Anda di halaman 1dari 12

Overview Status asmatikus adalah kegawatan medis dimana gejala asma tidak membaik pada pemberian bronkodilator inisial di unit gawat darurat. Biasanya, gejala muncul beberapa hari setelah infeksi virus di saluran napas, diikuti pajanan terhadap alergen atau iritan, atau setelah beraktivitas saat udara dingin. Seringnya, pasien telah menggunakan obat-obat antiinflamasi. Pasien biasanya mengeluh rasa berat di dada, sesak napas yang semakin bertambah, batuk kering dan mengi dan penggunaan beta-agonis yang meningkat (baik inhalasi maupun nebulisasi) sampai hitungan menit. Prevalensi dan severity kasus asma semakin meningkat, sejalan dengan peningkatan kasus asma yang membutuhkan perawatan rumah sakit dan kematian akibat status asmatikus. Status asmatikus biasanya lebih sering terjadi pada kelompok dengan sosialekonomi yang rendah, karena mereka jarang kontrol ke dr. spesialis, yang meningkatkan resiko status asmatikus. Pasien yang terlambat mendapatkan perawatan medis, khususnya perawatan dengan steroid sistemik, memiliki resiko kematian yang besar. Pasien dengan kondisi penyerta (misal: penyakit paru restriksi, CHF, deformitas dinding dada) memiliki resiko kematian yang lebih besar karena status asmatikus, demikian juga perokok yang biasanya terkena PPOK.

Prevalensi Dalam tiga puluh tahun terakhir terjadi peningkatan prevalensi (kekerapan penyakit) asma terutama di negara-negara maju. Kenaikan prevalensi asma di Asia seperti Singapura, Taiwan, Jepang, atau Korea Selatan juga mencolok. Kasus asma meningkat insidennya secara dramatis selama lebih dari lima belas tahun, baik di negara berkembang maupun di negara maju. Beban global untuk penyakit ini semakin meningkat. Dampak buruk asma meliputi penurunan kualitas hidup, produktivitas yang menurun, ketidakhadiran di sekolah, peningkatan biaya kesehatan, risiko perawatan di rumah sakit dan bahkan kematian. Asma merupakan sepuluh besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia, hal ini tergambar dari data studi survei kesehatan rumah tangga

(SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia. Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1986 menunjukkan asma menduduki urutan ke-5 dari 10 penyebab kesakitan (morbiditas) bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. Pada SKRT 1992, asma, bronkitis kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian ke- 4 di Indonesia atau sebesar 5,6 %. Tahun 1995, prevalensi asma di seluruh Indonesia sebesar 13/1000, dibandingkan bronkitis kronik 11/1000 dan obstruksi paru 2/1000. Studi pada anak usia SLTP di Semarang dengan menggunakan kuesioner International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC), didapatkan prevalensi asma (gejala asma 12 bulan terakhir/recent asthma) 6,2 % yang 64 % diantaranya mempunyai gejala klasik.

Diagnosis Gambaran klinis Status Asmatikus :

Penderita tampak sakit berat dan sianosis.

Sesak nafas, bicara terputus-putus.

Banyak berkeringat, bila kulit kering menunjukkan kegawatan sebab penderita sudah jatuh dalam dehidrasi berat.

Pada keadaan awal kesadaran penderita mungkin masih cukup baik, tetapi lambat laun dapat memburuk yang diawali dengan rasa cemas, gelisah kemudian jatuh ke dalam koma. Merencanakan pengobatan asma akut Serangan asma ditandai dengan gejala sesak nafas, batuk, mengi ataupun kombinasi dari gejal diatas. Derajat serangan dapat ringan sampai dengan berat yang mengancam nyawa. Serangan bersifat akut. Tujuan pengobatan asma untuk :

1. menghilangkan obstruksi dengan segera.

2. mengatasi hipoksia

3. mengembalikan fungsi paru ke normal secepat mungkin

4. mencegah serangan berikutnya

Klasifikasi derajat beratnya asma

 

RINGAN

SEDANG

BERAT

Aktivitas

Dapat

berjalan

Jalan terbatas, lebih suka duduk

Sukar

berjalan,

dan berbaring

suka

 

membungkuk

ke

depan

Bicara

Satu kalimat

Beberapa kata

Kata demi kata

Kesadaran

Mungkin gelisah

gelisah

Gelisah

Frekuensi napas

<

20x/mnt

20-30 x/menit

>

30 kali/menit

Nadi

<

100 x/mnt

100-120 x/mnt

>120x /mnt

Otot bantu napas

-

+

+

dan

retraksi

suprasternal

Mengi

Akhir

ekspirasi

Akhir ekspirasi

Inspirasi

dan

paksa

ekspirasi

APE

> 80%

60-80%

<60%

PaO2

> 80 mmHg

80-60 mmHg

< 60 mmHg

PaCO2

< 45 mmHg

< 45 mmHg

>

45 mmHg

Sa O2

>95%

91-95%

<90%

Pulsus paradoxus

-

± 10-20 mmHg

>25 mmHg

Pasien asma harus dirujuk bila

Pasien dengan resiko tinggi untuk kematian karena asma

Serangan asma beratAPE <60% nilai prediksi

Respon bronkodilator tidak segera

Tidak ada perubahan dalam 2-6 jam penggunaan kortikodteroid

Gejala asma semakin memburuk

Protap penanganan status asmatikus di RS Dr. Soetomo Setelah diagnosis ditegakkan segera diikuti dengan langkah langkah sebagai berikut

1. Menetapkan beratnya penyakit dan beratnya terapi dengan menggunakan predictor index scoring system

Tanda-tanda fisik

Score 0

Score 1

Nadi

< 120 mmHg

>120 mmHg

Pernapasan

<30x/menit

>30x/menit

Pulsus paradoxus

<18 mmHg

>18 mmHg

PEFR

>120l/mnt

<120l/mnt

Sesak napas

Ringan

Berat

Retraksi

Tidak ada

Ada

Wheezing

Ringan

berat

Catatan: bila score lebih dari 4 harus masuk rumah sakit Bila ada silent chest merupakan tanda bahaya

Mengatasi Keadaan Gawat

a. Infus RL : D5 = 3: 1 dengan tetesan sesuai kebutuhan rehidrasi.

b. Oksigen 2 4 l/m melalui nasal prong.

c. Aminofilin bolus 5-6 mg / kgBB i.v pelan selama 20-30 menit dilanjutkan

maintenance 20 mg/kgBB/hari diberikan secara drip.

d. Terbutalin 0,25 mg / 6 jam subcutan atau I.V. atau orciprenalin 0,25 mg / 6 jam subcutan atau I.V. pelan (penelitian terakhir tidak berbeda bermakna9)

e. Hidrocortison sodium suksinat 4 mg / kgBB / 4 jam I.V ( 200 mg / 4 jam I.V. ) bisa juga memakai dexamethason 20 mg / 6 jam I.V. selain itu dapat digunakan 160 mg methilprednisolon dalam dosis terbagi 4 kali per hari, kortikosteroid diberikan sampai membaik secara klinis dan laboratoris. Disamping parenteral diberikan juga Prednison peroral 3 x 10 mg per hari sampai keadaan membaik diberhentikan secara tappering off.

f. Antibiotik bila jelas ada infeksi Oksitetrasiklin 2 x 100 mg I. M. atau Amoxillin / Ampicillin 2 x 1 g I.V. atau golongan antibiotik yang sesuai dngan sumber infeksinya.

g. Menilai hasil tindakan dan terapi Dengan keadaan klinis ( scoring) dan secara laboratoris yaitu pemeriksaan faal paru, analisa gas darah , elektrolit, leukosit dan eosinofil serta monitoring EKG.

Pemeriksaan selama terapi

1 Pemeriksaan fisik lengkap

2 Pemeriksaan radiologi yaitu thoraks foto PA dan lateral

3 Pemeriksaan EKG

4 Pemeriksaan faal paru yaitu PEFR, FEV1, FVC

5 Analisa gas darah

6 Pemeriksaan elektrolit

7 Pemeriksaan darah lengkap , urine lengkap, feses lengkap

8 Pemeriksaan kimia darah

9 Pemeriksaan berat jenis plasma

10 Pemeriksaan sputum

11 Biakan darah bila perlu 18

12 Kadar aminofillin dalam darah ( 12 jam setelah terapi bolus )

Pemeriksaan analisis gas darah arteri sebaiknya dilakukan pada :

Serangan asma akut berat

Membutuhkan perawatan rumah sakit

Tidak respon dengan pengobatan/memburuk

Ada komplikasi antara lain pneumonia, pneuomothorax dll

Pada keadaan dibawah ini analisis gas darah mutlak dilakukan:

Mengancam jiwa

Tidak respon terhadap pengobatan/memburuk

Gagal napas

Sianosis, kesadaran menurun dan gelisah

Tindak lanjut Bila terjadi kegagalan terapi

a. Asidosis respiratorik

Ventilasi diperbaiki

Pemberian Nabic

b. Hipoksia berat ( PaO2 < 50 mmHg )

Pemberian O2 4- 6 L/m dengan venturi mask

c. Gagal napas akut

alat bantu napas ( ventilator mekanik ) syarat :

apneu

kenaikan PaCO2 > 5 mmHg / jam disertai asidosis . respiratorik akut

Nilai absolut PaCO2 > 50 mmHg disertai asidosis . respiratorik akut

Hipoksia refrakter walau sudah diberi O2

Algoritma penatalaksanaan asma di rumah sakit

Penilaian awal Riwayat dan pemeriksaan fisik (auskultasi, otot bantu napas, denyut jantung, frekuensi napas) dan

Penilaian awal Riwayat dan pemeriksaan fisik (auskultasi, otot bantu napas, denyut jantung, frekuensi napas) dan bila mungkin faal paru (APE atau VEP 1 , saturasi O 2 ). AGD dan pemeriksaan lain atas indikasi

napas) dan bila mungkin faal paru (APE atau VEP 1 , saturasi O 2 ). AGD
napas) dan bila mungkin faal paru (APE atau VEP 1 , saturasi O 2 ). AGD
, saturasi O 2 ). AGD dan pemeriksaan lain atas indikasi Serangan asma ringan Serangan asma
Serangan asma ringan Serangan asma sedang/ berat Serangan asma mengancm jiwa Pengobatan awal  oksigenasi
Serangan asma ringan
Serangan asma sedang/ berat
Serangan asma mengancm jiwa
Pengobatan awal
 oksigenasi dengan kanul nasal
 inhalasi agonis beta 2 kerja singkat (nebulisasi setiap 20 menit
dalam satu jam) atau agonis beta2 injeksi ( terbutalin 0,5 cc
subkutan atau adrenalin 1/1000 0,3 cc subkutan)
 kortikosteroid sistemik :
- serangan asma berat
- tidak responsegera dengan bronkodilator
- dalam pengobatan kortikosteroid oral
Penilaian ulang setelah 1 jam
Pemeriksaan fisik, saturasi O2 dan pemeriksaan lain atas indikasi
Respon baik
Respon tidak sempurna
Respon buruk dalam 1 jam
 Respon baik dan stabil
dalam 60 menit
 Resiko tinggi distress
 Resiko tinggi disstres
 Pemeriksaan fisik :
 Pemeriksaan fisik :
 Pemeriksaan fisik
normal
gejala ringan – sedang
berat, gelisah dan
 APE> 50% tetapi
kesadaran menurun
 APE>70%
<70%
 APE<30%
predikdi/nila terbaik
 Saturasi O2 tidak
 PaCO2 > 45%
 Saturasi O2 >90%
(95% pada anak)
perbaikan
 PaO2 < 60%
Pulang Dirawat di RS Dirawat di ICU  Pengobatan dilanjutkan dengan inhalasi agonis beta2 
Pulang
Dirawat di RS
Dirawat di ICU
 Pengobatan
dilanjutkan dengan
inhalasi agonis beta2
 Inhalasi agonis beta2
± anti-kolinergik
 Inhalasi agonis beta2 ±
anti-kolinergik
 Kortikosteroid
 Kortikosteroid IV
 Membutuhkan
kortikosteroid oral
sistemik
 Pertimbangkan agonis
 Aminofilin drip
beta 2 injeksi SC/IM/IV
 Edukasi penderita
 Terai oksigen
- Memakai obat yang
benar
pertimbangkan kanul
nasal atau masker
 Terapi oksigen
menggunakan masker
venturi
- Ikuti rencana
pengonatan
sekanjutnya
venturi
 Aminofilin drip
 Pantau APE, sat O2,
nadi, kadar teofilin
 Mungkin perlu intubasi
dan ventilasi mekanik
perbaikan
Tidak perbaikan
Pulang
Bila APE > 60%
prediksi/terbaik. Tetap
berikan pengobatan
oral/ inhalasi
Dirawat di ICU
Bila tidak perbaikan
dalam 6-12 jam

Farmakologi

AGONIS BETA ADRENERGIK Penggunaan obat reseptor beta 2 adrenergik pada otot polos bronkus menstimulasi enzym adenylate cyclase compleks intracelluler, menghasilkan peningkatan produksi cyclic adenosine monophosphates (cAMP), hal ini menyebabkan relaksasi otot polos, menghambat degranulasi sel mast, dan stimulasi mucociliary transport. Variasi dari beta 2 adrenergik menyebabkan perbedaan action, duration of actions, dan efek samping. Adrenalin dapat diberikan secara inhalasi dan injeksi 0.1-0,5 ml dari pengenceran 1:1000 subkutan, telah digunakan sejak lama sebagai terapi awal dari asma. Adrenalin merupakan non selektif simpatomimetik yang dapat menstimulus reseptor alfa, beta-1, beta-2. kerugiannya adalah stimulasi sistem kardiovaskular, durasi aksi yang 19 singkat, dan mempercepat terjadinya takifilaksis. Adrenalin harus diberikan secara hati-hati pada pasien tua, pada pasien tua, takikardia sebelum perawatan. Isoproterenol menstimulasi baik beta-1 dan beta-2 reseptor. Menyebabkan takikardi dan hipotensi dalam rangka bronkodilator. Isoproterenol biasanya diberikan aerosol (3 s/d 7 kali inspirasi dalam, dalam bentuk solusio 1:1000 atau 1:200) bisa juga diberikan intravena pada pasien anak dan dewasa. Pada pasien asma muda tanpa ada kelainan kardiovaskular terapi awal adalah adrenalin 0,2 sampai 0,5 ml dari pengenceran 1:1000 sub kutan setiap 20 menit selama 3 kali pemberian, lanjutkan dengan 0,5 ml isoproterenol dari pengenceran 1:200 nebuliser setiap 20 menit selama 3 kali pemberian. Ataupun biasa menggunakan aerosol beta2 agonis (albuterol 2,5 mg, metaproterenol 15 mg, terbutalin 1,5-2,5 mg, isoetharine 2-5 mg) diberikan secara nebuliser setiap 15 sampai 30 menit. Ketika menggunakan nebuliser encerkan dengan normal saline sampai konsentrasi 2 tau 3 cc.

Semua beta adrenergik mempunyai efek pada kardiovaskular (berupa takikardi, palpitasi, aritmia dan hipertensi) dan cerebral (berupa gelisah, tremor, nausea dizziness, dan nervous).

METHILXANTHINES Theofilin dan ethylenediamine salt aminnophyline sangat berguna dalam terapi asma akut. Mekanisme aksi dijelaskan dengan inhibitor cytoplasmic enzyme phosphodiesterase yang mengkatalisis metabolisme cAMP. Efek utama theofilin adalah relaksasi otot polos bronkhial . efek lain memperbaiki kontraksi diafragma, meningkatkan transport mucociliar, menghambat pelepasan mediator hipersensitivitas dan menurunkan tekanan arteri pulmonal. Theofilin ataupun aminofilin pada akut asma dapat diberikan bolus intravena kemudian dilanjutkan dalam drip. Konsentrasi dalam plasma harus dipertahankan pada 10 sampai 20 ug/ml, toksikasi akan uncul bila konsentrasi dalam plasma melebihi 20 ug/ml. tanda toksikasi meliputi CNS dan GI termasuk gelisah, nyeri kepala, mual dan muntah, diare. Pada konsentrasi aminofilin yang sangat tinggi pada plasam dapat menyebabkan aritmia, gangguan kesadaran dan akhirnya meninggal. Distribusi aminofilin sangat cepat melalui kompartemen extraceluler. Dosis aminofilin 1 mg/kgBB menaikan konsentrasi dalam serum plasma sebesar 2 ug/ml. Sekitar 85% dari dosis theofilin di degradasi di hepar oleh Cytokrom P450 dan selebihnya diekresikan melalui urine. Hal yang dapat menurunkan metabolisme adalah usia tua, congestive heart failure, dan gangguan fungsi hepar sedangkan obat-obatan yang dapat menurunkan metabolisme aminofilin adalah propranolol, erytromisin dan cimetidin. Yang meningkatkan metabolisme adalah kebiasaan merokok, dan barbiturat.

KORTIKOSTEROID Kortikosteroid saat ini digunakan secara luas pada asma bila beta agonis dan methyl xanthin telah tak mampu. Mekanisme aksi melibatkan efek anti

inflamasi, inhibisi asam arakhidonat meningkatkan efek beta agonis dan menurunkan permeabilitas endotel vaskular sehingga mencegah terjadinya edema. Dosis terapi kortikosteroid pada asma kontroversial dan sampai saat ini belum ada kesepakatan. Fanta dkk 1 mendemonstrasikan bahwa kortikosteroid infus (hydrocortison, bolus 2 mg/kg bb dilanjutkan drip 0,5 mg/kg jam infus) bersama dengan penggunaan bolus aminofilin dan beta 2 agonis menghasilkan perbaikan yang bermakna dengan pengukuran FEV1 dalam 12 jam perawatan. Haskell dkk melakukan penelitian bahwa penggunaan Methylprednisolone 15 mg setiap 6 jam tidak menunjukkan keefektifan tetapi pasien yang mendapat 40mg menunjukkan perbaikan yang bermakna pada perawatan hari kedua dan pada pasien yang mendapat 125 mg mendapat perbaikan sejak hari pertama. Efek samping dari penggunaan kortikosteroid intravena dosis tinggi adalah hiperglikemia dan akut psikosis sehingga dihindarkan penggunaan pada penderita diabetes mellitus, perdarahan GI track, presdisposisi untuk terjadinya infeksi. Pada terapi jangka lama penggunaan kortikosteroid adalah meningkatkan katabolisme, retensi garam dan air, cushing sindroma, osteoporosis dan pernah dilaporkan adanya fraktur patologis vertebra dan necrosis kaput femur. Olehkarena komplikasi sistemik yang begitu berat maka saat ini mulai dikembangkan preparat inhaler ataupun nebuliser untuk menggantikan preparat kortikosteroid sistemik.

ANTIKHOLINERGIK Atropin dan preparat antikolinergik lain mempunyai efek bronkodilator yang rendah. Mekanisme yang disuga kuat adalah inhibitor vagal bronkoconstriction. Pak dan rekan meneliti pada penderita kronik obstruksi bahwa 0,025-0,05 mg/kg BB atropin inhalasi via nebuliser menghasilkan perbaikan jalan nafas tetapi efek samping yang dihasilkan sangatlah besar berupa : pengeringan membran mukosa, dysphoria, tachycardia, nyeri kepala dan gangguan buang air kencing. Oleh karena efek samping yang begitu besar saat ini dikembangkan Ipatropin bromida nebuliser menggantikan atropin karena preparat Ipatropin bromida mempunyai efek samping yang lebih kecil.

CHROMOLIN Cromolin adalah sel mast stabiliser yang berguna untuk profilaksis asma. Biasanya digunakan pada asma dengan faktor pencetusnya olahraga. Cromolin tidak efektif pada serangan asma yang bersifat akut karena pada penggunaan inhaler pernah dilaporkan terjadi bronkhokontriksi.

ANTIBIOTIK Antibiotik tidak rutin digunakan pada serangan asma akut, karena antibiotik tidak dapat mengurangi efek bronkokonstriksi. Tetapi setelah serangan asma apabila dijumpai sputum yang purulent haruslah diperiksa secara teliti karena bisa jadi inducer dari serangan asma adalah adanya fokus infeksi saluran nafas.

ALFA-ADRENERGIK ANTAGONIS Walaupun alfa-adrenergik antagonis mempunyai efek bronkodilator tetapi efek samping adanya hipotensi sangatlah besar sehingga jarang digunakan pada serangan akut.

IMUNOTERAPI Imunoterapi sangat membantu pada asma dengan trigger jelas atau asma dengan causa alergi, terutama pada anak meskipun pada orang dewasa penelitian yang dilakukan tidak menujukkan hasil yang signifikan. Imunoterapi tidak mempunyai peranan dalam manajemen asma akut tetapi berperan untuk mencegah reaksi anfilaksis.