Fajar Abrianti Rifni Arneswari Fardianingtyas Rizky Saraswati Indraputri Samiaji Abbas Ras Tara Ken Wita Kirana (G0010073) (G0010091) (G0010119) (G0010129) (G0010153) (G0010161) (G0010167) (G0010171) (G0010187) (G0010189)

10. Totok Siswanto Tutor : dr.Sri Indrati

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET SURAKARTA 2011

BAB II DISKUSI DAN STUDI PUSTAKA 2.1 Arthritis Gout Arthritis Gout merupakan penyakit yang disebabkan oleh gangguan metabolik. Salah satu tanda terjadinya gangguan metabolik ini yaitu meningkatnya konsentrasi asam urat dalam tubuh (hiperurisemia). Berdasarkan sifatnya Gout dibagi menjadi 2, yaitu Gout primer dan Gout sekunder. Gout Primer merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat. Gout sekunder disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat-obat tertentu. Gout timbul ketika terbentuknya kristal-kristal monosodium urat

monohidrat pada sendi-sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal-kristal berbentuk seperti jarum ini mengakibatkan reaksi peradangan yang jika timbul akan menimbulkan reaksi hebat. Jika tidak diobati, endapan kristal akan menyebabkan kerusakan yang hebat pada sendi dan jaringan lunak. Arthritis gout lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan pada wanita pada usia muda hal ini dikarenakan kadar asam urat pada laki-laki akan terus meningkat sedangkan pada wanita tidak kecuali pada masa setelah monopause kadar asam uratnya kan meningkat seperti pada laki-laki. Namun masih terdapat sejumlah faktor yang mempengaruhi timbulnya penyakit ini, termasuk diet, berat badan, dan gaya hidup. Terdapat 4 tahap perjalanan klinis dari penyakit gout, yaitu: - Tahap Hiperurisemia asimptomtik, yaitu ketika kadar urat serum meningkat mencapai 9-10 mg/dl, pada tahap ini pasien tidak menampakkan gejalagejala selain peningkatan kadar urat serum tersebut dan hanya sekitar 20% dari pasien Hiperurisemia asimptomatik yang berlanjut menjadi serangan gout akut.

- Tahap Arthritis gout akut, yaitu ketika terjadi awitan mendadak pembengkakan dan nyeri yang luar biasa, biasanya pada sendi ibu jari kaki dan sendi metatarsophalangeal. Terdapat pula tanda-tanda peradangan lokal, kadang terdapat demam dan peningkatan jumlah leukosit. - Tahap Interkritis, pada tahap ini tidak terdapat gejala-gejala dan dapat berlangsung dari beberapa bulan sampai tahun. Kebanyakan orang mengalami serangan gout berulang dalam waktu kurang dari 1 tahun jika tidak diobati. - Tahap Gout kronik, terjadi peradangan kronik akibat kristal-kristal asam urat yang mengakibatkan nyeri, sakit, dan kaku, serta penonjolan sendi yang bengkak. Pada tahap ini juga terdapat tofi yang terbentuk akibat insolubilitas relatif asam urat. Komplikasi dari Arthritis gout ini antara lain yaitu dapat merusak ginjal sehingga ekskresi asam urat akan bertambah buruk. Selain itu batu ginjal asam urat juga dapat terbentuk sebagai akibat sekunder dari gout (Price, 2006). 2.2 Arthritis Reumathoid Artritis rheumatoid (AR) merupakan suatu penyakit yang tersebar luas serta melibatkan semua kelompok ras dan etnik di dunia. Penyakit ini merupakan suatu penyakit autoimun yang ditandai dengan terdapatnya sinovitis erosif simetrik yang walaupun terutama mengenai jaringan persendian, seringkali juga melibatkan organ tubuh lainnya (Daud, 2006). Ada beberapa gambaran klinis yang lazim ditemukan pada penderita arthritis rheumatoid. Gambaran klinis ini tidak harus timbul sekaligus pada saat yang bersamaan oleh karena penyakit ini memiliki gambaran klinis yang sangat bervariasi. 1. Gejala gejala konstitusional, misalnya lelah, anoreksia, berat badan menurun dan demam. Terkadang kelelahan dapat demikian hebatnya.

2. Poliartritis simetris terutama pada sendi perifer, termasuk sendi sendi di tangan, namun biasanya tidak melibatkan sendi interfalangs distal. Hampir semua sendi diartrodial dapat terserang. 3. Kekakuan di pagi hari selama lebih dari 1 jam: dapat bersifat generalisata tetapi terutama menyerang sendi sendi. Kekakuan ini berbeda dengan kekakuan sendi pada osteoarthritis, yang biasanya hanya berlangsung selama beberapa menit dan selalu kurang dari satu jam. 4. Arthritis erosive merupakan ciri khas penyakit ini pada gambaran radiologik. Peradangan sendi yang kronik mengakibatkan erosi di tepi tulang dan ini dapat dilihat pada radiogram. 5. Deformitas : kerusakan dari struktur struktur penunjang sendi dengan perjalanan penyakit. Pergeseran ulnar atau deviasi jari, subluksasi sendi metakarpofalangeal, deformitas buotonniere dan leher angsa adalah beberapa deformitas tangan yang sering dijumpai pada penderita. Pada kaki terdapat protrusi (tonjolan) kaput metatarsal yang timbul sekunder dari subluksasi metatarsal. Sendi sendi yang besar juga dapat terserang dan mengalami pengurangan kemampuan bergerak terutama dalam melakukan gerakan ekstensi. 6. Nodula nodula rheumatoid adalah massa subkutan yang ditemukan pada sekitar sepertiga orang dewasa penderita arthritis rheumatoid. Lokasi yang paling sering dari deformitas ini adalah bursa olekranon (sendi siku) atau disepanjang permukaan ekstensor dari lengan; walaupun demikian nodula nodula ini dapat juga timbul pada tempat tempat lainnya. Adanya nodula nodula ini biasanya merupakan suatu petunjuk suatu penyakit yang aktif dan lebih berat. 7. Manifestasi ekstra-artikular: arthritis rheumatoid juga dapat menyerang organ-organ lain di luar sendi. Jantung (perikarditis), paru paru (pleuritis), mata dan pembuluh darah dapat rusak (Price. 2006).

Beberapa hasil uji laboratorium dipakai untuk membantu menegakkan diagnosis arthritis rheumatoid. Sekitar 85% penderita arthritis rheumatoid mempunyai autoantibodi di dalam serumnya yang dikenal sebagai faktor rheumatoid. Autoantibodi ini adalah suatu faktor anti-gama globulin (IgM) yang bereaksi terhadap perubahan IgG. Titer yang tinggi, lebih besar dari 1:160, biasanya dikaitkan dengan nodula rheumatoid, penyakit yang berat, vaskulitis, dan prognosis yang buruk. Faktor rheumatoid adalah suatu indikator diagnosis yang membantu, tetapi uji untuk menemukan faktor ini bukanlah suatu uji untuk menyingkirkan diagnosis arthritis rheumatoid. Hasil yang positif juga dapat menyatakan adanya penyakit jaringan penyambung, seperti lupus ertitematous sistemik, sklereosis sistemik progresif, dan dermatomiositis. Selain itu, sekitar 5% orang normal memiliki faktor rheumatoid yang positif dalam serumnya. Insidens ini meningkat dengan bertambahnya usia. Sebanyak 20% orang normal yang berusia diatas 60 tahun dapat memiliki faktor rheumatoid dalam titer yang rendah. (Price. 2006) LED adalah suatu indeks peradangan yang bersifat tidak spesifik. Pada peradangan yang tidak spesifik. Pada arthritis rheumatoid nilainya dapat tinggi (100 mm/jam atau lebih tinggi lagi). Hal ini berarti bahwa laju endap darah dapat dipakai untuk memantai aktivitas penyakit. (Price. 2006) Tindakan diagnostic arthritis rheumatoid dapat menjadi suatu proses yang kompleks. Pada tahap dini mungkin hanya akan ditemukan sedikit atau tidak ada uji laboratorium yang positif; perubahan perubahan pada sendi dapat minor; dan gejala gejalanya dapat hanya bersifat sementara. Diagnosis tidak hanya bersandar pada satu karakterikstik saja tetapi berdasarkan pada suatu evaluasi dari sekelompok tanda dan gejala. Kriteria diagnostik adalah sebagai berikut: 1. Kekakuan pagi hari (sekurangnya 1 jam) 2. Arthritis pada tiga atau lebih sendi 3. Arthritis sendi sendi jari tangan 4. Arthritis yang simetris 5. Nodula rheumatoid

6. Faktor rheumatoid dalam serum 7. Perubahan perubahan radiologic (erosi atau dekalsifikasi tulang) Diagnosis arthritis rheumatoid dikatakan positif apabila sekurang kurangnya empat dari tujuh kriteria ini terpenuhi. Empat criteria yang disebutkan terdahulu harus sudah berlangsung sekurang kurangnya 6 minggu. (Price. 2006) 2.3 Osteoarthritis 2.3.1 Definisi Osteoatritis adalah gangguan pada sendi yang bergerak. Penyakit ini bersifat kronik, berjalan progresif lambat, tidak meradang, dan ditandai oleh adanya deteriorasi dan abrasi rawan sendi dan adanya pembentukan tulang baru pada permukaan persendian. Penyebabnya karena penuaan dan

penggunaan terus-menerus. Tulang rawan yang menutupi tulang artikular menjadi aus oleh gesekan secara bertahap. Sering pada pinggul, lutut, tangan, kaki, dan tulang belakang. Osteoarthritis juga dapat didefinisikan sebagai suatu penyakit sendi ditandai dengan kerusakan dan hilangnya kartilago artikular yang berakibat pada pembentukan osteofit, rasa sakit, pergerakan yang terbatas, dan deformitas. Faktor risiko terjadinya OA yaitu wanita berusia lebih dari 45 tahun, Kelebihan berat badan, aktifitas fisik yang berlebihan ( atlet dan buruh angkut ), menderita kelemahan otot paha, dan pernah mengalami patah tulang disekitar sendi yang tidak mendapatkan perawatan yang tepat (Soeroso, 2009). 2.3.2 Mekanisme Gejala Sifat elastis dari tulang rawan pada persendian, dan kemampuannya untuk menahan beban, tergantung pada adanya air dan sejumlah makromolekul di dalam matriks tulang rawan. Terdiri dari protein kompleks, glikosaminoglikan (proteoglikan), dan kolagen tipe II. Degenerasi tulang rawan merupakan patogenesis utama dari osteoartritis, tetapi proses ini masih

belum jelas. Umumnya orang menganggap bahwa perubahan tulang rawan sendi sepenuhnya sebagai akibat dari pemanfaatan sendi tersebut yang sudah berjalan lama (long-standing wear and tear), akan tetapi pendapat ini tidak sepenuhnya benar (Bland, 1984 ; Howell, 1986). Osteoartritis merupakan proses multifaktorial yang diakibatkan oleh bermacam-macam pengaruh dimana semuanya mengganggu integritas sendi (Robbins, 2007). Selain perubahan degeneratif yang berkaitn dengan penuaan, proses imunologis dan penyakit yang berkaitan dengan faktor genetik juga berperan dalam terjadinya degradasi tulang rawan. Tanpa memperhatikan faktor pendahulu (initiating factor), semua penipisan tulang matriks tulang rawan bermanifestasi sebagai penurunan komponen proteoglikan dan peningkatan komponen air. Terdapat perubahan kualitas kondroitin sulfat dan glikosaminoglikan. Hal ini mengakibatkan kondrosit dipacu untuk berproliferasi dan berupaya untuk mengisi kekurangan matriks dengan meningkatkan sintesis. Kondrosit yang terangsang juga mengekskresi enzim degradatif, maka terjadi kehilangan proteoglikan yang berkesinambungan (Robbins, 2007). Hasil degradasi tulang rawan seperti kolagen dan fragmen tulang rawan, dapat mengaktifkan sel sinovia untuk melepaskan mediator seperti IL-1, dimana hal ini akan merangsang pelepasan enzim hidrolitik oleh kondrosit (Hamerman, 1985). Dengan rusaknya tulang rawan, maka akan tampak jaringan tulang yang mendasarinya. Daerah pada tulang itu menjadi tebal karena kompresi atau proses pembantukan tulang baru yang reaktif. Yang khas pada osteoartritis adalah terbentuknya ostoefit (bony spurs) yang menonjol dari tulang yang reaktif pada tepi rongga sendi. Apabila osteofit yang terbentuk saling kontak satu sama lain akan menimbulkan nyeri, keterbatasan range of motion, dan krepitasi (Price, 2006). 2.3.4 Pemeriksaan Diagnostik

Diagnosis OA biasanya didasarkan pada gambaran klinis dan radiografis. Pemeriksaan Radiografi. Pada sebagian besar kasus, radiogradi pada sendi yang terkena OA sudah cukup memberikan gambaran diagnostik yang lebih canggih. Gambaran radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA ialah : Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris (lebih berat pada bagian yang menanggung beban). Peningkatan densitas (sklerosis) tulang sub kondral. Kista tulang Osteofit pada tepi sendi Perubahan struktur anatomi sendi

Foto Polos sendi Digunakan sebagai gold standard untuk menilai perubahan struktur sendi pada berbagai uji klinik penggunaan DMOADs (Disease Modifying Osteoartritis Drugs) Magnetic Resonance Imaging (MRI) Memperlihatkan struktur jaringan lunak yang tidak dapat diperlihatkan oleh pemeriksaan radiologi konvensional Pemeriksaan Densitometri Tulang Untuk memeriksa kepadatan tulang.Tulang yang lebih padat dapat meningkatkan risiko timbulnya OA karena tulang yang lebih padat tidak membantu mengurangi benturan beban yang diterima tulang rawan sendi (Sudoyo, 2009). 2.3.3 Penatalaksanaan Osteoartrhitis Penatalaksanaan OA berdasarkan atas distribusinya (sendi mana yang terkena) dan berat ringannya sendi yang terkena. Penatalaksanaan tsb dibagi menjadi 3, yaitu:

1. Terapi non farmakologis a. Edukasi atau penerangan Melalui edukasi ini diharapkan pasien mengetahui seluk beluk penyakitnya dan menjaga agar penyakitnya tidak semakin parah serta sendi tetap dapat dipakai. b. Terapi fisik dan rehabilitasi (fisioterapi) Tujuan terapi ini adalah untuk melatih pasien agar persendiannya tetap dapat dipakai . c. Penurunan berat badan 2. Terapi farmakologis a. Analgesik oral-non opiat b. Analgesik topical Pada umumnya pasien telah mencoba terapi dengan cara ini, sebelum memakai obat-obatan peroral lainnya. c. OAINS (Obat Anti Inflamasi Non Steroid) Obat ini mempunyai efek analgetik dan efek anti inflamasi, namun dalam pemilihan obat juga perlu diperhatikan efek sampingnya dan pengawasan terhadap timbulnya efek samping harus selalu dilakukan. Contoh: asetaminofen, ibuprofen, aspirin. d. Chondroprotective Merupakan obat-obatan yang dapat menjaga atau merangsang perbaikan tulang rawan sendi pada pasien OA. Contoh: tetrasiklin, asam hialuronat, kondroitin sulfat, glikosaminoglikan, vitamin C, dan superoxide dismutase. e. Steroid intra-artikuler Pemakaiannya untuk terapi OA masih controversial Karen tidak menunjukkan keutungan yang nyata pada pasien OA. Obat ini mampu mengurangi rasa sakit pada pasien OA, namun hanya dalam waktu yang singkat.

3. Terapi bedah Terapi ini diberikan apabila terapi farmakologis tidak berhasil untuk mengurangi rasa sakit dan untuk melakukan koreksi apabila terjadi deformitas sendi yang mengganggu aktivitas sehari-hari. Contoh: osteotomi, atroplasti sendi total (Price, 2006). 2.4 Pemeriksaan Penunjang Untuk mendiagnosis penyakit pada skenariio, maka harus dilakukan pemeriksaan penunjang sebagai berikut. C-Reactive Protein (CRP) Salah satu protein akut berupa alfaglobulin yang timbul dalam serum setelah terjadinya proses inflamasi,kadar normal pada orang dewasa sehat < 0,2 mg/dl.Kurang spesifik untuk OA namun sangat membantu dalam diagnosis Artritis Rheumatoid karena menunjukkan adanya peningkatan. Faktor Reumatoid Antibody terhadap determinan antigenic pada fragmen Fc dari

immunoglobulin.Klas immunoglobulin yang muncul dari antibody ini adalah IgM,IgG,IgA,dan IgE tetapi yang selama ini sering digunakan adalah IgM.Faktor rheumatoid kebanyakan ditemukan pada pasien AR. Antibodi Antinuklear (ANA) Suatu kelompok autoantibody yang spesifik terhadap asam nukleat dan nucleoprotein banyak ditemukan pada connective tissue disease seperti SLE,sklerosis sistemik,mixed connective tissue disease,dan sindrom sjogrens primer.Tidak spesifik untuk OA. Antibodi terhadap DNA (Anti DsDNA) Antibody yang reaktif terhadap DNA natif (double stranded

DNA).Peningkatan kadar antibody ini menunjukkan peningkatan aktivitas penyakit namun pemeriksaan ini tidak spesifik untuk OA.Kadarnya tinggi pada SLE dan rendah pada sindrom sjogrens serta AR.

Marker Molekular pada Osteo Artritis Marker sering digunakan untuk menentukan beratnya penyakit,memberikan informasi tentang kualitas rawan sendi,petanda prognostic untuk membuat prediksi kemungkinan memburuknya penyakit,membuat prediksi terhadap respon pengobatan,dan untuk monitor respon pengobatan.Sebagai

contoh,kadar hialuronan serum yang meningkat dapat digunakan untuk membuat prediksi terjadinya progresivitas OA dalam 5 tahun pada pasien Osteo Artritis lutut (Sudoyo, 2009).

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan 1. Beberapa penyakit yang dapat menyebabkan nyeri pada sendi lutut adalah Osteoarthritis, Reumathoid arthritis, dan Arthritis gout. 2. Agar diagnosis dapat lebih ditegakkan dan menyingkirkan diagnosis banding yang lain, pemeriksaan penunjang yang terkait penyakit ini diantaranya adalah foto rontgen genu bilateral dan pemeriksaan laboratorium darah, yaitu asam urat, faktor rematoid, CRP, tes ANA dan DsDNA. 3. Dalam skenario ini, penyakit yang mungkin dialami oleh pasien termasuk ke dalam jenis radang pada sendi lutut. 4. Tata laksana yang dapat dilakukan pada skenario, pasien dapat melakukan fisioterapi di rehabilitas medis, berolahraga teratur sesuai dengan kemampuan pasien, mengkonsumsi makanan berserat dan vitamin. 3.2 SARAN 1. Semua anggota kelompok sudah aktif berpartisipasi dalam diskusi. Hal ini agar selalu dipertahankan dan kemudian dapat terus terarah dan semakin terperinci dalam diskusi selanjutnya. 2. Tutor sudah mengawal jalannya tutorial dengan sangat baik dengan mengarahkan arah diskusi sesuai ketentuan arah diskusi.

DAFTAR PUSTAKA Bland, J.H.., and Cooper, S.M.: Osteoarthritis: A review of the cell biology involved and evidence for reversibility. Management rationally related to known genesis and pathophysiology. Semin. Arthritis Rheum. 14:106, 1984 Daud, Rizasyah. 2006. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Jilid 2. Bab Arthritis Reumatoid. Jakarta : FKUI Hamerman, D., and Klagsburn, M.:Osteoarthritis. Emerging evidence for cell interaction in the breakdown and remodeling of cartilage. Am. J. Med. 78:495, 1985. Howell, D.S.: Pathogenesis of osteoarthritis. Am. J. Med. 80(Suppl. 4B):24, 1986. Kumar V, Cotran R.S, Robbins S.L. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins Edisi 7 Volume 1. Jakarta: EGC Price, Sylvia A., Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Proses Penyakit. Edisi 6. Jilid 2. Jakarta : EGC Sudoyo,Aru W.,dkk.2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V.Jakarta : Interna Publishing.

Anda mungkin juga menyukai