Anda di halaman 1dari 29

REFERAT IKTERUS DAN SALURAN EMPEDU

Pembimbing : Dr. dr. Koernia Swa Oetomo, Sp.B FINACS (K) TRAUMA, FIBC

Disusun oleh : Lusiana Ayu Lestari (201210401011027)

SMF BEDAH RSU HAJI SURABAYA FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADYAH MALANG 2013

LEMBAR PENGESAHAN REFERAT IKTERUS DAN SALURAN EMPEDU

Referat dengan judul Ikterus dan Saluran Empedu telah diperiksa dan disetujui sebagai salah satu tugas dalam rangka menyelesaikan studi kepaniteraan Dokter Muda di Bagian Ilmu Bedah.

Surabaya, Juni 2013 Pembimbing

Dr. dr. Koernia Swa Oetomo, Sp.B FINACS (K) TRAUMA, FIBC

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr.Wb. Segenap puji syukur saya panjatkan kepada ALLAH SWT yang telah

melimpahkan segala rahmat, hidayah dan inayah-Nya maka tugas referat yang berjudul Ikterus dan Saluran Empedu ini dapat diselesaikan dengan baik. Penyusunan tugas ini merupakan salah satu tugas yang penulis laksanakan selama mengikuti kepaniteraan di SMF Bedah di RSU Haji Surabaya. Saya mengucapkan terima kepada Dr. dr. Koernia Swa Oetomo, Sp.B FINACS (K) TRAUMA, FIBC sebagai dokter pembimbing dalam penyelesaian tugas referat ini, terima kasih atas bimbingan, saran, petunjuk dan waktunya. Saya menyadari bahwa penyusunan tugas ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh karena itu kritik dan saran selalu saya harapkan. Akhir kata, penulis mengharapkan tugas ini dapat bermanfaat bagi semua pihak. Wassalamualaikum Wr. Wb.

Surabaya, Juni 2013

BAB 1 PENDAHULUAN Ikterus atau yang disebut juga sebagai jaundice yang berasal dari bahasa Perancis jaune yang juga berarti kuning. Dalam hal ini menunjukan peningkatan pigmen empedu pada jaringan dan serum. Ikterus merupakan suatu sindroma yang dikarakteristikkan oleh adanya hiperbilirubinemia dan deposit pigmen empedu pada jaringan termasuk kulit dan membran mukosa. Secara garis besar ikterus dapat digolongan menjadi ikterus fisiologis maupun patologis. Ikterus patologis sering didapatkan pada dewasa, dan terbagi menjadi beberapa tipe, yaitu yaitu ikterus pre hepatika (hemolitik), ikterus hepatika (parenkimatosa) dan ikterus post hepatika (obstruksi). Terdapat dua bentuk ikterus obstruksi yaitu obstruksi intra hepatal dan ekstra hepatal. Ikterus obstruksi intra hepatal dimana terjadi kelainan di dalam parenkim hati, kanalikuli atau kolangiola yang menyebabkan tanda-tanda stasis empedu sedangkan ikterus obstruksi ekstra hepatal terjadi kelainan diluar parenkim hati (saluran empedu di luar hati) yang menyebabkan tanda-tanda stasis empedu. Yang merupakan kasus bedah adalah ikterus obstruksi ekstra hepatal sehingga sering juga disebut sebagai surgical jaundice, ikterus obstruksi ini terbanyaknya disebabkan oleh batu kandung empedu, dimana morbiditas dan mortalitas sangat tergantung dari diagnosis dini dan tepat.

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

A. IKTERUS I. DEFINISI Ikterus adalah perubahan warna kulit, sklera mata atau jaringan lainnya (membran mukosa) yang menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat konsentrasinya dalam sirkulasi darah. Bilirubin dibentuk sebagai akibat pemecahan cincin hem, biasanya sebagai akibat metabolisme sel darah merah (Sulaiman, 2007). Ikterus adalah gejala kuning pada sklera, kulit, dan mata akibat bilirubin yang berlebihan di dalam darah dan jaringan. Normalnya bilirubin serum kurang dari 9 mol/L (0,5mg%). Ikterus nyata secara klinis jika kadar bilirubin meningkat di atas 35 mol/ L (2 mg) (de Jong, 2005) II. FISIOLOGI METABOLISME BILIRUBIN Bilirubin berasal dari hasil pemecahan hemoglobin oleh sel retikuloendotelial, cincin heme setelah dibebaskan dari besi dan globin diubah menjadi biliverdin yang berwarna hijau. Biliverdin berubah menjadi bilirubin yang berwarna kuning. Bilirubin ini dikombinasikan dengan albumin membentuk kompleks protein-pigmen dan ditransportasikan ke dalam sel hati. Bentuk bilirubin ini sebagai bilirubin yang belum dikonjugasi atau bilirubin indirek berdasar reaksi diazo dari Van den Berg, tidak larut dalam air dan tidak dikeluarkan melalui urin. Di dalam sel inti hati albumin dipisahkan, bilirubin dikonjugasikan dengan asam glukoronik yang larut dalam air dan dikeluarkan ke saluran empedu. Pada reaksi diazo Van den Berg memberikan reaksi langsung sehingga disebut bilirubin direk (Guyton, 1999). Bilirubin indirek yang berlebihan akibat pemecahan sel darah merah yang terlalu banyak, kekurangmampuan sel hati untuk melakukan konjugasi akibat penyakit hati, terjadinya refluks bilirubin direk dari

saluran empedu ke dalam darah karena adanya hambatan aliran empedu menyebabkan tingginya kadar bilirubin di dalam darah. Keadaan ini disebut hiperbilirubinemia dengan manifestasi klinis berupa ikterus (Ningrum, 2010).

Hemoglobin (RES)

Metabolisme Bilirubin
Globin Fase Prehepatik: - Pembentukan bilirubin (Bil Indirek) - Transport plasma Fase intrahepatik: - Liver uptake: Scr aktif ( peran protein pengikat (ligandin/protein Y dan non uptake albumin) - Konjugasi: Bil. Terkonjungasi dng asam glukoronik diglukuronida (Bil. direk) Dikatalise oleh enzime mikrosomal glukoronik transferase (Bil.larut air)

Heme

Bilirubin Unconjugated
Glucoronyl Transferase

Bilirubin Conjugated
Bakteri Usus Reabsorbsi Usus

Hepar

Urobilinogen

Fase pascahepatik Ekskresi (Bil. Direk) flora usus bakteri (medekonjugasu & mereduksi) Sterkobilinogen (feces kecoklatan) Empedu / ginjal (urobilinogen).

Ginjal

Stercobilin

Urobilin Urin

(Ningrum, 2010)

III.

KLASIFIKASI Berikut ini merupakan klasifikasi ikterus secara garis besar antara

lain, sebagai berikut (de Jong, 2005) : 1. Ikterus pre hepatika (hemolitik); Kelainan hemolitik, seperti sferositosis, malaria tropika berat, anemia pernisiosa, atau transfuse darah yang tidak kompatibel 2. Ikterus hepatika (parenkimatosa) Hepatitis A, B, C, atau E, leptospirosis, mononucleosis Sirosis hepatis Kolestasis karena obat (klorpromazin)

Zat yang meracuni hati seperti fosfor, kloroform, anestetik lain, karbontetraklorid Tumor hati multiple (kadang) 3. Ikterus pascahepatik (obstruksi) Obstruksi saluran empedu di dalam hepar; sirosis hepatis, abses hati, hepatokolangitis, tumor maligna primer atau sekunder Obstruksi di dalam lumen saluran empedu; batu, askaris Kelainan di dinding saluran empedu; atresia bawaan, striktur traumatik, tumor saluran empedu Kempaan saluran empedu dari luar; tumor kaput pancreas, tumor ampula vater, pankreatitis, metastasis ke kelenjar limfe di ligamentum hepatoduadenale.

(Sibernagl, 2011) IV. PATOFISIOLOGI IKTERUS Hiperbilirubinemia adalah tanda nyata dari ikterus. Bila kadar bilirubin sudah mencapai 2 2,5 mg/dl maka sudah telihat warna kuning pada sklera dan mukosa sedangkan bila sudah

mencapai > 5 mg/dl maka kulit tampak berwarna kuning (Spencer, 2005). Ikterus obstruksi terjadi bila (Brunicardi, 2005): 1. Terjadinya gangguan ekskresi bilirubin dari sel-sel parenkim hepar ke sinusoid. Hal ini disebut ikterus obstruksi intra hepatal. Biasanya tidak disertai dengan dilatasi saluran empedu. Obstruksi ini bukan merupakan kasus bedah. 2. Terjadi sumbatan pada saluran empedu ekstra hepatal. Hal ini disebut sebagai ikterus obstruksi ekstra hepatal. Oleh karena adanya sumbatan maka akan terjadi dilatasi pada saluran empedu Karena adanya obstruksi pada saluran empedu maka terjadi refluks bilirubin direk (bilirubin terkonyugasi atau bilirubin II) dari saluran empedu ke dalam darah sehingga menyebabkan terjadinya peningkatan kadar bilirubin direk dalam darah. Bilirubin direk larut dalam air, tidak toksik dan hanya terikat lemah pada albumin. Oleh karena kelarutan dan ikatan yang lemah pada albumin maka bilirubin direk dapat diekskresikan melalui ginjal ke dalam urine yang menyebabkan warna urine gelap seperti teh pekat. Urobilin feses berkurang sehingga feses berwarna pucat seperti dempul (akholis) Karena terjadi peningkatan kadar garam-garam empedu maka kulit terasa gatalgatal (pruritus). 3. Batu kandung empedu bisa menyumbat aliran empedu dari kandung empedu, dan menyebabkan nyeri (kolik bilier) atau peradangan kandung empedu (kolesistitis). Batu juga bisa berpindah dari kandung empedu ke dalam saluran empedu, sehingga terjadi jaundice (sakit kuning) karena menyumbat aliran empedu yang normal ke usus. Penyumbatan aliran empedu juga bisa terjadi karena adanya suatu tumor (Sjamsuhidajat, 2005). V. DIAGNOSIS

Diagnosis ikterus obstruksi beserta penyebabnya dapat ditegakan berdasarkan Anamnesis (gambaran klinis), pemeriksaan fisis, laboratorium dan pemeriksaan penunjang diagnostik.

VI. I.

GEJALA KLINIS (Husadha, 1998)

Anamnesa Riwayat ikterus yang terlihat dalam inspeksi bila kadar bilirubin serum > 2,5 mg/dl. Perubahan warna urine, urine jadi gelap seperti warna teh. Perubahan warna feses, menjadi pucat seperti dempul dalam minimal 3x pemeriksaan berturut-turut. Riwayat anemia, terkadang kolelitiasis dapat disertai dengan anemia hemolitik. Nyeri perut terutama di regio perut kanan atas, lebih sering diakibatkan oleh obstruksi mekanis. Kolik bilier merupakan gejala yang umum terjadi berupa nyeri hilang timbul pada area epigastrium (subxyphoid) yang menjalar ke subcostal dextra, scapula dextra, dan leher. Waktu munculnya nyeri pada obstruksi bilier terutama dirasakan setelah makan makanan berlemak yang diikuti mual, muntah. Gejala anoreksia dan kaheksia lebih sering terjadi pada keganasan (Ca caput pankreas atau Ca hepar) daripada obstruksi batu bilier. Demam. Pada obstruksi mekanik muncul setelah nyeri timbul. Sedangkan pada inflamasi demam muncul bersamaan dengan nyeri Usia. Pada usia muda kebanyakan hepatitis, sedangkan usia tua lebih sering keganasan Riwayat tansfusi darah, penggunaan jarum suntik bergantian, tatoo, promiskuitas, pekerjaan beresiko tinggi terhadap hepatitis B, pembedahan sebelumnya. Makanan dan obat. Contohnya Clofibrate akan merangsang pembentukan batu empedu; alkohol, CCl4, makanan tinggi kolesterol juga akan

merangsang pembentukan batu empedu. Disamping itu alkohol juga akan menyebabkan fatty liver disease. Gejala-gejala sepsis lebih sering menyertai ikterus akibat sumbatan batu empedu, jarang pada keganasan. Gatal-gatal. Karena penumpukan bilirubin direk pada kolestasis.

Pemeriksaan Fisik

Ikterus: sklera atau kulit Dicari stigmata sirosis (rontoknya rambut aksila dan pubis, spider naevi, gynekomastia, asites, caput medussae, palmar eritem, liver nail, pitting edema), scratch effect.

Hepar teraba atau tidak. Hepar membesar pada hepatitis, Ca hepar, obstruksi bilier, bendungan hepar akibat kegagalan jantung. Hepar mengecil pada sirosis.

Kandung empedu membesar atau tidak (Courvoisier sign(6)). Positif bila kantung empedu tampak membesar, biasanya pada keganasan karena dilatasi kandung empedu. Negatif bila kantung empedu tidak tampak membesar, biasanya pada obstruksi batu karena adanya proses inflamasi pada dinding kantung empedu.

Murphys sign. Positif pada kolangitis, kolesistitis, koledokolelitiasis terinfeksi. VII. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pemeriksaan darah lengkap, amilase, albumin, faktor pembekuan, serum transaminase (SGOT/SGPT), AFP, LDH, Alkali Fosfatase, -Glutamil Transpeptidase) Urinalisis terutama bilirubin direk (terkonjugasi) dan total. Marker serologis hepatitis untuk hepatitis.

VIII. PEMERIKSAAN PENUNJANG (Brunicardi, 2005) 1. Pemeriksaan USG

Pemeriksaan USG perlu dilakukan untuk menentukan penyebab obstruksi. Yang perlu diperhatikan adalah : a. Besar, bentuk dan ketebalan dinding kandung empedu. Bentuk kandung empedu yang normal adalah lonjong dengan ukuran 2 3 X 6 cm, dengan ketebalan sekitar 3 mm. b. Saluran empedu yang normal mempunyai diameter 3 mm. Bila diameter saluran empedu lebih dari 5 mm berarti ada dilatasi. Bila ditemukan dilatasi duktus koledokus dan saluran empedu intra hepatal disertai pembesaran kandung empedu menunjukan ikterus obstrusi ekstra hepatal bagian distal. Sedangkan bila hanya ditemukan pelebaran saluran empedu intra hepatal saja tanpa disertai pembesaran kandung empedu menunjukan ikterus obstruksi ekstra hepatal bagian proksimal artinya kelainan tersebut di bagian proksimal duktus sistikus. c. Ada tidaknya massa padat di dalam lumen yang mempunyai densitas tinggi disertai bayangan akustik (acustic shadow), dan ikut bergerak pada perubahan posisi, hal ini menunjukan adanya batu empedu. Pada tumor akan terlihat massa padat pada ujung saluran empedu dengan densitas rendah dan heterogen. d. e. Bila tidak ditemukan tanda-tanda dilatasi saluran empedu berarti menunjukan adanya ikterus obstruksi intra hepatal. Bertujuan untuk mencari dan menentukan ukuran lumen saluran bilier serta mencari ada atau tidaknya massa dalam kandung empedu. 2. Pemeriksaan CT scan Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat adanya dilatasi duktus intra hepatik yang disebabkan oleh oklusi ekstra hepatik dan duktus koledokus akibat kolelitiasis atau tumor pankreas. Selain itu juga ditujukan untuk mencari dan menentukan ukuran lumen saluran bilier serta mencari ada atau tidaknya massa dalam kandung empedu. 3.ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography) Pemeriksaan ERCP dilakukan untuk menentukan penyebab dan letak sumbatan. ERCP memberi gambaran langsung tentang keadaan duktus biliaris dan sangat

berguna mencari etiologi obstruksi ekstrahepatal dan mengekstraksi batu empedu. 4. Biopsi Hepar biasanya untuk memastikan etiologi obstruksi intrahepatal. IX. PENATALAKSANAAN

Pada dasarnya penatalaksanaan penderita ikterus obstruksi bertujuan untuk menghilangkan penyebab obstruksi atau mengalihkan aliran empedu. Bila penyebabnya adalah batu, dilakukan tindakan pembedahan. Bila penyebabnya adalah tumor dan tindakan bedah tidak dapat menghilangkan penyebab obstruksi karena tumor tersebut maka dilakukan tindakan drainase untuk mengalihkan aliran empedu tersebut. Pembedahan terhadap batu sebagai penyebab obstruksi, yang dapat dilakukan antara lain (Spencer, 2005) : Kolesistektomi terbuka Adalah mengangkat kandung empedu beserta seluruh batu. Indikasi paling umum untuk kolesistektomia adalah biliaris rekuren, diikuti oleh kolesistitis akut. Kolesistektomi laparaskopik; indikasi awal hanya pasien dengan batu empedu simptomatik tanpa adanya kolesistitis akut. Sfingterotomi/papilotomi; Bila letak batu sudah pasti hanya dalam duktus koledokus, dapat dilakukan sfingterotomi/papilotomi untuk mengeluarkan batunya. Cara ini dapat digunakan setelah ERCP kemudian dilanjutkan dengan papilotomi. Tindakan ini digolongkan sebagai surgical Endoscopy Treatment (SET). Pembedahan terhadap striktur/ stenosis; striktur atau stenosis dapat terjadi dimana saja dalam sistem saluran empedu, apakah itu intra hepatik atau ekstra hepatik. Tindakan yang dilakukan yaitu : Mengoreksi striktur atau stenosis dengan cara dilatasi atau sfingterotomi, Dapat juga dilakukan tindakan dilatasi secara endoskopi (Endoscopic Treatment) setelah dilakukan ERCP. Bila cara-cara di atas tidak dapat dilaksanakan maka dapat dilakukan tindakan untuk memperbaiki drainase misalnya dengan melakukan operasi rekonstruksi atau operasi biliodigestif (by-pass).

Pembedahan terhadap tumor; tumor sebagai penyebab obstruksi maka perlu dievaluasi lebih dahulu apakah tumor tersebut dapat atau tidak dapat direseksi. Bila tumor tersebut dapat direseksi perlu dilakukan reseksi kuratif. Hasil reseksi perlu dilakukan pemeriksaan PA. Bila tumor tersebut tidak dapat direseksi maka perlu dilakukan pembedahan paliatif saja yaitu terutama untuk memperbaiki drainase saluran empedu misalnya dengan anastomosis bilo-digestif atau operasi by-pass.

B. KANDUNG EMPEDU I.

ANATOMI DAN FISIOLOGI

Gambar 2. Anatomi kandung empedu (www. Google picture.com) Kandung empedu merupakan kantong kecil yang berfungsi untuk menyimpan empedu (cairan pencernaan berwarna kuning kehijauan yang dihasilkan oleh hati). Kandung empedu memiliki bentuk seperti buah pir dengan panjang 7-10 cm dan merupakan membran berotot. Terletak didalam fossa dari permukaan visceral hati. Bagian-bagian dari kandung empedu terdiri dari (Spencer, 2005): Fundus vesikafelea; bentuknya bulat, merupakan bagian kandung empedu yang paling akhir setelah korpus vesikafelea.

Korpus vesikafelea; merupakan bagian terbesar dari kandung empedu, didalamnya berisi getah empedu. Getah emepedu adalah suatu cairan yang disekresi setiap hari oleh sel hati yang dihasilkan setiap hari 500-1000 cc, sekresinya berjalan terus menerus, jumlah produksi meningkat sewaktu mencerna lemak.

Kolum; bagian yang sempit dari kandung empedu yang terletak antara korpus dan daerah duktus sistika. Infundibulum, dikenal juga sebagai kantong Hartmann, merupakan bulbus divertikulum kecil yang terletak pada permukaan inferior dari kandung kemih.

Duktus sistikus; yang menghubungkan kandung empedu ke duktus koledokus. Berjalan dari leher kandung empedu dan bersambung dengan duktus hepatikus membentuk saluran empedu ke duodenum.

Duktus hepatikus, saluran yang keluar dari leher. Duktus koledokus, saluran yang membawa empedu ke duodenum. Pasokan darah ke kandung empedu adalah melalui arteri kistika, secara

khas merupakan cabang dari arteri hepatika kanan. Drainase vena ini dari kandung empedu bervariasi, biasanya ke dalam cabang kanan dari vena porta. Aliran limfe masuk secara langsung kedalam hati dan juga masuk ke nodus-nodus di sepanjang permukaan vena porta. Sistem persarafan terletak disepanjang arteri hepatika. Sensasi nyeri diperantai oleh serat visceral, simpatis. Rangsangan motoris untuk kontraksi kandung empedu dibawa melalui cabang vagus dan ganglion seliaka. Kandung empedu ini terdiri dari beberapa fungsi, antara lain: 1. Tempat menyimpan cairan empedu dan memekatkan cairan empedu yang ada didalamnya dengan cara mengabsorpsi air dan elektrolit. Cairan empedu ini adalah cairan elektrolit yang dihasilkan oleh sel hati. Untuk membuang limbah tubuh tertentu (terutama pigmen hasil pemecahan sel darah merah dan kelebihan kolesterol) serta membantu pencernaan dan penyerapan lemak. 2. Garam empedu menyebabkan meningkatnya kelarutan kolesterol, lemak dan vitamin yang larut dalam lemak, sehingga membantu penyerapannya dari usus. garam-garam empedu, elektrolit, pigmen empedu (misalnya bilirubin), kolesterol, lemak. Kandung empedu memiliki

Hemoglobin yang berasal dari penghancuran sel darah merah dirubah menjadi bilirubin (pigmen utama dalam empedu) dan dibuang ke dalam empedu. Berbagai protein yang memegang peranan penting dalam fungsi empedu juga disekresi dalam empedu. Ikterus obstruktif, disebabkan oleh obstruksi duktus biliaris (yang sering terjadi bila sebuah batu empedu atau kanker menutupi duktus koledokus) atau kerusakan sel hati (yang terjadi pada hepatitis), kecepatan pembentukan bilirubin adalah normal, tapi bilirubin yang dibentuk tidak dapat lewat dari darah ke dalam usus (Lindseth, 2006) Ikterus obstruktif atau bisa juga disebut kolestasis dibagi menjadi 2 yaitu kolestasis intrahepatik dan ekstrahepatik. Penyebab paling sering kolestatik intrahepatik adalah hepatitis, keracunan obat, penyakit hati karena alkohol dan penyakit hepatitis autoimun sedangkan penyebab paling sering pada kolestasis ekstrahepatik adalah batu duktus koledokus dan kanker pankreas. Penyebab lainnya yang relatif lebih jarang adalah striktur jinak (operasi terdahulu) pada duktus koledokus, karsinoma duktus koledokus, pankreatitis atau pseudocyst pankreas dan kolangitis sklerosing (Guyton, 1999). Ikterus obstruktif itu sendiri adalah ikterus yang disebabkan oleh obstruksi sekresi bilirubin yang dalam keadaan normal seharusnya dialirkan ke traktus gastrointestinal. Akibat hambatan tersebut, terjadi regurgitasi bilirubin ke dalam aliran darah, sehingga terjadilah ikterus (Lindseth, 2006). Ikterus obstruktif adalah kegagalan aliran bilirubin ke duodenum, dimana kondisi ini akan menyebabkan perubahan patologi di hepatosit dan ampula vateri (Lindseth, 2006) A. Etiologi Ikterus Obstruktif 1. Ikterus obstruktif intra hepatik Penyebab tersering ikterus obstruktif intrahepatik adalah penyakit hepatoseluler dengan kerusakan sel parenkim hati akibat hepatitis virus atau berbagai jenis sirosis. Pada penyakit ini, pembengkakan dan disorganisasi sel hati dapat menekan dan menghambat kanalikuli atau kolangiola. Penyakit hepatoseluler biasanya mengganggu semua fase metabolisme bilirubin ambilan,

konjugasi, dan ekskresi, tetapi ekskresi biasanya paling terganggu, sehingga yang paling menonjol adalah hiperbilirubinemia terkonjugasi. Penyebab ikterus obstruktif intrahepatik yang lebih jarang adalah pemakaian obat-obat tertentu, dan gangguan herediter Dubin Jhonson serta sindrom Rotor (jarang terjadi). Pada kedaan ini terjadi gangguan transfer bilirubin melalui membran hepatosit yang menyebabkan terjadinya retensi bilirubin dalam sel, obat yang sering mencetuskan gangguan ini adalah halotan (anestetik), kontrasepsi oral, estrogen, steroid anabolik, isoniazid, alopurinol, sulfonamid, dan klorpromazin (Lindseth, 2006) 2. Ikterus obstruktif ektra hepatik Penyebab tersering ikterus obstruktif ekstrahepatik adalah sumbatan batu empedu, biasanya pada ujung bawah duktus koledokus; karsinoma kaput pankreas manyebabkan tekanan pada duktus koledokus dari luar; demikian juga dengan karsinoma ampula vateri. Penyebab yang lebih jarang adalah ikterus pasca perada ngan atau setelah operasi, dan pembesaran kelenjar limfe pada porta hepatis. Lesi intrahepatik seperti hepatoma kadang-kadang dapat menyumbat duktus hepatikus kanan atau kiri (Lindseth, 2006) Gambaran khas ikterus hemolilitik, hepatoselular, dan obstruktif (Ningrum, 2010) Gambaran Warna kulit Hemolitik Kuning pucat Hepatoseluler Orange-kuning muda atau tua Warna urine Normal (atau gelap dengan urobilin) Warna feces Normal atau gelap (lebih banyak sterkobilin) Pruritus Tidak ada Tidak menetap Pucat (lebih sedikit sterkobilin) Warna dempul (tidak ada sterkobilin) Biasanya menetap Bilirubin serum Meningkat Meningkat Meningkat Gelap (bilirubin terkonjugasi) Obstruktif Kuning-hijau muda atau tua Gelap (bilirubin terkonjugasi)

indirek Bilirubin serum direk Bilirubin urine Urobilinogen urin Tidak ada Meningkat Meningkat Sedikit meningkat Meningkat Menurun Normal Meningkat Meningkat

B. Patofisiologi Ikterus Obstruktif Empedu merupakan sekresi multi fungsi dengan susunan fungsi, termasuk pencernaan dan penyerapan lipid di usus, eliminasi toksin lingkungan, karsinogen, obat-obatan, dan metabolitnya, dan menyediakan jalur primer ekskresi beragam komponen endogen dan produk metabolit, seperti kolesterol, bilirubin, dan berbagai hormon (Ningrum, 2010) Pada obstruksi jaundice, efek patofisiologisnya mencerminkan ketiadaan komponen empedu (yang paling penting bilirubin, garam empedu, dan lipid) di usus halus, dan cadangannya, yang menyebabkan tumpahan pada sirkulasi sistemik. Feses biasanya menjadi pucat karena kurangnya bilirubin yang mencapai usus halus. Ketiadaan garam empedu dapat menyebabkan malabsorpsi, mengakibatkan steatorrhea dan defisiensi vitamin larut lemak (A, D, E, K); defisiensi vitamin K bisa mengurangi level protrombin. Pada kolestasis berkepanjangan, seiring malabsorpsi vitamin D dan Ca bisa menyebabkan osteoporosis atau osteomalasia (Ningrum, 2010) Retensi bilirubin menyebabkan hiperbilirubinemia campuran. Beberapa bilirubin terkonjugasi mencapai urin dan menggelapkan warnanya. Level tinggi sirkulasi garam empedu berhubungan dengan, namun tidak menyebabkan, pruritus. Kolesterol dan retensi fosfolipid menyebabkan hiperlipidemia karena malabsorpsi lemak (meskipun meningkatnya sintesis hati dan menurunnya esterifikasi kolesterol juga punya andil); level trigliserida sebagian besar tidak terpengaruh (Ningrum, 2010) Penyakit hati kolestatik ditandai dengan akumulasi substansi hepatotoksik, disfungsi mitokondria dan gangguan pertahanan antioksidan hati. Penyimpanan asam empedu hidrofobik mengindikasikan penyebab utama hepatotoksisitas dengan perubahan sejumlah fungsi sel penting, seperti

produksi energi mitokondria. Gangguan metabolisme mitokondria dan akumulasi asam empedu hidrofobik berhubungan dengan meningkatnya produksi oksigen jenis radikal bebas dan berkembangnya kerusakan oksidatif (Ningrum, 2010)

I. Kolelitiasis Definisi Kolelitiasis merupakan penyakit batu empedu yang dapat ditemukan di dalam kandung empedu atau di dalam duktus koledokus atau pada keduanya.(de Jong, 2005)

(Sibernagl, 2011) Insidens

Penyakit kandung empedu lebih banyak dijumpai pada wanita dengan perbandingan 2:1 dengan pria, lebih sering ditemukan pada orang gemuk, bertambah dengan tambahnya usia, lebih banyak pada multipara, lebih banyak pada orang- orang dengan diet tinggi kalori dan obat- obatan tertentu (food), sering memberikan gejala-gejala saluran cerna (Flatulen) (Halimun, 1990). Insiden kolelitiasis yang pernah dilaporkan di negara Barat adalah 20%, dan banyak menyerang orang dewasa dan lanjut usia, dan banyak ditemukan pada perempuan. Di negara Barat, 80% batu empedu adalah batu kolesterol, tetapi angka kejadian batu empedu pigmen meningkat akhir-akhir ini. Perubahan ini diduga karena perubahan gaya hidup, pola makanan, berkurangnya infeksi parasit, dan menurunnya frekuensi infeksi empedu. Sedangkan di Asia timur, termasuk Indonesia angka kejadian batu pigmen lebih tinggi dibandingkan dengan angka yang terdapat di negara Barat, dan sesuai dengan angka di negara tetangga seperti Singapura, Malaysia, Muangthai, Filipina. Hal ini menunjukkan bahwa faktor infeksi empedu oleh kuman gram negatif E. coli ikut berperan penting dalam timbulnya batu pigmen (de Jong, 2005) Patogenesis 80% batu empedu terdiri dari kolesterol. Kolesterol tidak larut dalam air. Kelarutan kolesterol di dalam cairan empedu dipengaruhi asam empedu dan fosfolipid. Apabila terjadi ketidakseimbangan, maka akan terjadi presipitasi dari kolesterol (empedu litogenik) dan terbentuk batu empedu (segitiga SMALL) (Halimun, 1990). Dalam perjalanannya batu kandung empedu dapat berpindah ke dalam duktus koledokus melalui duktus sistikus. Di dalam perjalannya melalui duktus sistikus, batu tersebut dapat menimbulkan sumbatan aliran empedu secara parsial atau komplet sehingga menimbulkan gejala kolik empedu. Pasase batu empedu berulang melalui duktus sistikus yang sempit dapat menimbulkan iritasi dan perlukaan sehingga dapat menimbulkan peradangan dinding duktus sistikus karena diameternya terlalu besar atau tertahan oleh striktur. Kalau batu terhenti di dalam duktus sistikus karena diameternya terlalu besar dan tertahan oleh striktur, batu akan tetap berada di sana sebagai batu duktus sistikus (de Jong, 2005) Gambaran klinis Kurang lebih 10 % penderita batu empedu bersifat asimptomatik.

Gejala yang timbul dapat berupa: Nyeri (60%), besifat kolik, mulai daerah epigastrium atau hipokondrium kanan dan menjalar ke bahu kanan. Nyeri sering timbul karena rangsangan makanan berlemak. Nyeri dapat terus, bila terjadi penyumbatan atau keradangan. Demam, timbul bila terjadi keradangan. Sering disertai menggigil. Ikterus. Ikterus obstruksi terjadi bila ada batu yang menyumbat saluran empedu utama (duktus hepatikus/koledokus). Pemeriksaan fisik Bila terjadi penyumbatan duktus sistikus atau kolesistitis dijumpai nyeri tekan hipokondrium kanan, terutama pada waktu penderita menarik nafas dalam (Murphys Sign). Pemeriksaan laboratorium Pada ikterus obstruksi terjadi: Peradangan akut leukositosis Adanya peningkatan kadar dalam darah dari bahan-bahan: bilirubin direk dan total, kolesterol, alkali fosfatase, gama glukuronil transferase Bilirubinuria

Pemeriksaan penunjang USG: mempunyai derajat spesifisitas dan sensitivitas yang tinggi untuk mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaran saluran empedu intrahepatik maupun ekstrahepatik. Dengan USG juga dapat dilihat dinding kandung empedu yang menebal karena fibrosis atau udem karena peradangan maupun sebab lain. Kolesistografi oral; lebih bermakna pada penilaian fungsi kandung empedu. Foto polos perut biasanya tidak memberikan gambaran yang khas karena hanya sekitar 10-15% batu kandung empedu bersifat radioopak.

Pemeriksaan khusus pada ikterus obstruksi: kolangiografi perkutan transhepatik (PTC), Endoscopic retrograde cholangio pancreatography (ERCP), computerized tomography scanning (CT Scan) (de Jong, 2005).

Penatalaksanaan Tatalaksana kolelitiasis dapat ditangani baik secara non bedah maupun dengan pembedahan (kolesistektomi). Tatalaksana non bedah dapat terdiri atas lisis batu dan pengeluaran secara endoskopik. Selain itu, dapat dilakukan pencegahan kolelitiasis pada orang yang cenderung memiliki empedu litogenik dengan mencegah infeksi dan menurunkan kadar kolesterol serum dengan cara mengurangi asupan atau menghambat sintesis kolesterol. Obat golongan statin dikenal dapat menghambat sintesis kolesterol karena menghambat enzim HMGCoA reduktase. II. Kolesistitis Definisi Kolesistitis adalah peradangan akut pada dinding kandung empedu yang terjadi akibat sumbatan duktus sistikus oleh batu empedu. Terbagi 2 tipe, kolesistitis akut sebagian besar disebabkan adanya obstruksi di duktus sistikus oleh batu, sedangkan kurang lebih 10% tanpa disertai batu, sedangkan kolesistitis kronik hampir selalu disertai batu. Faktor pencetus 1. Peradangan mekanis akibat tekanan intralumen dan regangan yang menimbulkan iskemia mukosa dan dinding kandung empedu 2. Peradangan kimiawi akibat pelepasan lisolesitin (akibat kerja fosfolipase pada lesitin dalam kandung empedu) dan faktor jaringan lokal lainnya. 3. Peradangan bakteri yang mungkin berperan pada 50-85% pasien kolesistitis akut. Penyebab paling sering adalah Escherichia coli. Klebsiela sp, Streptococcus grup D, Stapilococcus sp, dan Clostridium sp. Gambaran klinis Serangan kolik biliaris (awal) Nyeri abdomen kanan atas sesudah makan-makanan yang mengandung banyak lemak.

Nyeri kolesistitis dapat menyebar ke antarscapula, scapula kanan, atau bahu. Ikterus (jarang), hanya akan tampak bila ada hambatan aliran empedu. Mual muntah Demam ringan

Pemeriksaan fisik Triad nyeri kuadran kanan atas abdomen, demam, leukositosis berkisar antara 10.000-15.000 sel/L, dengan pergeseran ke kiri. Pemeriksaan Laboratorium Pada hitung jenis, bilirubin serum sedikit meningkat (<85,5 mol/L); peningkatan sedang aminotransferase serum (dari 5 kali lipat). Pemeriksaan penunjang 1. USG; keuntungan relatif mudah dikerjakan, cepat dan non-invasif, dapat mendeteksi adanya penebalan dinding kandung empedu, gambaran batu (9095%), dan komplikasi perforasi. 2. CT Scan; jauh lebih mahal dibanding USG. Penatalaksanaan ( de Jong, 2005) Konservatif : III. Kolestasis Definisi Dekompresi lambung dengan pipa lambung Puasa Infus untuk terapi cairan Antimikroba untuk kuman aerob dan anaerob Elektif Bila tidak membaik setelah 2x24jam Setelah penderita membaik pada terapi konservatif.

Kolesistektomi segera :

Kolesistektomi tertunda :

Kolestasis adalah berkurangnya atau terhentinya aliran empedu dari hati ke usus, yang dapat terjadi pada saluran intra hepatik dan/atau ekstra hepatik. Etiologi Penyebab kolestasis dibagi menjadi dua kelompok sebagai berikut: 1. Berasal dari hati: a. Hepatitis b. Penyakit hati alkoholik c. Sirosis bilier primer d. Akibat obat- obatan e. Akibat perubahan hormon selama kehamilan (kolestasis pada kehamilan). 2. Berasal dari luar hati: a. Batu di saluran empedu b. Penyempitan saluran empedu c. Kanker saluran empedu d. Kanker pancreas e. Peradangan pancreas

(Sibernagl, 2011) Manifestasi klinis 1. Jaundice dan urine yang berwarna gelap merupakan akibat dari bilirubin yang berlebihan di dalam kulit dan urine. 2. Feses terkadang tampak pucat karena kurangnya bilirubin dalam usus. 3. Feses juga bisa mengandung terlalu banyak lemak (steatore) karena dalam usus tidak terdapat empedu untuk membantu mencerna lemak dalam makanan. 4. Berkurangnya empedu dalam usus juga menyebabkan berkurangnya penyerapan kalsium dan vitamin D. 5. Jika kolestasis menetap, kekurangan kalisium dan vitamin D akan menyebabkan pengeroposan tulang dan dapat menyebabkan rasa nyeri di tulang serta patah tulang. 6. Terjadi gangguan penyerapan dari bahan- bahan yang diperlukan untuk pembekuan darah sehingga pasien cenderung mudah mengalami perdarahan. 7. Terdapatnya empedu dalam sirkulasi darah bisa menyebabkan gatal- gatal (disertai penggarukan dan kerusakan kulit). 8. Jaundice yang menetap lama sebagai akibat dari kolestasis, menyebabkan kulit berwarna gelap dan di dalam kulit terdapat endapan kuning karena lemak. 9. Gejala lainnya bergantung pada penyebab kolestasis, bisa berupa nyeri perut, hilangnya nafsu makan, muntah atau demam. Penegakkan diagnosis 1. Jika penyebabnya adalah penyakit hati, maka pada pemeriksaan fisik akan ditemukan; a. Pembuluh darah yang memberikan gambaran seperti laba-laba b. Pembesaran limfa

c. Pengumpulan cairan dalam perut (asites). 2. Jika penyebabnya di luar hati, bisa ditemukan: a. Demam b. Nyeri yang berasal dari saluran empedu atau pancreas c. Pembesaran kandung empedu 3. Kadar enzim alkalin fosfatase sangat tinggi 4. Jika hasil pemeriksaan darah menunjukkan adanya kelainan, maka hampir selalu dilakukan pemeriksaan USG atau CT scan untuk membantu membedakan penyakit hati dengan penyumbatan pada saluran empedu. 5. Jika penyebabnya adalah penyakit hati, maka dilakukan biopsi hati. 6. Jika penyebabnya adalah penyumbatan saluran empedu, maka dilakukan pemeriksaan endoskopi. Penatalaksanaan 1. Penyumbatan di luar hati biasanya dapat di obati dengan cara pembedahan atau endoskopi terapeutik 2. Penyumbatan di dalam hati bisa diobati dengan berbagai cara, bergantung pada penyebabnya. a. Jika penyebabnya adalah obat, maka konsumsi obat harus dihentikan. b. Jika penyebabnya adalah hepatitis, maka biasanya kolestatis dan jaundice akan menghilang sejalan dengan membaiknya penyakit. 3. Cholestyramine, diberikan per-oral (ditelan), bisa digunakan untuk mengobati gatal-gatal. Obat ini terkait dengan produk empedu tertentu dalam usus, sehingga tidak dapat diserap kembali dan menyebabkan iritasi kulit. 4. Pemberian vitamin K bisa memperbaiki proses pembekuan darah. 5. Kalsium dan vitamin D tambahan sering diberikan jika kolestasis menetap, tetapi tidak terlalu efektif dalam mencegah penyakit tulang. 6. Jika terlalu banyak lemak yang dibuang ke dalam feses, maka diberikan tambahan trigliserida (Halimun, 1990) IV. Tumor ganas kandung empedu Karsinoma kandung empedu jarang ditemukan. Biasanya didapatkan pada usia lanjut. Kebanyakan berhubungan dengan batu kandung empedu. Resiko

timbulnya keganasan sesuai dengan lamanya menderita batu kandung empedu. Tumor ganas primer kandung empedu adalah jenis adenokarsinoma dengan penyebaran invasi langsung ke dalam hati dan porta hati ( de Jong, 2005). Ini adalah jenis kanker yang paling umum melibatkan traktus biliaris ekstrahepatik. Kandung empedu yang berkalsifikasi atau seperti porselen berkaitan dengan insiden 20% dari kanker kandung empedu (Spencer, 2005) Metastasis terjadi ke kelenjar getah bening regional, hati, dan paru. Kadang karsinoma ditemukan secara tidak sengaja sewaktu melakukan kolesistektomi untuk kolelitiasis, dan sering terjadi penyebaran. Patogenesisnya masih belum jelas. Gambaran klinis Sering ditemukan nyeri menetap di perut kuadran kanan atas, mirip kolik bilier. Apabila terjadi obstruksi duktus sistikus, akan timbul kolesistitis akut. Gejala lain yang dapat terjadi adalah ikterus obstruksi dan kolangitis akibat invasi tumor ke duktus koledokus. Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik dapat diraba massa di daerah kandung empedu. Pada pemeriksaan penunjang USG dan CT scan dapat membantu menemukan tumor dan batu. Diagnosa banding Diagnosa bandingnya adalah kolesistolitiasis dan kolesistitis kronik, terutama apabila ada dinding yang fibrotik. Tatalaksana Pencegahan dengan melakukan kolesistektomi pada penderita kolelitiasis merupakan cara yang paling baik. Cara ini terbukti menurunkan angka kejadian karsinoma kandung empedu. Apabila ditemukan karsinoma kandung empedu sewaktu laparatomi, harus dilakukan kolesistektomi dan reseksi baji hepar selebar 3-5 cm disertai diseksi kelenjar limfe regional di daerah ligamentum hepatoduodenale (de Jong, 2005). Prognosis Prognosis jangka panjang dengan karsinoma kandung empedu adalah buruk, dengan angka kelangsungan hidup 5 tahun yang dilaporkan adalah kurang dari

5%. Pasien dengan lesi kecil yang ditemukan secara kebetulan pada saat kolesistektomi, mempunyai kesempatan yang lebih baik untuk kelangsungan hidup jangka lama (Spencer, 2005)

DAFTAR PUSTAKA Brunicardi F, Charles, 2005 et al. Principles of Surgery. 8th ed. New York: McGawHill;.p.1187-1193 Guyton, Arthur C dan John E hall. 1997 Fisiologi Gastrointestinal. Dalam : Irawati Setiawan (Editor Bahasa Indonesia) Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta: EGC,. h. 1108-1109 Husadha, Yast, 1996, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Fisiologi dan Pemeriksaan Biokimiawi Hati. Edisi 3. Jakarta : Balai Penerbit FKU;.. Halaman 225-226 Halimun 90-117 Lindseth Glenda N, 2006, Ikterus dan Metabolisme Bilirubin. Dalam : Hartanto Huriawati et al. Patofisiologi Konsep Klinis ProsesProses Penyakit volume 1 Edisi 6. Jakarta : EGC,. h.481-485 Ningrum. 2010, February 03. Ikterus Obstruktif (Obstructive Jaundice). [Online] [Cited 2013 June 20]; Available from URL: http://ningrumwahyuni.wordpress.com Sulaiman, Ali, 2007, Pendekatan Klinis pada Pasien Ikterus. Dalam : Aru W Sudoyo et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : Penerbitan IPD FKUI,. h. 420-423 Spencer SS, 2000, Intisari Prinsip-prinsip Ilmu Bedah. Jakarta: EGC, McGrawHill;.h. 455-469 Sjamsuhidajat R, 2005, de JW. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi dua. Jakarta: EGC; h.198-200 EM, 1990, Ikterus. In: Sulaiman HA, dkk. Gastroenterology Hepatologi. Bagian IPD FKUI Jakarta: Sagung Seto;. hal