Anda di halaman 1dari 23

Makalah Mandiri PBL Blok 18 - Sistem Respirasi 2

Stephanie Pangestian (10.2009.096) / B-3 Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl. Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat orenji_fanfun@live.com

PENDAHULUAN
Latar Belakang Asma merupakan penyakit yang sering dijumpai pada anak. Kejadian asma meningkat baik di negara maju maupun di negara berkembang termasuk Indonesia. Peningkatan ini diduga berhubungan dengan meningkatnya industri dan pola hidup, sehingga tingkat polusi cukup tinggi meskipun hal ini masih perlu dibuktikan. Serangan asma adalah episode perburukan yang progresif dari gejala-gejala batuk, sesak nafas, mengi, rasa dada tertekan atau berbagai kombinasi dari gejala tersebut. Derajat serangan asma dapat dimulai dari serangan ringan hingga serangan berat yang dapat mengancam nyawa. Serangan asma biasanya mencerminkan terdapatnya kegagalan seperti gagalnya pencegahan serangan, tatalaksana jangka panjang atau penghindaran dengan pencetus. Berat serangan tidak ada hubungan dengan frekuensinya. Asma dapat diderita seumur hidup sebagaimana penyakit alergi lainnya, dan tidak dapat disembuhkan secara total. Upaya terbaik yang dapat dilakukan untuk menanggulangi permasalahan asma hingga saat ini masih berupa upaya penurunan frekuensi dan derajat serangan, sedangkan penatalaksanaan utama adalah menghindari faktor penyebab.

PEMBAHASAN Anamnesa
Seorang anak dikatakan menderita serangan asma apabila didapatkan gejala batuk dan atau mengi yang memburuk dengan progresif. Selain keluhan batuk dijumpai sesak nafas dari ringan sampai berat. Pada serangan asma gejala yang timbul bergantung pada derajat serangannya. Pada serangan ringan, gejala yang timbul tidak terlalu berat. Pasien masih lancar berbicara dan aktifitasnya tidak terganggu. Pada serangan sedang, gejala bertambah berat anak sulit mengungkapkan kalimat. Pada serangan asma berat, gejala sesak dan sianosis dapat dijumpai, pasien berbicara terputus-putus saat mengucapkan kata-kata. Anamnesis yang dipakai dalam kasus anak yang diduga mengalami asma adalah dengan teknik alloanamnesis, yaitu menanyakan berbagai hal kepada orang tua si anak yang dapat mendukung atau menyingkirkan berbagai kemungkian, yang pada akhirnya akan membantu kita untuk menegakkan suatu diagnosis. Dalam alloanamnesis kita dapat menanyakan hal hal sebagai berikut:1 Apakah anak mendapat serangan mengi berulang? Apakah anak mengalami gangguan batuk pada malam hari? Apakah batuk atau mengi timbul sesudah aktifitas? Apakah batuk atau mengi atau rasa berat di dada timbul sesudah paparan alergen / polutan? Apakah flu yang diderita berlanjut menjadi sesak nafas atauberlangsung lebih dari 10 hari? Apakah keluhan membaik dengan terapi asma?

Pemeriksaan fisik
Gejala dan serangan asma pada anak tergantung pada derajat serangannya. Pada serangan ringan anak masih aktif, dapat berbicara lancar, tidak dijumpai adanya retraksi baik di sela iga maupun epigastrium. Frekuensi nafas masih dalam batas normal. Pada serangan sedang dan berat dapat dijumpai adanya wheezing terutama pada saat ekspirasi, retraksi, dan peningkatan frekuensi nafas dan denyut nadi bahkan dapat dijumpai sianosis. Berbagai tanda atau manifestasi alergi, seperti dermatitis atopi dapat ditemukan.2

Dasar penyakit ini adalah hiperaktivitas bronkus akibat adanya inflamasi kronik saluran respiratorik. Akibatnya timbul hipersekresi lender, udem dinding bronkus dan konstriksi otot polos bronkus. Ketiga mekanisme patologi diatas mengakibatkan timbulnya gejala batuk, pada auskultasi dapat terdengar ronkhi basah kasar dan mengi. Pada saat serangan dapat dijumpai anak yang sesak dengan komponen ekspiratori yang lebih menonjol.

Pemeriksaan penunjang
Pada serangan asma berat, pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah analisis gas darah (AGD) dan foto rontgen thoraks proyeksi antero-posterior. Pada AGD dapat dijumpai adanya peningkatan PCO2 dan rendahnya PO2 (hipoksemia). Pemeriksaan penunjang lain yang diperlukan adalah uji fungsi paru bila kondisi memungkinkan. Pada pemeriksaan ini dapat ditemukan adanya penurunan FEV1 yang mencapai <70% nilai normal.2 Selain pemeriksaan di atas, pemeriksaan IgE dan eusinofil total dapat membantu penegakan diagnosis asma. Peningkatan kadar IgE dan eusinofil total umum dijumpai pada pasien asma. Untuk memastikan diagnosis, dilakukan pemeriksaan uji provokasi dengan histamin atau metakolin. Bila uji provokasi positif, maka diagnosis asma secara definitive dapat ditegakkan.

Tabel 1. Klasifikasi derajat asma anak2,3 Parameter klinis Kebutuhan obat, dan faal paru 1.Frekuensi serangan 2.Lama serangan 3.Intensitas serangan 4.Di antara serangan 5.Tidur dan aktivitas 6.Pemeriksaan fisis diluar serangan 7.Obat pengendali Asma episodic jarang (asma ringan) 3-4x /1tahun <1 minggu Ringan Tanpa gejala Tidak terganggu <3x/minggu Normal, tidak ditemukan kelainan Tidak perlu Asma episodic Asma persisten sering (asma berat) (asma sedang) 1x/bulan 1/bulan 1 minggu Sedang Sering ada gejala Sering terganggu >3x/minggu Mungkin terganggu (ditemukan kelainan) Perlu, non steroid/ steroid inhalasi dosis 100-200 g Hampirsepanjang tahun, tidak ada remisi Berat Gejala siang malam Sangat terganggu dan

Tidak pernah normal

Perlu, steroid inhalasi Dosis 400 g/hari

8.Uji faal paru PEF/FEV1 >80% (di luar serangan) 9.Variabilitas faal 20% paru (bila ada serangan) Tabel 2. Penetuan derajat serangan asma Parameter klinis, Fungsi paru, Laboraturium Sesak (breathless) Ringan

PEF/FEV1 60-80% 30%

PEF/FEV1 < 60% Variabilitas 20-30% 50%

Sedang

Berat

Ancaman henti napas

Berjalan Bayi : Menangis keras

Posisi

Bisa berbaring

Berbicara Bayi : Tangis pendek & lemah Kesulitan menetek dan makan Lebih suka Duduk

Istirahat Bayi : Tidak mau minum / makan

Bicara Kesadaran Sianosis Wheezing

Kalimat

Penggal kalimat Mungkin Biasanya irritable irritable Tidak ada Tidak ada Sedang, sering Nyaring, hanya pada Sepanjang akhir ekspirasi ekspirasi inspirasi Biasanya tidak Biasanya ya

Duduk bertopang lengan Kata-kata Biasanya Irritable Ada Sangat nyaring, Terdengar tanpa stateskop Ya kebingungan Nyata Sulit / Tidak terdengar

Penggunaan otot Bantu respiratorik

Retraksi

Dangkal, Retraksi Interkosta

Frekuensi napas

Frekuensi nadi

Sedang, Dalam, ditambah ditambah Retraksi Napas cuping suprasternal hidung Takipnu Takipnu Takipnu Bradipnu Pedoman nilai baku frekuensi napas pada anak sadar: Usia frekuensi napas normal <2 bulan < 60 / menit 2-12 bulan < 50 /menit 1-5 tahun < 40 / menit 6-8 tahun < 30 / menit Normal Takikardi Takikardi Bradikardi

Gerakan paradox TorakoAbdominal Dangkal/ Hilang

Pedoman nilai baku frekuesi nadi pada anak : Usia Frekuensi nadi normal 2-12 bulan < 160 / menit 1-2 tahun < 120 / menit 3-8 tahun < 110 / menit Pulsus paradoksus Tidak ada <10 mmHg Ada 10-20 mmHg Ada >20 mmHg Tidak ada, Tanda kelelahan Otot respiratorik

PEFR atau FEV1 Prabronkodilator Pascabronkodilator

(% Nilai Nilai terbaik) dugaan/ 40-60% >60% 60-80% >80% >95% Normal <45 mmHg 91-95% >60 mmHg <45 mmHg

SaO2 % PaO2 PaCO2

<40% <60% Respon < 2 jam 90% <60 mmHg >45 mmHg

Working Diagnosis
Kelompok anak yang patut diduga asma adalah anak yang menunjukkan batuk dan atau mengi yang timbul secara episodik, cenderung pada malam hari (nokturnal), musiman, setelah aktivitas fisik, serta adanya riwayat asma dan atau atopi pada pasien atau keluarga.3,4 Sehubungan dengan kesulitan mendiagnosis asma pada anak kecil, dan bertambahnya umur khususnya diatas umur 3 tahun, diagnosis asma menjadi lebih definitif. Untuk anak yang sudah besar (>6 tahun) pemeriksaan faal paru sebaiknya dilakukan. Uji fungsi paru yang sederharna dengan peak flow meter, atau yang lebih lengkap dengan spirometer. Uji provokasi bronkus dengan histamine, metakolin, gerak badan (exercise), udara kering dan dingin, atau dengan salin hipertonis sangat menunjang diagnosis. Pemeriksaan ini berguna untuk mendukung diagnosis asma anak melalui 3 cara, yaitu didapatkannya:5 1. Variabilitas pada PFR atau FEV 1 lebih dari 20% 2. Kenaikan 20% pada PFR atau FEV1 setelah pemberian inhalasi bronkodilator. 3. Penurunan 20% pada PFR atau FEV1 setelah provokasi bronkus.

Gambar 1. Bronkus Normal dan Bronkus Asmatik

Differential Diagnosis
Bronkhitis Bronkitis adalah suatu kondisi yang timbul bila dinding bagian dalam saluran pernapasan utama terinfeksi dan meradang. Keadaan ini biasanya diikuti dengan infeksi pernapasan seperti demam. Bronkitis terbagi menjadi dua yaitu bronkitis akut dan kronis. Pada anak-anak umumnya yang terjadi adalah bronkitis akut yang disebabkan oleh infeksi virus (90%). Alergi, cuaca, polusi udara dan infeksi saluran napas atas kronik dapat memudahkan terjadinya bronkhitis akut. Gejala dari bronkitis akut adalah batuk yang menyebabkan sulit bernapas, umumnya diawali dengan batuk kering dan dalam beberapa hari (2 - 3 hari) berubah menjadi batuk produktif dengan dahak, dapat pula diertai mengi. Anak dapat mengeluhkan sakit di retrosternal. Anak dapat muntah akibat batuknya, terdapat demam yang tidak terlalu tinggi, dan terdapat influenza atau pilek. Pada beberapa hari tidak ada kelainan pada pemeriksaan dada, tetapi kemudian dapat timbul ronki basah kasar dan suara nafas kasar.5 Bronkitis akut adalah penyakit ringan yang akan sembuh dengan sendirinya (1 2 minggu). Yang perlu dilakukan adalah membuat suasana nyaman di rumah. Berikan anak banyak minuman, apabila ada humidifier atau alat untuk memberikan uap untuk anak di rumah maka dapat diberikan, serta anak membutuhkan obat batuk untuk mengencerkan dahaknya dan mengurangi batuknya. Bronkitis akut umumnya disebabkan oleh virus sehingga tidak membutuhkan antibiotik. Gejalanya akan berlangsung antara 5-10 hari dan akan membaik dalam 10-14 hari. Selain virus, terdapat faktor risiko iritan yang memudahkan peradangan saluran pernapasan seperti asap rokok dan polusi udara. Karena itulah selain obat-obatan dan minuman yang adekuat, penghindaran asap rokok dan polusi udara juga sebaiknya dilakukan.5
6

Bronkitis kronik ditandai dengan batuk kronik yang mengeluarkan sputum 3 bulan dalam setahun untuk sedikitnyan 2 tahun. Penyebab batuk kronik seperti tuberkulosis, bronkitis atau keganasan harus disingkirkan dahulu. Bronkiolitis Bronkiolitis adalah suatu peradangan pada bronkiolus (saluran udara yang merupakan percabangan dari saluran udara utama), yang biasanya disebabkan oleh infeksi virus. Bronkiolitis biasanya menyerang anak yang berumur di bawah 2 tahun. Penyebabnya adalah RSV (respiratory syncytial virus). Virus lainnya yang menyebabkan bronkiolitis adalah parainfluenza, influenza dan adenovirus. Virus ditularkan melalui percikan ludah / droplet. Meskipun pada orang dewasa RSV hanya menyebabkan gejala yang ringan, tetapi pada bayi bisa menyebabkan penyakit yang berat. Faktor resiko terjadinya bronkiolitis adalah Usia kurang dari 6 bulan, Tidak pernah mendapatkan ASI, Prematur, Menghirup asap rokok.

Gejala klinis yang timbul pada bronkiolitis adalah batuk, wheezing (bunyi nafas mengi), sesak nafas atau gangguan pernafasan, sianosis (warna kulit kebiruan karena kekurangan oksigen) , takipneu (pernafasan yang cepat), retraksi interkostal (otot di sela iga tertarik ke dalam karena bayi berusaha keras untuk bernafas), pernafasan cuping hidung (cuping hidung kembang kempis), demam (pada bayi yang lebih muda, demam lebih jarang terjadi). Setelah 1 minggu, biasanya infeksi akan mereda dan gangguan pernafasan akan membaik pada hari ketiga. Angka kematian kurang dari 1%. Masa paling kritis adalah 48-72 jam pertama. Jarang terjadi bronkiolitis ulang.

Infeksi Saluran Napas Atas (ISPA)

Asma

Rhinitis

Faringi- Laringitis tis Invasi

trakeitis laringotrak pneumo eitis Infeksi S. aureus H. influen zae Infeksi virus nia Pneumoko-

Etiolog i

Reaksi alergen, Terpapar zat asing

Jamur, Tungau,

Infeksi

streptoc bakteri /virus (RSV)

Kerak kulit occus, binatang peliharaan, M. pneumonia Alergi, Cuaca

(Strept.viri kus dians) M. pneumo niae

Gejala klinis

Mengi, Sesak nafas, Batuk persisten

Batuk, Bersin, Anoreksia, Hidung tersumbat, Ingusan sepanjang tahun

Nyeri telan, Batuk, Pilek,

Demam, Nyeri telan, Sakit

Batuk keras,

Stridor, batuk

Sesak nafas, nafas cuping

Demam keras, tinggi, Sekresi purelen banyak retraksi

Demam tenggo tinggi rok, Serak Batuk malam

IC, panas hidung, tinggi tarikan hidung, Demam 26 bln

Umur

Anak

< 2 th

4-7 th

1-3 th

< 3 th

1-2 th

Etiologi
Secara umum faktor risiko asma dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu: 1. Faktor genetik (a) Hiperreaktivitas (b) Atopi/Alergi bronkus (c) Faktor yang memodifikasi penyakit genetik (d) Jenis Kelamin (e) Ras/Etnik

2. Faktor lingkungan (a) Alergen didalam ruangan (tungau, debu rumah, kucing, alternaria/jamur) (b) Alergen di luar ruangan (alternaria, tepung sari) (c) Makanan (bahan penyedap, pengawet, pewarna makanan, kacang, makanan laut, susu sapi, telur) (d) Obat-obatan tertentu (misalnya golongan aspirin, NSAID, beta-blocker dll) (e) Bahan yang mengiritasi (misalnya parfum, household spray dll) (f) Ekspresi emosi berlebih (g) Asap rokok dari perokok aktif dan pasif (h) Polusi udara di luar dan di dalam ruangan (i) Exercise induced asthma, mereka yang kambuh asmanya ketika melakukan aktivitas tertentu (j) Perubahan cuaca

Exercised induced asthma merupakan obstruksi jalan napas yang berhubungan dengan exercised tanpa mempertimbangkan ada tidaknya asma bronkial. Beberapa literatur menyebutnya sebagai exercised induced bronchospasm (EIB). Exercised induced asthma harus dibedakan antara penderita asma dengan atlit. Pada EIB, didapatkan berespons terhadap bronkodilator dan metakolin, serta berhubungan eosinofil. Sedangkan EIB pada atlit, tidak ditemukan respon tersebut. Latihan fisik yang dapat menyebabkan terjadinya EIB adalah latihan fisik yang mengakibatkan tercapainya 90-95% predictable maximum heart rate.6 Pada saat dilakukan latihan fisik, terjadi hiperventilasi karena meningkatnya kebutuhan oksigen. Hiperventilasi ini menyebabkan saluran napas berusaha lebih untuk menjaga kelembaban dan suhu udara yang masuk kedalam alveolus tetap optimal. Hal ini mengakibatkan terjadinya perubahan osmolaritas dari permukaaan saluran napas dimana terjadinya aktivasi sel mast dan sel epitel kolumnar. Aktivasi ini menyebabkan keluarnya proinflamatory mediator berupa histamin, leukotrien, dan kemokien. Mekanisme ini pada akhirnya menyebabkan terjadinya bronkospasme pada exercised induced asthma. Pada EIB atlit, tidak terjadi pengeluaran mediator inflamasi maupun peningkatan eosinofil, neutrofil, atau sel epitel kolumnar sehingga tidak berespon terhadap steroid inhalasi.6 Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya asma:7 Pemicu: Alergen dalam ruangan seperti tungau, debu rumah, binatang berbulu (anjing, kucing, tikus), alergen kecoak, jamur, kapang, ragi, serta pajanan asap rokok.
9

Pemacu: Rhinovirus, ozon, pemakaian 2 agonist. Pencetus: Infeksi viral saluran napas, aeroalergen seperti bulu binatang, alergen dalam rumah (debu rumat, kecoa, jamur), seasonal aeroalergen seperti serbuk sari, asap rokok, polusi udara, pewangi udara, alergen di tempat kerja, udara dingin dan kering, olahraga, menangis, tertawa, hiperventilasi, dan kondisi komorbid (rinitis, sinusitis, dan gastroesofageal refluks).

Secara skematis mekanisme terjadinya asma digambarkan sebagai berikut:7 Hiperaktivitas bronkus Faktor Genetik Sensitisasi Faktor Lingkungan inflamasi Gejala Asma obstruksi

Pemicu (inducer)

Pemacu (enhancer)

Pencetus (trigger)

Gen kandidat yang diduga berhubungan dengan penyakit asma, serta penyakit yang terkait dengan penyakit asma sangat banyak. Gen MHC manusia yang terletak pada kromosom 6p, khususnya HLA telah dipelajari secara luas dan sampai saat ini masih

merupakan kandidat gen yang banyak dipelajari dalam kaitannya dengan asma. HLA-DR merupakan MHC (major histocompatibility complex) klas II, suatu reseptor permukaan sel yang disandikan oleh kompleks antigen leukosit manusia (HLA/ Human Leukocyte Antigen) yang terletak pada kromosom 6 daerah 6p21.31.7

Epidemiologi
Berdasarkan laporan National Center for Health Statistics atau NCHS (2003), prevalensi serangan asma pada anak usia 0-17 tahun adalah 57 per 1000 anak (jumlah anak 4,2 juta) dan pada dewasa > 18 tahun, 38 per 1000 (jumlah dewasa 7,8 juta). Jumlah wanita yang mengalami serangan lebih banyak daripada lelaki. WHO memperkirakan terdapat sekitar 250.000 kematian akibat asma. Sedangkan berdasarkan laporan NCHS (2000) terdapat 4487 kematian akibat asma atau 1,6 per 100 ribu populasi. Asma adalah penyakit kronik yang umum menyebabkan peningkatan angka kesakitan. Berdasarkan informasi yang didapatkan dari data statistik pusat nasional Amerika Serikat pada tahun1998, terdapat 8,65 juta anak-anak dilaporkan menderita asma dan 3,8 juta anak pernah mengalami episode serangan asma dalam waktu 12 bulan. Asma pada anak-anak
10

di Amerika Serikat dianggap sebagai penyebab tersering adanya kunjungan ke Instalasi Gawat Darurat (867,000 kasus), rawat inap (166,000 kasus) dan tidak masuk sekolah (10.1 juta kasus) Walaupun asma tidak sering menyebabkan kematian, namun dilaporkan 164 kematian anak akibat asma pada tahun 1998.6

Gejala klinis
Serangan akut yang spesifik jarang dilihat sebelum anak 2 tahun. Secara klinis asma dibagi menjadi 3 stadium, yaitu: Stadium I Waktu terjadinya edema dinding bronkus, batuk paroksimal karena iritasi dan batuk kering. Sputum yang kental dan mengumpul merupakan benda asing yang merangsang batuk. Stadium II Sekresi bronkus bertambah banyak dan batuk dengan dahak yang jernih dan berbusa. Pada stadium ini, anakakan mulai merasa sesak nafas berusaha bernafas lebih dalam. Ekspirasi memanjang dan terdengar bunyi mengi. Tampak otot nafas tambahan turut bekerja. Terdapat retraksi suprasternal, epigastrium, dan mungkin juga sela iga. Anak lebih senang duduk dan membungkuk, tangan menekan pada tepi tempat tidur atau kursi. Anak tampak gelisah, pucat, dan sianosis sekitar mulut. Toraks membungkuk ke depan dan lebih bulat serta bergerak lambat pada pernafasan. Pada anak yang lebih kecil, cenderung terjadi pernafasan abdominal, retraksi suprasternal dan interkostal. Stadium III Obstruksi atau spasme bronkus lebih berat, aliran udara sangat sedikit sehingga suara nafas hampir tidak terdengar. Stadium ini sangat berbahaya karena sering disangka ada perbaikan juga batuk seperti ditekan. Pernafasan dangkal, tidak teratur dan frekuensi nafas yang mendadak meninggi.

Patofisiologi
Kejadian utama pada serangan asma akut adalah obstruksi jalan napas secara luas yang merupakan kombinasi dari spasme otot polos bronkus, edem mukosa dan inflamasi saluran nafas. Sumbatan jalan nafas yang terjadi tidak merata di seluruh paru dan menyebabkan peningkatan tahanan jalan nafas, terperangkapnya udara (air trapping), dan

11

distensi paru yang berlebih (hiperinflasi). Perubahan tahanan jalan napas yang tidak merata di seluruh jaringan bronkus menyebabkan tidak padu padannya ventilasi dengan perfusi. Hiperinflasi paru menyebabkan penurunan compliance paru, sehingga terjadi peningkatan kerja nafas. Peningkatan tekanan intrapulmonal yang diperlukan untuk ekspirasi melalui saluran nafas yang menyempit, dapat semakin mempersempit atau menyebabkan penutupan dini saluran nafas, sehingga meningkatkan resiko terjadinya pneumotoraks. Peningkatan tekanan intratorakal mungkin dapat mempengaruhi arus balik vena dan mengurangi curah jantung yang bermanifestasi sebagai pulsus paradoksus. Ventilasi perfusi yang tidak padu padan, hipoventilasi alveolar, dan peningkatan kerja nafas menyebabkan perubahan dalam gas darah. Pada awal serangan, untuk mengkompensasi hipoksia terjadi hiperventilasi sehingga kadar PaCO2 akan turun dan dijumpai keadaan alkalosis respiratorik. Selanjutnya pada obstruksi jalan nafas yang berat, akan terjadi kelelahan otot nafas dan hipoventilasi alveolar yang berakibat terjadinya hiperkapnia dan asidosis respiratorik. Karena itu jika dijumpai kadar PaCO2 yang cenderung naik walau nilainya masih dalam rentang normal, harus diwaspadai sebagai tanda kelelahan dan ancaman gagal nafas. Selain itu dapat terjadi pula asidosis metabolik akibat hipoksia jaringan dan produksi laktat oleh otot nafas dan masukan kalori yang kurang. Hipoksia dan asidosis dapat menyebabkan vasokonstriksi pulmonal, namun jarang terjadi komplikasi cor pulmonale. Hipoksia dan vasokonstriksi dapat merusak sel alveoli sehingga produksi surfaktan berkurang atau tidak ada, dan akan meningkatkan risiko terjadinya ateletaksis.

Komplikasi
Bila serangan asma sering terjadi dan telah berlangsung lama, maka akan terjadi emfisema dan mengakibatkan perubahan bentuk toraks yaitu toraks membungkuk ke depan dan memanjang. Pada foto rontgen toraks terlihat diafragma letaknya rendah, gambaran jantung menyempit, corakan hilus kiri dan kanan bertambah. Pada asma kronik dan berat dapat terjadi bentuk dada burung dara dan tampak sulkus Harrison. Bila sekret banyak dan kental, salah satu bronkus dapat tersumbat sehingga dapat terjadi atelektasis pada lobus segmen yang sesuai. Mediastinum tertarik ke arah ateletaksis. Bila atelektasis berlangsung lama dapat berubah menjadi bronkiektasis, dan bila ada infeksi

12

akan terjadi bronkopneumonia. Serangan asma yang terus menerus dan berlangsung beberapa hari serta berat dan tidak dapat diatasi dengan obat-obat yang biasa disebut status asmatikus. Bila tidak ditolong dengan semestinya dapat menyebabkan kematian, kegagalan pernafasan dan kegagalan jantung.

Penatalaksanaan
Tatalaksana asma dibagi menjadi dua, yaitu tatalaksana saat serangan dan jangka panjang (di luar serangan).11,12 Tujuan tatalaksana asma anak secara umum adalah untuk menjamin tercapainya tumbuh kembang anak secara optimal sesuai dengan potensi genetiknya. Secara lebih khusus tujuan yang ingin dicapai adalah:3 1. Pasien dapat menjalani aktivitas normal sebagai seorang anak, termasuk bermain dan berolah raga. 2. Sedikit mungkin angka absensi sekolah. 3. Gejala tidak timbul siang ataupun malam hari (tidur tidak terganggu) 4. Uji fungsi paru senormal mungkin, tidak ada variasi diurnal yang mencolok pada PEF. 5. Kebutuhan obat seminimal mungkin, kurang dari sekali dalam dua tiga hari, dan tidak ada serangan. 6. Efek samping obat dapat dicegah agar tidak atau sedikit mungkin timbul, terutama yang mempengaruhi tumbuh kembang anak. Tujuan tatalaksana saat serangan:4 Meredakan penyempitan saluran respiratorik secepat mungkin Mengurangi hipoksemia Mengembalikan fungsi paru ke keadaan normal secepatnya Rencana re-evaluasi tatalaksana jangka panjang untuk mencegah kekambuhan.

Apabila tujuan ini tercapai maka perlu re-evaluasi tatalaksananya apakah perlu tingkat pengobatan dinaikkan (step up) atau perubahan pengobatan atau bila tujuan telah tercapai dan stabil 1 3 bulan apakah sudah perlu dilakukan penurunan pelan-pelan (step down).3 Syarat step up: 1. Pengendalian lingkungan dan hal-hal yang memberatkan asma sudah dilakukan. 2. Pemberian obat sudah tepat susunan dan caranya. 3. Tindakan 1 dan 2 sudah dicoba selama 4-6 minggu. 4. Efek samping ICS (inhaled cortikosteroid) tidak ada.
13

ICS baru boleh dinaikkan. Syarat step down : 1. Pengendalian lingkungan harus tetap baik. 2. Asma sudah terkendali selama 3 bulan berturut-turut. 3. ICS hanya boleh diturunkan 25% setiap 3 bulannya sampai dengan dosis terkecil yang masih dapat mengendalikan asmanya. 4. Bila step down gagal, perlu dicari sebabnya dan kalau sudah dikoreksi, ICS dapat diturunkan bersama dengan penambahan LABA dan atau LTRA

Tatalaksana Medikamentosa Obat asma dapat dibagi dalam 2 kelompok besar, yaitu obat pereda (reliever) dan obat pengendali (controller). Obat pereda digunakan untuk meredakan serangan atau gejala asma jika sedang timbul. Bila serangan sudah teratasi dan sudah tidak ada lagi gejala maka obat ini tidak lagi digunakan atau diberikan bila perlu. Kelompok kedua adalah obat pengendali yang disebut juga obat pencegah, atau obat profilaksis. Obat ini digunakan untuk mengatasi masalah dasar asma, yaitu inflamasi kronik saluran nafas. Dengan demikian pemakaian obat ini terus menerus diberikan walaupun sudah tidak ada lagi gejalanya kemudian pemberiannya diturunkan pelan pelan yaitu 25 % setip penurunan setelah tujuan pengobatan asma tercapai 6 8 minggu.3 Obat obat Pereda (Reliever) 1. Bronkodilator a. Short-acting 2 agonist

Merupakan bronkodilator terbaik dan terpilih untuk terapi asma akut pada anak. Reseptor 2 agonist berada di epitel jalan napas, otot pernapasan, alveolus, sel-sel inflamasi, jantung, pembuluh darah, otot lurik, hepar, dan pankreas. Obat ini menstimulasi reseptor 2 adrenergik menyebabkan perubahan ATP menjadi cyclic-AMP sehingga timbul relaksasi otot polos jalan napas yang menyebabkan terjadinya bronkodilatasi. Efek lain seperti peningkatan klirens mukosilier, penurunan permeabilitas vaskuler, dan berkurangnya pelepasan mediator sel mast. Epinefrin/adrenalin Tidak direkomendasikan lagi untuk serangan asma kecuali tidak ada 2 agonis selektif. Epinefrin menimbulkan stimulasi pada reseptor 1, 2, dan sehingga

14

menimbulkan efek samping berupa sakit kepala, gelisah, palpitasi, takiaritmia, tremor, dan hipertensi. Pemberian epinefrin aerosol kurang menguntungkan karena durasi efek

bronkodilatasinya hanya 1-1,5 jam dan menimbulkan efek samping, terutama pada jantung dan CNS. 2 agonis selektif Obat yang sering dipakai : salbutamol, terbutalin, fenoterol. Dosis salbutamol oral : 0,1 - 0,15 mg/kgBB/kali , setiap 6 jam. Dosis tebutalin oral Dosis fenoterol : 0,05 0,1 mg/kgBB/kali , setiap 6 jam. : 0,1 mg/kgBB/kali , setiap 6 jam.

Dosis salbutamol nebulisasi : 0,1 - 0,15 mg/kgBB (dosis maksimum 5mg/kgBB), interval 20 menit, atau nebulisasi kontinu dengan dosis 0,3 0,5 mg/kgBB/jam (dosis maksimum 15 mg/jam). Dosis terbutalin nebulisasi : 2,5 mg atau 1 respul/nebulisasi.

Pemberian oral menimbulkan efek bronkodilatasi setelah 30 menit, efek puncak dicapai dalam 2 4 jam, lama kerjanya sampai 5 jam. Pemberian inhalasi (inhaler/nebulisasi) memiliki onset kerja 1 menit, efek puncak dicapai dalam 10 menit, lama kerjanya 4 6 jam. Serangan ringan : MDI 2 4 semprotan tiap 3 4 jam. Serangan sedang : MDI 6 10 semprotan tiap 1 2 jam. Serangan berat : MDI 10 semprotan. Pemberian intravena dilakukan saat serangan asma berat ksrena pada keadaan ini obat inhalasi sulit mencapai bagian distal obstruksi jalan napas. Efek samping takikardi lebih sering terjadi. Dosis salbutamol IV : mulai 0,2 mcg/kgBB/menit, dinaikkan 0,1 mcg/kgBB setiap 15 menit, dosis maksimal 4 mcg/kgBB/menit. Dosis terbutalin IV : 10 mcg/kgBB melalui infuse selama 10 menit, dilanjutkan dengan 0,1 0,4 ug/kgBB/jam dengan infuse kontinu. Efek samping 2 agonist antara lain tremor otot skeletal, sakit kepala, agitasi, palpitasi, dan takikardi. b. Methyl xanthine Efek bronkodilatasi methyl xantine setara dengan 2 agonist inhalasi, tapi karena efek sampingnya lebih banyak dan batas keamanannya sempit, obat ini diberikan pada serangan asma berat dengan kombinasi 2 agonist dan antikolinergik.
15

Efek bronkodilatasi teofilin disebabkan oleh antagonisme terhadap reseptor adenosine dan inhibisi PDE 4 dan PDE 5. Methilxanthine cepat diabsorbsi setelah pemberian oral, rectal, atau parenteral. Pemberian teofilin IM harus dihindarkan karena menimbulkan nyeri setempat yang lama. Umumnya adanya makanan dalam lambung akan memperlambat kecepatan absorbsi teofilin tapi tidak mempengaruhi derajat besarnya absorpsi. Metilxanthine didistribusikan keseluruh tubuh, melewati plasenta dan masuk ke air susu ibu. Eliminasinya terutama melalui metabolism hati, sebagian besar dieksresi bersama urin.8 Dosis aminofilin IV inisial bergantung kepada usia : 1 6 bulan : 0,5mg/kgBB/Jam 6 11 bulan : 1 mg/kgBB/Jam 1 9 tahun : 1,2 1,5 mg/kgBB/Jam > 10 tahun : 0,9 mg/kgBB/Jam Efek samping obat ini adalah mual, muntah, sakit kepala. Pada konsentrasi yang lebih tinggi dapat timbul kejang, takikardi dan aritmia. 2. Antikolinergik Obat yang digunakan adalah Ipratropium Bromida. Kombinasi dengan nebulisasi 2 agonist menghasilkan efek bronkodilatasi yang lebih baik. Dosis anjuran 0, 1 cc/kgBB, nebulisasi tiap 4 jam. Obat ini dapat juga diberikan dalam larutan 0,025 % dengan dosis : untuk usia diatas 6 tahun 8 20 tetes; usia kecil 6 tahun 4 10 tetes. Efek sampingnya adalah kekeringan atau rasa tidak enak dimulut. Antikolinergik inhalasi tidak direkomendasikan pada terapi asma jangka panjang pada anak. 3. Kortikosteroid Kortikosteroid sistemik terutama diberikan pada keadaan: Terapi inisial inhalasi 2 agonist kerja cepat gagal mencapai perbaikan yang cukup lama. Serangan asma tetap terjadi meski pasien telah menggunakan kortikosteroid hirupan sebagai kontroler. Serangan ringan yang mempunyai riwayat serangan berat sebelumnya.

16

Kortikosteroid sistemik memerlukan waktu paling sedikit 4 jam untuk mencapai perbaikan klinis, efek maksimum dicapai dalan waktu 12 24 jam. Preparat oral yang di pakai adalah prednisone, prednisolon, atau triamsinolon dengan dosis 1 2 mg/kgBB/hari diberikan 2 3 kali sehari selama 3 5 kali sehari. Kortikosteroid tidak secara langsung berefek sebagai bronkodilator. Obat ini bekerja sekaligus menghambat produksi sitokin dan kemokin, menghambat sintesis eikosainoid, menghambat peningkatan basofil, eosinofil dan leukosit lain di jaringan paru dan menurunkan permeabilitas vascular.8 Metilprednisolon merupakan pilihan utama karena kemampuan penetrasi kejaringan paru lebih baik, efek anti inflamasi lebih besar, dan efek mineralokortikoid minimal. Dosis metilprednisolon IV yang dianjurkan adalah 1 mg/kgBB setiap 4 sampai 6 jam. Dosis Hidrokortison IV 4 mg/kgBB tiap 4 6 jam. Dosis dexamethasone bolus IV 0,5 1 mg/kgBB dilanjtkan 1 mg/kgBB/hari setiap 6 8 jam. Obat obat Pengontrol Obat obat asma pengontrol pada anak anak termasuk inhalasi dan sistemik glukokortikoid, leukotrien modifiers, long acting inhaled 2-agonist, theofilin, cromones, dan long acting oral 2-agonist. 1. Inhalasi glukokortikosteroid Glukokortikosteroid inhalasi merupakan obat pengontrol yang paling efektif dan direkomendasikan untuk penderita asma semua umur. Intervensi awal dengan penggunaan inhalasi budesonide berhubungan dengan perbaikan dalam pengontrolan asma dan mengurangi penggunaan obat-obat tambahan. Terapi pemeliharaan dengan inhalasi glukokortikosteroid ini mampu mengontrol gejala-gejala asma, mengurangi frekuensi dari eksaserbasi akut dan jumlah rawatan di rumah sakit, meningkatkan kualitas hidup, fungsi paru dan hiperresponsif bronkial, dan mengurangi bronkokonstriksi yang diinduksi latihan. Glukokortikosteroid dapat mencegah penebalan lamina retikularis, mencegah terjadinya neoangiogenesis, dan mencegah atau mengurangi terjadinya down regulation receptor 2 agonist. Dosis yang dapat digunakan sampai 400ug/hari (respire anak). Efek samping berupa gangguan pertumbuhan, katarak, gangguan sistem saraf pusat, dan gangguan pada gigi dan mulut.

17

2. Leukotriene Receptor Antagonist (LTRA) Secara hipotesis obat ini dikombinasikan dengan steroid hirupan dan mungkin hasilnya lebih baik. Sayangnya, belum ada percobaan jangka panjang yang membandingkannya dengan steroid hirupan + LABA. Keuntungan memakai LTRA adalah sebagai berikut : LTRA dapat melengkapi kerja steroid hirupan dalam menekan cystenil leukotriane; Mempunyai efek bronkodilator dan perlindungan terhadap bronkokonstriktor; Mencegah early asma reaction dan late asthma reaction Dapat diberikan per oral, bahkan montelukast hanya diberikan sekali per hari., penggunaannya aman, dan tidak mengganggu fungsi hati; sayangnya preparat montelukast ini belum ada di Indonesia; Mungkin juga mempunyai efek menjaga integritas epitel, yaitu dengan meningkatkan kerja epithel growth factor (EGF) dan menekan transforming growth factor (TGF) sehingga dapat mengendalikan terjadinya fibrosis, hyperplasia, dan hipertrofi otot polos, serta diharapkan mencegah perubahan fungsi otot polos menjadi organ proinflamator. Ada 2 preparat LTRA : a. Montelukast Preparat ini belum ada di Indonesia dan harganya mahal. Dosis per oral 1 kali sehari.(respiro anak) Dosis pada anak usia 2-5 tahun adalah 4 mg qhs. (gina) b. Zafirlukast Preparat ini terdapat di Indonesia, digunakan untuk anak usia > 7 tahun dengan dosis 10 mg 2 kali sehari. Leukotrin memberikan manfaat klinis yang baik pada berbagai tingkat keparahan asma dengan menekan produksi cystenil leukotrine. Efek samping obat dapat mengganggu fungsi hati (meningkatkan transaminase) sehingga perlu pemantauan fungsi hati. 3. Long acting 2 Agonist (LABA) Preparat inhalasi yang digunakan adalah salmeterol dan formoterol. Pemberian ICS 400ug dengan tambahan LABA lebih baik dilihat dari frekuensi serangan, FEV1 pagi dan sore, penggunaan steroid oral,, menurunnya hiperreaktivitas dan airway remodeling. Kombinasi ICS dan LABA sudah ada dalam 1 paket, yaitu kombinasi fluticasone propionate dan salmeterol (Seretide), budesonide dan formoterol (Symbicort). Seretide dalam MDI sedangkan Symbicort dalam DPI. Kombinasi ini mempermudah penggunaan obat dan meningkatkan kepatuhan memakai obat.
18

4. Teofilin lepas lambat Teofilin efektif sebagai monoterapi atau diberikan bersama kortikosteroid yang bertujuan untuk mengontrol asma dan mengurangi dosis pemeliharaan glukokortikosteroid. Tapi efikasi teofilin lebih rendah daripada glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah. Efek samping berupa anoreksia, mual, muntah, dan sakit kepala, stimulasi ringan SSP, palpitasi, takikardi, aritmia, sakit perut, diare, dan jarang, perdarahan lambung. Efek samping muncul pada dosis lebih dari 10mg/kgBB/hari, oleh karena itu terapi dimulai pada dosis inisial 5mg/kgBB/hari dan secara bertahap diingkatkan sampai 10mg/kgBB/hari.

Terapi Suportif a. Terapi oksigen Oksigen diberikan pada serangan sedang dan berat melalui kanula hidung, masker atau headbox. Perlu dilakukan pemantauan saturasi oksigen, sebaiknya diukur dengan pulse oxymetry (nilai normal > 95%). b. Campuran Helium dan oksigen Inhalasi Helioks (80% helium dan 20% oksigen) selama 15 menit sebagai tambahan pemberian oksigen (dengan kanula hidung), bersama dengan nebulisasi salbutamol dan metilprednisolon IV, secara bermakna menurunkan pulsus paradoksus, meningkatkan peakflow dan mengurangi sesak. Campuran helium dan oksigen dapat memperbaiki oksigenasi karena helium bersifat ringan sehingga dapat mengubah aliran turbulen menjadi laminar dan menyebabkan oksigen lebih mudah mencapai alveoli. c. Terapi cairan Dehidrasi dapat terjadi pada serangan asma berat karena kurang adekuatnya asupan cairan, peningkatan insensible water loss, takipnea serta efek diuretic teofilin. Pemberian cairan harus hati-hati kareana pada asma berat terjadi peningkatan sekresi Antidiuretik Hormone (ADH) yan memudahkan terjadinya retensi cairan dan tekanan pleura negatif tinggi pada puncak inspirasi yang memudahkan terjadinya edema paru. Jumlah cairan yang diberikan adalah 1-1,5 kali kebutuhan rumatan.

Cara Pemberian Obat UMUR ALAT INHALASI < 2 tahun Nebuliser, Aerochamber, babyhaler 2-4 tahun Nebuliser, Aerochamber, babyhaler Alat Hirupan (MDI/ Metered Dose Inhaler) dengan alat perenggang (spacer)
19

5-8 tahun Nebuliser MDI dengan spacer Alat hirupan bubuk (Spinhaler, Diskhaler, Rotahaler, Turbuhaler) >8 tahun Nebuliser MDI (metered dose inhaler) Alat Hirupan Bubuk Autohaler

Pemakaian alat perenggang (spacer) mengurangi deposisi obat dalam mulut (orofaring), jadi mengurangi jumlah obat yang akan tertelan sehingga mengurangi efek sistemik. Sebaliknya, deposisi dalam paru lebih baik sehingga didapat efek terapeutik yang lebih baik. Obat hirupan dalam bentuk bubuk kering (Spinhaler, Diskhaler, Rotahaler, Turbuhaler) memerlukan inspirasi yang kuat. Umumnya bentuk ini dianjurkan untuk anak usia sekolah. Sebagian alat bantu yaitu Spacer (Volumatic, Nebuhaler, Aerochamber, Babyhaler, Autohaler) dapat dimodifikasi dengan menggunakan bekas gelas atau botol minuman atau menggunakan botol susu dengan dot susu yang telah dipotong untuk anak kecil dan bayi.

Prognosis
Prognosis jangka panjang asma anak pada umumnya baik. Sebagian besar asma anak hilang atau berkurang dengan bertambahnya umur. Sekitar 50% asma episodik jarang sudah menghilang pada umur 10-14 tahun dan hanya 15% yang menjadi asma kronik pada umur 21 tahun. Asma episodik sering, 20% sudah tidak timbul pada masa akil-balik, 60% tetap sebagai asma episodik jarang. Hanya 5% dari asma kronik/persisten yang dapat menghilang pada umur 21 tahun, 20% menjadi asma episodik sering, hampir 60% tetap sebagai asma kronik/persisten dan sisanya menjadi asma episodik jarang. Secara keseluruhan dapat dikatakan 70-80% asma anak bila diikuti sampai dengan umur 21 tahun asmanya sudah menghilang. Faktor yang dapat mempengaruhi prognosis asma anak ialah : Umur ketika serangan pertama timbul, seringnya serangan asma, berat-ringannya serangan asma, terutama pada 2 tahun sejak mendapat serangan asma. Banyak-sedikitnya faktor atopi pada diri anak dan keluarganya. Lamanya minum air susu ibu. Menderita atau pernah menderita eksema infantil yang sulit diatasi.
20

Usaha pengobatan dan penanggulangannya. Apakah ibu/bapak atau teman sekamar/serumah merokok. Polusi udara yang lain di rumah atau di luar rumah juga dapat mempengaruhi.

Penghindaran alergen yang dimakan sejak hamil dan pada waktu meneteki. Jenis kelamin, kelainan hormonal, dll.

Preventif
Penanggulangan asma pada anak sekarang yang lebih penting bukan mengatasi serangan, melainkan untuk mencegah serangan asma tersebut. Anak yang menderita serangan asma harus dapat hidup layak serta tumbuh dan berkembang sesuai dengan umurnya. Segala upaya penggunaan obat dan non obat harus dinilai untung dan ruginya berdasarkan tujuan utama tadi yaitu tidak boleh mengganggu tumbuh kembang anak. Tindakan kita harus meningkatkan mutu kehidupan anak asma itu untuk sekarang dan masa depan.9 Pengendalian lingkungan : menghindarkan anak dari asap rokok, tidak memelihara hewan berbulu, memperbaiki ventilasi ruangan, mengurangi kelembaban kamar untuk anak yang sensitif terhadap debu rumah dan tungau. Pemberian ASI ekslusif minimal 4 bulan Menghindari faktor pencetus (contoh: makanan berpotensi alergen) Penggunaan obat, tindakan untuk mencegah, meredakan, dan mengurangi reaksi yang akan atau sudah timbul oleh pencetus tadi.

PENUTUP
Kesimpulan Asma merupakan penyakit inflamasi kronik saluran nafas yang ditandai adanya mengi episodik, batuk dan rasa sesak di dada akibat penyumbatan saluran nafas, termasuk dalam kelompok penyakit saluran pernafasan kronik. Asma memberi dampak negatif bagi pengidapnya seperti sering menyebabkan anak tidak masuk sekolah, membatasi kegiatan olahraga serta aktifitas seluruh keluarga, juga dapat merusak fungsi sistem saraf pusat, menurunkan kualitas hidup penderitanya, dan menimbulkan masalah pembiayaan. Selain itu, mortalitas asma relatif tinggi.

21

Penanggulangan serangan asma terdiri dari pencegahan serangan asma, bila perlu dengan obat dan penanganan serangan asma. Penanganan serangan asma dapat dilakukan di rumah yang dilakuakan oleh pasien atau keluarganya dan di luar rumah yang dilakukan oleh petugas kesehatan. Bila serangan asma tidak ditanggulangi dengan baik dapat mengakibatkan kematian.

DAFTAR PUSTAKA
1. Maranatha D. Asma Bronkial. FK Universitas Wijaya Kusuma Surabaya; 2009. Surabaya: h. 55- 68. 2. Pusponegoro HD, Hadinegoto SRS, Firmanda D, Pujiadi AH, Kosem MS, Rusmil K, dkk, penyunting. Standar pelayanan medis kesehatan anak. Badan Penerbit IDAI; 2005. Jakarta. 3. Rahajoe N. Deteksi dan penanganan asma anak, dalam : Manajemen kasus respiratorik anak dalam praktek sehari-hari. Yapnas Suddharprana; 2007. Jakarta: Edisi ke-1: h. 97-106. 4. Rahajoe N, Supriyatno B, Setyanto DB. Pedoman nasional asma anak. UKK Pulmonologi PP IDAI; 2009. Jakarta. 5. Nataprawira HMD. Diagnosis asma anak. dalam: Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto DB, penyunting. Buku ajar respirologi anak. Badan Penerbit IDAI; 2008. Jakarta: Edisi ke-1: h.105-18.
6. Nelson. Textbook of Pediatrics: Childhood asthma. Elsevier Science; 2003. USA.

7. Direktorat Jenderal PPM & PLP, Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman pengendalian penyakit asma. Departemen Kesehatan RI; 2009. h. 5-11. 8. Suherman SK. Ascobat P. Adrenokortikotropin, adrenokortikosteroid, analog sintetik dan antagonisnya, dalam: Gunawan SG, penyunting. Farmakologi dan terapi. Balai Penerbit FKUI; 2008. Jakarta: Edisi ke-5: h. 496-500. 9. Tjokronegoro A, Utama H. Updates in pediatric emergencies. Balai Penerbit FKUI; 2004. Jakarta. h.57-71. Emfisema Paru. Sesak merupakan gejala utama emfisema. Sedangkan batuk dan mengi jarang menyertainya. Pasien biasanya kurus. Berbeda dengan asma, pada emfisema tidak pernah ada masa remisi, pasien selalu sesak pada kegiatan jasmani. Pada pemeriksaan fisis
22

ditemukan dada kembung, peranjakan napas terbatas, hipersonor, pekak hati menurun, dan suara napas sangat lemah. Pemeriksaan foto dada menunjukkan hiperinflasi.

23