Anda di halaman 1dari 34

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. BBLR (Bayi Berat Lahir Rendah) Definisi Bayi berat lahir rendah (BBLR) adalah bayi dengan berat lahir kurang dari 2500 gram tanpa memandang usia gestasi. BBLR dapat terjadi pada bayi kurang bulan (< 37 minggu) atau pada bayi cukup bulan ( intrauterine growth restriction) (Pudjiadi, dkk., 2010). Klasifikasi Ada beberapa cara dalam mengelompokkan BBLR (Proverawati dan Ismawati, 2010) : a. Menurut harapan hidupnya 1) Bayi berat lahir rendah (BBLR) dengan berat lahir 1500-2500 gram 2) Bayi berat lahir sangat rendah (BBLSR) dengan berat lahir 1000-1500 gram. 3) Bayi berat lahir ekstrim rendah (BBLER) dengan berat lahir kurang dari 1000 gram. b. Menurut masa gestasinya 1) Prematuritas murni yaitu masa gestasinya kurang dari 37 minggu dan berat badannya sesuai dengan berat badan untuk masa gestasi atau biasa disebut neonatus kurang bulan sesuai untuk masa kehamilan (NKB-SMK). 2) Dismaturitas yaitu bayi lahir dengan berat badan kurang dari berat badan seharusnya untuk masa gestasi itu. Bayi mengalami retardasi pertumbuhan intrauterin dan merupakan bayi kecil untuk masa kehamilannya (KMK). Berat badan kurang dari seharusnya yaitu dibawah persentil ke-10 (kurva pertumbuhan intra uterin Usher Lubchenco ) atau dibawah 2 Standar Deviasi (SD) (kurva pertumbuhan intra uterin Usher dan Mc. Lean).

Faktor Penyebab Beberapa penyebab dari bayi dengan berat badan lahir rendah (Proverawati dan Ismawati, 20), sebagai berikut: Faktor ibu 1) Penyakit a) Mengalami komplikasi kehamilan, seperti anemia, perdarahan antepartum, preekelamsi berat, eklamsia, infeksi kandung kemih. b) Menderita penyakit seperti malaria, infeksi menular seksual, hipertensi, HIV/AIDS, TORCH, penyakit jantung. c) Penyalahgunaan obat, merokok, konsumsi alkohol. 2) Ibu a) Angka kejadian prematitas tertinggi adalah kehamilan pada usia < 20 tahun atau lebih dari 35 tahun. b) Jarak kelahiran yang terlalu dekat atau pendek (kurang dari 1 tahun). c) Mempunyai riwayat BBLR sebelumnya. 3) Keadaan sosial ekonomi a) Kejadian tertinggi pada golongan sosial ekonomi rendah. Hal ini dikarenakan keadaan gizi dan pengawasan antenatal yang kurang. b) Aktivitas fisik yang berlebihan c) Perkawinan yang tidak sah Faktor janin Faktor janin meliputi : kelainan kromosom, infeksi janin kronik (inklusi sitomegali, rubella bawaan), gawat janin, dan kehamilan kembar. Faktor plasenta Faktor plasenta disebabkan oleh : hidramnion, plasenta previa, solutio plasenta, sindrom tranfusi bayi kembar (sindrom parabiotik), ketuban pecah dini.

Faktor lingkungan Lingkungan yang berpengaruh antara lain : tempat tinggal di dataran tinggi, terkena radiasi, serta terpapar zat beracun. Permasalahan pada BBLR BBLR memerlukan perawatan khusus karena mempunyai permasalahan yang banyak sekali pada sistem tubuhnya disebabkan kondisi tubuh yang belum stabil (Surasmi, dkk., 2002). a. Ketidakstabilan suhu tubuh Dalam kandungan ibu, bayi berada pada suhu lingkungan 36C- 37C dan segera setelah lahir bayi dihadapkan pada suhu lingkungan yang umumnya lebih rendah. Perbedaan suhu ini memberi pengaruh pada kehilangan panas tubuh bayi. Hipotermia juga terjadi karena kemampuan untuk mempertahankan panas dan kesanggupan menambah produksi panas sangat terbatas karena pertumbuhan otot-otot yang belum cukup memadai, ketidakmampuan untuk menggigil, sedikitnya lemak subkutan, produksi panas berkurang akibat lemak coklat yang tidak memadai, belum matangnya sistem saraf pengatur suhu tubuh, rasio luas permukaan tubuh relatif lebih besar dibanding berat badan sehingga mudah kehilangan panas. b. Gangguan pernafasan Akibat dari defisiensi surfaktan paru, toraks yang lunak dan otot respirasi yang lemah sehingga mudah terjadi periodik apneu. Disamping itu lemahnya reflek batuk, hisap, dan menelan dapat mengakibatkan resiko terjadinya aspirasi.

c. Imaturitas imunologis Pada bayi kurang bulan tidak mengalami transfer IgG maternal melalui plasenta selama trimester ketiga kehamilan karena pemindahan substansi kekebalan dari ibu ke janin terjadi pada minggu terakhir masa kehamilan. Akibatnya, fagositosis dan pembentukan antibodi menjadi terganggu. Selain itu kulit dan selaput lendir membran tidak memiliki perlindungan seperti bayi cukup bulan sehingga bayi mudah menderita infeksi. d. Masalah gastrointestinal dan nutrisi Lemahnya reflek menghisap dan menelan, motilitas usus yang menurun, lambatnya pengosongan lambung, absorbsi vitamin yang larut dalam lemak berkurang, defisiensi enzim laktase pada jonjot usus, menurunnya cadangan kalsium, fosfor, protein, dan zat besi dalam tubuh, meningkatnya resiko NEC (Necrotizing Enterocolitis). Hal ini menyebabkan nutrisi yang tidak adekuat dan penurunan berat badan bayi. e. Imaturitas hati Adanya gangguan konjugasi dan ekskresi bilirubin menyebabkan timbulnya hiperbilirubin, defisiensi vitamin K sehingga mudah terjadi perdarahan. Kurangnya enzim glukoronil transferase sehingga konjugasi bilirubin direk belum sempurna dan kadar albumin darah yang berperan dalam transportasi bilirubin dari jaringan ke hepar berkurang. f. Hipoglikemi Kecepatan glukosa yang diambil janin tergantung dari kadar gula darah ibu karena terputusnya hubungan plasenta dan janin menyebabkan terhentinya pemberian glukosa. Bayi berat lahir rendah dapat mempertahankan kadar gula darah selama 72 jam pertama dalam kadar 40 mg/dl. Hal ini disebabkan cadangan glikogen yang belum mencukupi.

Keadaan hipotermi juga dapat menyebabkan hipoglikemi karena stress dingin akan direspon bayi dengan melepaskan noreepinefrin yang menyebabkan vasokonstriksi paru. Efektifitas ventilasi paru menurun sehingga kadar oksigen darah berkurang. Hal ini menghambat metabolisme glukosa dan menimbulkan glikolisis anaerob yang berakibat pada penghilangan glikogen lebih banyak sehingga terjadi hipoglikemi. Nutrisi yang tak adekuat dapat menyebabkan pemasukan kalori yang rendah juga dapat memicu timbulnya hipoglikemi. Penatalaksanaan BBLR Konsekuensi dari anatomi dan fisiologi yang belum matang menyebabkan bayi BBLR cenderung mengalami masalah yang bervariasi. Hal ini harus diantisipasi dan dikelola pada masa neonatal. Penatalaksanaan yang dilakukan bertujuan untuk mengurangi stress fisik maupun psikologis. Adapun penatalaksanaan BBLR meliputi (Wong, 2008; Pillitteri, 2003) : a. Dukungan respirasi Tujuan primer dalam asuhan bayi resiko tinggi adalah mencapai dan mempertahankan respirasi. Banyak bayi memerlukan oksigen suplemen dan bantuan ventilasi. Bayi dengan atau tanpa penanganan suportif ini diposisikan untuk memaksimalkan oksigenasi karena pada BBLR beresiko mengalami defisiensi surfaktan dan periadik apneu. Dalam kondisi seperti ini diperlukan pembersihan jalan nafas, merangsang pernafasan, diposisikan miring untuk mencegah aspirasi, posisikan tertelungkup jika mungkin karena posisi ini menghasilkan oksigenasi yang lebih baik, terapi oksigen diberikan berdasarkan kebutuhan dan penyakit bayi. Pemberian oksigen 100% dapat memberikan efek edema paru dan retinopathy of prematurity.

b. Termoregulasi Kebutuhan yang paling krusial pada BBLR setelah tercapainya respirasi adalah pemberian kehangatan eksternal. Pencegahan kehilangan panas pada bayi distress sangat dibutuhkan karena produksi panas merupakan proses kompleks yang melibatkan sistem kardiovaskular, neurologis, dan metabolik. Bayi harus dirawat dalam suhu lingkungan yang netral yaitu suhu yang diperlukan untuk konsumsi oksigen dan pengeluaran kalori minimal. Menurut Thomas (1994) suhu aksilar optimal bagi bayi dalam kisaran 36,5C 37,5C, sedangkan menurut Sauer dan Visser (1984) suhu netral bagi bayi adalah 36,7C 37,3C. Menghangatkan dan mempertahankan suhu tubuh bayi dapat dilakukan melalui beberapa cara, yaitu (Kosim Sholeh, 2005) : 1) Kangaroo Mother Care atau kontak kulit dengan kulit antara bayi dengan ibunya. Jika ibu tidak ada dapat dilakukan oleh orang lain sebagai penggantinya. 2) Pemancar pemanas 3) Ruangan yang hangat 4) Inkubator Suhu inkubator yang direkomendasikan menurut umur dan berat Berat Bayi <1500gr 1500-2000 gr 2100-2500 gr >2500 gr Suhu inkubator , menurut umur 35oC 1-10 hari 34oC 11 minggu 1-10 hari 1-2 hari 11 hari-4 minggu >4 minggu 3 hari-3 minggu 1-2 hari >3 minggu >2 hari 33oC hari-3 3-5 minggu 32oC >5 minggu

Bila jenis inkubatornya berdinding tunggal, naikkan suhu inkubator 1C setiap perbedaan suhu 7C antara suhu ruang dan inkubator.

c. Perlindungan terhadap infeksi Perlindungan terhadap infeksi merupakan bagian integral asuhan semua bayi baru lahir terutama pada bayi preterm dan sakit. Pada bayi BBLR imunitas seluler dan humoral masih kurang sehingga sangat rentan denan penyakit. Beberapa hal yang perlu dilakukan untuk mencegah infeksi antara lain : 1) Semua orang yang akan mengadakan kontak dengan bayi harus melakukan cuci tangan terlebih dahulu. 2) Peralatan yang digunakan dalam asuhan bayi harus dibersihkan secara teratur. Ruang perawatan bayi juga harus dijaga kebersihannya. 3) Petugas dan orang tua yang berpenyakit infeksi tidak boleh memasuki ruang perawatan bayi sampai mereka dinyatakan sembuh atau disyaratkan untuk memakai alat pelindung seperti masker ataupun sarung tangan untuk mencegah penularan. d. Hidrasi Bayi resiko tinggi sering mendapat cairan parenteral untuk asupan tambahan kalori, elektrolit, dan air. Hidrasi yang adekuat sangat penting pada bayi preterm karena kandungan air ekstraselulernya lebih tinggi (70% pada bayi cukup bulan dan sampai 90% pada bayi preterm). Hal ini dikarenakan permukaan tubuhnya lebih luas dan kapasitas osmotik diuresis terbatas pada ginjal bayi preterm yang belum berkembang sempurna sehingga bayi tersebut sangat peka terhadap kehilangan cairan. e. Nutrisi Nutrisi yang optimal sangat kritis dalam manajemen bayi BBLR tetapi terdapat kesulitan dalam memenuhi kebutuhan nutrisi mereka karena berbagai mekanisme ingesti dan digesti makanan belum sepenuhnya berkembang. Jumlah, jadwal, dan metode pemberian nutrisi ditentukan oleh ukuran dan kondisi bayi. Nutrisi dapat diberikan melalui parenteral ataupun enteral atau dengan kombinasi keduanya.

Bayi preterm menuntut waktu yang lebih lama dan kesabaran dalam pemberian makan dibandingkan bayi cukup bulan. Mekanisme oral-faring dapat terganggu oleh usaha memberi makan yang terlalu cepat. Penting untuk tidak membuat bayi kelelahan atau melebihi kapasitas mereka dalam menerima makanan. Toleransi yang berhubungan dengan kemampuan bayi menyusu harus didasarkan pada evaluasi status respirasi, denyut jantung, saturasi oksigen, dan variasi dari kondisi normal dapat menunjukkan stress dan keletihan. Bayi akan mengalami kesulitan dalam koordinasi mengisap, menelan, dan bernapas sehingga berakibat apnea, bradikardi, dan penurunan saturasi oksigen. Pada bayi dengan reflek menghisap dan menelan yang kurang, nutrisi dapat diberikan melalui sonde ke lambung. Kapasitas lambung bayi prematur sangat terbatas dan mudah mengalami distensi abdomen yang dapat mempengaruhi pernafasan. B. RDS (Respiratory Distress Syndrome) Definisi Distress respirasi atau gangguan nafas merupakan masalah yang sering dijumpai pada hari-hari pertama kehidupan BBL, ditandai dengan takipnea, nafas cuping hidung, retraksi interkostal, sianosis dan apnue. Gangguan nafas yang paling sering ialah TTN (Transient Tachypnea of The New Born), RDS (Respiratory Distress Syndrome) atau PMH (Penyakiht Membran Hyalin) dan Displasia bronkoplumonar. Gangguan nafas adalah suatu keadaan meningkatnya kerja pernafasan yang ditandai dengan : 1. Takipnue : frekuensi nafas > 60 80 x/menit 2. Retraksi : cekungan atau tarikan kulit antara iga (interkostal) dan atau di bawah sternum (sub sternal) selama inspirasi 3. Nafas cuping hidung 4. Merintih atau grunting 5. Sianosis

6. Apnue atau henti nafas 7. Dalam jam-jam pertama setelah lahir, terdapat empat gejala distress respirasi (takipnea, retraksi, nch dan grunting). Untuk menentukan tingkat gangguan pernafasan, dilakukan skoring downess, yang terdiri dari:

Total 13 45 6

Diagnosis Sesak nafas ringan Sesak nafas sedang Sesak nafas berat

Faktor Predisposisi RDS: Bayi kurang bulan Depresi neonatal (kegawatan neonatal) Bayi dari Ibu menderita Diabetes Melitus Bayi yang lahir dari Ibu yang menderita demam, ketuban pecah dini atau air ketuban yang berbau busuk. Keadaan yang sering memberi gambaran klinis RDS: a. Bronkopneumonia Sering terjadi sekunder akibat infeksi Streptokoki Grup B beta hemolitikus (GBBS). Pada gambaran foto thorax didapati infiltrat atau konsolidasi pada seluruh lapangan paru. b. Transient Tachypnea of the Newborn Biasanya terjadi pada bayi cukup bulan atau mendekati cukup bulan.

c. Sindroma Aspirasi Mekonium Sindrom gangguan nafas akibat aspirasi air ketuban atau mekonium. d. Penyakit Membran Hialin Kumpulan gejala gangguan pernapasan karena tidak adekuatnya surfaktan dalam paru akibat dari hambatan pembentukan surfaktan. e. Kebocoran Udara pada Paru Pneumothoraks, emfisema interstisial, pneumomediastinum, pneumoperikardium. Pada bayi cukup bulan, hal ini terjadi akibat pemberian ventilasi tekanan positiv yang berlebihan atau dapat terjadi spontan. f. Kelainan Paru Kongenital Misalnya hernia diafragmatika, silotoraks, pembentukan kista adenomatoid paru kongenital, emfisema lobaris, kista bronko-genik, sekuestrasi paru. g. Kelainan Jantung Kongenital h. Gejala Sisa atau Sekuel RDS Termasuk perdarahan intrakranial dan/atau lekomalasia periventrikular sering dihubungkan dengan keterlambatan perkembangan neurologis, septicimia, Diplasia bronkhopulmoner, Patent Ductus Arteriosus, dan perdarahan paru. C. Bronkopneumonia Definisi Bronkopneumonia merupakan peradangan paru yang dimulai di bronkioli terminal. Etiologi Spektrum etiologi pneumonia pada anak meliputi Streptococcus aureus, pneumoniae, Haemophylus influenza tipe B, Staphylococcus

Myoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, dan berbagai virus respiratori. Bronkopneumonia biasanya disebabkan oleh infeksi Streptococcus

10

pneumoniae biasanya bermanifestasi sebagai bercak-bercak konsolidasi merata diseluruh lapangan paru. Patologi dan Patogenesis Umumnya mikroorganisme sering terhisap ke paru pada bagian perifer melalui saluran pernafasan. Mula-mula terjadi edema akibat reaksi jaringan yang mempermudah proliferasi dan penyebaran kuman ke jaringan sekitarnya. Bagian paru yang terkena mengalami konsolidasi, yaitu terjadi penyerbukan PMN, fibrin, eritrosit, cairan edema, dan ditemukan kuman di aveoli. Stadium ini dinamakan stadium hepatisasi merah. Selanjutnya, deposisi fibrin semakin bertambah, terdapat benang fibrin dan leukosit PMN di alveoli dan terjadi proses fagositosis yang cepat. Stadium ini disebut stadium hepatisasi kelabu. Kemudian jumlah makrofag meningkat di alveoli, dan sel akan mengalami degenerasi, fibrin akan menipis, kuman dan debris menghilang. Stadium ini disebut stadium resolusi. Sistem bronkopulmoner jaringan paru yang tidak terkena akan tetap normal. Pemeriksaan Penunjang a. Darah perifer lengkap Pada pneumonia virus dan juga pneumonia mikoplasma umumnya ditemukan leukosit dalam batas normal atau sedikit meningkat. Pada pneumonia bakteri akan ditemukan leukositosis. Hasil pemeriksaan darah perifer lengkap dan LED tidak dapat membedakan antara infeksi virus dan infeksi bakteri secara pasti. b. C- Reactive Protein (CRP) Kadar CRP terkadang lebih rendah pada infeksi virus atau bakteri superfisialis daripada infeksi bakteri profunda. c. Uji Serologis Untuk mendeteksi antigen dan antibodi pada infeksi bakteri tipik. d. Pemeriksaan mikrobiologis

11

Spesimen dapat berasal dari usap tenggorok, sekret nasofaring, bilasan bronkus, darah, pungsi pleura, atau aspirasi paru. Diagnosa dikatakan definitif bila kuman ditemukan dari darah, cairan pleura atau aspirasi paru. Pemeriksaan Rontgen Thoraks Bronkopneumonia ditandai dengan gambaran difus merata pada kedua paru, berupa bercak-bercak infiltrat yang dapat meluas hingga daerah perifer paru, disertai dengan peningkatan corakan peribronkial. Diagnosis dan Penatalaksanaan Dasar Diagnosis: Demam, batuk, sesak, pernafasan cepat dan dangkal, pernafasan cuping hidung, retraksi dinding thoraks, suara nafas vesikuler meningkat sampai bronkial, dan bising tambahan ronkhi basah halus nyaring. Penatalaksanaan: Antibiotika polifragmasi selama 7 10 hari Ampisilin 100 mg/KgBB/hari dibagi dalam 2 dosis Gentamisin : untuk BB < 2000 gram 2,5 mg/kgBB/24 jam untuk BB >2000 gram 2,5 mg/kgBB/18 jam Bila umur > 7 hari berikan tiap 12-18 jam Ceftazidim 50 mg/KgBB/hari diberikan dalam 2 dosis

Suportif IVFD dextrose 7,5% atau 10% + NaCl 15% 6cc

Bila terjadi impending decompensation cordis: Pengurangan cairan sampai dengan kebutuhan Diberikan diuretika Bila tak teratasi, diberikan digitalisasi

12

Prognosis Dengan pengobatan yang tepat, prognosis untuk bronkopneumonia adalah baik. Komplikasi Meliputi: Empiema torasis Perikarditis purulenta Pneumothoraks Infeksi ekstrapulmoner

D. Asfiksia Neonatorum Definisi Asfiksia neonatorum adalah keadaan bayi baru lahir yang gagal bernafas secara spontan dan teratur segera setelah lahir. Ditandai dengan hipoksemia, hiperkabia, dan asidosis. Menurut American College of Obstetricans and Gynecologists (ACOG) dan American Academy of Pediatrics (AAP), seorang neonatus disebut mengalami asfiksia bila memenuhi kondisi sebagai berikut. a. Nilai Apgar menit kelima 0-3. b. Adanya asidosis pada pemeriksaan darah tali pusat (pH<7.0). c. Gangguan neurologis (misalnya: kejang, hipotonia atau koma). d. Adanya gangguan sistem multiorgan (misalnya: gangguan kardiovaskular,gastrointestinal, hematologi, pulmoner, atau sistem renal). e. Asfiksia dapat bermanifestasi sebagai disfungsi multi organ, kejang dan ensefalopati hipoksik-iskemik, serta asidemia metabolik. Bayi yang mengalami episode hipoksia-iskemi yang signifikan saat lahir memiliki risiko disfungsi dari berbagai organ, dengan disfungsi otak sebagai

13

pertimbangan utama (Health Technology Assessment Indonesia Depkes RI, 2008). Etiologi Asfiksia Neonatorum Pengembangan paru bayi baru lahir terjadi pada menit - menit pertama kelahiran dan kemudian disusul dengan pernafasan teratur. Bila terdapat gangguan pertukaran gas atau pengangkutan oksigen dari ibu ke janin akan terjadi asfiksia janin atau neonatus. Gangguan ini dapat timbul pada masa kehamilan, persalinan atau segera setelah lahir (McGuire, 2007). Towell (1966) mengajukan penggolongan penyebab kegagalan Pernafasan pada bayi, yang terdiri dari : 1. Faktor ibu a. Hipoksia ibu Hal ini akan menimbulkan hipoksia janin dengan segala akibatnya. Hipoksia ibu ini dapat terjadi karena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetika atau anastesia dalam. b. Gangguan aliran darah uterus Mengurangnya aliran darah pada uterus akan menyebabkan berkurangnya oksigen ke plasenta dan demikian pula ke janin. Hal ini sering ditemukan pada keadaan : i) Gangguan kontraksi uterus, misalnya hipertoni, hipotoni atau tetani uterus akibat penyakit atau obat. ii) Hipotensi mendadak pada ibu karena perdarahan. iii) Hipertensi pada penyakit eklampsia dan lain-lain. 2. Faktor Plasenta Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi plasenta. Asfiksia janin akan terjadi bila terdapat gangguan

14

mendadak pada plasenta, misalnya solusio plasenta, perdarahan plasenta, dan lain-lain.

3. Faktor fetus Kompresi umbilikus akan mengakibatkan terganggunya aliran darah dalam pembuluh darah umbulikus dan menghambat pertukaran gas antara ibu dan janin. Gangguan aliran darah ini dapat ditemukan pada kelainan tali pusat menumbung, tali pusat melilit leher, kompresi tali pusat janin dan jalan lahir, dan lain-lain. 4. Faktor Persalinan Persalinan dengan tindakan, korioamnionitis, kelainan letak, partus lama, ketuban pecah dini, inertia uteri, air ketuban bercampur mekonium, penggunaan anestesi umum, penggunaan narkotik < 4 jam sebelum persalinan. Patofisiologi Asfiksia Neonatorum Cara bayi memperoleh oksigen sebelum dan setelah lahir Sebelum lahir, paru janin tidak berfungsi sebagai sumber oksigen atau jalan untuk mengeluarkan karbondioksida. Pembuluh arteriol yang ada di dalam paru janin dalam keadaan konstriksi sehingga tekanan oksigen (pO2) parsial rendah. Hampir seluruh darah dari jantung kanan tidak dapat melalui paru karena konstriksi pembuluh darah aorta. Setelah lahir, bayi akan segera bergantung pada paru-paru sebagai sumber utama oksigen. Pada saat bayi mengambil napas pertama, udara memasuki alveoli paru dan cairan yang mengisi alveoli akan diserap ke dalam jaringan paru. Pada napas kedua dan berikutnya, janin, sehingga darah dialirkan melalui pembuluh yang bertekanan lebih rendah yaitu duktus arteriosus kemudian masuk ke

15

udara yang masuk alveoli bertambah banyak dan cairan paru diabsorpsi sehingga kemudian seluruh alveoli berisi udara yang mengandung oksigen. Pengisian alveoli oleh udara akan memungkinkan oksigen mengalir ke dalam pembuluh darah di sekitar alveoli. Arteri dan vena umbilikalis akan menutup sehingga menurunkan tahanan pada sirkulasi plasenta dan meningkatkan tekanan darah sistemik. Akibat tekanan udara dan peningkatan kadar oksigen di alveoli, pembuluh darah paru akan mengalami relaksasi sehingga tahanan terhadap aliran darah bekurang. Keadaan relaksasi tersebut dan peningkatan tekanan darah sistemik, menyebabkan tekanan pada arteri pulmonalis lebih rendah dibandingkan tekanan sistemik sehingga aliran darah paru meningkat sedangkan aliran pada duktus arteriosus menurun. Oksigen yang diabsorbsi di alveoli oleh pembuluh darah di vena pulmonalis dan darah yang banyak mengandung oksigen kembali ke bagian jantung kiri, kemudian dipompakan ke seluruh tubuh bayi baru lahir. Pada kebanyakan keadaan, udara menyediakan oksigen (21%) untuk menginisiasi relaksasi pembuluh darah paru. Pada saat kadar oksigen meningkat dan pembuluh paru mengalami relaksasi, duktus arteriosus mulai menyempit. Darah yang sebelumnya melalui duktus arteriosus sekarang melalui paru-paru akan mengambil banyak oksigen untuk dialirkan ke seluruh jaringan tubuh. Pada akhir masa transisi normal, bayi menghirup udara dan menggunakan paru-parunya untuk mendapatkan oksigen. Tangisan pertama dan tarikan napas yang dalam akan mendorong cairan dari jalan napasnya. Oksigen dan pengembangan paru merupakan rangsang utama relaksasi pembuluh darah paru. Pada saat oksigen masuk adekuat dalam pembuluh darah, warna kulit bayi akan berubah dari abuabu/biru menjadi kemerahan (Health Technology Assessment Indonesia Depkes RI, 2008).

16

Kesulitan yang dialami bayi selama masa transisi Bayi dapat mengalami kesulitan sebelum lahir, selama persalinan atau setelah lahir. Kesulitan yang terjadi dalam kandungan, baik sebelum atau selama persalinan, biasanya akan menimbulkan gangguan pada aliran darah di plasenta atau tali pusat. Tanda klinis awal dapat berupa deselerasi frekuensi jantung janin. Masalah yang dihadapi setelah persalinan lebih banyak berkaitan dengan jalan napas dan paru-paru, misalnya sulit menyingkirkan cairan atau benda asing seperti mekonium dari alveolus, sehingga akan menghambat udara masuk ke dalam paru mengakibatkan hipoksia. Bradikardia akibat hipoksia dan iskemia akan menghambat peningkatan tekanan darah (hipotensi sistemik). Selain itu kekurangan oksigen atau kegagalan peningkatan tekanan udara di paru-paru akan mengakibatkan arteriol di paru-paru tetap konstriksi sehingga terjadi penurunan aliran darah ke paru-paru dan pasokan oksigen ke jaringan. Aliran darah paru meningkat secara dramatis. Hal ini disebabkan ekspansi paru yang membutuhkan tekanan puncak inspirasi dan tekanan akhir ekspirasi yang lebih tinggi. Ekspansi paru dan peningkatan tekanan oksigen alveoli, keduanya, menyebabkan penurunan resistensi vaskuler paru dan peningkatan aliran darah paru setelah lahir. Aliran intrakardial dan ekstrakardial mulai beralih arah yang kemudian diikuti penutupan duktus arteriosus. Kegagalan penurunan resistensi vaskuler paru menyebabkan hipertensi pulmonal persisten (Persisten Pulmonary Hypertension of the Neonate) pada bayi baru lahir, dengan aliran darah paru yang inadekuat dan hipoksemia relatif. Ekspansi paru yang inadekuat menyebabkan gagal napas (Dharmasetiawani, 2008). Reaksi bayi terhadap kesulitan selama masa transisi Bayi baru lahir akan melakukan usaha untuk menghirup udara ke dalam paru-parunya yang mengakibatkan cairan paru keluar dari alveoli ke jaringan insterstitial di paru sehingga oksigen dapat dihantarkan ke arteriol

17

pulmonal dan menyebabkan arteriol berelaksasi. Jika keadaan ini terganggu maka arteriol pulmonal akan tetap kontriksi, alveoli tetap terisi cairan dan pembuluh darah arteri sistemik tidak mendapat oksigen. Pada saat pasokan oksigen berkurang, akan terjadi konstriksi arteriol pada organ seperti usus, ginjal, otot dan kulit, namun demikian aliran darah ke jantung dan otak tetap stabil atau meningkat untuk mempertahankan pasokan oksigen. Penyesuaian distribusi aliran darah akan menolong kelangsungan fungsi organ-organ vital. Walaupun demikian, jika kekurangan oksigen berlangsung terus maka terjadi kegagalan fungsi miokardium dan kegagalan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan darah, yang mengkibatkan aliran darah ke seluruh organ akan berkurang. Sebagai akibat dari kekurangan perfusi oksigen dan oksigenasi jaringan, akan menimbulkan kerusakan jaringan otak yang irreversible, kerusakan organ tubuh lain, atau kematian. Keadaan bayi yang membahayakan akan memperlihatkan satu atau lebih tanda-tanda klinis seperti tonus otot buruk karena kekurangan oksigen pada otak, otot dan organ lain; depresi pernapasan karena otak kekurangan oksigen; bradikardia (penurunan frekuensi jantung) karena kekurangan oksigen pada otot jantung atau sel otak; tekanan darah rendah karena kekurangan oksigen pada otot jantung, kehilangan darah atau kekurangan aliran darah yang kembali ke plasenta sebelum dan selama proses persalinan; takipnu (pernapasan cepat) karena kegagalan absorbsi cairan paru-paru; dan sianosis karena kekurangan oksigen di dalam darah (Health Technology Assessment Indonesia Depkes RI, 2008). Klasifikasi Asfiksia Neonatorum Klasifikasi asfiksia neonatorum dibagi berdasarkan tingkat keparahan asfiksia yang dinilai berdasarkan skor apgar. Nilai Apgar ditemukan pada tahun 1952 oleh seorang obstetrical anesthesiologist bernama dr. Virginia Apgar di Sloane Hospital for Women, New York.

18

Skor apgar ini biasanya dinilai 1 menit setelah bayi lahir lengkap, yaitu pada saat bayi telah diberi lingkungan yang baik serta telah dilakukan pengisapan lendir dengan sempurna. Skor apgar 1 menit ini menunjukkan beratnya asfiksia yang diderita dan baik sekali sebagai pedoman untuk menentukan cara resusitasi. Skor apgar perlu pula dinilai setelah 5 menit bayi lahir, karena hal ini mempunyai korelasi yang erat demgan morbiditas dan mortalitas neonatal (Abdoerrachman dkk, 1985). Skor Apgar
Tanda Warna kulit (Appearance) Frekuensi jantung (Pulse) Refleks (Grimace) Tonus otot (Activity) Usaha bernafas (Respiration) Tidak ada Lumpuh Ekstremitas fleksi sedikit Lambat Gerakan aktif Tidak ada Gerakan sedikit Menangis Tidak ada Nilai 0 Biru/pucat Nilai 1 Tubuh kemerahan, ekstremitas biru <100x/menit Nilai 2 Tubuh dan ekstremitas kemerahan >100x/menit

Menangis kuat

Berdasarkan standar penatalaksanaan ilmu kesehatan anak Rumah Sakit Mohammad Hoesin (RSMH) Palembang, asfiksia neonatorum dapat dibagi sebagai berikut: 1. 2. 3. 4. Tidak asfiksia, yaitu skor Apgar menit pertama antara 8 - 1. Asfiksia ringan, yaitu skor Apgar menit pertama antara 5 - 7 Asfiksia sedang, yaitu skor Apgar menit pertama antara 3 - 4 Asfiksia berat, yaitu skor Apgar menit pertama antara 0 2

19

Diagnosis Asfiksia Neonatorum 1. Anamnesis Anamnesis diarahkan untuk mencari faktor risiko terjadinya asfiksia. 2. Pemeriksaan Fisik a. b. c. d. e. Bayi tidak bernafas atau menangis. Denyut jantung kurang dari 100x/menit. Tonus otot menurun. Bisa didapatkan cairan ketuban ibu bercampur mekonium atau sisa mekonium pada tubuh bayi. BBLR. 3. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium beupa analisis gas darah tali pusat menunjukkan hasil asidosis pada darah tali pusat: a. b. c. PaO2 < 50 mm H2O PaCO2 > 55 mm H2 pH < 7,30 Bila bayi sudah tidak membutuhkan bantuan resusitasi aktif, pemeriksaan penunjang diarahkan pada kecurigaan atas komplikasi, berupa : Darah perifer lengkap Analisis gas darah sesudah lahir Gula darah sewaktu Elektrolit darah (Kalsium, Natrium, Kalium) Ureum kreatinin Laktat Ronsen dada

20

Ronsen abdomen tiga posisi Pemeriksaan USG kepala Pemeriksaan EEG dan CT Scan kepala

(IDAI, 2004). Penatalaksanaan Asfiksia Neonatorum Tujuan utama mengatasi asfiksia ialah untuk mempertahankan kelangsungan hidup bayi dan membatasi gejala sisa yang mungkin timbul di kemudian hari. Tindakan yang dikerjakan pada bayi lazim disebut resusitasi bayi baru lahir. Penilaian awal dilakukan pada setiap bayi baru lahir untuk menetukan apakah tindakan resusitasi harus segera dimulai. Segera setelah lahir dilakukan penilaian pada semua bayi dengan cara melihat : 1. 2. 3. 4. Apakah bayi lahir cukup bulan ? Apakah air ketuban jernih dan tidak bercampur mekonium ? Apakah bayi bernapas adekuat atau menangis ? Apakah tonus otot baik ? Apabila semua jawaban diatas Ya, berarti bayi baik dan tidak memerlukan tindakan resusitasi. Pada bayi ini segera dilakukan Asuhan Bayi Normal. Bila salah satu atau lebih jawaban tidak, bayi memerlukan tindakan resusitasi segera. 1). Langkah awal dalam stabilisasi a. Memberikan kehangatan Bayi diletakkan dibawah alat pemancar panas (radiant warmer) dalam keadaan telanjang agar panas dapat mencapai tubuh bayi dan memudahkan eksplorasi seluruh tubuh. b. Memposisikan bayi dengan sedikit menengadahkan kepalanya Bayi diletakkan telentang dengan leher sedikit tengadah dalam posisi menghidu agar posisi farings, larings dan trakea dalam satu garis lurus yang akan mempermudah masuknya udara.

21

Posisi ini adalah posisi terbaik untuk melakukan ventilasi dengan balon dan sungkup atau untuk pemasangan pipa endotrakeal. c. Membersihkan jalan napas sesuai keperluan Aspirasi mekoneum saat proses persalinan dapat menyebabkan pneumonia aspirasi. Bila terdapat mekoneum dalam cairan amnion dan bayi tidak bugar (bayi mengalami depresi pernapasan, tonus otot kurang dan frekuensi jantung kurang dari 100x/menit) segera dilakukan penghisapan trakea sebelum timbul pernapasan untuk mencegah sindrom aspirasi mekonium. Bila terdapat mekoneum dalam cairan amnion namun bayi tampak bugar, pembersihan sekret dari jalan napas dilakukan seperti pada bayi tanpa mekoneum. d. Mengeringkan bayi, merangsang pernapasan dan meletakkan pada posisi yang benar Meletakkan pada posisi yang benar, menghisap sekret, dan mengeringkan akan memberi rangsang yang cukup pada bayi untuk memulai pernapasan. Bila setelah posisi yang benar, penghisapan sekret dan pengeringan, bayi belum bernapas adekuat, maka perangsangan taktil dapat dilakukan dengan menepuk atau menyentil telapak kaki, atau dengan menggosok punggung, tubuh dan ekstremitas bayi. 2). Ventilasi tekanan positif Setelah dilakukan langkah awal resusitasi, ventilasi tekanan positif harus dimulai bila bayi tetap apnea setelah stimulasi atau pernapasan tidak adekuat, dan/atau frekuensi jantung memadai tetapi sianosis sentral, bayi diberi oksigen aliran bebas. Bila setelah ini bayi tetap sianosis, dapat dicoba melakukan ventilasi tekanan positif. 3). Pemberian Oksigen

22

Bila bayi masih terlihat sianosis sentral, maka diberikan tambahan oksigen. Pemberian oksigen aliran bebas dapat dilakukan dengan menggunakan sungkup oksigen, sungkup dengan balon tidak mengembang sendiri, T-piece resuscitator dan selang/pipa oksigen. Pemberian oksigen 100% tidak dianjurkan pada bayi kurang bulan karena dapat merusak jaringan. Penghentian pemberian oksigen dilakukan secara bertahap bila tidak terdapat sianosis sentral lagi yaitu bayi tetap merah atau saturasi oksigen tetap baik walaupun konsentrasi oksigen sama dengan konsentrasi oksigen ruangan. Bila bayi kembali sianosis, maka pemeberian oksigen perlu dilanjutkan sampai sianosis sentral hilang. Kemudian secepatnya dilakukan pemeriksaan gas darah arteri dan oksimetri untuk menyesuaikan kadar oksigen mencapai normal. 4) Kompresi dada Kompresi dada dimulai jika frekuensi jantung kurang dari 60x/menit setelah dilakukan ventilasi tekanan positif selama 30 detik. Kompresi dada dilakukan dengan menekan sternum menggunakan 1 jempol atau 2 jari tegak lurus di linea parasentralis kiri sedalam 1/3 diameter anteroposterior rongga dada dengan 3 kali penekanan dan 1 kali ventilasi dalam 2 detik (45 kali kompresi dada dan 15 kali ventilasi selama 30 detik). 5). Terapi Medikamentosa a. Epinefrin 1:10.000 Dosis : 0,1-0,3 ml/kg berat badan atau 0,01-0,03 mg/kg berat badan diberikan secara cepat, dilarutkan dengan larutan NaCl 0,9% menjadi 1-2 ml bila secara endotrakea. b. Cairan penambah volume darah (plasma expander) Dosis awal 10 ml/kg dengan kecepatan 5-10 menit secara intravena. Bila bayi menunjukkan perbaikan yang minimal setelah

23

pemberian dosis pertama, dapat dberikan dosis tambahan lagi 10 ml/kg. c. Nalokson Dosis : 0,1 mg/kg diberikan secara intravena atau intramuskular.

d. Natrium Bikarbonat Dosis : 1-2 mEq/kg diberikan secara intravena setelah ventilasi dan perfusi adekuat dicapai, diberikan dalam kira-kira 2 menit yaitu 1 mEq/kg/menit (Dharmasetiawani, 2008). Algoritme Resusitasi Bayi Baru Lahir

24

Prognosis Asfiksia Neonatorum Apabila bayi yang mengalami asfiksia dapat bertahan hidup pada 24 jam pertama maka prognosis kehidupannya biasanya akan baik. Namun, sekitar 1 juta bayi yang bertahan dari asfiksia neonatorum hidup dengan gangguan perkembangan otak kronik, termasuk cerebral palsy, retardasi mental dan kesulitan belajar. Komplikasi Asfiksia Neonatorum Komplikasi yang dapat terjadi pada bayi yang mengalami asfiksia neonatorum adalah asidosis metabolik, hipoglikemia, enselofati hipoksia iskemik dan gagal ginjal. Kompresi dada juga dapat menyebabkan trauma pada bayi. Organ vital dibawah tulang iga adalah jantung, paru, dan sebagian hati. Tulang rusuk juga rapuh dan mudah patah. Kompresi harus dilakukan dengan hati-hati supaya tidak merusak organ dibawahnya (Health Technology Assessment Indonesia Depkes RI, 2008).

E. Sepsis Neonatorum Definisi Sepsis neonatorum adalah infeksi bakteri pada aliran darah bayi selama empat minggu pertama kehidupan.(Bobak, 2005) Sepsis adalah sindrom yang dikarakteristikan oleh tanda-tanda klinis dan gejala-gejala infeksi yang parah yang dapat berkembang ke arah septisemia dan syok septik. (Doenges, Marylyn E. 2000, hal 871). Etiologi a. Semua infeksi pada neonatus dianggap oportunisitik dan setiap bakteri mampu menyebabkan sepsis. b. Mikroorganisme berupa bakteri, jamur, virus atau riketsia. Penyebab paling sering dari sepsis : Escherichia Coli dan Streptococcus grup B (dengan angka kesakitan sekitar 50 70 %. Diikuti dengan malaria, 25

sifilis, dan toksoplasma. Streptococcus grup A, dan streptococcus viridans, patogen lainnya gonokokus, candida alibicans, virus herpes simpleks (tipe II) dan organisme listeria, rubella, sitomegalo, koksaki, hepatitis, influenza, parotitis. c. Pertolongan persalinan yang tidak higiene, partus lama, partus dengan tindakan. d. Kelahiran kurang bulan, BBLR, cacat bawaan. Faktor- faktor yang mempengaruhi kemungkinan infeksi secara umum berasal dari tiga kelompok, yaitu : 1. Faktor Maternal a. Status sosial-ekonomi ibu, ras, dan latar belakang. Mempengaruhi kecenderungan terjadinya infeksi dengan alasan yang tidak diketahui sepenuhnya. Ibu yang berstatus sosio- ekonomi rendah mungkin nutrisinya buruk dan tempat tinggalnya padat dan tidak higienis. Bayi kulit hitam lebih banyak mengalami infeksi dari pada bayi berkulit putih. b. Status paritas (wanita multipara atau gravida lebih dari 3) dan umur ibu (kurang dari 20 tahun atua lebih dari 30 tahun c. Kurangnya perawatan prenatal. d. Ketuban pecah dini (KPD) e. Prosedur selama persalinan 2. Faktor Neonatatal a. Prematurius ( berat badan bayi kurang dari 1500 gram), merupakan faktor resiko utama untuk sepsis neonatal. Umumnya imunitas bayi kurang bulan lebih rendah dari pada bayi cukup bulan. Transpor imunuglobulin melalui plasenta terutama terjadi pada paruh terakhir trimester ketiga. Setelah lahir, konsentrasi imunoglobulin serum terus menurun, menyebabkan hipigamaglobulinemia berat. Imaturitas kulit juga melemahkan pertahanan kulit.

26

b. Defisiensi imun. Neonatus bisa mengalami kekurangan IgG spesifik, khususnya terhadap streptokokus atau Haemophilus influenza. IgG dan IgA tidak melewati plasenta dan hampir tidak terdeteksi dalam darah tali pusat. Dengan adanya hal tersebut, aktifitas lintasan komplemen terlambat, dan C3 serta faktor B tidak diproduksi sebagai respon terhadap lipopolisakarida. Kombinasi antara defisiensi imun dan penurunan antibodi total dan spesifik, bersama dengan penurunan fibronektin, menyebabkan sebagian besar penurunan aktivitas opsonisasi. c. Laki-laki dan kehamilan kembar. Insidens sepsis pada bayi lakilaki empat kali lebih besar dari pada bayi perempuan. 3. Faktor diluar ibu dan neonatal a. Penggunaan kateter vena/ arteri maupun kateter nutrisi parenteral merupakan tempat masuk bagi mikroorganisme pada kulit yang luka. Bayi juga mungkin terinfeksi akibat alat yang terkontaminasi. b. Paparan terhadap obat-obat tertentu, seperti steroid, bis menimbulkan resiko pada neonatus yang melebihi resiko penggunaan antibiotik spektrum luas, sehingga menyebabkan kolonisasi spektrum luas, sehingga menyebabkan resisten berlipat ganda. c. Kadang- kadang di ruang perawatan terhadap epidemi penyebaran mikroorganisme yang berasal dari petugas ( infeksi nosokomial), paling sering akibat kontak tangan. d. Pada bayi yang minum ASI, spesies Lactbacillus dan E.colli ditemukan dalam tinjanya, sedangkan bayi yang minum susu formula hanya didominasi oleh E.colli. Klasifikasi Sepsis 1. Sepsis awitan dini terjadi 3 hari pertama kehidupan.

27

Karakteristik : sumber organisme pada saluran genital ibu dan atau cairan amnion, biasanya fulminan dengan angka mortalitas tinggi. 2. Sepsis lanjutan/ nosokomial/ awitan lambat yaitu terjadi setelah 3 hari pertama kehidupan dan didapat dari lingkungan pasca lahir. Karakteristik : Didapat dari kontak langsung atau tak langsung dengan organisme yang ditemukan dari lingkungan tempat perawatan bayi, sering mengalami komplikasi. Patofisiologi Mikroorganisme atau kuman penyebab infeksi dapat mencapai neonatus melalui beberapa cara yaitu : a. Pada masa antenatal atau sebelum lahir pada masa antenatal kuman dari ibu setelah melewati plasenta dan umbilicus masuk kedalam tubuh bayi melalui sirkulasi darah janin. Kuman penyebab infeksi adalah kuman yang dapat menembus plasenta, antara lain virus rubella, herpes, sitomegalo, koksaki, hepatitis, influenza, parotitis. Bakteri yang dapat melalui jalur ini antara lain malaria, sifilis dan toksoplasma. b. Pada masa intranatal atau saat persalinan infeksi saat persalinan terjadi karena kuman yang ada pada vagina dan serviks naik mencapai kiroin dan amnion akibatnya, terjadi amnionitis dan korionitis, selanjutnya kuman melalui umbilkus masuk ke tubuh bayi. Cara lain, yaitu saat persalinan, cairan amnion yang sudah terinfeksi dapat terinhalasi oleh bayi dan masuk ke traktus digestivus dan traktus respiratorius, kemudian menyebabkan infeksi pada lokasi tersebut. Selain melalui cara tersebut diatas infeksi pada janin dapat terjadi melalui kulit bayi atau port de entre lain saat bayi melewati jalan lahir yang terkontaminasi oleh kuman (mis. Herpes genitalis, candida albican dan gonorrea). c. Infeksi pascanatal atau sesudah persalinan. Infeksi yang terjadi sesudah kelahiran umumnya terjadi akibat infeksi nosokomial dari

28

lingkungan diluar rahim (mis, melalui alat-alat; pengisap lendir, selang endotrakea, infus, selang nasagastrik, botol minuman atau dot). Perawat atau profesi lain yang ikut menangani bayi dapat menyebabkan terjadinya infeksi nasokomial.

Manifestasi Klinik a. Umum : hipertermi kemudian hipotermi, tampak tidak sehat, malas minum b. Saluran cerna : distensi abdomen, anoreksia, muntah, diare, hepatomegali c. Saluran napas : apnea, dispnea, takipnea, napas cuping hidung, merintih, sianosis. d. Sistem kardiovaskuler : sianosis,hipotensi,takikardi,bradikardia. e. Sistem saraf pusat :tremor, kejang,penurunan kesadaran f. Hematologi : ikterus,splenomegali, pucat, petekie, pendarahan. (Kapita selekta kedokteran Jilid II,Mansjoer Arief 2008) Pemeriksaan Diagnostik a. Pemeriksaan darah rutin(hb,leuko,trombosit,CT,BT,LED,SGOT, SGPT) b. Kultur darah dapat menunjukkan organisme penyebab. c. Analisis kultur urine dan cairan sebrospinal (CSS) dengan lumbal fungsi dapat mendeteksi organisme. d. DPL menunjukan peningkatan hitung sel darah putih (SDP) dengan peningkatan neutrofil immatur yang menyatakan adanya infeksi. e. Laju endah darah, dan protein reaktif-c (CRP) akan meningkat menandakan adanya inflamasi. Kriteria Diagnosis

29

Hasil laboratorium yang membantu untuk diagnosis sepsis adalah bila ditemukan lebih dari satu hasil laboratorium dibawah ini: Leukosit < 5000/mm3 atau > 34.000/mm3 I/T ratio 0,2 atau lebih Mikro LED > 15 mm/jam CRP (+) > 9 mg/dl Trombositopenia

Penatalaksanaan Medis 1. Suportif - Lakukan monitoring cairan elektrolit dan glukosa IVF dekstrose 7,5% atay 10% 500cc + Ca glukonas dengan jumlah sesuai kebutuhan bayi. Mulai hari ketoga baru ditambahkan NaCl 15% 6cc/kolf. Jika ada asidosis berikan dekstrose dan bicnat (4:1) sampai secara klinis tidak ada tanda asidosis. - Berikan koreksi jika terjadi hipovolemia, hipokalsemia dan hipoglikemia - Atasi syok, dan hipoksia - Awasi adanya hiperbilirubinemia - Pertimbangkan nurtisi parenteral bila pasien tidak dapat menerima nutrisi enteral. 2. Kausatif Antibiotik diberikan sebelum kuman penyebab diketahui. Pada bayi dengan tersangka infeksi langsung diberikan Ampisillin 100 mg/kgBB/hari i.v dibagi 2 dosis dan Gentamisin 2,5 mg/KgBB/24 jam i.v 1 dosis, untuk bayi kurang bulan selama 3-5 hari. Bila dari klinis dan hasil laboratorium benar menunjukkan adanya sepsis digantikan dengan Ceftazidime 50 mg/kgBB/hari i.v dibagi dalam 2 dosis, bila dicurigai infeksi oleh karena stafilokokus maka diberikan sefalosporin generasi ke-2, 50 mg/kgBB/hari i.v dibagi dalam 2 dosis. Bila tidak

30

ada perbaikan klinis dalam 48 jam atau keadaan umum semakin memburuk, pertimbangkan pindah ke antibiotik yang lebih poten, misalnya meropenem 20mg/kgBB i.v tiap 8 jam atau sesuai hasil tes resistensi. Antibiotik diberikan 7-10 hari, dan dihentikan setelah klinis membaik selama 5 hari. Bila terjadi Meningitis, antibiotik diberikan selama 14-21 hari dengan dosis sesuai untuk Meningitis. Komplikasi Meningitis Hipoglikemia, asidosis metabolik Koagulopati, gagal ginjal, disfungsi miokard, perdarahan intrakranial ikterus/kernikterus

Prognosis Angka kematian pada sepsis neonatal berkisar antara 10 40 %. Angka tersebut berbeda-beda tergantung pada cara dan waktu awitan penyakit, agen atiologik, derajat prematuritas bayi, adanya dan keparahan penyakit lain yang menyertai dan keadaan ruang bayi atau unit perawatan. Angka kematian pada bayi prematur yang kecil adalah 2 kali lebih besar.

31

BAB III ANALISIS KASUS

Seorang bayi perempuan berusia 1 hari dengan berat badan 1900 gram, panjang badan 41 cm, berkebangsaan Indonesia, beralamat di dalam kota, dirawat di boks Neonatus Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSMH Palembang pada tanggal 24 Oktober 2012 (MRS saat usia 0 hari). Bayi lahir diluar spontan, ditolong oleh bidan, dari ibu G4P3A0 hamil 34-35 minggu, bayi lahir tidak langsung menangis, APGAR Score 5/7. Berat badan lahir 1900 gram, panjang 41 cm. Riwayat ibu demam tidak ada, riwayat KPSW tidak ada, riwayat ketuban kental, hijau, berbau busuk tidak ada. Riwayat injeksi vitamin K ada. Sejak lahir tangis penderita merintih, sesak nafas ada, wajah penderita langsung biru bila bantuan oksigen dilepas, penderita akhirnya dirujuk ke RSMH Palembang. Dari data di atas, disimpulkan bahwa bayi ini termasuk dalam kategori bayi berat lahir rendah (BBLR), yaitu kurang dari 2500 gram. Dikatakan preterm karena bayi lahir saat usia kandungan < 37 minggu. Dikatakan AGA berdasarkan analisis menggunakan kurva lubchenco.

32

Dari pemeriksaan fisik didapatkan adanya sesak, yang sebelumnya tidak disertai dengan batuk. Sesak yang dialami penderita kemungkinan besar bukan berasal dari masalah ekstra pulmoner sebab tidak ada riwayat biru ketika minum ASI ataupun menangis (melemahkan kemungkinan diagnosis penyakit jantung congenital), dan tidak ada riwayat biru ketika penderita diam dan hilang jika menangis (menyingkirkan obstruksi jalan napas atas, misalnya atresia koana). Sesak yang tidak dipengaruhi posisi, cuaca, dan aktivitas juga melemahkan kemungkinan gangguan jantung. Sesak yang tidak disertai mengi menyingkirkan asma bronchial. Secara epidemiologi, asma bronchial jarang ditemukan pada neonatus. Adapun masalah gangguan intrapulmoner yang sering menyebabkan distress pernapasan pada pada neonatus dan anak usia kurang dari 2 tahun adalah bronkopneumonia dan bronkiolitis akut. Pada pemeriksaan penunjang, didapatkan CRP negatif. Hasil ini tidak membuktikan adanya sepsis pada pasien bronkopneumonia. Penatalaksanaan kasus ini meliputi IVFD Dextrose D5% ditambah ca glukonas 30cc gtt 6/menit (mikro), nasal oksigen 1L/menit, injeksi Ampicilin 2 x 100 mg, Ceftazidim 2 x 50 mg, Aminofilin 3 x 4 mg, dan ASI/PASI 8x10 cc via ini. Hasil rontgen memberikan gambaran infiltrate pada kedua lobus paru, sehingga mendukung diagnosis

33

NGT. Pemasangan jalur intravena ditujukan untuk hidrasi dan membukan jalur untuk injeksi obat. Kebutuhan cairan diberikan berdasarkan berat badan dan usia. Pemberian oksigen nasal kanul sebanyak 1L/menit bertujuan untuk mencukupi kebutuhan oksigen bayi. Injeksi ampicillin dan ceftazidim ditujukan untuk mengeradiksi bakteri penyebab bronkopneumonia. Dosis disesuaikan dengan kebutuhan berdasarkan berat badan. ASI/PASI diberikan melalui NGT karena bayi dalam kondisi sesak. Pada hari ke-4 penderita mulai mengalami perbaikan, walaupun berat badannya belum bertambah. Namun pada hari ke-5, penderita mendadak mendapat serangan periodik apnu. Pada pemeriksaan fisik saat perawatan hari ke-6 (usia bayi 6 hari), didapatkan aktivitas hipoaktif, refleks isap lemah, dan tangis lemah sehingga ditegakkan klinis sepsis. Pada pemeriksaan fisik di temukan adanya takipneu, tapi belum ditemukan retraksi pada pemeriksaan thorax. Pemeriksaan Laboratorium juga memberikan kesan sepsis (peningkatan CRP dan trombositopenia ). Pengobatan diteruskan dengan dosis yang dinaikkan menjadi dosis meningitis, karena dicurigai meningitis. Oksigen melalui Headbox 5 L/menit, ASI/PASI 8 x 20 cc melalui NGT, IVFD D7,5% 1/5 NS gtt 6/menit (mikro), Ampicilin 2 x 200 mg, Ceftazidime 2 x 125 mg, Aminofilin 3 x 4 mg. Pemeriksaan hari ke-7, didapatkan ubun-ubun yang tegang dan sutura yang melebar pada pemeriksaan kepala. Namun rencana USG transfontanella belum terlaksana. Pada perawatan hari ke-10, berat badan penderita bertambah, tidak demam, dan tidak lagi dijumpai sesak. Namun aktifitas masih hipoaktif, reflek isap dan menangis lemah, klinis sepsis masih ada. Penderita juga masih menggunakan oksigen melalui nasal kanul 1 liter/menit. Prognosis pasien ini quo ad vitam dan functionam dubia karena keadaan klinis yang masih lemah.

34