Patogenia y respuesta inmune. La infeccin primaria ocurre habitualmente por inhalacin del microorganismo en aerosoles de una persona infectada.

Las micobacterias son opsonizadas con molculas de complemento (C3b), inmunoglobulinas (IgG), protena de unin a manosas (MBP), y el factor surfactante A (SPA). Esto permite a la bacteria ingresar al macrfago de manera eficiente. La replicacin ocurre inicialmente en vas areas terminales dentro de clulas fagocticas(bronquiolos pequeos, alveolos - lesin primaria o tubrculo) . Los macrfagos los distribuyen a otras reas pulmonares y a ganglios linfticos regionales. En los pulmones, las clulas T activadas producen citocinas, tales como IFN-g y factor de necrosis tumoral alfa (TNFa). El IFN-g es esencial para la activacin de los macrfagos, que producen entonces xido ntrico (NO), que contribuye fundamentalmente en el control de la infeccin. Una vez que se monta una respuesta inmune celular, las bacterias disminuyen y se desarrollan granulomas. La caseificacin consiste en la licuefaccin de un tubrculo maduro, con la formacin de una cavidad en la que los bacilos se multiplican. Varios componentes de la pared celular de las micobacterias tienen actividad inmunomoduladora, entre ellos un glicolpido fenlico, mansidos de fosfatidil-inositol, la lipo-arabinomanana y lipoprotenas. Estas molculas son reconocidas por los receptores Toll-like (TLRs) y otros receptores innatos en macrfagos y clulas dendrticas, que activan tanto la respuesta inmune protectora como la respuesta patognica.

En la mayora de las ocasiones, los escasos bacilos que llegan hasta los alvolos son fagocitados y destruidos por los macrfagos. Slo un pequeo porcentaje de las personas infectadas (aproximadamente, el 10%) llegar a desarrollar la enfermedad; la mitad de ellos tempranamente, a los pocos meses de la infeccin, mientras que el otro 5% necesitar de un largo intervalo (a veces, de varias dcadas) para que se produzca la reactivacin endgena de lesiones aparentemente curadas que albergan en su interior micobacterias en condiciones metablicas adversas pero potencialmente viables.

La secuencia de eventos / patrn de respuesta del husped despus de una infeccin depende del estado de inmunidad del husped y si la infeccin representa un exposicin directa al organismo o en una reaccin secundaria ya husped sensibilizado. La infeccin primaria La infeccin primaria por M. Tuberculosis comienza con la inhalacin del organismo y termina con una mediada por clulas T respuesta inmune que controla la la infeccin en el 95 % de los casos . Inhalado M. La tuberculosis se endocitosis por los macrfagos alveolares de unin lipoarabinomannam en la bacteriana

la pared celular a travs de receptores de manosa y vinculante opsonizado micobacterias a travs de los receptores del complemento . en este sealan los macrfagos son ingenuos y no pueden matar las micobacterias que multiplicar , lisar la clula husped , infectar ms macrfagos y a travs de ellos alcanzan los ganglios linfticos hiliares . Las bacterias vivas prevenir la fusin fagolisosoma por mecanismos que incluyen la inhibicin de la Ca2 + y el bloqueo de las seales reclutamiento y ensamblaje de las protenas mediacin fusin fagolisosoma . Difusin a travs de la sangre otras partes de los pulmones y el cuerpo puede ocurrir en esta etapa . A mediada por clulas T inmunidad demostrable por un positivo reaccin a la prueba derivado de protena purificada generalmente se desarrolla en torno 3WK mensaje Esta infeccin por T helper 1 ( THI ) respuesta activa a los macrfagos convertido bactericida . Esta respuesta es estimulado por THI antgenos de micobacterias que desembocan en Ganglios linfticos y presentados por Clulas presentadoras de antgenos que

producir IL - 12 que hace que el diferenciacin de las clulas del THI . activacin de las clulas T conduce a la siguiente CD4 + T las clulas secretan IN a activar macrfagos que conducen a la clula epitelioide y granuloma formacin y el asesinato de intracelular de las micobacterias a travs del nitrgeno reactivo Intermedios ( NO, NO2, HNO3) CD8 + lisis de clulas T de infectada macrfagos con la matanza de micobacterias este proceso es Fas independiente , grnulo dependiente Las clulas CD4 -CD8 -T lisis macrfagos sin matar bacterias ( dependiente de Fas ) . La lisis de los macrfagos en los resultados la formacin de caseificantes granulomas. micobacterias ser incapaces de crecer en esta cida excracellular anaerbico ambiente figuran tanto