Anda di halaman 1dari 11

LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien Nama Umur Jenis Kelamin Status Perkawinan Suku Bangsa Alamat Pekerjaan Agama Tanggal Masuk Tanggal Periksa : Tn. Sanmarta : 72 tahun : Laki-laki : Menikah : Jawa : Kali Salak 1/3 Kedung Banteng, Banyumas : Tani : Islam : 11 Agustus 2013 : 12 Agustus 2013

B. Anamnesis 1. Keluhan Utama 2. Keluhan Tambahan : : Nyeri dada sebelah kiri Sesak, batuk

3. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang dengan keluhan nyeri dada hebat di sebelah kiri. Rasa nyeri dada yang dirasakan pasien terasa panas dan menjalar ke dada kanan. Nyeri dada sudah dirasakan sejak 4 hari yang lalu, tetapi terasa paling berat dan hebat sejak 2 jam sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dada terasa semakin bertambah jika beraktivitas sehingga pasien selama serangan nyeri tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari seperti biasanya. Sejak 4 hari terakhir, pasien belum pernah berobat. Keluhan lain yang dirasakan pasien adalah sesak dan batuk. Pasien merasa lebih nyaman jika posisi duduk. Pasien menyangkal adanya keluhan serupa dan riwayat penyakit jantung sebelumnya. 4. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat keluhan yang sama: disangkal Riwayat penyakit jantung : disangkal Riwayat hipertensi Riwayat DM Riwayat penyakit ginjal : disangkal : disangkal : disangkal

Riwayat asam urat Riwayat alergi Riwayat Rematik

: disangkal : disangkal : disangkal

5. Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat keluhan yang sama: disangkal Riwayat penyakit jantung : disangkal Riwayat penyakit Stroke Riwayat hipertensi Riwayat DM Riwayat penyakit ginjal Riwayat asam urat Riwayat alergi : disangkal : diakui : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal

6. Riwayat Sosial dan Ekonomi a. Community Pasien tinggal di lingkungan padat penduduk bersama bersama istri. Hubungan pasien dengan tetanggga sekitar baik. Keluarga pasien berasal dari keluarga ekonomi menengah ke bawah. b. Occupational Pasien bekerja sebagai petani. Pembiayaan kesehatan dilakukan dengan jamkesmas. c. Personal Habit Pasien merokok sejak lama sekitar 1 bungkus per hari selama 10 tahun, akan tetapi sudah mulai mengurangi. Pasien tidak mengkonsumsi alkohol. Pasien tidak sering melakukan olahraga. Pasien juga sering mengkonsumsi kopi sebanyak 2 gelas per hari. Indeks Brinkman adalah jumlah rokok yang dihisap per hari dikalikan dengan lamanya merokok (dalam tahun). 0-200 : derajat ringan 200-600 : derajat sedang >600 : derajat berat

Berdasarkan indeks Brinkman pasien ini termasuk ke dalam kategori derajat ringan. d. Drugs and Diet Pasien makan teratur 3x sehari dengan menu makanan sehari-hari terdiri dari nasi, sayuran dan lauk-pauk, terkadang ditambah buah-buahan.

I.

Obyektif a. Keadaan Umum : Tampak sakit sedang b. Kesadaran c. Tanda Vital 1) Tekanan Darah 2) Nadi 3) Pernapasan 4) Suhu (Peraksiller) : 120/70 mmHg : 72x/menit : 20x/menit : 36,1 C : Compos mentis dengan GCS 15 (E=4, V=5, M=6).

II. a.

Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan kepala 1) Bentuk kepala 2) Rambut : Simetris, mesocephal : Distribusi merata

3) Venektasi temporal : Ada b. Pemeriksaan mata 1) Konjungtiva 2) Sklera 3) Palpebra 4) Reflek cahaya langsung/tidak langsung c. Pemeriksaan telinga 1) Simetris 2) Kelainan bentuk 3) Discharge d. Pemeriksaan Hidung 1) Discharge 2) Nafas Cuping Hidung e. Pemeriksaan mulut : (-) : (-) : (-) : (-) :Anemis (-/-) : Ikterik (-/-) : Oedem (-/-) : (+/+) / (+/+)

1) Bibir sianosis 2) Lidah sianosis 3) Lidah kotor f. Pemeriksaan leher 1) Trakhea di tengah 2) Perbesaran kelenjar tiroid 3) Perbesaran limfonodi 4) Peningkatan JVP g. Pemeriksaan Thorax Pulmo 1) Inspeksi 2) Palpasi

: (-) : (-) : (-)

: (-) : (-) : (-)

: Simetris kanan kiri, retraksi (-), ketinggalan gerak (-) : Vokal fremitus lobus superior kanan sama dengan kiri. Vokal fremitus lobus inferior kanan sama dengan kiri.

3) Perkusi

: Sonor di seluruh lapangan paru, batas paru hepar di SIC V linea midclavikula dekstra.

4) Auskultasi : Suara dasar

: vesikuler (+)

Suara tambahan : wheezing (-), RBH (-), RBK(-)

Jantung 1) 2) 3) Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis tidak tampak, pulsasi epigastrium (-). : Ictus cordis di SIC V LMC sinistra dan tidak kuat angkat. : Batas kiri atas SIC II LPS sinistra, Batas kanan atas SIC II LPS dekstra, Batas kiri bawah SIC IV LMC sinistra, Batas kanan bawah SIC V 2 jari medial LPS dekstra. 4) Auskultasi : M1>M2, T1>T2, P1<P2, A1>A2, reguler, murmur (-), gallop (-).

Abdomen 1) 2) 3) 4) Inspeksi : Datar, jaringan parut (-)

Auskultasi : Bising usus (+) normal. Palpasi Perkusi : Supel, Nyeri tekan (-) regio epigastrium, Undulasi (-) : Timpani, pekak alih (-), pekak sisi (-)

h.

Pemeriksaan Ekstremitas 1) 2) 3) Superior dekstra/sinistra : Oedem (-/-) Inferior dekstra/sinistra : Oedem (-/-) Akral hangat

III. Pemeriksaan Penunjang a. Laboratorium Darah rutin : Hemoglobin Leukosit Hematokrit Eritrosit Trombosit MCV MCH MCHC : 12,5 g/dl : 16740/ul : 36% : 3,9jt/ul : 341000/ul : 90,6 fl : 31,8 pgr : 35,1 % ( 11.5 13.5 g/dl) (6000 17000/ul) (35 45 %) (3.9 -5.9 jt/ul) (150000 450000/ul) (79-99 fl) (26-32 pgr) (31-36 %) (0 1) (2 4) (2 5) (40 -70) (25 40) (2 8)

Hitung Jenis Leukosit Basofil Eosinofil Batang Segmen Limfosit Monosit : 0,2 : 2,3 : 0,8 : 81,3 : 8,5 : 6,9

Kimia Klinik : Na Ka CK CKMB SGOT SGPT Trigliserid LDL kolesterol : 134 mmol/L (136-145 gr/dl) : 4,5 mmol/L (3,5-5,1 gr/dl) : 51gr/dl : 18 gr/dl : 24 U/l : 30 U/l : 79 mg/dl : 129,7 (25-232 U/l) (7-25 U/l) (17-59 IU/l) (21-72 IU/l) (D : <150) (100,0-129,0)

HDL kolesterol Ureum darah Kreatinin darah

: 30,5 : 38,7 mg/dl : 0,66 mg/dl

(40-60) (14 3 9mg/dl) (0,8 1,5 mg/dl) ( 200 ul/l)

Glukosa sewaktu : 99 mg/dl

b. EKG

IV. Diagnosis Kerja IHD

X.

Terapi a. Non Farmakologis 1) Bedrest 2) Pembentukan berat badan ideal 3) Menghetikan kebiasaan merokok 4) Pengaturan diit rendah lemak

5) Pengaturan diit rendah natrium 6) Meningkatkan konsumsi buah dan sayur 7) Pengaturan olahraga secara teratur

b. Farmakologi 1) Luxadin 3x1 2) ISDN 3x5 mg 3) Diazepam 3x2 mg 4) DMP 3x1 cth 5) Asering 12 tpm 6) Asam Mefenamat 3x500 mg

XI. Prognosis Ad Vitam Ad Fungsionam Ad Sanastionam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam

I.

Sindrom koroner akut Sindrom koroner akut adalah sekumpulan keluhan gejala dan tanda klinis yang sesuai

dengan iskemia miokard akut. Sindrom koroner akut merupakan suatu spektrum dalam perjalanan penderita penyakit jantung koroner (aterosklerosis koroner) dapat berupa: angina pektoris tidak stabil, infark miokard dengan non-ST elevasi, infark miokard dengan ST elevasi atau kematian jantung mendadak.1 II. Patofisiologi Aterosklerosis Beberapa bukti menunjukan bahwa aterosklerosi adalah proses inflamasi kronik. Proses ini meliputi bebrapa tahap : Endothelial Dysfunction (tidak berfungsinya endotel) Banyak penelitian mengatakan bahwa injury pada endotel arteri adalah awal permulaan terbetuknya aterosklerosis. Pada keadaan normal sel endotel akan menghasilkan enzim NO (nitic oxide) yang mana berguna sebagai endogen vasodilator, mencegah aggregasi trombosit, dan anti-inflamasi. Selain itu sel endotel juga menghasilkan enzim anti-oxidant.4 Endotel bisa mengalami disfungsi bisa diakibatkan oleh paparan agen toxic dari bahan kimia lingkungan. Contoh: asap rokok, kadar lipd yang abnormal di dalam sirkulasi, atau karena penyakit diabetes, semua itu diketahui sebagai faktor resiko aterosklerosis.4 Beberapa faktor fisik dan kimia akan mempengaruhi fungsi dari endotel dengan manifestasi 1. Melemahnya barier pertahanan endotel. 2. Keluarnya sitokin inflamasi 3. Meningkatnya perlengkatan molekul 4. Berubahnya substansi vasoaktif (prostacyclin dan No) Itu semua adalah efek dan tidak berfungsinya sel endotel. Lipoprotein Entry and Modification (masuknya lipoprotein dan perubahanya) Lipoprotein adalah suatu lemak pengangkut di aliran yang tidak larut air. Disekelilingnya terdapat banyak hidrophilic phospolipid, colesterol bebas dan lipoprotein. Ada 5 kelas dari lipoprotein:4 1. Kilomikron 2. VLDL (verry-low density lipoprotein) 3. IDL (intermediate density lipoprotein) 4. LDL (low-density lipoptein)

5. HDL (high-density lipoprotein) Ketika sel endotel mengalami disfungsi, hal ini menyebabkan tidak efektif sehingga hal ini berpengaruh dalam lipoprotein, dan menyebabkan lipoprotein lebih lama dalam aliran darah. Oxidation adalah tipe yang pertama dari perubahan dari LDL diruang subendotel. Perubahan efek biokimia tersebut menyebabkan hal berikut, 1) Perubahan LDL menjadi mLDL, perubahan ini akan menarik sel monosit kedalam diding sel sikulasi. 2) mLDL akan memacu endotel untuk menghasilkan mediator inflamasi.4 Recruitment of Leukocytes Proses masuknya dan perubahan biokimia LDL, ini adalah kunci dari proses aterogenesis yang mencakup melekatnya leukosit, terutama adalah monosit dan limfosit T di dalam dinding sel pembuluh darah. Setelah monosit melekat dan masuk ke ruang subendotel, monosit berubah menjadi makrofag, agar mampu memfagosit dan memakan dari modifikasi LDL (mLDL). Namun hal ini akan merubah LDL menjadi foam, ini adalah awal dari komponen aterosklerosis yang disebut fatty streak.4 Recruitment of smooth Muscle Cells Perubahan dari fatty streak menjadi plak fibrous melibatkan pindahnya sel otot halus dari tunika media ke tunika intima yang telah mengalami injuri, kemudian sel otot halus berproliferasi di dalam lapisan intima, dan mensekresikan jaringan pengikat.4

FIGURE 27A.1. A complex set of inflammatory cytokines derived from different cellular components (macrophages, smooth muscle cells,platelets, endothelial cells, dendritic cells, T lymphocytes, and mast cells) play roles in initiation and progression of atherosclerosis.5 Berikut secara ringkas mekanisme aterosklerosis : Endothelial disfungtion akumulasi lipoprotein LDL di dalam tunika intima modifikasi LDL (oleh oksidasi atau olycation) stress oksidatif termasuk mLDL menginduksi ekitorasi sitokin local sitokin menginduksi peningkatan ekspresi molekul adesi yang mengikat lukosit dan molekul MCP-1 ( monocyte chemoatractant protein 1 ) migrasi leukosit kedalam tunika intima oleh karena MCP-1 makrofag colony stimulating factor ( M-CSF ) memperbanyak ekspresi dan scanvenger receptors makrofag scavenger receptor menangkap mLDL dan promote pembentukan Foam Cells. Makrofag foam cells adalah sumber sitokin ekstra dan molekul efektor seperti superoxide onion ( O-) dan matriks metalloproteinase sel otot polos bermigrasi ke tunika intima ( tunika intima jadi lebih tebal) sel otot polos tunika intima membelah dan memperbanyak matriks ekstraseluler akumulasi matriks dalam plaque aterosklerosis yang sedang tumbuh fatty streat dapat berkembang menjadi Fibrofatty Lession pada stadium selanjutnya kalsifikasi dapat

terjadi dan proses fibrosis terus berlanjut kadang-kadang di isi dengan sel otot polos mati ( apoptosis ) membentuk kapsyl fibrosa aseluler yang mengelilingi inti kaya lipid yang mungkin mengandung sel mati .4