Anda di halaman 1dari 46

KOMPLIKASI AKUT PADA PREEKLAMPSIA

Oleh : Akhmad Ahdiyat Budianto 0318011002 Mutiara Fitri Subiyanto M. Adithya Prawiranata 0518011020 0618011029

Pembimbing : dr. Wahdi, Sp.OG.

SMF OBSTETRI DAN GINEKOLOGI RUMAH SAKIT UMUM DAERAH AHMAD YANI FAKULTAS KEDOKTERAN - UNIVERSITAS LAMPUNG METRO 2012

DAFTAR ISI

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Kematian Ibu dan Angka Kematian Perinatal di Indonesia masih sangat tinggi. Menurut Survei Demografi dan Kesehatan Indonesia (20022003). Angka kematian ibu adalah 307 per 100.000 kelahiran hidup. Jika dibandingkan dengan target yang ingin dicapai oleh pemerintah pada tahun 2010 sebesar 125/100.000 kelahiran hidup angka tersebut masih tergolong tinggi. Yang menjadi sebab utama kematian ibu di Indonesia di samping perdarahan adalah pre-eklampsia atau eklampsia dan penyebab kematian perinatal yang tinggi. Pre-eklampsi ialah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema dan proteinuria yang timbul karena kehamilan, penyebabnya belum diketahui. Pada kondisi berat preeklamsia dapat menjadi eklampsia dengan penambahan gejala kejangkejang. Preeklampsia merupakan suatu gangguan multisistem idiopatik yang spesifik pada kehamilan dan nifas. Pada keadaan khusus, preeklampsia juga didapati pada kelainan perkembangan plasenta, dimana digambarkan disuatu kehamilan hanya terdapat trofoblas namun tidak terdapat jaringan fetus (kehamilan mola komplit). Meskipun patofisiologi preeklampsia kurang dimengerti, jelas bahwa tanda perkembangan ini tampak pada awal kehamilan. Telah dinyatakan bahwa pathologic hallmark adalah suatu kegagalan total atau parsial dari fase kedua invasi trofoblas saat kehamilan 16-20 minggu kehamilan, hal ini pada kehamilan normal bertanggung jawab dalam invasi trofoblas ke lapisan otot arteri spiralis. Seiring dengan kemajuan kehamilan, kebutuhan metabolik fetoplasenta makin meningkat. Bagaimanapun, karena invasi abnormal yang luas dari plasenta, arteri spiralis tidak dapat berdilatasi untuk mengakomodasi kebutuhan yang makin meningkat tersebut, hasil dari disfungsi plasenta inilah yang tampak secara klinis sebagai preeklampsia.. Preeklampsia merupakan suatu diagnosis klinis. Definisi klasik preeklampsia meliputi 3 elemen, yaitu onset baru hipertensi (didefinisikan sebagai suatu tekanan darah yang menetap 140/90 mmHg pada wanita yang sebelumnya normotensif), onset baru proteinuria ( didefinisikan sebagai 300 mg/24 jam atau +2 pada urinalisis bersih tanpa infeksi traktus urinarius), dan onset baru edema yang bermakna. Pada beberapa konsensus terakhir dilaporkan bahwa edema tidak lagi dimasukkan sebagai kriteria diagnosis. Pre-eklampsia berat dan eklampsia merupakan risiko yang membahayakan ibu di samping membahayakan janin melalui placenta.

Setiap tahun sekitar 50.000 ibu meninggal di dunia karena eklampsia. Insidensi eklampsia di negara berkembang berkisar dari 1:100 sampai 1:1700. Beberapa kasus memperlihatkan keadaan yang tetap ringan sepanjang kehamilan. Pada stadium akhir yang disebut eklampsia, pasien akan mengalami kejang. Jika eklampsia tidak ditangani secara cepat akan terjadi kehilangan kesadaran dan kematian karena kegagalan jantung, kegagalan ginjal, kegagalan hati atau perdarahan otak. Oleh karena itu kejadian kejang pada penderita eklampsia harus dihindari. Karena eklampsia menyebabkan angka kematian sebesar 5% atau lebih tinggi. Menurut Survei Demografi Kesehatan Indonesia (SDKI) 1994 Angka Kematian Ibu (AKI) masih cukup tinggi, yaitu 390 per 100.000 kelahiran (GOI & UNICEF,2000). Penyebab kematian ibu terbesar (58,1%) adalah perdarahan dan eklampsia. Kedua sebab itu sebenarnya dapat dicegah dengan pemeriksaan kehamilan (antenatal care/ANC) yang memadai, atau pelayanan berkualitas dengan standar pelayanan yang telah ditetapkan. Preeklampsia merupakan suatu gangguan multisistem idiopatik yang spesifik pada kehamilan dan nifas. Pada keadaan khusus, preeklampsia juga didapati pada kelainan perkembangan plasenta, dimana digambarkan disuatu kehamilan hanya terdapat trofoblas namun tidak terdapat jaringan fetus (kehamilan mola komplit). Meskipun patofisiologi preeklampsia kurang dimengerti, jelas bahwa tanda perkembangan ini tampak pada awal kehamilan. Telah dinyatakan bahwa pathologic hallmark adalah suatu kegagalan total atau parsial dari fase kedua invasi trofoblas saat kehamilan 16-20 minggu kehamilan, hal ini pada kehamilan normal bertanggung jawab dalam invasi trofoblas ke lapisan otot arteri spiralis. Seiring dengan kemajuan kehamilan, kebutuhan metabolik fetoplasenta makin meningkat. Bagaimanapun, karena invasi abnormal yang luas dari plasenta, arteri spiralis tidak dapat berdilatasi untuk mengakomodasi kebutuhan yang makin meningkat tersebut, hasil dari disfungsi plasenta inilah yang tampak secara klinis sebagai preeklampsia. Meskipun menarik, hipotesis ini tetap perlu ditinjau kembali. Preeklampsia merupakan suatu diagnosis klinis. Definisi klasik preeklampsia meliputi 3 elemen, yaitu onset baru hipertensi (didefinisikan sebagai suatu tekanan darah yang menetap > 140/90 mmHg pada wanita yang sebelumnya normotensif), onset baru proteinuria ( didefinisikan sebagai > 300 mg/24 jam atau > +2 pada urinalisis bersih tanpa infeksi traktus urinarius), dan onset baru edema yang bermakna. Pada beberapa konsensus terakhir dilaporkan bahwa edema tidak lagi dimasukkan sebagai kriteria diagnosis. Pada makalah ini akan dibahas tentang komplikasi klinis dari preeklampsia. Beberapa komplikasi akut preeklampsia, yaitu eklampsia, sindroma HELLP (hemolisis, elevasi enzim hati, penurunan

platelet), ruptur hepar, edema pulmonal, gagal ginjal, koagulopati intravaskular diseminasi, kedaruratan hipertensi dan hipertensi ensefalopati serta kebutaan kortikal.

TINJAUAN PUSTAKA
A. Pengertian Pre-eklampsia ialah penyakit dengan tanda-tanda khas tekanan darah tinggi (hipertensi), Penyakit pembengkakan ini umumnya jaringan terjadi dalam (edema), triwulan dan ke-3 ditemukannya protein dalam urin (proteinuria) yang timbul karena kehamilan. kehamilan, tetapi dapat juga terjadi pada trimester kedua kehamilan. Sering tidak diketahui atau diperhatikan oleh wanita hamil yang bersangkutan, sehingga tanpa disadari dalam waktu singkat preeklampsia berat bahkan dapat menjadi eklampsia yaitu dengan tambahan gejala kejang-kejang dan atau koma. Kejadian eklampsia di negara berkembang berkisar antara 0,3% sampai 0,7%. Kedatangan penderita sebagian besar dalam keadaan pre-eklampsia berat dan eklampsia. B. Gejala-gejala Hipertensi biasanya timbul lebih dahulu dari pada tanda-tanda lain. Bila peningkatan tekanan darah tercatat pada waktu kunjungan pertama kali dalam trimester pertama atau kedua awal, ini mungkin menunjukkan bahwa penderita menderita hipertensi kronik. Tetapi bila tekanan darah ini meninggi dan tercatat pada akhir trimester kedua dan ketiga, mungkin penderita menderita preeklampsia. Peningkatan tekanan sistolik sekurang-kurangnya 30 mm Hg, atau peningkatan tekanan diastolik sekurang-kurangnya 15 mm Hg, atau adanya tekanan sistolik sekurang-kurangnya 140 mmHg, atau tekanan diastolik sekurang-kurangnya 90 mm Hg atau lebih atau dengan kenaikan 20 mm Hg atau lebih, ini sudah dapat dibuat sebagai diagnose. Penentuan tekanan darah dilakukan minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam pada keadaan istirahat. Tetapi bila diastolik sudah mencapai 100 mmHg atau lebih, ini sebuah indikasi terjadi preeklampsia berat.

Edema ialah penimbunan cairan secara umum dan kelebihan dalam jaringan tubuh, dan biasanya dapat diketahui dari kenaikan berat badan serta penbengkakan pada kaki, jari-jari tangan, dan muka, atau pembengkan pada ektrimitas dan muka. Edema pretibial yang ringan sering ditemukan pada kehamilan biasa, sehingga tidak seberapa berarti untuk penentuan diagnosa pre-eklampsia. Kenaikan berat badan kg setiap minggu dalam kehamilan masih diangap normal, tetapi bila kenaikan 1 kg seminggu beberapa kali atau 3 kg dalam sebulan pre-eklampsia harus dicurigai. Atau bila terjadi pertambahan berat badan lebih dari 2,5 kg tiap minggu pada akhir kehamilan mungkin merupakan tanda preeklampsia. Tambah berat yang sekonyong-konyong ini desebabkan retensi air dalam jaringan dan kemudian oedema nampak dan edema tidak hilang dengan istirahat. Hal ini perlu menimbulkan kewaspadaan terhadap timbulnya preeklampsia. Edema dapat terjadi pada semua derajat PIH ( Hipertensi dalam kehamilan) tetapi hanya mempunyai nilai sedikit diagnostik kecuali jika edemanya general. Proteinuria berarti konsentrasi protein dalam air kencing yang melebihi 0,3 g/liter dalam air kencing 24 jam atau pemeriksaan kualitatif menunjukkan 1+ atau 2 + ( menggunakan metode turbidimetrik standard ) atau 1g/liter atau lebih dalam air kencing yang dikeluarkan dengan kateter atau midstream untuk memperoleh urin yang bersih yang diambil minimal 2 kali dengan jarak 6 jam. Proteinuri biasanya timbul lebih lambat dari hipertensi dan tambah berat badan. Proteinuri sering ditemukan pada preeklampsia, rupa-rupanya karena vasospasmus pembuluh-pembuluh darah ginjal. Karena itu harus dianggap sebagai tanda yang cukup serius. Disamping adanya gejala yang nampak diatas pada keadaan yang lebih lanjut timbul gejala-gejala subyektif yang membawa pasien ke dokter. Gejala subyektif tersebut ialah: 1. Sakit kepala yang keras karena vasospasmus atau oedema otak.

2. Sakit di ulu hati karena regangan selaput hati oleh haemorrhagia atau edema, atau sakit kerena perubahan pada lambung. 3. Gangguan penglihatan: Penglihatan menjadi kabur malahan kadang-kadang pasien buta. Gangguan ini disebabkan vasospasmus, edema atau ablatio retinae. Perubahan ini dapat dilihat dengan ophtalmoscop. 4. Gangguan pernafasan sampai sianosis 5. Pada keadaan berat akan diikuti gangguan kesadaran Sedangkan penyakit preeklampsia digolongkan berat apabila satu atau lebih tanda / gejala dibawah ini ditemukan: 1. Tekanan darah sistolik 160 mmHg atau lebih, atau tekanan diastole 110 mmHg atau lebih 2. Proteinuria 5 gram atau lebih dalam 24 jam, 3+ atau 4+ pada pemeriksaan semikuantitatif. 3. Oliguria, air kencing 400 ml atau kurang dalam 24 jam. 4. Keluhan cerebral, gangguan penglihatan atau nyeri di daerah epigastrium. 5. Edema paru-paru atau sianosis. Disamping terdapat preeklampsia ringan dan berat / eklampsia, dapat pula ditemukan hipertensi kronis yaitu kondisi dimana terjadi peningkatan tekanan darah yang menetap. Kebanyakan wanita dengan hipertensi kronik ( Hipertensi esensial ) telah didiagnose sebelum kehamilan; kebanyakan wanita didapat menderita hipertensi pada kunjungan antenatal pertama. Bila tanpa penyebab sekunder hipertensi (misalnya stenosis arteri renalis atau feokromositoma), peninggian tekanan darah (> 140/90) yang menetap dan terjadi sebelum kehamilan atau dideteksi sebelum kehamilan minggu ke 20, diagnosis hipertensi esensial dapat ditegakkan. Tanda klinik dan diagnosis: 1. Hipertensi terjadi pada awal kehamilan 2. Fungsi ginjal normal atau hanya terdapat sedikit albuminuria

3. Jika kehamilan kebelakang terdapat peningkatan tekanan darah dan albuminuria secara bermakna, maka akan sulit dibedakan dengan preeklampsia berat ( Superimposed preeklampsia ). Hipertensi esensial menjadi penyulit pada 1-3 persen kehamilan, danlebih sering terdapat pada wanita di atas usia 35 tahun. Faktor Predisposisi Wanita hamil cenderung dan mudah mengalami pre-eklampsia biala mempunyai faktor-faktor predisposing sebagai berikut: 1. Nulipara 2. Kehamilan ganda 3. Usia < 20 atau > 35 th 4. Riwayat pre-eklampsia, eklampsia pada kehamilan sebelumnya 5. Riwayat dalam keluarga pernah menderita pre-eklampsia 6. penyakit ginjal, hipertensi dan diabetes melitus yang sudah ada sebelum kehamilan 7. obesitas. Komplikasi-komplikasi pada preeklampsia : EKLAMPSIA Eklampsia ditandai dengan terjadinya kejang umum dan atau koma pada preeklampsia tanpa adanya kondisi neurologik lainnya. Dahulu, eklampsia dikatakan sebagai hasil akhir dari preeklampsia, sesuai dengan asal katanya. Penyebab pasti dari kejang pada wanita dengan eklampsia tidak diketahui. Penyebab yang dikemukakan meliputi vasospasme serebral dengan iskemia lokal, hipertensi ensefalopati dengan hiperperfusi, edema vasogenik dan kerusakan endotelial. Meskipun terdapat kemajuan pesat dalam deteksi dan penatalaksanaan, preeklampsia/eklampsia tetap menjadi penyebab umum kematian ibu yang kedua di Amerika Serikat ( sesudah penyakit tromboemboli), sekitar 15 % dari seluruh kematian. Bahkan, diperkirakan 50.000 kematian maternal di seluruh dunia disebabkan oleh eklampsia.

Epidemiologi dan insiden Eklampsia umumnya terjadi pada wanita kulit berwarna, nulipara, dan golongan sosial ekonomi rendah. Insiden tertinggi pada usia remaja atau awal 20-an, tetapi prevalensinya meningkat pada wanita diatas 35 tahun. Eklampsia jarang terjadi pada usia kehamilan dibawah 20 minggu, dapat meningkat pada kehamilan mola atau sindroma antifosfolipid. Insiden eklampsia secara keseluruhan relatif stabil, 4-5 kasus / 10.000 kelahiran hidup di negara maju. Di negara berkembang, insiden bervariasi luas antara 6-100/ 10.000 kelahiran hidup. Manifestasi klinis dan diagnosis Diagnosis klinis eklampsia didasarkan pada timbulnya kejang umum dan atau koma pada wanita dengan preeklampsia tanpa adanya kondisi neurologis lainnya. Kejang eklampsia hampir selalu hilang sendiri dan jarang terjadi lebih dari 3-4 menit. Kejang eklamptik secara klinis dan elektroensefalografik tidak dapat dibedakan dari kejang tonik klonik umum lainnya. Secara umum, wanita dengan kejang eklamptik tipikal tanpa defisit neurologik fokal atau koma yang berlangsung lama, tidak dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan elektroensefalografik atau pencitraan serebral. Kondisi klinis selain eklampsia yang dapat dipertimbangkan ketika melakukan evaluasi pada wanita hamil yang mengalami kejang dapat dilihat pada tabel 1.

Tabel 1. Diagnosis banding dari eklampsia Traumatik cerebrovaskuler Perdarahan intraserebral Trombosis arteri dan vena serebral Penyakit hipertensi Hipertensi ensefalopati Penekanan lesi pada susunan syaraf pusat Tumor otak Abses Kelainan metabolic Hipoglikemia Uremia Inappropriate antidiuretic hormone secretion resulting in water intoxiccation Infeksi Meningitis Encefalitis Trombotik trombositopenik purpura Epilepsi idiopatik Sekitar separuh dari seluruh kasus eklampsia terjadi sebelum aterm, lebih dari 20% terjadi sebelum kehamilan 31 minggu. Tiga perempat dari kasus terjadi pada kehamilan aterm, berkembang saat intrapartum atau selama 48 jam postpartum. Kejang karena eklampsia dapat muncul kembali pada saat postpartum. Sering selama beberapa jam sampai beberapa hari post partum. Diuresis (> 4 L/ hari) diyakini sebagai indikator klinis yang paling akurat dari pulihnya preeklampsia atau eklampsia, tetapi hal ini tidak menjamin tidak berulangnya kejang. Dapat pula terjadi eklampsia postpartum lanjut (kejang eklamptik yang berkembang > 48 jam postpartum, namun < 4 minggu postpartum) pada 25% kasus postpartum dan > 16% dari seluruh kasus eklampsia. Penatalaksanaan Sejumlah strategi penatalaksanaan telah dikembangkan untuk mencegah komplikasi eklampsia terhadap ibu dan janin selama periode peripartum. Cara terbaru pada penatalaksanaan wanita dengan eklampsia yaitu mempertahankan fungsi vital ibu, mencegah kejang dan mengontrol tekanan darah, mencegah kejang berulang dan evaluasi untuk persalinan.
Pheochromocytoma

Bila terjadi kejang, langkah pertama yang harus dilakukan adalah menjaga jalan nafas tetap terbuka dan mencegah terjadinya aspirasi. Ibu berbaring miring ke kiri dan penahan lidah diletakkan di dalam mulutnya. A. Mengontrol Kejang Walaupun kejang pada eklampsia membaik tanpa pengobatan dalam 3-4 menit, obat anti kejang dapat digunakan untuk mengurangi kejang. Obat-obat terpilih untuk mengatasi kejang pada eklampsia adalah magnesium sulfat (MgSO4). Pada wanita yang telah mendapat pengobatan MgSO4 profilaksis, kadar magnesium plasma harus dipertahankan dengan pemberian infus MgSO4 1-2 gram secara cepat. Pada penderita yang tidak mendapatkan pengobatan profilaksis tersebut, harus diberikan infus 2-6 gram MgSO4 secara cepat, diulang setiap 15 menit. Dosis awal ini memungkinkan untuk diberikan pada ibu-ibu dengan insufisiensi renal. Sedangkan mekanisme kerja MgSO 4 dalam mereduksi kejang belum diketahui secara pasti. Beberapa mekanisme kerja MgSO4 adalah memberikan efek vasodilatasi selektif pada pembuluh darah otak juga memberikan perlindungan terhadap endotel dari efek perusakkan radikal bebas, mencegah pemasukan ion kalsium ke dalam sel yang iskemik dan atau memiliki efek antagonis kompetitif terhadap reseptor glutamat pada N-metil-D-aspartat waktu lampau (yang untuk merupakan fokus epileptogenik). Benzodiazepin juga digunakan pengobatan kejang eklampsia. Diazepam memasuki susunan saraf pusat secara cepat dimana efek anti konvulsan akan tercapai dalam waktu 1 menit dan efek diazepam ini akan mengontrol kejang >80% pasien dalam waktu 5 menit. Akan tetapi saat ini banyak peneliti menganjurkan untuk tidak menggunakan benzodiazepin karena sangat berpotensi untuk menyebabkan depresi pada janin. Secara klinis, efek ini menjadi bermakna ketika dosis total benzodiazepin pada ibu > 30 mg. B. Penatalaksanaan hipertensi Gangguan serebrovaskular terjadi pada 15-20% dari seluruh kematian

pada eklampsia. Risiko terjadinya strok hemoragik memiliki hubungan secara langsung dengan derajat peningkatan tekanan darah sistolik dan sedikit berhubungan dengan tekanan darah diastolik. Terapi emergensi pada keadaan terjadinya peningkatan tekanan darah tersebut masih belum jelas. Sebagian besar peneliti menganjurkan untuk menggunakan anti hipertensi yang poten untuk mengatasi tekanan darah diastolik pada kadar 105-110 mmHg dan tekanan darah sistolik > 160 mmHg, walaupun hal ini belum diuji secara prospektif. Pada wanita yang telah mengalami hipertensi kronik, pembuluh darah otaknya lebih toleran terhadap tekanan darah sistolik yang lebih tinggi tanpa terjadinya kerusakan pada pembuluh darahnya, sedangkan pada orang dewasa dengan tekanan darah yang normal atau rendah mungkin akan menguntungkan jika terapi dimulai pada kadar tekanan darah yang lebih rendah. Peningkatan tekanan darah yang berat dan persisten (>160/110 mmHg) harus diatasi untuk mencegah perdarahan serebrovaskular. Penatalaksanaannya termasuk pemberian hidralazin (5 mg IV, diikuti dengan pemberian 5-10 mg bolus sesuai kebutuhan dalam waktu 20 menit) atau labetalol (10-20 mg IV, diulang setiap 10-20 menit dengan dosis ganda, namun tidak lebih dari 80 mg pada dosis tunggal, dengan dosis kumulatif total 300 mg). Pada keadaan yang tidak menunjukkan perbaikan dengan segera setelah mendapat terapi untuk kejang dan hipertensinya atau mereka yang memiliki kelainan neurologis harus dievaluasi lebih lanjut. C. Pencegahan kejang berulang Sekitar 10% wanita eklampsia akan mengalami kejang berulang walaupun telah ditanggulangi secara semestinya. Ada kesepakatan umum bahwa wanita dengan eklampsia membutuhkan terapi anti konvulsan untuk mencegah kejang dan komplikasi dari berulangnya aktivitas kejang tersebut, seperti: asidosis, pnemonitis aspirasi, edema pulmonal, neurologik dan kegagalan respirasi. Namun, pemilihan jenis obat untuk keadaan ini masih kontroversial. Ahli obstetrik telah lama menggunakan MgSO4 sebagai obat pilihan untuk mencegah

berulangnya

eklampsia,

sementara

ahli

neurologi

memilih

anti

konvulsan tradisional yang digunakan pada wanita yang tidak hamil seperti fenitoin atau diazepam. Permasalahan ini telah disepakati oleh sejumlah penelitian klinis terakhir dengan hasil seperti dibawah ini:

The Eclampsia Trial Collaborative Group melakukan penelitian prospektif

terhadap 905 wanita eklampsia yang secara random dipilih untuk mendapat Magnesium atau Diazepam dan 775 wanita eklampsia yang dipilh secara random menerima Magnesium atau Fenitoin. Pengukuran keluaran primer adalah kejang rekuren dan kematian maternal. Wanita dengan terapi Magnesium mendapatkan separuh angka kejang rekuren dibandingkan dengan diazepam (13% dan 28%). Tidak ada perbedaan yang bermakna pada kematian maternal atau perinatal atau angka komplikasi diantara kedua kelompok. Wanita yang diberi magnesium memiliki sepertiga angka kejang rekuren dibandingakan dengan fenitoin (6% dan 17%). Dalam rangkaian penelitian ini wanita yang menerima magnesium <8% yang menerima perawatan intensif, <8% mendapat bantuan ventilator dan <5% menjadi pneumonia, dibandingkan dengan wanita yang diberikan fenitoin. Tidak ada perbedaan signifikan pada angka kematian maternal dan perinatal.

Chocrane melaporkan bahwa MgSO4 lebih hemat dan lebih baik

daripada litik koktail (terdiri dari prometazin hidroklorid, klorpromazin dan meperidin hidroklorid) untuk mencegah pengulangan kejang pada wanita eklampsia. Manfaat tambahan dari terapi MgSO4 terdiri dari biaya yang rendah, cara pemberian yang mudah (tidak membutuhkan monitor jantung) dan lebih sedikit efek sedasi dari pada diazepam dan fenitoin. Magnesium juga tampak secara selektif meningkatkan aliran darah serebral dan konsumsi oksigen pada wanita dengan preeklampsia. Hal ini tidak pada fenitoin. Dosis pemeliharaan MgSO4 adalah 2-3 gram/jam diberikan sebagai infus IV yang kontinyu. Fase pemeliharaan hanya jika reflek patella ada (kehilangan reflek tendon yang dalam adalah manifestasi pertama gejala hipermagnesemia), respirasi >12X/menit, urine output > 100 ml/ 4jam. Pemantauan kadar serum magnesium tidak diperlukan jika status klinis wanita tersebut

dimonitor untuk

secara

ketat

untuk

membuktikan kejang,

toksisitas

potensial telah

magnesium. Juga tidak tampak suatu konsentrasi ambang yang jelas meyakinkan pencegahan meskipun direkomendasikan sekitar 4,8-8,4 mg/dL. Dosis harus disesuaikan menurut respon klinis pasien, sesuai table 2. Evaluasi pada persalinan Terapi definitif eklampsia adalah persalinan yang segera, tanpa memandang usia kehamilan untuk mencegah komplikasi pada ibu dan anak. Tetapi ini tidak perlu menghalangi dilakukannya induksi persalinan. Setelah dilakukan stabilisasi terhadap ibu, terdapat beberapa faktor yang harus dipertimbangkan sebelum menentukan cara yang paling sesuai untuk persalinan. Diantaranya usia kehamilan, nilai Bishop, keadaan dan posisi janin. Secara umum, kurang dari sepertiga wanita dengan preeklampsia berat / eklampsia berada pada kehamilan preterm (< 32 minggu kehamilan) dengan serviks yang belum matang untuk dapat melahirkan pervaginam. Pada keadaan ini, obat-obat untuk mematangkan serviks dapat digunakan guna meningkatkan nilai Bishop, namun induksi yang terlalu lama harus dihindari. Bradikardi pada janin yang berlangsung sedikitnya 3 sampai 5 menit merupakan keadaan yang sering dijumpai selama dan segera setelah kejang eklampsia, dan hal ini tidak memerlukan tindakan seksio sesar emergensi. Tindakan stabilisasi ibu dapat membantu janin dalam uterus pulih kembali dari efek hipoksia ibu, hiperkarbia dan hiperstimulasi uterus. Akibat kejang pada ibu sering berhubungan dengan takikardi janin kompensata bahkan dengan deselerasi denyut jantung janin sementara yang akan pulih kembali dalam waktu 20 sampai 30 menit. Prognosis Komplikasi pada ibu dengan eklampsia dapat terjadi hingga 70 % kasus, meliputi DIC, gagal ginjal akut, kerusakan hepatoselular, ruptura hati, perdarahan intraserebral, henti jantung paru, pneumonitis aspirasi, edema paru akut, dan perdarahan pasca persalinan. Kerusakan

hepatoselular, disfungsi ginjal, koagulopati, hipertensi dan abnormalitas neurologi akan sembuh setelah melahirkan. Akan tetapi kerusakan serebrovaskular akibat perdarahan atau iskemia akan mengakibatkan kerusakan neurologi yang permanen. Tingkat kematian ibu dilaporkan berkisar antara 0-13,9%. Satu penelitian retrospektif terhadap 990 kasus eklampsia menemukan angka kematian ibu secara keseluruhan adalah 13,9% (138/990). Risiko paling tinggi (12/54 [22%]) dijumpai pada subkelompok wanita dengan eklampsia pada kehamilan kurang dari 28 minggu. Tingkat kematian ibu dan komplikasi yang berat paling rendah dijumpai pada wanita yang melakukan yang asuhan prenatal setelah yang teratur pada dokter yang berpengalaman pada fasilitas kesehatan tersier. Satu penelitian otopsi dilakukan segera kematian pada wanita eklampsia menunjukkan bahwa lebih dari 50% dari wanita yang meninggal dalam waktu 2 hari akibat kejang pada otaknya menunjukkan perdarahan dan perlunakan serebral. Perdarahan kortikal petekie merupakan yang paling sering dijumpai, khususnya meliputi lobus occipitalis. Edema serebral yang difus dan perdarahan masif lebih jarang dijumpai. Trombosis vena serebral sering dijumpai pada wanita dengan eklampsia paska persalinan. Angka kematian perinatal pada kehamilan eklamptik adalah 9-23% dan berhubungan erat dengan usia kehamilan. Angka kematian perinatal pada satu penelitian terhadap 54 parturien dengan eklampsia sebelum usia kehamilan 28 minggu adalah 93%; angka ini hanya sebesar 9% pada penelitian lain dengan rata-rata usia kehamilan pada saat melahirkan 32 minggu. Kematian perinatal terutama diakibatkan oleh persalinan prematur, solusio plasenta dan asfiksia intrauterin. Kehamilan berikutnya Eklampsia dapat timbul kembali pada kehamilan berikutnya. Risiko tersebut dapat dikurangi dengan pemantauan ibu yang ketat dan intervensi segera jika terjadi preeklampsia. Tetapi belum ada cara yang efektif untuk mencegah terjadinya preeklampsia. Tingkat rekurensia eklampsia diperkirakan berkisar sekitar 2%.

Kehamilan berikutnya pada wanita dengan riwayat preeklampsia berat / eklampsia juga meningkatkan risiko komplikasi obstetri lainnya dibandingkan dengan wanita tanpa riwayat tersebut, termasuk solusio plasenta (2,5-6,5% berbanding 0,8%), persalinan preterm (15-21% berbanding 7-8%), pertumbuhan janin terhambat (12-23% berbanding 10%) dan peningkatan tingkat kematian perinatal (4,6-16,5% berbanding 1-3%). Wanita dengan riwayat preeklampsia/eklampsia pada kehamilan < 28 minggu, memiliki risiko tertinggi untuk terjadinya komplikasi tersebut. Risiko tersebut tampaknya sama, baik pada preeklampsia berat maupun eklampsia. Dapatkah eklampsia diprediksi ? Hubungan antara hipertensi, gejala dan tanda dari iritabilitas kortikal (sakit kepala, gangguan penglihatan, mual, muntah, demam, hiperrefleksia) dan kejang-kejang masih belum jelas. Analisis retrospektif terhadap 383 kasus eklampsia di Inggris menemukan hanya 59% wanita eklampsia menunjukkan satu atau lebih gejala prodromal - sakit kepala, gangguan penglihatan (skotomata, amaurosis, pandangan kabur, diplopia, hemianopsia homonimus), atau nyeri epigastrium - sebelum terjadinya kejang eklampsia. Selanjutnya, besarnya peningkatan tekanan darah tampaknya keadaan tidak dapat memprediksi terjadinya erat dengan dari eklampsia, insidensi penyakit walaupun bahwa tersebut merupakan berhubungan manifestasi

terjadinya gangguan serebrovaskular. Analisis retrospektif menunjukkan eklampsia pertama hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan pada 20-38% kasus. Temuan yang sama juga dilaporkan pada penelitian di Swedia, Skotlandia dan Amerika Serikat. Pada salah satu dari penelitian tersebut, faktorfaktor tersebut paling tidak secara parsial bertanggung jawab terhadap gagalnya pencegahan terhadap eklampsia (179 kasus) merupakan kesalahan dokter (36%), kegagalan magnesium (13%), onset pada paska persalinan lanjut (12%), onset dini sebelum kehamilan 21 minggu (3%), onset mendadak (18%) dan asuhan antenatal yang kurang (19%). Oleh karena itu, banyak kasus-kasus eklampsia tampaknya tidak dapat dicegah,

walaupun pada wanita-wanita dengan asuhan prenatal yang teratur. Pencegahan terhadap kejang eklampsia pertama Walaupun tidak semua kasus eklampsia dapat diprediksi, pemberian terapi anti kejang terhadap parturien risiko tinggi dapat mencegah terjadinya kejang pertama pada wanita dengan preeklampsia berat. Dua penelitian besar telah menunjukkan keunggulan magnesium sulfat dibandingkan dengan fenitoin dalam mencegah eklampsia, Kelompok rumah sakit Parkland secara acak memberikan magnesium atau fenitoin terhadap 2138 wanita preeklampsia. Kejang eklamptik timbul pada 10 dari 1089 wanita yang menerima fenitoin dibandingkan dengan tidak ada satupun kejang eklamptik dari 1049 wanita yang menerima magnesium (P = 0,004). Keluaran ibu dan neonatus adalah sama pada kedua kelompok. Data tersebut didukung oleh penelitian yang baru dilakukan di Afrika Selatan dimana 685 wanita dengan preeklampsia berat secara acak diberikan profilaksis kejang dengan terapi magnesium sulfat atau placebo. Perkembangan menjadi eklampsia lebih rendah pada kelompok magnesium (0,3% berbanding 3,2% [P = 0,003]). Terapi anti kejang secara umum dimulai selama kehamilan atau pada saat memberikan terapi kortikosteroid antenatal atau obat untuk mematangkan serviks sebelum perencanaan persalinan pada wanita dengan preeklampsia berat. Terapi harus dilanjutkan hingga 24 sampai 48 jam pascapersalinan dan risiko terjadinya kejang adalah rendah. Regimen magnesium sulfat yang paling sering digunakan adalah dosis awal 4 sampai 6 g diberikan intravena lebih dari 20 menit, diikuti dengan 2 sampai 3 g / jam sebagai infus kontinyu. Tidak jelas apakah semua wanita dengan preeklampsia memerlukan profilaksis untuk mencegah terjadinya kejang pada sejumlah kecil pasien (0,6 - 3,2%). Selanjutnya pada wanita hipertensi tanpa proteinuria , insidensi terjadinya kejang adalah sangat rendah (< 0,1%) yang akan aman bila tidak diberikan profilaksis kejang pada wanita tersebut. TABEL 2. Pencegahan kejang berulang pada wanita dengan

eklampsia Obat Dosis awal Dosis rumatan Kadar 2-3 g/jam IV 5 g IM setiap 4 infus terapi 4-8 mEq/L* Seperti diatas 10-20 ^g/ml Direkomendasikan sebagai terapi utama Magnesium 4-6 g IV lebih dari 10sulfat

10 IM (5 g pada 20 g menit

Terapi yang direkomendasikan pada wanita yang refrakter setiap bokong) jam Fenitoin 1-1,5g IV lebih dari 1 250-500 mg terhadap magnesium sulfat Diazepam Chlormethiaz olef

jam (tergantung berat 40-100 mL dari 0,8%

setiap 10-12 10 mg/jam IV 60 ml/jam IV infuse

lebih dari 20 menit infus * Tidak diuji secara prospektif Amobarbital / pentotal f Tidak tersedia di Amerika Serikat

GAGAL GINJAL Gagal ginjal akut ditandai dengan pelepasan reduksi pada filtrasi glomerular, yang mengarah kepada eksesif retensi urea dan air sama halnya dengan sejumlah elektrolit dan gangguan keseimbangan asam basa. Gagal ginjal akut adalah salah satu komplikasi yang jarang terjadi pada preeklampsia, tetapi keadaan yang sebenarnya tetap tidak bisa ditentukan. Berdasarkan pengalaman pada satu senter, 18% dari semua kasus gagal ginjal akut berasal dari kasus obstetri. Diantara pasien tersebut, 20,9% dari semua kasus terjadi dengan didahului oleh preeklampsia. plasenta. Etiologi dan Patogenesis Karakteristik histologis pada lesi renal pada preeklampsia adalah adanya endoteliasis glomerulus, dimana glomerulus besar dan membengkak dengan sel-sel endotel bervakuola. Gambaran histologis ini, berpasangan dengan glomerular vasokonstriksi filtrasi umum yang menandai preeklampsia, normal. menyebabkan penurunan sebesar 25-30% dari aliran plasma ginjal dan dibandingkan dengan kehamilan Bagaimanapun, kerusakan fungsional pada ginjal dibandingkan dengan preeklampsia secara umum bersifat ringan dan mengalami perbaikan sempurna setelah persalinan. Sebagai contoh, gagal ginjal akut pada wanita preeklampsia yang secara klinis bermakna jarang terjadi. Penyebab dari terjadinya gagal ginjal akut dapat dibagi dalam 3 kategori besar; prerenal (yang dihubungkan dengan hipoperfusi ginjal tanpa melibatkan parenkim), intraarenal (yang mengakibatkan kerusakan instrinsik pada parenkim ginjal), dan postrenal (yang berimplikasi pada obstruktif uropati). Keadaan patologis prerenal dan intrarenal (akut tubular nekrosis) sekitar 83-90% dari semua kasus gagal ginjal akut pada preeklampsia. Kerusakan ginjal sekunder dengan perubahan patologi seperti ini terlihat paling umum pada preeklampsia dan biasanya mengalami perbaikan sempurna setelah Kondisi lain yang harus dipertimbangkan meliputi sindroma hemolisis uremia, penyakit renovaskuler primer dan solusio

persalinan. Sebaliknya, nekrosis korteks renal bilateral, berkisar 10-29% dari kasus-kasus gagal ginjal akut pada kehamilan, adalah kondisi yang jauh lebih serius dan dihubungkan dengan angka kematian maternal dan angka kematian perinatal beserta komplikasinya.Hal ini paling umum terlihat pada wanita dengan latar belakang hipertensi kronik dan superimposed preeklampsia, dikenal sebagai penyakit parenkim ginjal, solusio plasenta atau DIC. Prognosis Pada tahun 1990, Sibai dan kawan-kawan melaporkan pengalaman mereka tentang dan yang hasil kehamilan preterm, pada gagal keluaran 31 ginjal kehamilan dengan yang akut selanjutnya, preeklamsia mengontrol prognosis dengan pasien

berkomplikasi

dikumpulkan lebih dari 11 tahun. Insisdensi nyata gagal ginjal akut tidak bisa ditentukan karena sebagian besar pasien dikirim dari institusi lain. Angka kematian maternal adalah 10 % (3/31). Secara keseluruhan 14 dari 31 pasien (46,6%) memerlukan dialisis, dan tidak ada perbedaan dalam presentase antara wanita yang memerlukan dialisis untuk preeklampsia (50%) dan hipertensi kronik dengan superimpos preeklampsia (42%). Dari ke-18 pasien dengan gagal ginjal akut yang didahului oleh preeklampsia mengalami akut tubular nekrosis, dengan resolusi lengkap dari fungsi ginjal setelah melahirkan. Sebaliknya 3 dari 13 pasien dengan hipertensi kronik dan superimpos preeklampsia mengalami nekrosis korteks bilateral, 9 dari 11 (81,8%) pasien yang hidup memerlukan dialisis jangka panjang, dan 4 pasien mengalami kematian karena gagal ginjal terminal sebelum publikasi. Berdasarkan hal ini dapat disimpulkan bahwa identifikasi dini dan penanganan yang tepat dari gagal ginjal akut pada parturien yang sebelumnya sehat dengan preeklamsia tidak berakhir dengan kerusakan ginjal residual jangka panjang. Penelitian yang sama dari Memphis, Tennessee, sebelumnya melaporkan pengalaman mereka dengan sindroma HELLP dan gagal ginjal akut. Dari semua kasus gagal ginjal akut yang didahului oleh sindroma HELLP adalah 7,3 %. Pada penelitian kohort mereka, didapatkan angka kematian maternal sebesar 13 % dan angka kematian perinatal

sebesar 34%. Sebagian besar dari 32 pasien dengan sindroma HELLP dan gagal ginjal akut terjadi saat pascapersalinan. Analisis lebih lanjut mengatakan bahwa keadaan dengan latar belakang hipertensi kronik berhubungan dengan keluaran hasil persalinan yang kurang begitu baik diharapkan dan prognosis jangka panjang yang lebih baik. Penatalaksanaan Penatalaksanaan dari gagal ginjal akut yang didahului oleh preeklamsia harus difokuskan pada penyingkiran diagnosis lain, khususnya kondisi yang mungkin bersifat reversibel (misal dehidrasi atau obstruktif uropati). Terapi suportif meliputi kontrol tekanan darah, pengaturan posisi pasien untuk meningkatkan aliran darah ginjal, koreksi keseimbangan cairan dan elektrolit, dan mempertahankan nutrisi yang adekuat. Bila dialisis diperlukan selama masa kehamilan, maka hemodialisis yang dianjurkan bukan dialisis peritoneal.

KEDARURATAN HIPERTENSI Kedaruratan hipertensi dapat menjadi komplikasi dari preeklampsia sebagaimana patofisiologinya yang terjadi pada hipertensi pendekatan kronik. evaluasi Walaupun akut dan mungkin berbeda

penatalaksanaanya adalah sama, dengan tujuan utama untuk mencegah terjadinya hipertensi ensefalopati dan serangan serebrovaskular (CVA). Sampai sekarang yang belum jelas apakah tekanan darah yang terkontrol secara agresif dapat menurunkan terjadinya eklampsia. Walaupun jarang, CVA sebagai akibat dari hipertensi akut merupakan salah satu penyebab terjadinya kematian maternal dari preeklampsia. Diagnosis banding Hipertensi akut mungkin juga merupakan salah satu hasil dari berbagai macam kelainan ini. Walaupun etiologinya tampak jelas, pertimbangan harus diberikan untuk berbagai kemungkinan diagnosa selain dari eklampsia, jika manifestasi kliniknya atipikal. Diagnosia alternatif yang mungkin antara lain : kromositoma, trombosis vena renalis, gejala rebound pada pemberian hiperemi adalah klonidin, pada penyalahgunaan kulit esensial kokain dan metamfetamin, hipertensi akut akut akibat penyakit yang kolagen atau

vaskuler. Dalam berbagai kasus, yang melatarbelakangi terjadinya hipertensi memburuk eksaserbasi akut dari preeklampsia. Patofisiologi Mengapa kedaruratan hipertensi terjadi pada beberapa pasien sedangkan yang lainnya tampak tidak jelas? Beberapa ahli telah berusaha untuk mendifinisikan ambang parameter dari krisis hipertensi dan mengeluarkan pernyataan bahwa tekanan darah diastolik harus lebih dari 115 mmHg dan/ atau sistolik lebih dari 200 mmHg untuk menetapkan diagnosis hipertensi krisis. Namun dari pengalaman klinik menunjukkan bahwa CVA dapat terjadi pada wanita dengan tekananan darah yang konsisten dibawah parameter diatas. Para ahli yang lain mengajukan pendapat bahwa angka rata-rata telah berubah dibandingkan dengan pengukuran yang absolut yang bertanggungjawab terjadinya kerusakan otak.

Krisis hipertensi dapat mempengaruhi berbagai sistim organ. Ablasio retina dan atau perdarahan pada retina, gagal jantung kongestif, infark miokard, gagal ginjal, gagal hati, solusio plasenta, dan ensefalopati hipertensi dimana semuanya ini dapat terjadi akibat hipertensi akut yang tidak terkontrol. Bukti-bukti klinis dari akibat kerusakan pada organ akhir tersebut harus segera mendapat perhatian dan penanganan yang segera yang mengacu pada pengontrolan tekanan darah. Sebagian besar pasien dirawat tanpa menggunakan pengawasan hemodinamik yang invasif, tapi pasien-pasien dengan kasus atipikal yang berat sebaiknya dirawat pada pusat rujukan tersier dengan dibawah pengawasan dokter-dokter yang memiliki keahlian dalam bidang kedaruratan medik (critical care medicine). Penatalaksanaan Kedaruratan hipertensi dalam kehamilan merupakan suatu tantangan klinis yang sangat bermakna. Langkah pertama yang terpenting dalam penatalaksanan hipertensi krisis adalah untuk menurunkan tekanan darah, namun menurunkan tekanan darah secara tiba- tiba harus dihindari. Idealnya penurunan tekanan darah yang pertama kali adalah 20 %, dengan target untuk sistolik 140-150 mmHg dan diastolic 90-100 mmHg, sehingga hasilnya akan sangat membantu dalam memperbaiki keadaan pasien. Hipertensi yang refrakter dalam terapi klinis merupakan indikasi penting untuk melakukan terminasi kehamilan, dan untuk kasuskasus yang ekstrim, seksio sesarea perimortem perlu dilakukan. Pada hipertensi akut dengan komplikasi hipertensi ensefalopati penatalaksanaanya harus dilakukan dengan menggunakan fasilitas ICU. Pemberian sodium nitropruside merupakan obat pilihan utama antihipertensi pada keadaan ini. Pada dosis yang melebihi dari 8 | ig/kg/menit, hati-hati terjadinya akumulasi sianida dan tiosianat pada janin . Dianjurkan dilakukan pengawasan ketat dari kadar sianida pada pasien-pasien yang mendapat sodium nitropruside dosis tinggi. Obat-obat lainnya yang dapat digunakan pada keadaan ini untuk menurunkan tekanan darah secara akut telah dirangkum dalam tabel 3. TABEL 3. Penatalaksanaan farmakologi krisis hipertensi akut

Obat

Dosis

Keterangan terhadap kemungkinan akibat hipotensi dan perfusi uteroplasenta. buruk pada Hati-hati terhadap kemungkinan akibat hipotensi dan perfusi uteroplasenta. buruk pada Nifedipin dihindari lebih baik sublingual

Direkomendasikan sebagai terapi utama Hidralazin 5 mg iv bolus diberikan dalam 10 Hati-hati

Labetalol

Nifedipin

dosis: kemudian dilanjutkan 10 menit x 2 diberikan dalam 20 menit mg iv bolus stabil pada 140-150/90-100 mm sampai tekanan darah 10-20 mg iv bolus : ulangi dalam Hg dengan dosis ganda (tidak lebih 10-20 menit dalam dosis tunggal) dari 80beberapa mg maksimum 300 mg. saampai total 10 mg oral dalam 30 menit x 2 10-20 mg peroral per 4-6 jam dosis: kemudian

Direkomendasikan pada wanita yang refrakter Sodium terapi utama 0,5-3,0 |ag/kg/min iv perinfus terhadap nitroprusid Nitrogliserin

800 |ag/min) (tidak melebihi 5 |ag/min iv perinfus kebutuhan setiap 5 menit ditingkatkan sesuai maksimum 100 |ag/min. sampai dosis

Sebaiknya seseorang dilakukan oleh

hanya yang

Kontraindikasi relatif berpengalaman keadaan hipertensi pada karena dapat ensefalopati meningkatkan aliran darah otak dan tekanan

Penatalaksanaan definitif dari hipertensi krisis yang disebabkan preeklampsia adalah terminasi kehamilan. Anestesi analgesik regional lebih sering dipakai pada keadaan ini jika tidak ada bukti-bukti terjadinya koagulopati dan tidak ada kontraindikasi untuk dilakukannya anestesi regional. Pada pasien-pasien ini penting untuk mencegah terjadinya hipotensi. Jika dibutuhkan anestesi umum maka diperlukan pengawasan tekanan darah dan diperlukan premedikasi untuk mencegah peningkatan tekanan darah yang seringkali dijumpai pada fase induksi dari anestesi umum.

HIPERTENSI ENSEFALOPATI DAN BUTA KORTIKAL Buta kortikal diketahui sebagai komplikasi dari preeklampsia berat. Manifestasi optalmologi dari preeklampsia antara lain : ablasio retina, vasospasme arteriola retina dan trombosis arteri-arteri sentralis retina. Insiden dari buta kortikal yang merupakan manifestasi dari ensefalopati hipertensi pada preeklampsia berat adalah 1-15 %. Patofisiologi Otak secara normal dilindungi dari tekanan darah yang ekstrim oleh suatu sistim autoregulasi yang mengatur perfusi konstan pada tekanan sistemik yang mempunyai rentang yang bervariasi. Untuk penatalaksanaan hipertensi sistemik, arteriol-arteriol serebral perlu dilebarkan untuk mempertahankan perfusi yang adekuat, dimana pembuluh-pembuluh mengalami penyempitan sebagai respon dari tingginya tekanan sistemik. Diatas dari batas tertinggi dari autoregulasi, dapat terjadi ensefalopati hipertensi . Hipertensi ensefalopati merupakan suatu sindroma neurologik subakut yang ditandai dengan sakit kepala, kejang, penurunan penglihatan dan gangguan-gangguan neurologik lainnya (perubahan status mental, gejala-gejala fokal neurologik) pada keadaan tekanan darah yang meningkat. Walaupun sindroma ini bersifat reversibel jika hipertensi yang terjadi diobati secara dini, namun tetap menjadi fatal jika gejala-gejala ini tidak dikenali atau jika pengobatan ini tertunda. Penemuan klinis bersifat tidak spesifik dan diagnosisnya mungkin sulit untuk ditegakkan terutama pada pasien-pasien yang menderita penyakit lainnya. Kondisi-kondisi neurologi yang bervariasi seperti CVA, trombosis vena, ensefalitis dapat menutupi gejala klinis dari hipertensi ensefalopati. MRI berguna dalam menegakkan diagnosa pada kasus-kasus klinik yang sesuai. Studi -studi otopsi klasik dari Sheehan dan Lynch tahun 1960 menghasilkan suatu pendapat bahwa preeklampsia dan eklampsia lebih sering dihubungkan dengan meluasnya edema serebral. Lesi yang paling sering dijumpai adalah perdarahan petekie multipel pada daerah kortek, subkortek, substansia alba dan otak bagian tengah. Karena perdarahan petekie berkaitan dengan adanya trombus kapiler, maka para ahli

menyimpulkan bahwa lesi-lesi tersebut disebabkan oleh suatu gangguan vaskuler yang menyebabkan lokal iskemik. Kadang-kadang edema difus yang berat tampak pada eklampsia, namun semakin spesifik lesi, maka edem otak semakin terlokalisir pada jaringan penghubung substansia alba dan grisea pada lobus oksipital. Kerentanan dari sirkulasi posterior pada lesi hipertensi ensefalopati sudah dikenal, tapi fenomena terjadinya masih belum banyak dimengerti. Satu penjelasan yang mungkin adalah terdapatnya hubungan dengan heterogenitas regional dari penemuan simpatis vaskuler. Pada studi eksperimental, persarafan-persarafan simpatis dari arteriol-arteriol intrakranial telah terbukti untuk melindungi otak dari peningkatan tekanan darah yang bermakna. Kemudian , studi-studi ultrastruktural telah menunjukkan bahwa sistim karotis interna mendapat suplai yang lebih baik dengan inervasi simpatis jika dibandingkan dengan sistim vertebrobasiler. Hipertensi akut menurut hipotesa ini dapat menstimulasi saraf-saraf simpatis perivaskuler, yang dapat melindungi bagian anterior tapi tidak inervasi bagian posterior yang sirkulasinya lebih sedikit. Hipotesa tersebut dapat menghasilkan suatu hipotesa baru dengan edema yang sebagian besar terdapat pada lobus oksipital yang bermanifestasi klinis pada mata. Dua teori yang telah diajukan untuk menghitung kelainan-kelainan klinis dan radiologis pada hipertensi ensefalopati dan buta kortikal. Postulat I menyatakan bahwa hipertensi ensefalopati disebabkan karena adanya spasme dari vaskular serebral sebagai respon dari hipertensi akut, yang juga dapat menyebabkan kerusakan iskemik, nekrosis arteriol, dan edema sitotoksik. Hipotesis alternatif yang terbaru adalah sindromsindrom yang berasal dari rusaknya autoregulasi dengan overdistensi pasif dari arteriol-arteriol serebral, yang mengacu pada peningkatan permeabilitas kapiler dengan kebocoran cairan dan protein sampai disekeliling jaringan, menghasilakan edema vasogenik ( hidrostatik). Pada kedua contoh diatas hasil akhir dari progresifitas penyakit adalah edema serebral fokal. Terdapatnya edema serebral pada hasil CTscan dan MRI kepala, tidak membantu dalam mendefinisikan mekanisme yang

melatarbelakangi neuroimaging

terjadinya

hipertensi

ensefalopati. SPECT

Peningkatan photon

mungkin

dilakukan,

termasuk

(single

emission computed tomography), yang dapat membedakan baik area hiper/hipoperfusi, yang telah memungkinkan dilakukannya penyelidikan secara lebih terperinci dari respon vaskuler serebral pada hipertensi. Pada tahun 1992, Schwarts dkk melaporkan pada penggunaan CT MRI dan SPECT pada 14 pasien dengan ensefalopati hipertensi, termasuk 8 diantaranya menderita preeklampsia. Semua pasien mempunyai lesilesi hipodens pada lobus oksipital yang tampak pada CT, yang berkaitan dengan lesi-lesi dari peningkatan intensitas sinyal yang terdapat pada T2 weighted MRI . SPECT yang dilakukan pada 2 pasien dalam episode hipertensi pada area yang terbuka akan meningkatkan perfusi serebral, yang berkaitan dengan lesi-lesi yang ditemukan pada CT-scan dan MRI. Data-data ini menunjang konsep yang menyatakan bahwa ensefalopati hipertensi merupakan hasil primer dari peningkatan permeabilitas vaskuler yang memacu timbulnya edema vasogenik. Jika vasospasme dan resultan iskemia merupakan hal-hal yang penting, penurunan perfusi serebral pada SPECT mungkin akan lebih diawasi dengan infark yang mungkin terjadi. Namun infark ini jarang terjadi baik secara klinis maupun secara eksperimental. Penatalaksanaan Buta kortikal dan manifestasi lainnya dari ensefalopati hipertensi merupakan suatu kontraindikasi untuk dilakukannya perawatan dari preeklampsia dalam kehamilan. Kelahiran bayi dan plasenta merupakan satu-satunya kebutaan terapi : yang kuratif. Tanggung dan jawab ablasio lainnya retina) dari dan penatalaksanan ini termasuk menyingkirkan penyebab lainnya dari (mis perdarahan oksipital, pengontrolan tekanan darah . Buta kortikal akan sembuh secara sempurna sesudah kelahiran walaupun masa penyembuhannya mungkin memakan waktu beberapa minggu. HELLP SINDROME Singkatan HELLP pertama kali diperkenalkan oleh Weinsteint (1982)

yang menjelaskan, bahwa Sindroma HELLP, berarti preeclampsia eclampsia yang mengalami : H : hemolisis, EL : elevated liver enzyme : tanda adanya disfungsi hepar LP : low patelet count : throbositopenia Permasalahan yang sering timbul pada sindroma ini baik pada diagnosis maupun dalam hal penatalaksanaan. Karena gejala dan tanda sindroma HELLP sangat bervariasi sehingga seringkali diagnosis ditegakkan saat penyakit sudah berada dalam stadium lanjut. Akibatnya morbiditas ibu lebih tinggi lagi. Morbiditas yang paling sering terjadi adalah penggunaan transfusi darah atau produk-produk darah. Disamping itu resiko terjadinya edema paru, consumptive coagulopathy , gagal ginjal, infark dan ruptur hepar serta gagal jantung paru sangat tinggi. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS Patogenesis Hellp syndrome masih belum jelas. Normalnya pada kehamilan terutama pada trimester III akan terjadi penurunan tekanan darah, sedang renin, angiotensin II, prostasiklin dan volume darah meningkat. Pada PEB terjadi tekanan darah yang meningkat, sedang renin, angiotensin II, prostasiklin menurun. Prostasiklin menyebabkan penurunan vasokonstriksi, platelet agregation, uterine activity dan peningkatan utero-plasental blood flow. Sedang Tromboksan bekerja sebaliknya. Perubahan material-material diatas dianggap berperan untuk terjadinya Hellp sindrome. Hemolisis mikroangiopati pertama kali dikemukakan tahun 1962 dan didefinisikan sebagai kelompok gangguan klinik dengan fragmentasi selsel darah merah dalam sirkulasi. Oleh Weinstein (1982) mengemukakan bahwa pada preeklampsia hemolisis terjadi akibat vasospasme pembuluh darah dan interaksi sel darah merah dengan sel endotel pembuluh darah yang abnormal atau mungkin juga oleh karena proses imun. Terjadinya reaksi peroksidase pada membran sel darah merah menyebabkan

ketidakstabilan membran eritrosit dan perubahan ini menyebabkan eritrosit rentan untuk mengalami hemolisis. Kelainan membran ini terutama didapatkan pada penderita yang disertai kelainan hepar. Ada beberapa parameter laboratorium yang dapat digunakan untuk mengetahui adanya hemolisis mikroangiopati antara lain haptoglobin, LDH, bilirubin (semen dan urine), hemoglobin bebas, apusan darah tepi. Meskipun demikian pemeriksaan yang di anggap Gold standar belum ada. Diantara beberapa parameter ini, haptoglobin merupakan pemeriksaan yang paling sensitif untuk mengetahui secara dini adanya hemolisis mikroangiopati. Peningkatan enzim hati (alanin aminotrasferase, aspartat

aminotransferase dan laktat dehidrogenase) terjadi karena adanya nekrosis parenkim dan perdarahan dalam sinusoid hepar. Terjadinya nekrosis dan perdarahan ini akibat tumpukan bahan yang menyerupai fibrin dalam sinusoid hepar sehingga terjadi obstruksi aliran darah. Jika perdarahan dan nekrosis dan nekrosis cukup berat akan terjadi infark atau pembentukan hematoma subkapsuler. Berapa nilai yang dianggap abnormal juga berbeda-beda. Weinstein yang pertama kali mempopulerkan istilah ini tidak menyebutkan kadar berapa yang dianggap abnormal. Menurut Goodlin dan Thiagarah, kadar SGOT yang dianggap abnormal bila nilai > 50 IU/L. Vandam dkk menggunakan nilai > 16 IU/L, Brazy dkk menggunakan nilai 50 IU/L dan sibai dan Aarnnoudse menggunakan nilai 72 IU/L sedangkan Martin dkk menggunakan kadar SGOT 40 IU/L dan SGPT 40 IU/L. Kadar LDH yang dianggap abnormal bervariasi antara 195 600 IU/L . Trombositopenia. Meskipun jarang berat, merupakan kelainan hematologis yang paling sering ditemukan pada penderita preeklampsia. Disebut trombositopenia bila jumlah trombosit 150.000. Dan jika didapatkan trombositopenia 100.000 maka lambat atau cepat dapat masuk kedalam fulminant HELLP. Angka kejadian trombositopenia pada PEB sebesar 20%. Pathofisiologi terjadinya penurunan jumlah trombosit pada penderita

preeklampsia: 1. Meningkatnya pemakaian dan agregasi/aglutinasi diperifer 2. Aktivasi trombosit meningkat 3. Waktu hidup trombosit lebih pendek 4. Dan penurunan kadar prostasiklin (prostasiklin merupakan penghambat agregasi trombosit yang kuat). Oleh sebab itu beratnya trombositopenia kerusakan trombosit sel dan endotel, agregasi penumpukan mikrotrombus. menggambarkan derajat pemecahan/destruksi trombosit pada Jumlah trombosit,

penderita preeklampsia merupakan indikator yang paling baik untuk melihat adanya komplikasi pada ibu, janin maupun neonatus. Jumlah trombosit yang < 150.000/ul merupakan periode transisi dan jumlah trombosit < 100.000/uL merupakan tanda bahwa penyakit cukup berat sehingga bila persalinan ditunda trombosit akan menurun menilai lebih rendah lagi. Penderita dengan jumlah trombosit 50.000/ul mempunyai risiko tinggi untuk mengalami perdarahan post partum, komplikasi perdarahan dari luka operasi atau luka episiotomi juga ada hubungannya dengan jumlah trombosit. Pemberian trannsfusi trombosit untuk tindakan profilaksis tidak menjamin bahwa komplikasi perdarahan post partum atau dari luka operasi akan menurun. Oleh karena itu adalah penting untuk untuk melakukan pengamatan jumlah trombosit pada penderita preeklampsia DIAGNOSIS Tiga kelainan utama pada sindrorn HELLP berupa hemolisis, peningkatan kadar enzim hati dan jumlah trombosit yang rendah. Banyak penulis mendukung nilai laktat dehidrogenase (LDH) dan bilirubin agar diperhitungkan dalam mendiagnosis hemolisis. Derajat kelainan enzim hati harus didefinisikan dalam nilai standar deviasi tertentu dan nilai normal di masing-masing rumah sakit. Di University of Tennessee, Memphis, digunakan nilai potong > 3 SD. (Tabel khususnya preeklampsia berat khususnya yang mendapatkan perawatan konservatif.

3). Tabel 3. Kriteria diagnosis sindrom HELLP (University of Tennessee, Memphis) Hemolisis - Kelainan apusan darah tepi - Total bilirubin > 1,2 mg/dl - Laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L Peningkatan fungsi hati - Serum aspartate aminotransferase (AST) > 70 U/L - Laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L Jumlah trombosit yang rendah - Hitung trombosit < 100.000/mm Klasifikasi sindroma HELLP Berdasar kadar thrombosit darah, maka sindroma HELLP diklasifikasi, menjadi : Klas 1 : thrombositopenia : 50.000/cc Klas 2 : > 50.000 100.000/cc Klas 3 : > 100.000 150.000/cc Disertai : hemolisis dan disfungsi hepar yaitu : LDH 600 IU/L, AST dan/atau ALT 40 IU/L PENATALAKSANAAN Pasien sindrom HELLP harus diterapi profilaksis MgSO4 untuk mencegah kejang, baik dengan atau tanpa hipertensi. Bolus 4-6 g MgSO4 20% sebagai dosis awal, diikuti dengan infus 2 g/jam. Pemberian infus ini harus dititrasi sesuai produksi urin dan diobservasi terhadap tanda dan gejala keracunan MgSO4. Jika terjadi keracunan, berikan 10-20 ml kalsium glukonat 10% iv. Terapi anti hipertensi harus dimulai jika tekanan darah menetap > 160/110 mmHg di samping penggunaan MgSO4. Hal ini berguna menurunkan risiko perdarahan otak, solusio plasenta dan kejang pada ibu. Tujuannya mempertahankan tekanan darah diastolik 90 - 100 mmHg. Anti hipertensi yang sering digunakan adalah hydralazine iv dalam dosis kecil 2,5-5 mg (dosis awal 5 mg) tiap 15-20 menit sampai tekanan darah yang diinginkan tercapai. Labetalol dan nifedipin juga digunakan dan

memberikan hasil baik. Karena efek potensiasi, harus hati-hati bila nifedipin dan MgSO4 diberikan bersamaan. Diuretik dapat mengganggu perfusi plasenta sehingga tidak dapat digunakan. Langkah selanjutnya ialah mengevaluasi kesejahteraan bayi dengan menggunakan tes tanpa tekanan, atau profil biofisik, biometri USG untuk menilai pertumbuhan janin terhambat. Terakhir, harus diputuskan apakah perlu segera mengakhiri kehamilan. Amniosentesis dapat dilakukan pada pasien tanpa risiko perdarahan. Beberapa penulis menganggap sindrom ini merupakan indikasi untuk segera mengakhiri kehamilan dengan seksio sesarea, namun yang lain merekomendasikan pendekatan lebih konservatif untuk memperpanjang kehamilan pada kasus janin masih immatur. Perpanjangan kehamilan akan memperpendek masa perawatan bayi di NICU (Neonatal Intensive Care Unit), menurunkan insiden nekrosis enterokolitis, sindrom gangguan pernafasan. Beberapa bentuk terapi sindrom HELLP yang diuraikan dalam literatur sebagian besar mirip dengan penanganan preeklampsi berat. Jika sindrom ini timbul pada saat atau lebih dari umur kehamilan 35 minggu, atau jika ada bukti bahwa paru janin sudah matur, atau janin dan ibu dalam kondisi berbahaya, maka terapi definitif ialah mengakhiri kehamilan. Jika tanpa bukti laboratorium adanya DIC dan paru janin belum matur, dapat diberikan 2 dosis steroid untuk akselerasi pematangan paru janin, dan kehamilan diakhiri 48 jam kemudian. Namun kondisi ibu dan janin harus dipantau secara kontinu selama periode ini. Goodlin meneliti bahwa terapi konservatif dengan istirahat dapat meningkatkan volume plasma. Pasien tersebut juga menerima infus albumin 5 ataU 25%; usaha ekspansi volume plasma ini akan menguntungkan karena meningkatkan jumlah trombosit. Thiagarajah meneliti bahwa peningkatan jumlah trombosit dan enzim hati juga bisa dicapai dengan pemberian prednison atau betametason. Clark dkk. melaporkan tiga kasus sindrom HELLP yang dapat dipulihkan dengan istirahat mutlak dan penggunaan kortikosteroid. Kehamilan pun dapat diperpanjang sampai 10 hari, dan semua persalinan melahirkan anak hidup; pasienpasien ini mempunyai jumlah trombosit lebih dari 100.000/mm3 atau mempunyai enzim hati yang normal. Dua laporan terbaru melaporkan bahwa penggunaan kortikosteroid saat antepartum dan postpartum menyebabkan perbaikan hasil laboratorium dan produksi urin pada pasien sindrom HELLP. Deksametason l0 mg/12 jam iv lebih baik dibandingkan dengan betametason 12 mg/24 jam im, karena deksametason tidak hanya mempercepat pematangan paru janin tapi juga menstabilkan sindrom HELLP. Pasien yang diterapi dengan deksametason mengalami penurunan aktifitas AST yang lebih cepat, penurunan tekanan arteri rata-rata (MAP) dan peningkatan produksi urin yang cepat, sehingga pengobatan anti hipertensi dan terapi cairan dapat dikurangi. Tanda vital dan produksi urine harus dipantau tiap 6-8 jam. Terapi kortikosteroid dihentikan jika gejala nyeri kepala, mual, muntah, dan nyeri epigastrium hilang dengan tekanan darah stabil <160/110 mmHg tanpa terapi anti hipertensi akut serta produksi urine sudah stabil yaitu >50 ml/jam. Sindrom ini bukan indikasi seksio sesarea, kecuali jika ada hal-hal yang

mengganngu kesehatan ibu dan janin. Pasien tanpa kontraindikasi obstetri harus diizinkan partus pervaginam. Sebaliknya, pada semua pasien dengan umuR kehamilan > 32 minggu persalinan dapat dimulai dengan infus oksitosin seperti induksi, sedangkan untuk pasien < 32 minggu serviks harus memenuhi syarat untuk induksi. Pada pasien dengan serviks belum matang dan umur kehamilan < 32 minggu, seksio sesarea elektif merupakan cara terbaik. Transfusi trombosit diindikasikan baik sebelum maupun sesudah persalinan, jika hitung trombosit < 20.000/mm3. Namun tidak perlu diulang karena pemakaiannya terjadi dengan cepat dan efeknya sementara. Setelah persalinan, pasien harus diawasi ketat di ICU paling sedikit 48 jam. Sebagian pasien akan membaik selama 48 jam postpartum; beberapa, khususnya yang DIC, dapat terlambat membaik atau bahkan memburuk. Pasien demikian memerlukan pemantauan lebih intensif untuk beberapa hari. Sindrom HELLP dapat timbul pada masa postpartum. Sibai melaporkan dalam penelitian 304 pasien sindrom HELLP, 95 pasien (31%) hanya bermanifestasi saat postpartum. Pada kelompok ini, saat terjadinya berkisar dari beberapa jam sampai 6 hari, sebagian besar dalam 48 jam postpartum. Selanjutnya 75 pasien (79%) menderita preeklampsi sebelum persalinan, 20 pasien (21%) tidak menderita preeklampsi baik antepartum maupun postpartum. Penanganannya sama dengan pasien sindrom HELLP anteparturn, termasuk profilaksis antikejang. Kontrol hipertensi harus lebih ketat

PENUTUP
KESIMPULAN Preeklampsia merupakan suatu penyebab yang bermakna dari penyebab kematian maternal dan perinatal serta komplikasinya. Sekali diagnosis dari preeklampsia dibuat, pilihan dari terapi adalah terbatas. Karena itu, perhatian lebih difokuskan pada pencegahan terjadinya preeklampsia. Walaupun penelitian secara ekstensif telah dilakukan, tidak ada strategi tunggal yang telah menunjukkan kelebihan dalam mencegah perkembangan preeklampsia baik pada populasi dengan risiko tinggi atau rendah. Preeklampsia merupakan suatu kelainan implantasi plasenta dan hal ini tidak sepenuhnya dapat diterima. Kelahiran dari janin dan plasenta menjadi satu-satunya terapi kuratif. Suatu kondisi dimana kesehatan yang dipertahankan, ditambah dengan agresifitas dan intervensi dini dari komplikasi preeklampsia, mungkin dapat mengurangi kerugian yang terdapat pada janin dari ibu yang mengalami preeklampsia berat.

DAFTAR PUSTAKA
American College of Obstetricians and Gynecologists. Hypertension in pregnancy. ACOG Technical Bulletin No. 219. Washington, DC: ACOG, 1996 Apollon KM, Robinson JN, Schwartz RB, et al. Cortical blindness in severe preeclampsia: Computed tomography, magnetic resonance imaging and single-photon emisson computed tomography findings. Obstet Gynecol. 2000;95:1017-1019 Bamlleaux PS, Martin JN. Hypertension therapy during pregnancy. Clin Obstet Gynecol 2002 ; 45: 22-34 Briggs GG, Freeman RK. Drug in pregnancy and lactation. 6 th ed. Philadelphia.Baltimore.New York. London.Hongkong.Tokyo: Lippincot Williams & Wilkins, 2002:995 Campbell DM, Templeton AA. Is eclampsia preventable? In: Bonnar J, MacGillivray I, Symonds ED, eds. Pregnancy Hypertension. Baltimore: University Park Press, 1980:483 Gilstrap LC, 3rd, Cunningham FG, Whalley PJ. Mangement of pregnancyinduced hypertension in the nulliparous patient remote from term. Semin Perinatol. 1978;2:73 Hall DR, Odendaal HJ, Smith M. Is the prophylactic administration of magnesium sulphate in women with preeclampsia indicated prior the labour? Br J Obstet Gynaecol. 2000;107:903 Lucas MJ, Leveno KJ. Cunningham FG. A comparison of magnesium sulfate with phenytoin for the prevention of eclampsia. N Eng J Med. 1995;333:201 Nag S, Robertson DM, Dinsdale HB. Cerebral cortical changes in acute hypertension: An ultrastructural study. Lab Invest. 1977;39:150-161 Norwitz ER, Hsu CD, Repke JT. Acute complications of preeclampsia. Clin Obstet Gynecol 2002 ; 45: 308-329 Sibai BM, Ramadhan MK. Acute renal failure in pregnancies complicated by hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets. Am J Obstet Gynecol. 1993;168:1682-1687

Sibai BM, Villar MA, Mabie BC. Acute renal failure in hypertensive disorders of pregnancy: Pregnancy outcome and remote prognosis in thirty-one consecutive cases. Am J Obstet Gynecol. 1990;162:777783 Stratta P, Canavese C, Colla L, et al. Acute renal failure in preeclampsiaeclampsia. Gynecol Obstet Invest. 1987;24:225-231 Yankowitz, Niebyl JR. Drug therapy in pregnancy. 3 rd ed. Philadelphia.Baltimore.New York.London.Hongkong.Tokyo: Lippincot Williams & Wilkins, 2001:101

Lampiran 1. Hipertensi dalam kehamilan Hipertensi kronik Diobservasi sebelum kehamilan atau usia kehamilan 20 minggu, tekanan darah lebih 140/90 mmHg pada dua kali pengukuran dengan jarak lebih dari 6 jam Hipertensi dalam kehamilan Transient hypertension dalam kehamilan: tanpa gejala preeklampsia dan tekanan darah kembali normal setelah 12 minggu setelah melahirkan Hipertensi kronik Didiagnosis jika kenaikan tekanan darah menetap Preeklampsia/eklampsia Biasanya terjadi setelah usia kehamilan lebih dari 20 minggu. Hipertensi yang disertai oleh proteinuria (protein lebih dari 0,3 g dalam 24 jam pemeriksaan). Diduga apabila adanya gejala-gejala yang khas yakni peningkatan tekanan darah, sakit kepala, pandangan kabur, nyeri perut, jumlah platelet rendah, peningkatan enzim-enzim hati. Superimpus preeklampsia pada hipertensi kronik Ketika preeklampsia dijumpai pada wanita yang menderita hipertensi, prognosis pada ibu dan janin yang lebih jelek dari kondisi sebenarnya.

Lampiran 2. Obat-obatan antihipertensi selama kehamilan Obat Dosis nonakut Efek samping Keterangan
Methyldopa 250-1500 mg BID hipertensi

sampai maksimun 3000 mg/hari


Hidralazine 10, 25, 50, 100

posturnal,
drowsicness, retensi cairan

Biasanya digunakan pada hipertensi dalam kehamilan, potensi ringan Biasanya digunakan untuk kontrol jangka pendek

nyeri kepala, mg TID-QID berdebar, sampai maksisindroma seperti mum 400 mg/hari lupus 100, 200, 300 mg sampai maksimum 2400 mg/hari Kerja lama: 30-60 mg dimulai 30, 60, 90 mg maksimum 120 mg/hari 12,5 mg sampai dengan 25

Labetalol

nyeri kepala, blok Hindari pada penderita jantung, mulut astma, PJK, hati-hati kering, pada diabetes tremubusnes nyeri kepala, Efek yang sangat besar kelelahan, untuk penurunan pusing, edema tekanan darah perifer, konstipasi sama dengan nifedipine Efek yang selektif pada otot polos pembuluh

Nifedipine

Thiazide

mg/hari

darah. Terganggunya elektrolit yang menyebabkan komplikasi diagnosis preeklampsia sama dengan Thiazide sama dengan Thiazide

Furosemide 20-40 mg/hari

sampai dg 160 mg BID

Nitoprussid Jarang digunakan hipotensi, e pada Hipertensi keracunan

non-akut

sianida pada penggunaan yang lama

Digunakan ketika gagal metode lainnya: pertimbangkan ganguan arteri pada penggunaannya

Lampiran 3. Strategi pengontrolan hipertensi kronik pada

kehamilan dan postpartum Rejimen Pengobatan Pengobatan Primer Sekunder


Antepartu m I II III IV Postpartu m I II III

Pengobatan Tersier

Methyldopa Felodipine Felodipine Hydralazine

Labetalol Diuretic Labetalol Labetalol

Hydralazine Nifedipine XL/ Felodipine ACE inhibitor

Nifedipine XL/ Felodipine Labetalol Calcium channel blocker

Labetalol Diuretic Beta blocker

Lampiran 4. Protokol penatalaksanaan krisis hipertensi dalam kehamilan Manifestasi Penatalaks Dosis Kontra Keterang klinik anaan indikasi ggl Pemantaua an TD konsisten > Labetalol Dosis I:5-10 Astma,

160/105,plg (hidra lazin mg iv,kmd jantung, n ibu tidak pada dua digunakan sbg dosis diberi bradikar- dia dengan TD kali pe-agen alternatif kan 2x lipat regu ler meriksaan pd kapilihan per per 15 mnt setiap 10 me kasus darurat nit, tes labor, tama) sampai men manifestasi klicapai dosis nis, pengawasan maks janin secara TD tdk bisa Hidralazin 10mg iv se- perawatan dikon trol dg tiap 10-15 secara regimen diatas menit sam- ekstrim bila

pai ada riwayat mencapai penyakit dosis maks jantung

TD tdk bisa Nifedipin dpt dikon trol dg dipakai sebagai agen regimen diatas, alter natif. pertimbang kan Pertimbangkan tim pelaksana yg partus dg terdiri atas spepenggunaan sialis sodium fetomaternal

10 mg peroral setiap 1015 menit sampai Tercapai


dosis maks 90 mg. 0,25 ug/kg/mnt (ditimgkatkan sebanyak 0,25

Bukti klinis Harus adanya hipo- dirawat di perfusi sere- ICU dg pebral. ngawasan
TD, Pengawasan ja nin, monitoring keracunan sianida.

nitroprusside

ug/kg/mnt)

Lampiran 5. Protokol Penatalaksanaan non emergensi dari hipertensi

berat dalam kehamilan Manifestasi Penatalaksa klinis naan


TD konsisten >

Dosis Umumnya 250

Kontraindi Keterangan kasi Riwayat hepatiPengawasan ibu dengan

alfa metil dopa

160/105 plg tdk

(para ahli lbh mg peroral dicenderung menggunakan B bloker sbg agen pilihan utama).

tis atau TD reguler, disfungtes labor,

pd 2 kali pemerik-

biarkan selama si otonom, manifestasi pasiklinis, pe24 jam- 48 jam en yg mendapat terapi
MAO in

saan

meriksaan berkala janin, dan pertumbuha n janin serta pemeriksaan arteri umbilikus dg menggunakan Doppler.

untuk menca-

pai efek

optimal. Tingkatkan sampai mencapai dosis maksimal 2 g/hr (Sebaiknya digunakan dosis terbagi shg efek yg lebih stabil

hibitor.

dapat dicapai )

TD tdk adekuat walaupun dikontrol dg regimen diatas (setelah men capai dosis tertentu dimana metil- dopa telah mencapai dosis terapeutik).

Labetalol

Umumnya 100 Astma, ggl mg peroral 2X jantung, sehari, ditingbradikar dia. kaatkan sampai mencapai dosis maksimal 2400 mg/hr. Gunakan dosis 4 x sehari jika diper lukan, nadi dpt di gunakan sbg indikator adanya blokade B.

Lampiran 6. Pengobatan pada hipertensi akut yang berat pada kehamilan Obat Anjuran 1. Hidralazin Dimulai dg 5-10 mg im, jk respon terbatas, diulang dg interval 20 menit. Sekali TD dpt dikontrol scr baik, ulangi seperlunya (biasanya selama 3 jam). Pertimbangkan obat lainnya, jika tdk sukses dg dosis 2. Labetalol Dimulai dg 20 mg iv bolus, jk efeknya suboptimal maka berikan 40 mg,10 menit kmd 2x dan 80 mg,10 mnt dlm 2 dosis, sesuai kebutuhan (20,40,40,40,80,80 sampai mencapai dosis total 300 mg). Dilanjutkan dengan infus dimulai / sampai 2 mg/menit. Gunakan dosis maksimum 300 mg 3. Nifedipin Dimulai dengan dosis 10 mg peroral dan diulang setiap 30 menit jika diperlukan. FDA tidak merekomendasi penggunaan nifedipin dengan masa kerja singkat penatalaksanaan hipertensi. 4. Sodium Dipakai pada untuk kasus-kasus hipertensi yang tidak
Nitroprusside

memberikan respon pada penggunaan obat-obat diatas, ditemukannya manifestasi klinis dari ensefalopati hipertensi, atau keduanya. Dimulai dengan dosis rata-rata 0,25 mg/kg/mnt sampai mencapai dosis maksimum 5 mg/kg/mnt. Keracunan

Lampiran 7. Penatalaksanaan preeklampsia berat di bagian Obgin RSMH I. Perawatan aktif A. Indikasi: bila didapatkan satu atau lebih keadaan ini: 1. Ibu a. Kehamilan > 37 minggu b. Adanya tanda impending eklampsia c. Perawatan konservatif gagal: 6 jam setelah pengobatan medisinalis terjadi kenaikan TD 24 jam setelah pengobatan medisinalis gejala tak berubah 2. Janin a. Adanya tanda-tanda gawat janin b. Adanya pertumbuhan janin terhambat dalam rahim c. Laboratorik: Adanya sindroma HELLP B. Pengobatan medisinalis 1. Segera MRS 2. Tirah baring miring ke satu sisi (kiri) 3. Infus D5: RL = 2 : 1 (60-125 ml/jam) 4. Antasida 5. Diet: cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam 6. Obat-obatan anti kejang: sulfas magnesikus (MgSO4) a. Dosis awal 8 g MgSO4 (20 ml 40 %) im: 4 g bokong kanan 4 g bokong kiri b. Dosis ulangan: tiap 6 jam diulangi 4 g MgSO 4 (10 ml 40 %) im c. Syarat-syarat pemberian sulfas magnesikus i. Tersedia kalsium glukonas 1 g = 10 ml 10 % iv pelan 3 menit ii. Reflek patella (+) kuat iii. Pernapasan > 16 x/m tanpa tanda-tanda distress pernapasan iv. Produksi urine > 100 ml dalam 4 jam sebelumnya (0,5 ml/KgBB/jam) d. Dihentikan bila: i. Adanya tanda-tanda intoksikasi ii. Setelah 24 jam pascapersalinan iii. 6 jam pascapersalinan normotensif, selanjutnya dg luminal 3 x 30 - 60 C. Mencegah komplikasi 1. Diuretika diberikan atas indikasi: a. Edema paru b. Payah jantung kongestif c. Edema anasarka d. Kelainan fungsi ginjal (bila faktor prerenal sudah diatasi) yang dipakai adalah derivat furosemid (lasix 40 mg im) 2. Antihipertensi diberikan atas indikasi:

Tekanan darah sistolik > 160 mmHg, diastolic > 110 mmHg Preparat: a. Clonidine (Catapres) 1 amp = 0,15 mg/ml + 10 ml NaCl fls/aquades, masukkan 5 ml iv pelan, tunggu 5 menit, kemudian TD diukur, bila tak turun berikan sisanya (5 ml iv pelan 5 menit). Pemberian obat dapat diulangi tiap 4 jam sampai TD normotensif. b. Nifedipin: 4 x 10 mg (p.o) sampai diastolic 90 - 100 mmHg c. Hidralazin (Apresolin) 1 amp = 20 mg, 1 amp diencerkan, diberikan iv pelan, melalui selang infus, dapat diulangi setelah 20 - 30 menit. 3. Kardiotonika a.i terdapat tanda-tanda menjurus payah jantung Diberikan cedilanid, digitalisasi cepat sebaiknya kerja sama dg penyakit jantung 4. Lain-lain: a. Antipiretika a.i suhu rectal > 38,5 oC, Xylomidon 2 ml dan atau kompres. b. Antibiotika kalau ada indikasi c. Analgetika a.i kesakitan/gelisah: 50-75 mg pethidin < 2 jam sblm janin lahir D. Pengobatan obstetrik Cara pengakhiran kehamilan/persalinan 1. Belum inpartu: a. Induksi persalinan: i. amniotomi ii. drip oksitosin dg syarat skor Bhisop 5 b. Seksio sesar bila: i. syarat drip oksitosin tak terpenuhi ii. 12 jam sejak drip oksitosin belum masuk fase aktif iii. pada primipara cendrung seksio sesar 2. Inpartu: a. Kala I : - fase laten tunggu 6 jam, tetap fase laten > seksio sesar - fase aktif: amniotomi + drip oksitosin 6 jam pembukaan tidak lengkap > seksio sesar b. Kala II: Tindakan dipercepat sesuai dg syarat yg dipenuhi II. Perawatan konservatif A. Indikasi perawatan konservatif Bila terdapat keadaan: 1. Kehamilan < 37 minggu 2. Keadaan janin baik 3. Tidak ada impending eklampsia B. Pengobatan medisinalis 1. Awal diberikan 8 g MgSO4 40 % im bokong kanan-bokong kiri dilanjutkan dg 4 g im tiap 6 jam

perbaikan maka pengobatan diteruskan sbb: a. Diberikan tablet luminal 3 x 30-60 mg b. Anti hipertensi oral bila TD masih > 160/110 mmHg C. Pengobatan obstetrik 1. Observasi dan evaluasi sama dg perawatan aktif, hanya tidak dilakukan pengakhiran kehamilan 2. MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mencapai tanda-tanda preeklampsia ringan selambat- lambatnya 24 jam. D. Lebih dari 24 jam tak ada perbaikan maka perawatan konservatif dianggap gagal dan dilakukan terminasi kehamilan. E. Penderita boleh pulang bila: 1. Penderita sudah mencapai perbaikan dg tanda-tanda preeklampsia ringan, perawatan dilanjutkan hingga 3 hari lagi. 2. Bila selama 3 hari keadaan tetap baik (tanda-tanda preeklampsia ringan) maka penderita bisa dipulangkan.

2. Bila ada perbaikan atau tetap teruskan 24 jam 3. Apabila setelah 24 jam ada tanda-tanda