Anda di halaman 1dari 23

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN PRE EKLAMPSIA BERAT (PEB) I.

Konsep Dasar Teori Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Eklampsia adalah preeklampsia yang disertai kejang dan atau koma yang timbul akibat kelainan neurologi (Mansjoer A, 2001). Preeklampsia adalah sekumpulan gejala yang timbul pada wanita hamil, bersalin dan nifas yang terdiri dari hipertensi, edema dan proteinuria tetapi tidak menjukkan tanda-tanda kelainan vaskuler atau hipertensi sebelumnya, sedangkan gejalanya biasanya muncul setelah kehamilan berumur 28 minggu atau lebih (Mochtar R, 1998). Preeklampsia adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema, dan proteinuria yang timbul karena kehamilan (Wiknjosastro H, 2005). Preeklampsia adalah toksemia pada kehamilan lanjut yang ditandai oleh hipertensi, edema, dan proteinuria (Dorland, 2002). Preeklampsia (toksemia gravidarum) adalah tekanan darah tinggi yang disertai dengan proteinuria (protein dalam air kemih) atau edema (penimbunan cairan), yang terjadi pada kehamilan 20 minggu sampai akhir minggu pertama setelah persalinan (Manuaba, 2001). Preeklampsi berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan timbulnya hipertensi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria dan atau disertai udema pada kehamilan 20 minggu atau lebih (Wiknjosastro H, 2005).

A. Pengertian

Preeklampsia dibagi dalam 2 golongan ringan dan berat. Penyakit digolongkan berat bila satu atau lebih tanda gejala dibawah ini : 1. Tekanan sistolik 160 mmHg atau lebih, atau tekanan diastolik 110 mmHg atau lebih. 2. Proteinuria 5 g atau lebih dalam 24 jam; 3 atau 4 + pada pemeriksaan kualitatif; 3. Oliguria, air kencing 400 ml atau kurang dalam 24 jam 4. Keluhan serebral, gangguan penglihatan atau nyeri di daerah epigastrium 5. Edema paru dan sianosis. B. Klasifikasi Tabel 1. Klasifikasi Pre eklampsia Diagnosis Pre eklampsia ringan Tekanan darah Tanda lain Kenaikan TD diastolik 15 Protein urin +1 mmHg/79 mmHg dengan 2x pengamatan jam/tekanan Pre eklampsia sedang berjarak 1 diastolik

mencapai 110 mmHg. Kenaikan TD systolik 30 Protein urin +2 oedem mmHg/lebih atau mencapai umum, kaki, jari tangan 140 mmHg. dan muka, kenaikan BB 1 kg tiap minggu. >110 Protein urine +3 atau +4 oliguria (urine 5 gr/L) hiperefleksia, penglihatan, paru dan sinosis. gangguan nyeri

Pre eklampsia berat

Tekanan mmHg

diastolik

epigastrik, terdapat oedem

C. Etiologi

Di Indonesia, setelah perdarahan dan infeksi pre eklampsia masih merupakan sebab utama kematian ibu, dan sebab kematian perinatal yang tinggi. Oleh karena itu diagnosis dini preeklampsia yang merupakan tingkat pendahuluan eklampsia, serta penanganannya perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu dan anak. Penyebab preeklampsia sampai sekarang belum diketahui. Tetapi ada teori yang dapat menjelaskan tentang penyebab preeklamsia, yaitu : 1. Bertambahnya frekuensi pada primigraviditas, kehamilan ganda, hidramnion, dan mola hidatidosa. 2. Bertambahnya frekuensi yang makin tuanya kehamilan. 3. Dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin dalam uterus. 4. Timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma. Beberapa teori yang mengatakan bahwa perkiraan etiologi dari kelainan tersebut sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory. Adapun teori-teori tersebut antara lain : 1. Peran Prostasiklin dan Tromboksan. Pada Preeklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI-2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TxA2) dan serotonin sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel. 2. Peran faktor imunologis. Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama, hal ini dihubungkan dengan pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta yang tidak sempurna. Beberapa wanita dengan pre eklampsia mempunyai kompleks imun dalam serum. 3. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi system komplemen pada pre-eklampsi/eklampsia 4. Peran faktor genetik /familial: Terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekuensi preeklampsi/ eklampsi pada anak-anak dari ibu yang menderita preeklampsi/eklampsi

Kecenderungan meningkatnya frekuensi pre-eklampsi/eklampspia dan anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat pre-eklampsi/eklampsia dan bukan pada ipar mereka. 5. Peran renin-angiotensin-aldosteron system (RAAS). Teori yang dewasa ini banyak diterima sebagai penyebab preeklampsia adalah iskemia plasenta. Faktor predisposisi antara lain: 1. Diabetes melitus 2. Mola hidatidosa 3. Kehamilan ganda 4. Hidrops fetalis 5. Umur di atas 35 tahun 6. Obesitas. D. Patofisiologi Pada pre eklampsia terjadi spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Pada biopsi ginjal ditemukan spasme hebat arteriola glomerulus. Pada beberapa kasus, lumen arteriola sedemikian sempitnya sehingga hanya dapat dilakui oleh satu sel darah merah. Jadi jika semua arteriola dalam tubuh mengalami spasme, maka tekanan darah akan naik sebagai usaha untuk mengatasi tekanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat dicukupi. Sedangkan kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan oleh penimbunan air yang berlebihan dalam ruangan interstitial belum diketahui sebabnya, mungkin karena retensi air dan garam. Proteinuria dapat disebabkan oleh spasme arteriola sehingga terjadi perubahan pada glomerulus. Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia. Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin, tromboxan) yang dapat menyebabkan vasospasme dan agregasi platelet. Penumpukan trombus dan perdarahan dapat mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit syaraf lokal dan kejang.

Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi glomelurus dan proteinuria. Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati. Manifestasi terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume intavaskuler, meningkatnya kardiakoutput dan peningkatan tahanan pembuluh perifer. Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan anemia dan trobositopeni. Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim. Perubahan pada organ : 1. Perubahan kardiovaskuler Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada preeklamsia dan eklampsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan peningkatan afterload jantung akibat hipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh larutan onkotik / kristaloid intravena, dan aktifasi endotel disertai ekstravasasi kedalam ekstravaskuler terutama paru. 2. Metablisme air dan elektrolit Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklampsia tidak diketahui penyebabnya . jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak pada penderita preeklamsia dan eklampsia dari pada wanita hamil biasa atau penderita dengan hipertensi kronik. Penderita preeklamsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak mununjukkan perubahan yang nyata pada preeklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, dan klorida dalam serum biasanya dalam batas normal. 3. Mata Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Selain itu dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema intraokuler dan merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan. Gejala lain

yang menunjukkan pada preeklampsia berat yang mengarah pada eklampsia adalah adanya skotoma, diplopia dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adaanya perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau didalam retina. 4. Otak Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahan. 5. Uterus Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada plasenta, sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada preeklampsia dan eklampsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap rangsangan, sehingga terjadi partus prematur. 6. Paru-paru Kematian ibu pada preeklampsia dan eklampsia biasanya disebabkan oleh edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena aspirasi pnemonia atau abses paru.

Pada preeklampsia terdapat penurunan aliran darah akibat spasme pembuluh darah yang disertai dengan retensi garam dan air. Perubahan ini menyebabkan prostaglandin plasenta menurun dan mengakibatkan iskemia uterus. Keadaan iskemia pada uterus, merangsang pelepasan bahan tropoblastik yaitu akibat hiperoksidase lemak dan pelepasan renin uterus. Bahan tropoblastik menyebabkan tromboplastin. terjadinya endotheliosis yang yang menyebabkan mengakibatkan pelepasan pelepasan Tromboplastin dilepaskan

tomboksan dan aktivasi/agregasi trombosit deposisi fibrin. Pelepasan tromboksan akan menyebabkan terjadinya vasospasme, sedangkan aktivasi/agregasi trombosit deposisi fibrin akan menyebabkan koagulasi intravaskular yang mengakibatkan perfusi darah menurun dan konsumtif koagulapati. Konsumtif koagulapati mengakibatkan trombosit dan faktor pembekuan darah menurun dan menyebabkan gangguan faal hemostasis. Renin uterus yang di keluarkan akan mengalir bersama darah sampai organ hati dan bersama-sama angiotensinogen menjadi angiotensi I dan selanjutnya menjadi angiotensin II. Angiotensin II bersama tromboksan akan menyebabkan terjadinya vasospasme. Vasospasme menyebabkan lumen arteriol menyempit. Lumen arteriol yang menyempit menyebabkan lumen hanya dapat dilewati oleh satu sel darah merah. Tekanan perifer akan meningkat agar oksigen mencukupi kebutuhan sehingga menyebabkan terjadinya hipertensi. Selain menyebabkan vasospasme, angiotensin II akan merangsang glandula suprarenal untuk mengeluarkan aldosteron. Vasospasme bersama dengan koagulasi intravaskular akan menyebabkan gangguan perfusi darah dan gangguan multi organ. Gangguan multiorgan terjadi pada organ- organ tubuh diantaranya otak, darah, paru-paru, hati/liver, renal dan plasenta. Pada otak akan dapat menyebabkan terjadinya edema serebri dan selanjutnya terjadi peningkatan tekanan intrakranial. Tekanan intrakranial yang meningkat menyebabkan terjadinya gangguan perfusi serebral, menimbulkan diagnosa keperawatan risiko

kejang dan nyeri akut. Pada darah akan terjadi enditheliosis menyebabkan sel darah merah dan pembuluh darah pecah. Pecahnya pembuluh darah akan menyebabkan terjadinya pendarahan, sedangkan sel darah merah yang pecah akan menyebabkan terjadinya anemia hemolitik. Pada paru- paru, LADEP akan meningkat menyebabkan terjadinya kongesti vena pulmonal, perpindahan cairan sehingga akan mengakibatkan terjadinya oedema paru. Oedema paru akan menyebabkan terjadinya kerusakan pertukaran gas. Pada ginjal, akibat pengaruh aldosteron, terjadi peningkatan reabsorpsi natrium dan menyebabkan retensi cairan dan dapat menyebabkan terjadinya edema sehingga dapat memunculkan diagnosa keperawatan kelebihan volume cairan. Selain itu, vasospasme arteriol pada ginjal akan meyebabkan penurunan GFR dan permeabilitas terrhadap protein akan meningkat. Penurunan GFR tidak diimbangi dengan peningkatan reabsorpsi oleh tubulus sehingga menyebabkan diuresis menurun sehingga menyebabkan terjadinya oligouri dan anuri. Oligouri atau anuri akan memunculkan diagnosa keperawatan gangguan eliminasi urin. Permeabilitas terhadap protein yang meningkat akan menyebabkan banyak protein akan lolos dari filtrasi glomerulus dan menyenabkan proteinuria. Pada mata, akan terjadi spasmus arteriola selanjutnya menyebabkan oedem diskus optikus dan retina. Keadaan ini dapat menyebabkan terjadinya diplopia dan memunculkan diagnosa keperawatan risiko cedera. Pada plasenta penurunan perfusi akan menyebabkan hipoksia/anoksia sebagai pemicu timbulnya gangguan pertumbuhan plasenta sehinga dapat berakibat terjadinya Intra Uterin Growth Retardation serta memunculkan diagnosa keperawatan risiko cedera pada janin.

F. Manifestasi Klinis Diagnosis preeklamsia ditegakkan berdasarkan adanya dari tiga gejala, yaitu : - Edema - Hipertensi - Proteinuria

Berat badan yang berlebihan bila terjadi kenaikan 1 kg seminggu beberapa kali. Edema terlihat sebagai peningkatan berat badan, pembengkakan kaki, jari tangan dan muka. Disebut preeklamsia berat bila ditemukan gejala : Tekanan darah sistolik 160 mmHg atau diastolik 110 mmHg. Proteinuria + 5 g/24 jam atau 3 pada tes celup. Oliguria (<400 ml dalam 24 jam). Sakit kepala hebat atau gangguan penglihatan. Nyeri epigastrum dan icterus. Trombositopenia. Pertumbuhan janin terhambat. Mual muntah. Nyeri epigastrium. Pusing. Penurunan visus. G. Komplikasi Tergantung pada derajat preeklampsi yang dialami. Namun yang termasuk komplikasi antara lain: a. Pada Ibu Eklampsia Solusio plasenta Pendarahan subkapsula hepar Kelainan pembekuan darah (DIC) Sindrom HELPP (Hemolisis, Elevated, Liver, Enzymes dan Low Platelet Count) Ablasio retina Gagal jantung hingga syok dan kematian. b. Pada Janin Terhambatnya pertumbuhan dalam uterus

Prematur Asfiksia neonatorum Kematian dalam uterus Peningkatan angka kematian dan kesakitan perinatal H. Pencegahan Pre eklampsia dan eklampsia merupakan komplikasi kehamilan ynag berkelanjutan dengan penyebab yang sama. Oleh karena itu, pencegahan atau diagnosis dini dapat mengurangi kejadian dan menurunkan angka kesakitan dan kematian. Untuk mencegah kejadian Pre eklampsia ringan dapat dilakukan nasehat tentang dan berkaitan dengan: 1. Diet-makanan Makanan tinggi protein, tinggi karbohidrat, cukup vitamin dan rendah lemak. Kurangi garam apabila berat badan bertambah atau edema. Makanan berorientasi pada empat sehat lima sempurna. Untuk meningkatkan jumlah protein dengan tambahan satu butir telur setiap hari. 2. Cukup istirahat Istirahat yang cukup pada saat hamil semakin tua dalam arti bekerja seperlunya disesuaikan dengan kemampuan. Lebih banyak duduk atau berbaring kearah kiri sehingga aliran darah menuju plasenta tidak mengalami gangguan. 3. Pengawasan antenatal (hamil) Bila terjadi perubahan perasaan dan gerak janin dalam rahim segera datang ke tempat pemeriksaan. Keadaan yang memerlukan perhatian: a) Uji kemungkinan Pre eklampsia: Pemeriksaan tekanan darah atau kenaikannya Pemeriksaan tinggi fundus uteri Pemeriksaan kenaikan berat badan atau edema Pemeriksaan protein dalam urin

Kalau mungkin dilakukan pemeriksaan fungsi ginjal, fungsi hati, gambaran darah umum dan pemeriksaan retina mata. b) Penilaian kondisi janin dalam rahim. Pemantauan tinggi fundus uteri Pemeriksaan janin: gerakan janin dalam rahim, denyut jantung janin, pemantauan air ketuban I. Penatalaksanaan Penderita diusahakan agar: 1. Terisolasi sehingga tidak mendapat rangsangan suara ataupun sinar. 2. Dipasang infus glukosa 5% 3. Dilakukan pemeriksaan: a) Pemeriksaan umum: pemeriksaan tiap jam; tekanan darah, nadi, suhu dan pernafasan. b) Pemeriksaan kebidanan: pemeriksaan denyut jantung janin tiap 30 menit, pemeriksaan dalam (evaluasi pembukaan dan keadaan janin dalam rahim). 4. Pemasangan dower kateter 5. Evaluasi keseimbangan cairan 6. Pemberian MgsO4 dosis awal 4 gr IV selama 4 menit. Ditinjau 1. dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala preeklampsia berat selama perawatan maka perawatan dibagi menjadi : Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri atau diterminasi ditambah pengobatan medisinal. a) Perawatan aktif Sedapat mungkin sebelum perawatan aktif pada setiap penderita dilakukan pemeriksaan fetal assesment (NST dan USG). Indikasi : Ibu Usia kehamilan 37 minggu atau lebih. Adanya tanda-tanda atau gejala impending eklampsia, kegagalan terapi konservatif yaitu setelah 6 jam pengobatan meditasi terjadi kenaikan desakan darah atau setelah

24 jam perawatan medisinal, ada gejala-gejala status quo (tidak ada perbaikan). Janin Hasil fetal assesment jelek (NST dan USG). Adanya tanda IUGR (janin terhambat). Laboratorium. Adanya HELLP Syndrome (hemolisis dan peningkatan fungsi hepar, trombositopenia). b) Pengobatan mediastinal Pengobatan mediastinal pasien preeklampsia berat adalah : Segera masuk rumah sakit. Tirah baring miring ke satu sisi. Tanda vital perlu diperiksa setiap 30 menit, refleks patella setiap jam. Infus dextrose 5% dimana setiap 1 liter diselingi dengan infus RL (60125 cc/jam) 500 cc. Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam. Pemberian obat anti kejang magnesium sulfat (MgSO4). Dosis awal sekitar 4 gr MgSO4) IV (20% dalam 20 cc) selama 1 gr/menit kemasan 20% dalam 25 cc larutan MgSO4 (dalam 3-5 menit). Diikuti segera 4 gram di pantat kiri dan 4 gr di pantat kanan (40% dalam 10 cc) dengan jarum no 21 panjang 3,7 cm. Untuk mengurangi nyeri dapat diberikan xylocain 2% yang tidak mengandung adrenalin pada suntikan IM. Dosis ulang : diberikan 4 gr IM 40% setelah 6 jam pemberian dosis awal lalu dosis ulang diberikan 4 gram IM setiap 6 jam dimana pemberian MgSO4 tidak melebihi 2-3 hari. Syarat-syarat pemberian MgSO4 Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10% 1 gr (10% dalam 10 cc) diberikan IV dalam 3 menit. Refleks patella positif kuat. Frekuensi pernapasan lebih 16 x/menit.

Produksi urin lebih 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5 cc/KgBB/jam)

MgSO4 dihentikan bila : Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot, refleks fisiologis menurun, fungsi jantung terganggu, depresi SSP, kelumpuhan dan selanjutnya dapat menyebabkan kematian karena kelumpuhan otot pernapasan karena ada serum 10 U magnesium pada dosis adekuat adalah 4-7 mEq/liter. Refleks fisiologis menghilang pada kadar 8-10 mEq/liter. Kadar 12-15 mEq/liter dapat terjadi kelumpuhan otot pernapasan dan > 15 mEq/liter terjadi kematian jantung. Bila timbul tanda-tanda keracunan MgSO4 : hentikan pemberian MgSO4, berikan calcium gluconase 10% 1 gr (10% dalam 10 cc) secara IV dalam waktu 3 menit, berikan oksigen, lakukan pernapasan buatan MgSO4 dihentikan juga bila setelah 4 jam pasca persalinan sedah terjadi perbaikan (normotensi). Deuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda edema paru, payah jantung kongestif atau edema anasarka. Diberikan furosemid injeksi 40 mg IM. Anti hipertensi diberikan bila : Desakan darah sistolik > 180 mmHg, diastolik > 110 mmHg atau MAP lebih 125 mmHg. Sasaran pengobatan adalah tekanan diastolik <105 mmHg (bukan < 90 mmHg) karena akan menurunkan perfusi plasenta. Dosis antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi pada umumnya. Bila diperlukan penurunan tekanan darah secepatnya dapat diberikan obat-obat antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu), catapres

injeksi. Dosis yang dapat dipakai 5 ampul dalam 500 cc cairan infus atau press disesuaikan dengan tekanan darah. Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat diberikan tablet antihipertensi secara sublingual diulang selang 1 jam, maksimal 4-5 kali. Bersama dengan awal pemberian sublingual maka obat yang sama mulai diberikan secara oral. 2. Perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah pengobatan medisinal. a) Indikasi : bila kehamilan paterm kurang 37 minggu tanpa disertai tandatanda inpending eklampsia dengan keadaan janin baik. b) Pengobatan medisinal : sama dengan perawatan medisinal pada pengelolaan aktif. Hanya loading dose MgSO4 tidak diberikan IV, cukup intramuskular saja dimana 4 gram pada pantat kiri dan 4 gram pada pantat kanan. c) Pengobatan obstetri : Selama perawatan konservatif : observasi dan evaluasi sama seperti perawatan aktif hanya disini tidak dilakukan terminasi. MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mempunyai tanda-tanda preeklampsia ringan, selambat-lambatnya dalam 24 jam. Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan maka dianggap pengobatan medisinal gagal dan harus diterminasi. Bila sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan maka diberi lebih dulu MgSO4 20% 2 gr IV. Penderita dipulangkan bila : 1. Penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda preeklampsia ringan dan telah dirawat selama 3 hari. 2. Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan preeklamsia ringan : penderita dapat dipulangkan dan dirawat sebagai preeklampsia ringan (diperkirakan lama perawatan 1-2 minggu). J. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan darah lengkap dengan hapusan darah Penurunan hemoglobin (nilai rujukan atau kadar normal hemoglobin untuk wanita hamil adalah 12-14 gr%) Hematokrit meningkat (nilai rujukan 37 43 vol%) Trombosit menurun (nilai rujukan 150 450 ribu/mm3) Urinalisis Ditemukan protein dalam urin. Pemeriksaan Fungsi hati Bilirubin meningkat (N= < 1 mg/dl) LDH (laktat dehidrogenase) meningkat Aspartat aminomtransferase (AST) > 60 ul. Serum Glutamat pirufat transaminase (SGPT) meningkat (N= 15-45 u/ml) Serum glutamat oxaloacetic trasaminase (SGOT) meningkat (N= <31 u/l) Total protein serum menurun (N= 6,7-8,7 g/dl) Tes kimia darah Asam urat meningkat (N= 2,4-2,7 mg/dl). 2. Radiologi Ultrasonografi Ditemukan retardasi pertumbuhan janin intra uterus. Pernafasan intrauterus lambat, aktivitas janin lambat, dan volume cairan ketuban sedikit. Kardiotografi Diketahui denyut jantung janin bayi lemah. Elektrokardiogram dan foto dada menunjukkan pembesaran ventrikel dan kardiomegali.

II. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan A. Pengkajian 1. Identitas umum klien Umur biasanya sering terjadi pada primi gravida, < 20 tahun atau > 35 tahun. 2. Data riwayat kesehatan a) Riwayat kesehatan dahulu Kemungkinan klien mempunyai riwayat pre-eklamsia pada kehamilan terdahulu. Biasanya mudah terjadi pada klien yang obsitas Klien mungkin pernah menderita penyakit ginjal kronis, anemia, hipertensi kronis, diabetes mellitus. Tekanan darah klien sebelum hamil normotensif b) Riwayat kesehatan sekarang Klien merasa sakit kepala didaerah frontal. Terasa sakit diulu hari/nyeri epigastrium. Gangguan virus : Penglihatan kabur, skotoma, diplopia. Mual dan muntah, tidak ada nafsu makan.

Gangguan serebral lainnya: oyong, reflek tinggi, tidak tenang. Oedema pada ekstremitas. Tengkuk terasa berat. Kenaikan berat badan 1 kg seminggu. Biasanya terjadi preeklamsi pada usia kehamilan 20 minggu atau lebih. c) Riwayat kesehatan keluarga Kemungkinan mempunyai riwayat preeklampsia dan eklampsia dalam keluarga. d) Riwayat kehamilan: riwayat kehamilan ganda, mola hidatidosa, hidroamnion serta riwayat kehamilan dengan preeklamsi atau eklamsia sebelumnya. e) Riwayat perkawinan Biasanya terjadi pada wanita yang menikah di bawah usia 20 tahun atau di atas 35 tahun. 3. Pemeriksaan fisik / biologis Keadaan Umum Kepala Mata Leher Kardiovaskuler : Lemah : Sakit kepala, wajah oedema : Konjungiva agak anemis oedema pada retina : Kuduk terasa berat : Hipertensi, mudah terkejut muntah Ekstremitas Sistem persyarafan Genito urinaria Pemeriksaan janin : Oedema pada kaki dan tangan serta jari-jari : Hiperrefleksi, klonus pada kaki : Oliguria, proteinuria : Bunyi jantung janin tidak teratur, gerakan janin melemah. 4. Pemeriksaan Penunjang a) Pemeriksaan Laboratorium

Pencernaan/abdomen : Nyeri daerah epigastrium,anoreksia, mual dan

Pemeriksaan darah lengkap dengan hapusan darah Penurunan hemoglobin (nilai rujukan atau kadar normal

hemoglobin untuk wanita hamil adalah 12-14 gr%) Hematokrit meningkat (nilai rujukan 37 43 vol%) Trombosit menurun (nilai rujukan 150 450 ribu/mm3) Urinalisis: ditemukan protein dalam urin. Pemeriksaan Fungsi hati Bilirubin meningkat (N= < 1 mg/dl) LDH (laktat dehidrogenase) meningkat Aspartat aminomtransferase (AST) > 60 ul. Serum Glutamat pirufat transaminase (SGPT) meningkat (N= 1545 u/ml) Serum glutamat oxaloacetic trasaminase (SGOT) meningkat (N= <31 u/l) Total protein serum menurun (N= 6,7-8,7 g/dl) Tes kimia darah: Asam urat meningkat (N= 2,4-2,7 mg/dl). Radiologi Ultrasonografi: ditemukan retardasi pertumbuhan janin intra uterus. Pernafasan intrauterus lambat, aktivitas janin lambat, dan volume cairan ketuban sedikit. Kardiotografi: diketahui denyut jantung janin bayi lemah. Elektrokardiogram dan foto dada menunjukkan pembesaran ventrikel dan kardiomegali. 5. Data Sosial Ekonomi Pre eklampsia berat lebih banyak terjadi pada wanita dari golongan ekonomi rendah dimana mereka kurang mengkonsumsi makanan yang mengandung protein dan juga kurang melakukan perawatan antenatal yang teratur. 6. Data Psikologis

Biasanya klien preeklampsia ini berada dalm kondisi yang labil dan mudah marah, klien merasa khawatir akan keadaan dirinya dan keadaan janin dalam kandungannya, dia takut anaknya nanti lahir cacat atau meninggal dunia, sehingga ia takut untuk melahirkan. Analisa Data Setelah data terkumpul dan kemudian dianalisa sehingga diagnosa yang mungkin ditemukan pada klien preiklampsia berat ini adalah: No 1 Data (Symptom) DS: - Melaporkan adanya bengkak - Melaporkan adanya peningkatan BB dalam waktu yang singkat. DO : Penyebab (Etiologi) Penurunan tekanan osmotic Perubahan permeabilitas kapiler Retensi garam dan air. Masalah (Problem) Kelebihan Volume Cairan

2.

3.

Berat badan meningkat pada waktu yang singkat Asupan berlebihan dibanding output Distensi vena jugularis Perubahan pada pola nafas, dyspnea/sesak nafas, orthopnoe, suara nafas abnormal (Rales atau crakles),, pleural effusion Oliguria, azotemia Perubahan status mental, kegelisahan, kecemasan Faktor risiko: - Penurunan fungsi organ (vasospasme dan peningkatan tekanan darah). DS: Peningkatan tekanan - Laporan secara verbal darah (hipertensi) rasa nyeri.

Resiko tinggi kejang

Nyeri akut

4.

5.

DO: - Posisi untuk menahan nyeri - Tingkah laku berhati-hati - Gangguan tidur (mata sayu, tampak capek, sulit atau gerakan kacau, menyeringai) - Terfokus pada diri sendiri - Fokus menyempit (penurunan persepsi waktu, kerusakan proses berpikir, penurunan interaksi dengan orang dan lingkungan) - Tingkah laku distraksi, contoh : jalan-jalan, menemui orang lain dan/atau aktivitas, aktivitas berulang-ulang) - Respon autonom (seperti diaphoresis, perubahan tekanan darah, perubahan nafas, nadi dan dilatasi pupil) - Perubahan autonomik dalam tonus otot (mungkin dalam rentang dari lemah ke kaku) - Tingkah laku ekspresif (contoh : gelisah, merintih, menangis, waspada, iritabel, nafas panjang/berkeluh kesah) - Perubahan dalam nafsu makan dan minum. Faktor risiko: - Perubahan perfusi jaringan utero-plasenta - Peningkatan tonus uterus DS: - Melaporkan jarang/ tidak ada berkemih DO: - Oliguria - Anuria

Risiko cedera pada janin (fetal distress) Sindroma nefrotik (penurunan filtrasi) Gangguan eliminasi (urin)

6. 7.

- Disuria - Retensi Faktor risiko: - Gangguan penglihatan (mata kabur, diplopia). DS: - Melaporkan adanya bengkak DO: - Denyut nadi lemah/tidak terasa - Perubahan fungsi motorik - Perubahan karakteristik kulit (warna, elastisitas, bulu, kelembaban, kuku, perasaan, suhu). - Udem - Nyeri ekstremitas - Kesemutan

Risiko cedera pada ibu Vasospasme arteriola Gangguan perfusi jaringan perifer

B. Diagnosa Keperawatan 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Kelebihan volume cairan b.d penurunan tekanan osmotik, perubahan permeabilitas kapiler, retensi garam dan air. Risiko kejang. Faktor risiko: Penurunan fungsi organ (vasospasme dan peningkatan tekanan darah). Nyeri akut b.d peningkatan tekanan darah (hipertensi). Resiko cedera pada janin (fetal distress). Faktor risiko: Perubahan perfusi jaringan utero-plasenta, peningkatan tonus uterus. Gangguan eliminasi (urin) b.d sindroma nefrotik (penurunan filtrasi). Resiko cedera pada ibu. Faktor risiko: gangguan penglihatan (mata kabur, diplopia). Gangguan perfusi jaringan perifer b.d vasospasme arteriola.

DAFTAR PUSTAKA Ackley BJ, Ladwig GB. 2011. Nursing Diagnosis Handbook an Evidence-Based Guide to Planning Care. United Stated of America : Elsevier. Bobak. 2005. Buku Ajar Keperawatan Maternitas. Jakarta: EGC. Doengoes ME. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC. Dorland. 2002. Kamus Saku Kedokteran. Jakarta: EG. Mansjoer A, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius. Manuaba IBG. 2001. Kapita Selekta Penatalaksanaan Rutin Obstetri Ginekologi Dan KB. Jakarta: EGC. Mochtar R. 1998. Synopsis Obstetri Jilid I Edisi Kedua. Jakarta: EGC. Moorhead, Sue, et all. 2008. Nursing Outcomes Classification (NOC) Fourth Edition. USA: Mosbie Elsevier.

NANDA International. 2009. Nursing Diagnosis: Definition and Classification 2009-2011. USA: Willey Blackwell Publication.

Prawirohardjo S. 2006. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Smeltzer SC, Brenda BG. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Jakarta: EGC. Sujiyatini, dkk. 2009. Asuhan Patologi Kebidanan. Jogjakarta: Nuha Medika. Sumapraja S. 2002. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta. Wiknjosastro H. 2005. Ilmu Kebidanan. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo: Jakarta Pusat.