Anda di halaman 1dari 23

Laporan Praktikum Patologi Klinik Blok Digestive PEMERIKSAAN FESES

Disusun oleh : Olga Cantika Permata I Firda Sofia Atep Lutpia Pahlevi Nurul Apriliani Arya Yusti Kusuma Rizhka Amalia F Doni Kristiyono Indo Asa G1A010016 G1A010024 G1A010069 G1A010084 G1A010095 G1A010105 G1A010115 G1A007138

KEMENTERIAN PENDIDIKAN NASIONAL UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN JURUSAN PENDIDIKAN DOKTER PURWOKERTO 2012

BAB I PENDAHULUAN Dasar Teori Feses adalah kotoran yang dikeluarkan dari usus, terdiri dari bacteria, eksfoliasi sel dari usus, sekresi, terutama dari hati, dan sejumlah kecil residu makanan (Dorland, 2002). Feses terdiri dari air 70 %, sisa makanan yang tidak dapat dicerna, pigmen dan garam empedu, lekosit, epitel, bakteri, gas, dan lainlain. Fungsi feses sendiri untuk mengeksresikan zat-zat yang tidak dibutuhkan lagi oleh tubuh, seperti yang telah disebutkan sebelumnya. Tubuh kita normalnya mengekskresikan feses sekitar 300-400 gram/hari, dengan frekuensi sekitar 1-3 kali sehari. Feses yang baik mempunyai beberapa ciri-ciri, diantaranya kuning muda, tidak berlendir dan berdarah, konsistensi tepat, tidak terlalu padat dan tidak terlalu cair, bau khas normal, dan pada pemeriksaan mikroskopis kadang ditemukan epitel dan lekosit. Makanan yang baik supaya feses kita normal dan lancar dalam pengekskresian adalah yang mengandung serat tinggi seperti sayursayuran (Rachmawati, 2009) Pada pemeriksaan laboratorium, jenis sampel yang biasa digunakan adalah feses sewaktu dan feses dua puluh empat jam. Cara pengambilan sampel yang paling sering dilakukan adalah spontan, rectal toucher, dan rectal swab. Syarat pengambilan feses yang baik diantaranya diletakkan di wadah yang kering, bersih, dan tidak bebas urin, kemudian merupakan sampel yang fresh atau baru, dan tidak mengambil dari kloset karena dikhawatirkan sudah terkontaminasi berbagai partikel lain, dan menyebabkan hasil pemeriksaan menjadi bias. Bila sampel tidak langsung digunakan, feses bisa disimpan di almari es atau bisa juga diawetkan dengan menggunakan formalin maupun nitrogen. Sebelum mengambil sampel, kita harus member pengarahan terlebih dahulu pada penderita yang akan diambil sempelnya. Kita terangkan tentang cara penampungan, cara pemeriksaan, penghindaran feses tercampur urin dan penghindaran penggunaan kertas toilet untuk pengambilan sampel (Gandasoebrata, 2001). Pemeriksaan feses biasanya ditujukan untuk pasien-pasien yang mengalami gangguan pencernaan, terutama pada penderita sembelit, berak darah

dan lender, problem makanan, dan diare tentunya. Indikasi terjadinya penyakit pada pemeriksaan feses bisa dilihat dari hasil mikroskopis maupun makroskopisnya. Dari warna, diare berat biasanya dicerminkan berwarna kuning dan hijau. Feses hitam (melena) merupakan tanda khas perdarahan GI tract bagian atas. Sedangkan feses berwarna merah segar adalah tanda khas dari perdaran GI tract bagian bawah. Kemudian dilihat dari adanya lender, lendir kental biasanya dijumpai pada konstipasi spastic, colitis dan kadang pada keadaan emosi. Lendir disertsai darah dijumpai pada neoplasma dan iritasi rectum, sedangkan lendir dengan nanah dan darah dijumpai pada colitis ulseratif, disentri, Ca colon dengan ulserasi, dan divertikulisis akut. Dari konsistensi, feses yang berbentuk seperti adonan tepung mengindikasikan konsumsi lemak yang berlebihan, konsistensi keras menandakkan absorbsi cairan yang berlebihan, dan feses cair menandakkan penyakit diare. Pada pemeriksaan mikroskopis, penemuan eritrosit menandakkan ada lesi pada kolon, rectum atau anus. Pada perlukaan dan infeksi kadang dijumpai juga leukosit (Gandasoebrata, 2001). Pada pemeriksaan feses, sisa makanan sebagian berasal dari makanan daun-daunan dan sebagian lagi berasal dari hewan seperti serat otot, serat elastis dan zat-zat lainnya. Sisa-sisa makanan yang tak tercerna dengan sempurna dapat dikenali: a. b. c. Sisa sayuran Serabut otot Karbohidrat : bentuk seperti sarang lebah, spiral atau serabut : bentuk seperti pita dengan garis melintang. : bentuk heksagonal seperti kaca, dapat bergerombol panjang yang berinti.

atau satu satu. Untuk identifikasi pati pada pada feses, tinja dicampur dengan larutan lugol sehingga pati (amylum) yang tidak sempurna dicerna nampak seperti butirbutir biru atau merah (Gandasoebrata, 1999). Kebanyakan jaringan didapati tidak berwarna, sehingga tidak banyak yang dapat dilihat di bawah mikroskop. Agar dapat dilihat dibawah mikroskop, kebanyakan sediaan harus diwarnai. Oleh sebab itu, telah dirancang pewarnaan jaringan agar berbagai unsur jaringan jelas terlihat dan dapat dibedakan. Bahan warna mewarna berbagai jaringan, kurang lebih secara selektif. Eosin adalah

metode pewarnaan yang banyak digunakan dalam dalam pewarnaan jaringan sehingga ia di perlukan dalam diagnosa medis dan penelitian. Eosin bersifat asam. Ia akan memulas komponen asidofilik jaringan seperti mitokondria, granula sekretoris dan kolagen. Eosin mewarnai sitoplasma dan kolagen menjadi warna merah muda. (Anonim, 2007) Sel darah putih (leukosit) bening dan tidak berwarna, bentuknya lebih besar dari sel darah merah, tetapi jumlah sel lebih sedikit. Diameter leukosit sekitar 10 m. batas normal leukosit berkisar 4.000 10.000/mm 3 darah. Leukosit di dalam tubuh berfungsi untuk mempertahankan tubuh terhadap benda-benda asing (foreign agents) termasuk kuman-kuman penyebab penyakit infeksi. Leukosit yang berperan adalah monosit, netrofil, limfosit. Leukosit juga memperbaiki kerusakan faskuler. Leukosit yang memegang peranan adalah eosinofil sedangkan basofil belum diketahui pasti. Sel-sel polimorfonuklear dan monosit dalam keadaan normal hanya dibentuk di dalam sumsum tulang, sedangkan sel-sel limfosit dan sel-sel plasma diproduksi dalam bermacam-macam organ limfoid termasuk limfe, limpa, tonsil dan bermacam-macam sel-sel limfoid yang lain di dalam sumsum tulang, usus dan sebagainya. Sel-sel darah putih yang dibentuk di dalam sumsum tulang, terutama granulosit terutama akan disimpan di dalam sumsum sampai mereka diperlukan di dalam sirkulasi, kemudian bila kenutuhannya meningkat maka akan menyebabkan granulosit tersebut dilepaskan. Dalam keadaan normal granulosit yang bersirkulasi di dalam seluruh aliran darah kira-kira tiga kali daripada jumlah granulosit yang disimpan dalam sumsum, jumlah ini sesuai dengan granulosit selama enam hari. (Depkes, 2000)

BAB II ALAT BAHAN, CARA KERJA, HASIL A. Alat 1. 2. 3. 4. Objek glass Cover glass Api bunsen Kertas saring

B. Bahan 1. Feses 2. Lugol 1-2% 3. Eosin 1-2% 4. Asam asetat 30% 5. Barium clorida 10% 6. Reagen foucher C. Cara Kerja 1. Pemeriksaan Makroskopis a. Amati feses : 1) Bentuk dan konsistensi 2) Warna dan bau 3) Darah dan lendir b. Pemeriksaan Makroskopis 1) Sel darah dan epitel Ambil feses lalu oleskan di objek glass. Tetesi dengan eosin 1-2% sebanyak 1 tetes lalu amati dengan menggunakan mikroskop. 2) Sisa makanan a) Pati Ambil feses lalu oleskan di objek glass. Lalu teteskan dengan lugol 1-2%. Tutup dengan menggunakan cover glass. Setelah itu panaskan dengan api bunsen. Amati dengan mikroskop.

b) Lemak Ambil feses lalu oleskan di objek glass. Tutup objek glass dengan cover glass lalu panaskan diatas api bunsen setelah itu amati dengan menggunakan mikroskop. c) Pencampuran lemak Ambil feses lalu oleskan di objek glass lalu teteskan dengan asam asetat 30%. Lalu panaskan diatas api bunsen setelah itu amati dengan menggunakan mikroskop. d) Parasit dan kristal Ambil feses lalu oleskan di objek glass lalu tetesi dengan eosin 2%. Setlah ditetesi eosin amati dengan menggunakan mikroskop. c. Pemeriksaan kimiawi Bilirubin Ambil feses dan masukan ke dalam kuvet lalu campurkan dengan barium clorida 10%. Biarkan sampai mengendap. Lalu saring dengan menggunakan kertas saring lalu keringkan kertas saring dengan mengangin-anginkannya. Tambah kan dengan reagen foucher lalu amati perubahan yang terjadi. D. Hasil 1. Makroskopis a. Bentuk dan konsistensi Struktur feses padat dan konsistensi tidak terlalu cair dan tidak terlalu padat. b. Warna dan bau Warna feses kuning kecoklatan menjukan warna dalam batas normaldan menunjukan bau yang sangat khas pada feses. c. Darah dan lendir Tidak terdapat darah dan lendir pada feses menunjukan tidak ada kelainan atau gangguan pada gastrointestinal

2. Mikroskopis a. b. c. d. e. f. a. Sel darah : (-) Epitel : (-) Protein : (+) Kristal : (-) Pati : (+) Lemak : (+) Bilirubin Tidak ada perubahan warna dengan intrepretasi tidak terdapatnya bilirubin di dalam feses.

3. Kimiawi

BAB III PEMBAHASAN DAN APLIKASI KLINIS A. Pembahasan 1. Pemeriksaan Makroskopis a. Bentuk dan konsistensi. Bentuk selindris dan konsistensi feses padat normal akan tetapi tidak menutup kemungkinan ada kesalahan dalam pengambilan sampel dan proses penyimpanan sebelum dibawa ke tempat pemeriksaan. Hal ini dikarenakan tempat pemeriksaan cukup jauh, dan tidak ada wadah yang memadai untuk penampungan feses. b. Warna dan bau. Warna coklat tua dan bau yang khas normal akan tetapi tidak menutup kemungkinan ada kesalahan dalam pengambilan sampel dan penyimpanan serta melakukan intrepretasinya di karenakan kurang pemahaman dan pengalaman dari praktikan. c. Darah dan lendir. Feses yang di jadikan sampel tidak berdarah dan berlendir dapat diartikan feses tidak adanya iritasi atau radang pada saluran pencernaan tetapi tidak menutup kemungkinan ada kesalahan dalam pengambilan sampel dan penyimpanan serta melakukan intrepretasinya di karenakan kurang pemahaman dan pengalaman dari praktikan. 2. Pemeriksaan Mikroskopis. a. Sel Epitel dan eritrosit Pada pemeriksaan mikroskopis tidak ditemukan adanya sel epitel dan sel darah. Bila didapatkan adanya sel epitel, bila berasal dari dinding usus bagian distal, sel epitel dapat ditemukan dalam keadaan normal. Kalau sel epitel berasal dari bagian yang lebih proksimal, selsel itu sebagian atau seluruhnya rusak. Jumlah sel epitel bertambah banyak kalau ada perangsangan atau peradangan dinding usus (Herry, 2006).

Makrofag merupakan sel- sel besar berinti satu memiliki daya fagositosis, dalam plasmanya sering dilihat sel- sel lain (leukosit, eritrosit) atau benda- benda lain. Dalam preparat natif ( tanpa pewarnaan) sel- sel itu menyerupai amuba : perbedaanya ialah sel ini tidak dapat bergerak (Fischbach, 2008). Lekosit lebih jelas terlihat kalau tinja dicampur dengan beberapa tetes larutan asam acetat 10%. Kalau hanya dilihat beberapa dalam seluruh sediaan, tidak ada artinya. Pada disentri basiler, kolitis ulserosa dan peradangan lain- lain, jumlah lekosit yang ditemukan banyak menjadi besar (Widmann, 2005). Eritrosit hanya dilihat kalau lesi mempunyai lokalisasi dalam kolon, rectum atau anus. Keadaan ini selalu bersifat patologis (Fischbach, 2008). b. Pati / amilum Pati atau amilum adalah karbohidrat kompleks yang tidak larut dalam air, berwujud bubuk putih, tawar dan tidak berbau. Pati merupakan homopolimer glukosa dengan ikatan -glikosidik. Berbagai macam pati tidak sama sifatnya, tergantung dari panjang rantai C-nya. Pati merupakan bahan utama yang dihasilkan oleh tumbuhan untuk menyimpan kelebihan glukosa (sebagai produk fotosintesis) dalam jangka panjang. Hewan dan manusia juga menjadikan pati sebagai sumber energi yang penting. Pati tersusun dari dua macam fraksi karbohidrat, amilosa sebagai fraksi terlarut dan amilopektin sebagai fraksi tidak larut dengan komposisi yang berbeda-beda. Amilosa memberikan sifat keras (pera) sedangkan amilopektin menyebabkan sifat lengket. Amilosa memberikan warna ungu pekat pada tes iodin sedangkan amilopektin tidak bereaksi (Winarno, 2009). Dalam praktikum uji amilum digunakan lugol yang mengandung iodine. Lugol digunakan untuk menguji apakah suatu makanan mengandung karbohidrat atau tidak. Bila makanan yang kita tetesi lugol menghitam, maka makanan tersebut mengandung karbohidrat.

Semakin

hitam

berarti

makanan

tersebut

banyak

kandungan

karbohidratnya (Anonimous, 2009). Pati yang berikatan dengan iodine akan menghasilkan warna biru. Hal ini disebabkan oleh struktur molekul pati yang berbentuk spiral, sehingga akan mengikat molekul iodine dan terbentuklah warna biru (Winarno, 2009). Hasil dari pemeriksaan pati pada faeces menunjukkan hasil positif hal ini menunjukkan bahwa di dalam sampel terdapat pati yang tidak tercerna dengan sempurna sehingga terekskresikan lewat tinja. Pada faeces bila ditemukan sisa-sisa makanan masih dapat dikatakan normal (Gandasoebrata, 1999). c. Lemak Normalnya, lemak sudah tidak ditemukan dalam feses karena lemak sudah habis dicerna di usus. Adanya lemak yang masih ditemukan dalam feses (steatorrhea) mengindikasikan adanya gangguan dalam sistem pencernaan, terutama pencernaan lemak. Dalam hal ini, organ yang mungkin mengalami gangguan adalah pankreas. Namun, bisa saja pemeriksaan yang dilakukan praktikan tidak valid dan tidak akurat. Hal ini bisa disebabkan antara lain oleh: 1. 2. Pembuatan preparat yang kurang benar, feses yang diusapkan di object glass tidak setipis yang diharuskan. Ketidaktelitian yang dilakukan praktikan, sehingga salah melihat preparat dan mengira terdapat kandungan lemak di dalam feses. d. Protein Dalam preparat, ditemukan warna kuning muda. Hal ini menunjukkan adanya protein yang ditemukan dalam feses, yang tampak sebagai serabut bengkak homogen, warna kuning muda. Dapat disebabkan oleh beberapa faktor, antara lain:

1. Sisa makanan yang mengandung protein sulit tercerna dalam tubuh 2. Gangguan pada sistem pencernaan 3. Pemeriksaan Kimiawi Pemeriksaan Bilirubin Prinsip pemeriksaannya bilirubin dalam faeces akan dioksidasi menjadi biliverdin yang berwarna hijau. Cara pemeriksaan bilirubin pada faeces dapat dilakukan dengan cara membuat suspensi faeces dengan Barium Chlorida 10 %, membiarkan beberapa menit, kemudian saring. Membiarkan endapan pada kertas saring agak kering, kemudian menetetesi reagen Fouchet. Mengamati perubahan warna yang terjadi. Penilaian hasil : Negatif ( Normal ) Positif : tak ada perubahan warna. : timbul warna hijau sampai biru.

Pada saat praktikan melakukan pemeriksaan bilirubin, tidak terjadi perubahan warna yang berarti bilirubin pada probandus dalam keadaan normal. Pemeriksaan bilirubin akan beraksi negatif pada tinja normal, karena bilirubin dalam usus akan berubah menjadi urobilinogen dan kemudian oleh udara akan teroksidasi menjadi urobilin. Reaksi mungkin menjadi positif pada diare dan pada keadaan yang menghalangi perubahan bilirubin menjadi urobilinogen, seperti pengobatan jangka panjang dengan antibiotik yang diberikan peroral, mungkin memusnahkan flora usus yang menyelenggarakan perubahan tadi. Tetapi tidak menutup kemungkinan ada kesalahan dalam pengambilan sampel dan cara kerja praktikum serta melakukan intrepretasinya dikarenakan kurang pemahaman dan pengalaman dari praktikan. B. Aplikasi Klinis 1. Makroskopis a. Bentuk dan konsistensi. Normal : silinder, padat / lembek sampai keras.

Abnormal : Bentuk dan konsistensi - Cair - Pensil - Kecil kecil dan keras - Viscous hitam b. Warna dan bau. Bau normal Warna normal Warna abnormal : Warna - Purulen, darah +, lendir + - Putih - Hijau - Merah segar, jumlah >> - Keabuan - Seperti dempul / acholik - Hitam c. Darah dan lendir. 1) Darah : Bila faeces terdapat darah, ini selalu abnormal. Normal Darah ( + ) Darah segar Darah hitam / coklat 2) Lendir : Adanya lendir dalam faeces berarti adanya rangsangan atau radang pada dinding usus. Lokasi - Pada bagian luar faeces Klinis - Iritasi colon. : darah ( - ) : menunjukan adanya rangsangan atau iritasi pada usus. : berasal dari bagian distal. : asal dari usus bagian proksimal. Klinis - Colitis ulcerosa. - Steatorrhea. - Klorofil. - Keganasan / hemorrhoid. - Lemak tak tercerna. - Obstruksi empedu. - Melena. : khas :Coklat muda sampai coklat tua oleh karena oksidasi urobilin. Klinis - Enteritis. - Stenosis rectum. - Spasme colon. - Perdarahan saluran cerna.

- Tercampur faeces - Lendir saja - Lendir dan nanah 2. Mikroskopis a. Kanker Pankreas

- Usus proksimal. - Intususepsi. - Disentri, Ileocolitis.

Kanker pankreas adalah neoplasma ganas pankreas. Setiap tahun di Amerika Serikat, sekitar 42.470 orang yang didiagnosis dengan kondisi dan 35.240 mati dari penyakit ini. Prognosis relatif miskin tetapi telah meningkat; tingkat kelangsungan hidup tiga tahun sekarang sekitar tiga puluh persen (menurut Washington University School of Medicine), tetapi kurang dari 5 persen dari mereka didiagnosis masih hidup lima tahun setelah diagnosis. Remisi lengkap masih agak jarang (Tempero, 2011). Sekitar 95% dari kanker pankreas eksokrin adalah adenocarcinoma. 5% sisanya termasuk karsinoma adenosquamous, karsinoma sel cincin meterai, karsinoma hepatoid, karsinoma koloid, karsinoma tidak berdiferensiasi, dan karsinoma dibedakan dengan osteoklas-seperti sel-sel raksasa. Kanker pankreas eksokrin jauh lebih umum daripada kanker pankreas endokrin (juga dikenal sebagai karsinoma sel islet), yang membuat sekitar 1% dari total kasus (Tempero, 2011). Pankreas adalah organ yang terletak di belakang perut. Ini adalah sedikit berbentuk seperti ikan dengan kepala lebar, tubuh lonjong, dan ekor, sempit menunjuk. Ini adalah sekitar 6 inci panjang tetapi kurang dari 2 inci lebar dan memanjang horizontal di perut. Kepala pankreas berada di sisi kanan perut, di belakang tempat di mana perut memenuhi duodenum (bagian pertama dari usus kecil). Tubuh pankreas terletak di belakang perut dan ekor pankreas adalah di sisi kiri perut sebelah limpa (Tempero, 2011)

b. Pankreatitis Kronik Pankreatitis kronik atau radang pada pankreas yang kronik. Terjadinya pankreatitis kronik karena alkohol, 2) tropikal kronik, 3) idiopatik, 4) herediter. Patogenesis pankreatitis kronik karena 1) defisiensi lithostasi: protein disekresi oleh pankreas,berguna untuk mempertahankan kalsium dalam cairan pankreas sehingga tetap cair. Defisiensi lithostatin ini dibuktikan sebagai penyebab pembentukan presipitat protein. 2) penyebab nyeri pada pankreatitis kronik tidak jelas. Peningkatan tekanan pada sistem saluran pankreas, tegangan kapsul dan inflamasi perineural berperan pada nyeri tersebut. 3) alkohol: konsumsi alhokol yang kronis dapat langsung menimbulkan kerusakan sel asinar pankreas, atau terlebih dulu menimbulkan presipitasi protein dan kalsifikasi intraduktal pankreas dan stagnasi/ hambatan sekresi serta menimbulkan dilatasi duktus pankretikus. Inflamasi/ fibrosis. Stagnasi kerusakan sel islet pankreas yang lalu menimbulkan insufisiensi endokrin pankreas. Kerusakan sel aciner pankreas menimbulkan langsung insufisiensi eksokrin pankreas atau melalui nekrosis fokal pankreas juga dapat menimbulkan pembentukan pseudokista. Gambaran klinis dari pankretitis kronik: nyeri perut epigastrium, diare, steatorea, distensi dan kembung, penurunan berat badan, dan ikterus (Simadibrata, 2009). c. Colitis ulcerosa Colitis (colitis ulcerosa, UC) adalah bentuk penyakit radang usus (IBD). Colitis adalah suatu bentuk radang usus, khususnya terjadi di usus besar, yang mencakup karakteristik borok, atau luka terbuka dalam usus besar. Gejala utama dari penyakit aktif ini biasanya konstan diare bercampur darah, onset bertahap. diagnosis IBD sering dirancukan dengan irritable bowel syndrome (IBS). Colitis memiliki kesamaan dengan penyakit Crohn, yaitu bentuk lain dari IBD. Colitis adalah penyakit intermiten, dengan periode gejala diperburuk, dan periode yang relatif bebas gejala. Meskipun gejala kolitis ulserativa kadang-

kadang bisa berkurang\ sendiri, penyakit ini biasanya membutuhkan pengobatan lebih serius (Jawetz E, 1995). Kolitis ulseratif terjadi pada 35-100 orang untuk setiap 100.000 di Amerika Serikat, atau kurang dari 0,1% dari populasi. Penyakit ini lebih umum di negara-negara utara dunia. Meskipun kolitis ulserativa tidak diketahui penyebabnya, ada komponen genetik yang dianggap sebagai kerentanan.Penyakit ini dapat dipicu pada orang rentan oleh faktor lingkungan. Meskipun modifikasi diet dapat mengurangi ketidaknyamanan dari personal dengan penyakit ini, kolitis ulserativa tidak dianggap disebabkan oleh faktor makanan (Jawetz E, 1995). Presentasi kolitis ulserativa tergantung pada sejauh mana proses penyakitnya telah terjadi. Pasien biasanya hadir dengan diare bercampur darah dan lendir, onset bertahap yang bertahan untuk jangka waktu (minggu). Mereka juga mungkin memiliki massa dan darah pada pemeriksaan rektal. Penyakit ini dapat disertai dengan derajat yang berbeda sakit perut, dari ketidaknyamanan ringan sampai nyeri buang air besar atau kram perut yang menyakitkan dengan gerakan usus. Colitis berhubungan dengan proses inflamasi umum yang mempengaruhi banyak bagian tubuh. Kadang-kadang usus yang berkaitan ekstra-gejala tanda-tanda awal penyakit, seperti sakit, lutut rematik di remaja. Kehadiran penyakit ini tidak dapat dikonfirmasi, namun, sampai timbulnya manifestasi usus (Jawetz E, 1995). d. Askariasis Ascaris lumbricoides atau cacing gelang panjangnya kira-kira 10-15cm dan biasanya bermukim dalam usus halus. Kira-kira 25% dari seluruh penduduk dunia terinfeksi cacing ini, terutama di negara tropis (70-90%). Cacing betina mengeluarkan telur yang sangat banyak, sehingga 200.000 telur sehari melalui tinja. Penularan terjadi melalui makanan yang terinfeksi (The American Society of Hematology, 2011). Oleh telur dan larvanya (panjangnya kira-kira 0,25 mm) yang berkembang dalam usus halus. Larva ini menembus dinding usus,

melalui hati untuk kemudian ke paru-paru. Setelah mencapai tenggorok, lalu larva ditelan untuk kemudian berkembang biak menjadi cacing dewasa di usus halus (The American Society of Hematology, 2011). Jumlahnya dapat menjadi sedemikian besar hingga dapat menimbulkan penyumbatan, juga komplikasi seperti ileus, appendicitis dan pancreatitis (The American Society of Hematology,2011). e. Oxyuriasis Enterobius vermicularis (dahulu disebut Oxuriasis) atau cacing kermi yang biasanya terdapat dalam cecum, menimbulkan gatal di sekitar dubur (anus) dan kejang hebat pada anakanak.Infeksi ini juga dapat menimbulkan apendicitis. Pada wanita, cacing dapat migrasi dari saluran genital dan seterusnya ke rongga perut sehingga memungkinkan peritonitis (Garcia, 1996). Penularan pada anak kecil sering kali terjadi melalui autoreinfeksi, yakni melalui telurtelur yang melekat pada jari-jari sewaktu menggaruk daerah dubur yang dirasakan sangat gatal dan dengan demikian memungkinkan terjadinya infeksi sekunder. Penyebabnya adalah cacing betina yang panjangnya 8-13 mm, keluar dari dubur antara jam 8-9 malam untuk bertelur di kulitsekitar dubur (Garcia, 1996). Infeksi cacing kermi adalah satu-satunya infeksi yang dapt ditularkan dari orang ke orang, sehingga semua anggota keluarga harus diobati serentak, walaupun tidak menunjukkkan sebarang gejala. Ini karena, cacing betina bertelur 3-6 minggu setelah infeksi (Garcia, 1996). Setelah membuahi cacing betina, cacing jantan biasanya mati dan mungkin akan keluar bersama tinja. Di dalam cacing betina yang gravid, hampir seluruh tubuhnya dipenuhi telur dan kemudian cacing dewasa betina bertelur pada bagian dubur dan sekitar kulit bagian perianal (Garcia, 1996).

Diperkirakan juga bahwa setelah cacing betina meletakkan telurtelurnya, cacing betina kembali masuk ke dalam usus, tetapi hal ini belum terbukti (Garcia, 1996). f. Ancylostomiasis Infeksi cacing tambang (hookworm) pada manusia disebabkan oleh Necator americanus (nekatoriasis) dan Ancylostoma duodenale (ankilostomiasis). Cacing tambang mempunyai siklus hidup yang kompleks, infeksi oleh larva melalui kulit dan mengalami migrasi ke paru paru dan berkembang menjadi dewasa pada usus halus. Infeksi cacing tambang menyebabkan anemia mikrositik dan hipokromik karena kekurangan zat besi akibat kehilangan darah secara kronis (Leane, 2011). Cacing dewasa terutama hidup di daerah yeyunum dan duodenum. Telur dikeluarkan melalui tinja dan tidak infektif pada manusia. Larva filariform yang bersifat infektif hidup secara bebas di dalam tanah dan air (Leane, 2011). g. Trichiuriasis Trichuris trichiura merupakan penyebab penyakit trikuriasis. Karena bentuknya mirip cambuk, cacing ini sering disebut sebagai cacing cambuk (whip worm). Cacing ini tersebar luas di daerah tropis yang berhawa panas dan lembab (Soedarto, 2008). Trichuris trichiura hanya dapat ditularkan dari manusia ke manusia sehingga cacing ini (Soedarto, 2008). bukan parasit zoonosis. Adapun cacing dewasa melekat pada mukosa usus penderita, terutama di daerah sekum dan kolon, dengan membenamkan kepalanya di dalam dinding usus. Kadang kadang cacing ini ditemukan hidup di apendiks dan ileum bagian distal (Soedarto, 2008). h. Sindroma malabsorpsi. Sindroma Malabsorbsi adalah kelainan-kelainan yang terjadi akibat penyerapan zat gizi yang tidak adekuat dari usus kecil ke dalam aliran darah. Dapat disebabkan defisiensi enzim pencernaan pankreas,

infeksi mikroorganisme, kerusakan lapisan mukosa usus, gangguan fungsi limfe dan empedu. i. Diare Diare adalah peningkatan dalam frekwensi gerakan-gerakan usus atau pengurangan dalam bentuk tinja (kelonggaran yang lebih besar dari tinja). Meskipun perubahan-perubahan dalam frekwensi gerakangerakan usus dan kelonggara-kelonggaran tinja dapat bervariasi dengan bebas dari satu sama lainnya, perubahan-perubahan seringkali terjadi pada kedua-duanya. Dapat disebabkan karena virus, keracunan makanan dan bakteri. 3. Kimiawi a. Hiperbilirubin Hiperbilirubin peningkatan kadar bilirubin serum (hiperbilirubinemia) yang disebabkan oleh kelainan bawaan, juga dapat menimbulkan ikterus (Surasmi Asrining, 2003). Hal ini dapat disebabkan oleh beberapa hal, diantaranya karena pembentukan bilirubin yang berlebihan, gangguan pengambilan (uptake) dan transportasi bilirubin dalam hati, gangguan konjugasi bilirubin, penyakit Hemolitik, yaitu meningkatnya kecepatan pemecahan sel darah merah. Disebut juga ikterus hemolitik. Hemolisis dapat pula timbul karena adanya perdarahan tertutup, gangguan transportasi akibat penurunan kapasitas pengangkutan, misalnya Hipoalbuminemia atau karena pengaruh obat-obatan tertentu, gangguan fungsi hati yang disebabkan oleh beberapa mikroorganisme atau toksin yang dapatlangsung merusak sel hati dan sel darah merah seperti : infeksi toxoplasma. Siphilis (Surasmi. Asrining, 2003). Ada beberapa manifestasi klinis yang akan muncul diantaranya, kulit berwarna kuning sampe jingga, dan biasanya pasien tampak lemah, nafsu makan berkurang, reflek hisap kurang, urine pekat, perut buncit, serta terdapat pembesaran lien dan hati kadang disertai juga dengan angguan neurologik, feses seperti dempul, dan kadar bilirubin

total mencapai 29 mg/dl, terdapat ikterus pada sklera, kuku/kulit dan membran mukosa, dan jaundice yang tampak 24 jam pertama disebabkan penyakit hemolitik pada bayi baru lahir, sepsis atauibu dengan diabetk atau infeksi.- Jaundice yang tampak pada hari ke 2 atau 3 dan mencapai puncak pada hari ke 3-4 dan menurun harike 5-7 yang biasanya merupakan jaundice fisiologi (Separman,1987). Peningkatan kadar bilirubin tubuh dapat terjadi pada beberapa keadaan. Keadaan yang sering ditemukan adalah apabila terdapat penambahan beban bilirubin pada sel hepar yang berlebihan. Hal ini dapat ditemukan bila terdapat peningkatan penghancuran eritrosit, polisitemia. Gangguan pemecahan bilirubin plasma juga dapat menimbulkan peningkatan kadar bilirubintubuh. Hal ini dapat terjadi apabila kadarprotein Y dan Z berkurang, atau pada bayi hipoksia,asidosis. Keadaan lain yang memperlihatkan peningkatan kadar bilirubin adalah apabiladitemukan gangguan konjugasihepar atau neonatus yang mengalami gangguan ekskresimisalnya sumbatan saluran empedu. Pada derajat tertentu bilirubin ini akan bersifat toksik dan merusak jaringan tubuh. Toksisitas terutama ditemukan ada bilirubin indirek yang bersifat sukar larut dalamair tapi mudah larut dalam lemak. Sifat ini memungkinkan terjadinya efek patologis pada sel otak apabila bilirubin tadi dapat menembus darah otak. Kelainan yang terjadi pada otak disebut Kernikterus (Separman,1987). Pada umumnya dianggap bahwa kelainan pada syaraf pusat tersebut mungkin akan timbul apabila kadar bilirubin indirek lebih dari 20 mg/dl. Mudah tidaknya kadar bilirubin melewati darah otak ternyata tidak hanya tergantung padakeadaan neonatus. Bilirubin indirek akan mudah melewati darah otak apabila bayi terdapat keadaan BBLR, hilekimia ataupun hipoksia (Separman,1987). b. Proteinuria Merupakan protein yang terdapat di dalam air kemih.Proteinuria disebabkan peningkatan permeabilitas kapiler terhadap protein akibat kerusakan glomerulus.Dalam keadaan normal membran basal

glomerulus

(MBG) mempunyai mekanisme penghalang

untuk

mencegah kebocoran protein. Mekanisme penghalang pertama berdasarkan ukuran molekul (size barrier) dan yang kedua berdasarkan muatan listrik (charge barrier). Pada SN kedua mekanisme penghalang tersebut ikut terganggu. Selain itu konfigurasi molekul protein juga menentukan lolos tidaknya protein melalui MBG (Sherwood,2001). Proteinuria dibedakan menjadi selektif dan non-selektif berdasarkan ukuran molekul protein yang keluar melalui urin. Proteinuria selektif apabila yang keluar terdiri dari molekul kecil misalnya albumin. Sedangkan non-selektif apabila protein yang keluar terdiri dari molekul besar seperti imunoglobulin. Selektivitas proteinuria ditentukan oleh keutuhan struktur MBG. Pada SN yang disebabkan oleh GNLM ditemukan proteinuria selektif. Pemeriksaan mikroskop elektron memperlihatkan fusi foot processus sel epitel viseral glomerulus dan terlepasnya sel dari struktur MBG (Sherwood,2001). Berkurangnya kandungan heparin sulfat proteoglikan pada GNLM menyebabkan muatan negative MBG menurun dan albumin dapat lolos ke dalam urin. Pada GSFS, peningkatan permeabilitas MBG disebabkan oleh suatu faktor yang ikut dalam sirkulasi. Faktor tersebut menyebabkan sel epitel viseral glomerulus terlepas dari MBG sehingga permeabilitasnya meningkat. Pada GNMN kerusakan struktur MBG terjadi akibat endapan komplek imun di sub-epitel. Komplek C5b9 yang terbentuk pada GNMN akan meningkatkan pemeabilitas MBG, walaupun mekanisme yang pasti belum diketahui (Sherwood,2001). c. Ikterus Gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma, kulit, selaput lendir penderita. Keadaan ini harus dibedakan dari pada gejala kuning akibat pigmen lain,misalnya pada karotenemi yang tidak menyebabkan gejala kuning pada konjunctiva.

Sering gejala ikterus merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hati dan dapat tampak jelas pada bagian tepi konjunctiva dan juga pada selaput lendir palatum durum atau bibir bila ditekan dengan gelas. Ikterus dapat terlihat bila kadar bilirubin dalam serum melebihi 2-8 mg% atau lazimnya bila lebih dari 3 mg%, akibat terikatnya bilirubin direk pada jaringan elastin. (Braunwald, 1999)

BAB III KESIMPULAN 1. Pemeriksaan feses rutin dilakukan mengetahui adanya gangguan gastrointestinal seperti perdarahan, penyakit atau kuman. 2. Sampel feses yang digunakan dari defekasi bagian yang bercampur lendir atau darah. 3. Pemeriksaan feses terdiri atas pemeriksaan mikroskopis, makroskopis dan kimiawi. 4. Indikasi untuk pemeriksaan feses antara lain sembelit, darah lendir, masalah pencernaan makanan dan diare. 5. Pada pemeriksaan feses ini, secara umum didapatkan kondisi feses masih dalam batas normal spontan dengan memilih bagian feses yang memberi kemungkinan adanya kelainan, misalnya

DAFTAR PUSTAKA Anonimous. 2009. Lugol, Biuret, Benedict, dan Fehling. Diakses:

http://www.forumsains.com/biologi-smu/lugol-biuret-benedict-danfehling/ pada tanggal 6 Juni 2012, pukul 21.17 WIB Anonym. 2007. Hematoksilin dan Eosin. Available from URL: http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21559/4/Chapter%20I.pdf. Diakses senin 05 Juni 2012. Depkes. 2000. http://digilib.unimus.ac.id/files/depkes/107/jtptunimus-gdlarditaayup-5316-2-bab2.pdf Gandasoebrata R. 2001. Penuntun Laboratorium Klinik. Jakarta : Dian Rakyat Isselbacher, Braunwald. 1999. Harrisons Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC Jawetz, E. 1995. Mikrobiologi untuk Profesi Kesehatan Edisi 16, hal: 303-306. Jakarta : EGC Rachmawati B. 2009. Feses : Diktat Kuliah PK. Semarang. Bagian Patologi Klinik FK UNDIP Separman. 1987. Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi 2. Jakarta : FKUI. Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC. Surasmi, Asrining. 2003. Perawatan Bayi Resiko Tinggi. Jakarta : EGC. Tempero M, Brand R. Pancreatic cancer. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;2011:chap 200. Widmann FK. Tinjauan Klinis atas Hasil pemeriksaan Laboratorium, Edisi 9, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 2005 ; 571- 584 Winarno, F.G. Kimia Pangan dan Gizi. Jakarta: PT Gramedia Pustaka Utama.