Anda di halaman 1dari 39

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 SINDROMA DOWN Sindroma Down adalah suatu kondisi keterbelakangan perkembangan fisik dan mental anak yang diakibatkan adanya abnormalitas perkembangan kromosom.14 Sindroma Down, yang juga dikenal dengan sebutan Trisomi 21 adalah kelainan kromosom yang bukan merupakan suatu penyakit tetapi merupakan suatu kelainan genetik yang dapat terjadi pada pria maupun wanita. Trisomi 21 biasanya disebut sindroma down karena pertama diidentifikasi pada tahun 1966 sebagai sebuah kondisi yang spesifik oleh John Langdon Down, seorang dokter di Inggris.3,15,16 Sebelumnya kelainan genetika ini disebut sebagai Mongolism, karena adanya lipatan pada kelopak mata penderita, yaitu lipatan epicanthal, yang memberi kesan seperti ras Mongoloid. Namun, untuk menghindari penghinaan ras tertentu, maka nama yang sering digunakan adalah sindroma Down.3 2.1.1 Insidensi Terjadinya Sindroma Down Sindroma Down (SD) adalah kelainan genetik yang biasa terjadi. Frekuensi terjadinya penderita sindroma Down di Indonesia adalah 1 dalam 600 kelahiran hidup.3 Di seluruh dunia, prevalensi keseluruhan adalah 10 SD per 10.000 kelahiran hidup, meskipun dalam tahun terakhir angka ini telah meningkat. Untuk sebagian besar, prevalensi SD tergantung pada beberapa variabel sosial-budaya. Di negara-

negara di mana aborsi ilegal seperti Irlandia dan Uni Emirat Arab, prevalensinya lebih tinggi. Sebaliknya, di Prancis, prevalensi SD rendah, dan ini mungkin karena tingginya persentase penghentian kehamilan SD. Di Belanda, ukuran yang paling terbaru dari prevalensi SD adalah 16 per 10.000 kelahiran hidup. Di Inggris, prevalensi kehamilan SD telah meningkat secara signifikan, namun belum ada perubahan secara keseluruhan prevalensi kelahiran hidup dari SD.14 Angka kejadian sindroma Down berkaitan dengan usia ibu saat kehamilan. Semakin meningkat usia ibu saat kehamilan, semakin besar resiko melahirkan anak dengan sindroma Down.17

Gambar 2.1: Peningkatan angka kejadian sindroma down berkaitan dengan usia ibu saat kehamilan. Sumber : Stewart KB. Trisomi 21-sindroma Down. The australasian genetiks resource book; 2007: 28. [internet]. Available from URL: www.genetiks.edu.au. Accessed December 26, 2011.

Tabel 2.1 Angka kejadian sindroma down berkaitan dengan usia ibu saat kehamilan

Sumber : Stewart KB. Trisomi 21-sindroma Down. The australasian genetiks resource book; 2007: 28. [internet]. Available from URL: www.genetiks.edu.au. Accessed December 26, 2011. 2.1.2 Etiologi Terjadinya Sindroma Down Penyebab langsung terjadinya sindroma Down adalah adanya kelebihan kromosom 21. Penyebab tidak langsung adanya kelebihan kromosom belum dapat diidentifikasi. Namun, sindroma Down tidak diakibatkan oleh aktivitas ibu selama hamil.15 Trisomi 21 dapat terjadi dalam satu dari tiga bentuk:

10

a.

Kegagalan berpisah pada meiosis. Sebuah kesalahan terjadi pada pemisahan sepasang kromosom 21 selama pembelahan sel pada proses pembentukan sperma atau sel telur. Seorang anak dengan sindroma Down mempunyai 47 kromosom yang berbeda pada setiap sel (bandingankan dengan keadaan biasa dimana terdapat 46 kromosom). Ini adalah tipe yang paling sering. Terhitung rata-rata 95% terjadi sindroma Down.

b.

Translokasi. Sekitar 3 % terjadi sindroma Down. Hal ini terjadi jika salah satu kromosom 21 yang berlebih menempel (translokasi) pada kromosom lain. Kromosom lain itu kemungkinan adalah kromosom 13, 14, 15, atau 22. Dengan terjadinya translokasi, terdapat 46 kromosom dalam setiap sel ditambah kelebihan kromosom 21 yang menempel pada kromosom lain.

c.

Mosaik. Sekitar 2 % terjadi sindroma Down. Mosaik sindroma down (46, XX/47, XX, 21) terjadi ketika beberapa sel dalam tubuh normal dan sel-sel lain trisomi 21.15

2.1.3 Patogenesis Sindroma Down Sindroma Down (SD) dikenal sebagai suatu kelainan genetik yang disebabkan adanya tiga kromosom 21.1 Berdasarkan pemeriksaan sitogenetik, umumnya sindroma Down dibedakan atas tiga tipe, yaitu SD trisomi bebas, SD translokasi, dan SD mosaic. Sindroma Down trisomi bebas merupakan tipe yang paling banyak dijumpai. Berikut ini akan diuraikan lebih lanjut ketiga tipe sindroma Down tersebut.18 Kromosom adalah struktur seperti benang yang terdiri dari DNA dan protein lain. Kromosom-kromosom itu ada di setiap sel tubuh dan membawa informasi

11

genetik yang diperlukan oleh sel untuk berkembang. Gen adalah unit informasi yang dikodekan dalam DNA. Sel manusia normal memiliki 46 kromosom yang dapat disusun dalam 23 pasang. Dari 23 pasang, 22 sama untuk pria maupun wanita yang disebut dengan autosom. Pasangan kromosom ke-23 adalah kromosom kelamin (X dan Y). Setiap anggota dari sepasang kromosom membawa informasi yang sama, yang berarti bahwa gen yang sama berada di daerah yang sama pada kromosom. Namun, variasi gen (alel) mungkin terjadi. Contoh: informasi genetik untuk warna mata disebut gen, dan variasi untuk biru, hijau, dan lain-lain disebut alel.19 Ada dua cara pembelahan sel manusia. Yang pertama adalah pembelahan sel biasa (mitosis). Dengan cara ini, satu sel membelah menjadi dua sel yang memiliki jumlah dan tipe kromosom yang sama persis dengan kromosom sel induk. Yang kedua adalah pembelahan sel yang terjadi dalam ovarium dan testis (meiosis) dan terdiri dari satu sel yang membelah menjadi dua, dengan jumlah kromosom setengah dari jumlah kromosom sel induk. Jadi, normalnya sel telur dan sel sperma hanya memiliki 23 kromosom bukan 46.19 Ada banyak kesalahan yang dapat terjadi selama proses pembelahan sel. Pada meiosis, beberapa pasang kromosom membelah diri dan berpisah ke tempat yang berbeda, peristiwa ini disebut disjungsi. Namun, kadang-kadang salah satu pasang tidak membelah, dan seluruhnya pergi ke satu daerah. Ini berarti bahwa dalam sel-sel yang dihasilkan, seseorang akan memiliki 24 kromosom dan yang lain akan memiliki 22 kromosom.19 Peristiwa kecelakaan ini disebut dengan nondisjunction dan dapat terjadi pada meiosis I atau II (lebih sering terjadi pada meiosis I). 20 Jika sperma atau sel telur dengan jumlah kromosom yang abnormal menyatu dengan pasangan normal,

12

sel telur yang dibuahi akan memiliki jumlah kromosom yang abnormal. Pada sindroma Down, 95% dari semua kasus disebabkan oleh peristiwa ini, satu sel mempunyai dua kromosom 21, bukan satu sehingga sel telur yang dibuahi akan memiliki tiga kromosom 21. Oleh karena itu sering disebut dengan nama ilmiah, trisomi 21. Penelitian terbaru telah menunjukkan bahwa dalam kasus ini, sekitar 90% dari sel-sel yang abnormal adalah sel telur. Penyebab kesalahan nondisjunction tidak diketahui, tetapi pastinya memiliki kaitan dengan usia ibu. Penelitian saat ini bertujuan untuk mencoba menentukan penyebab dan waktu terjadinya peristiwa nondisjunction.19

Gambar 2.2 : Proses meiosis (a) Proses meiosis normal, (b) Terjadi kesalahan pada meiosis I, (c) Terjadi kesalahan pada meiosis II. Sumber : Girirajan S. Parental-age effects in sindroma Down. USA: Journal of Genetiks 2009 Apr;88(1):1-7. Tiga sampai empat persen dari semua kasus trisomi 21 adalah karena Translokasi Robersonian. Dalam kasus ini, dua pembelahan terjadi di kromosom yang terpisah, biasanya pada kromosom 14 dan 21. Ada penataan ulang materi genetik sehingga beberapa dari kromosom 14 digantikan oleh kromosom 21

13

tambahan (ekstra). Jadi pada saat jumlah kromosom normal, terjadi triplikasi dari kromosom 21. Beberapa anak mungkin hanya terjadi triplikasi pada kromosom 21 bukan pada keseluruhan kromosom, yang biasa disebut dengan trisomi 21 parsial. Translokasi yang hasilkan dari trisomi 21 mungkin dapat diwariskan, jadi penting untuk memriksa kromosom orang tua dalam kasus ini untuk melihat apakah anak mungkin memiliki sifat pembawa (carrier).19 Sisa kasus trisomi 21 adalah karena kejadian mosaik. Orang-orang ini memiliki campuran garis sel, beberapa diantaranya memiliki sejumlah kromosom normal dan lainnya memiliki trisomi 21. Dalam mosaik sel, campuran ini terlihat berbeda dari jenis yang sama. Dalam mosaik jaringan, satu set sel , seperti semua sel darah mungkin memiliki kromosom normal dan juga tipe yang lain, seperti semua sel-sel kulit, mungkin memiliki trisomi 21.19 Kromosom adalah pemegang gen, dimana sejumlah kecil DNA diarahkan dalam hal produksi beragam materi yang dibutuhkan oleh tubuh. Pengarahan oleh gen ini disebut ekspresi gen. Pada trisomi 21, kehadiran sebuah gen tambahan menyebabkan overekspresi dari gen yang terlibat, sehingga meningkatkan produksi produk tertentu. Untuk sebagaian besar gen, overekspresi memiliki pengaruh yang kecil karena adanya mekanisme tubuh yang mengatur gen dan produknya. Akan tetapi, gen yang menyebabkan sindroma Down tampaknya merupakan suatu pengecualian.19 Gen-gen apa saja yang terlibat? Itu menjadi pertanyaan peneliti-peneliti sejak ketiga kromosom 21 ditemukan. Dari penelitian bertahun-tahun, satu teori yang terkenal menyebutkan bahwa hanya sedikit bagian dari kromosom 21 yang

14

sebenarnya benar-benar perlu ditriplikasi untuk membuat efek pada sindroma Down, yang disebut sebagai Downs Syndrome Critical Region. Namun, region ini bukan merupakan satu daerah yang kecil, tetapi beberapa daerah yang kemungkinan besar tidak selalu berdampingan. Kromosom 21 mungkin benar-benar memegang 200-250 gen (menjadi kromosom yang terkecil dalam hal jumlah gen), tetapi diperkirakan bahwa hanya beberapa persen saja yang mengakibatkan ciri-ciri pada sindroma Down. 19 Adanya Downs Syndrome Critical Region (DSCR), sebuah segmen kecil pada kromosom 21 yang mengandung gen-gen yang bertanggung jawab pada ciri-ciri utama sindroma Down, telah mendominasi penelitian sindroma Down pada tiga decade terakhir. Gen-gen yang terdapat pada daerah 5,4 Mb ini dikelompokkan menjadi DSCR1 dan DSCR2.21 Menurut Davies ae al. (2007) dalam Sommer dan Henrique-Silva (2008), DSCR1, yang sekarang diberi nama RCAN1 (Regulator of Calcineurin 1) di overekspresikan dalam otak fetus sindroma Down dan berinteraksi secara fisik dan fungsional dengan kalsineurin A, sebuah katalitik sub unit dari kalsium / calmodulindependent protein phosphatase. Menurut Fuentes et al. (1995) dalam Sommer dan Henrique-Silva (2008), RCAN1 yang banyak diekspresikan di otak dan jantung menunjukkan overekspresi itu berhubungan pada patogenesis sindroma Down, terutama retardasi mental dan / atau kelainan jantung. Sedangkan menurut VidalTaboada et al. (2000) dalam Sommer dan Henrique-Silva (2008), DSCR2 lebih banyak diekspresikan pada semua jaringan dan sel yang berproliferasi, seperti jaringan fetus, testis, dan sel kanker.21

15

Gen yang mungkin terlibat dalam terjadinya sindroma Down meliputi : 18 a. Superoxide Dismustase (SOD1) overekspresi yang menyebabkan penuaan dini dan menurunnya fungsi sitem imun. Gen ini berperan dalam demensia tipe Alzheimer. b. c. COL6A1 overekspresi yang menyebabkan cacat jantung. ETS2 overekspresi yang menyebabkan kelainan tulang (abnormalitas skeletal). d. e. CAF1A overekspresi yang dapat merusak sintesis DNA. Cystathione Beta Synthase (CBS) overekspresi yang menyebabkan gangguan metabolisme dan perbaikan DNA. f. g. h. DYRK overekspresi yang menyebabkan retardasi mental. CRYA1 overekspresi yang menyebabkan katarak. GART overekspresi yang menyebabkan gangguan sintesis dan perbaikan DNA. i. IFNAR gen yang mengekspresikan interferon, overekspresi yang dapat mengganggu sistem kekebalan tubuh dan sistem organ lainnya. Gen lainnya yang mungkin juga terlibat, diantaranya APP, GLUR5, S100B, TAM, PFKL, dan beberapa gen lainnya. Sekali lagi, penting untuk diketahui bahwa belum ada gen yang sepenuhnya terkait dengan setiap karakteristik yang berhubungan dengan sindroma Down.19 2.1.4 Karakteristik Sindroma Down Karakteristik sindroma Down terbagi atas 2, yaitu: a. Karakteristik Fisik15

16

1) Penurunan laju pertumbuhan dan perkembangan fisik. Kebanyakan orang dengan sindroma down tidak mencapai tinggi dewasa rata-rata 2) Mempunyai bentuk kepala atipikal. Kepala mungkin lebih kecil dari rata-rata (Microcephaly), dengan daerah datar di bagian belakang (tengkuk) 3) Mata yang miring ke atas, menuju tepi wajah ( upslanting palpebral fisura) dan kelebihan lipatan kulit di atas sudut dalam mata (Lipatan Epicanthal) 4) Bintik-bintik putih (Brushfield) di bagian berwarna dari mata 5) Telinga kecil atau berlipat, hidung datar, dan mulut kecil dengan tonus otot mulut yang rendah dan lidah yang menonjol 6) Tangan pendek dan lebar dengan jari pendek dan sebuah garis selebar telapak tangan (single palmar crease). 7) Penurunan tonus otot. b. Karakteristik Perkembangan15 1) Keterlambatan perkembangan kognitif, biasanya dengan retardasi mental kategori ringan hingga sedang. Pada individu tertentu, dengan genotip mosaik mungkin memiliki IQ di kisaran rata-rata. 2) Keterlambatan berbicara dan berbahasa 3) Keterlambatan perkembangan keterampilan sosial. 4) Keterlambatan keterampilan motorik 5) Kemungkinan adanya gangguan perkembangan lain, kesehatan mental atau kondisi perilaku.

17

Gambar 2.3 : Anak sindroma Down. Sumber : Leonard H, dkk. Understanding sindroma Down: capturing family experiences through research. Telethon Institute for Child Health Research; 2011. Available from URL : www.childhealthresearch.com.au. Accessed January 14, 2012.

18

2.1.5 Kondisi Sistemik15,22

Gambar 2.4 : Kondisi sistemik pada anak sindroma Down. Sumber : Leonard H, dkk. Understanding sindroma Down: capturing family experiences through research. Telethon Institute for Child Health Research; 2011. Available from URL : www.childhealthresearch.com.au. Accessed January 14, 2012.

19

Kondisi sistemik sindroma Down adalah sebagai berikut. a. b. bertubuh pendek. penyakit jantung kongenital. Lebih dari 40% anak-anak lahir dengan sindroma Down akan memiliki kelainan jantung bawaan. c. d. infeksi telinga yang sering dan infeksi saluran pernafasan lainnya. Gangguan pendengaran. Bayi dan anak-anak mungkin mengalami gangguan konduktif sebagai hasil dari efusi telinga tengah atau kelainan struktural dari telinga, gangguan sebuah saraf sensoris, atau kedua-duanya. Beberapa orang dengan sindroma Down mungkin mulai mengembangkan gangguan

pendengaran setelah 10 tahun. Jika tidak terdeteksi, hal ini secara signifikan dapat berdampak pada semua bidang pembangunan. e. Masalah mata termasuk kesalahan bias, strabismus, nystagmus, dan katarak. Katarak kongenital dapat menyebabkan kehilangan penglihatan jika tidak diobati. f. g. Gigi anomali dan penyakit gusi. kelainan fungsi tiroid (hipo- atau hipertiroidisme) lebih sering terjadi diantara individu dengan sindroma Down. h. Penyakit obstruktif saluran napas. Gejala-gejalanya termasuk mendengkur, posisi tidur yang tidak biasa, kelelahan yang berlebihan atau tidur siang sepanjang hari, kurang perhatian dan distractibility, atau perubahan perilaku. i. Peningkatan mobilitas tulang belakang leher antara tulang yang pertama dan kedua (ketidakstabilan atlantoaxial). Kondisi ini ditemukan dengan x-ray

sekitar 14 persen dari individu dengan sindroma Down. Gejala, terjadi di

20

sekitar 1-2 persen dari individu dengan sindroma Down, termasuk sakit leher, posisi kepala dan leher yang tidak biasa, perubahan gaya berjalan, hilangnya kekuatan tubuh bagian atas, refleks neurologis yang abnormal, dan perubahan dalam usus / fungsi kandung kemih (Cohen 1996). j. Cacat kongenital saluran pencernaan. Ini termasuk atresia duodenum, suatu obstruksi segmen pertama dari usus kecil. k. Insidensi yang tinggi (tapi masih hanya sekitar 1 persen) dari leukimia

limpoblastik akut dibandingkan pada populasi umum. Dalam kondisi ini, terjadi abnormalitas sel-sel darah putih dalam mengganti elemen sumsum darah yang normal, menjadikan anak rentan terhadap anemia, perdarahan, dan infeksi. Gejala mungkin termasuk perdarahan yang berlebihan dan memar, bintik-bintik merah (pteki), nyeri tulang atau sendi, dan pembesarn kelenjar getah bening. l. kecenderungan terjadi obesitas. Tabel 2.2 Prevalensi masalah sistemik pada anak sindroma Down

Sumber : Weijerman M. Consequences of Sindroma Down for patient and family. Amsterdam : Ipskamp Drukkers B.V.; 2011. p. 13,15,17

21

2.1.6 Manifestasi Extra Oral dan Intra Oral 1. Extra Oral3 a. Retardasi Mental Penderita sindroma Down mengalami retardasi mental kategori sedang sampai berat. Berdasarkan skor IQ (Intelligence Quotient), digolongkan: 1) Retardasi ringan (IQ = 55-65), cukup mampu berbicara untuk komunikasi. 2) Retardasi sedang (IQ = 40-54), dapat dilatih untuk komunikasi terbatas atau tingkat dasar. 3) Retardasi berat (IQ = 25-39), sulit dilatih dan sulit berkomunikasi. 4) Retardasi sangat berat (IQ < 25), tidak dapat dilatih dan tidak mampu berkomunikasi. Penderita sindroma Down biasanya bersifat menyenangkan, namun ada pula yang bersifat kurang memperhatikan, selalu gelisah, dan bersifat perusak. b. Tubuh Pada umumnya sosok tubuh penderita sindroma Down pendek dengan leher pendek dan bungkuk. c. Wajah Wajah penderita sindroma Down lebih ke arah bentuk bulat dengan kepala brachicephalic dan pangkal hidung lebar dan datar. Rambut terlihat jarang dan halus. Hipoplasia maksila, deformitas pada tulang sphenoid, tulang rusuk, dan tulang pelvis, dislokasi pinggang dan subluksasi patella sering dijumpai pada penderita sindroma Down.

22

d. Mata Penderita memiliki lipatan mata epikantus. Hal ini disebabkan bagian luar canthus lebih tinggi dari pada bagian dalam, sehingga mata terlihat sipit dan agak ke atas, secara klinis memberikan kesan seperti ras Mongol. Karakteristik pada mata lainnya adalah ditemukannya bintik putih pada iris yang dinamakan brushfield spots, strabismus, nistagmus, kelainan refraksi, dan katarak kongenital.

Gambar 2.5 : Brushfield spots. Sumber : Weijerman M. Consequences of Sindroma Down for patient and family. Amsterdam : Ipskamp Drukkers B.V.; 2011. p. 13,15,17 e. Tangan Telapak tangan hanya memiliki satu garis tangan melintang dengan jari pendek dan lebar yang dinamakan simian crease. Gambar 2.6 : Single palmar crease. Sumber : Weijerman M. Consequences of Sindroma Down for patient and family. Amsterdam : Ipskamp Drukkers B.V.; 2011. p. 13,15,17 2. Intra Oral3 a. Palatum Palatum berkurang dalam ukuran panjang, lebar, dan tinggi, sehingga tampak berbentuk anak tangga atau dapat pula berbentuk V.

23

b. Hipotonus otot Hipotonus otot orbicularis, sigomatikus, masseter, dan temporal menyebabkan perubahan fasial yang bermakna, seperti sudut mulut turun dan mulut terbuka. c. Lidah Lidah membesar atau makroglosia dan berfisura pada permukaan dorsal 2/3 anterior dengan panjang dan kedalaman yang bervariasi. Pada penderita sindroma down, hal ini dapat terjadi dengan kombinasi geographic tongue. Permukaan dorsal lidah biasanya kering dan merekah serta tepinya mempunyai pola cetakan gigi yang dinamakan scalloped tongue. Kebiasaan menjulurkan lidah selama waktu minum, menghisap dot, makan, dan bicara akan terjadi pada lidah hipotonus. Jaringan lidah bagian tengah bersifat hipotonus dengan cekungan berlebihan di bagian 2/3 anterior lidah dan hipotonus pada frenulum lidah. d. Gigi-geligi Kelainan gigi-geligi pada penderita sindroma Down dapat berupa mikrodonsia, partial anodonsia, taurodonsia. Mikrodonsia dapat terlihat pada gigi sulung maupun tetap, mahkota klinis berbentuk kerucut, pendek, dan kecil. Hal ini menyebabkan timbulnya celah antar gigi (spacing). Keadaan gigi berjejal sering terjadi pada rahang atas, sedangkan pada rahang baawah sering terjadi spacing. Taurodonsia terjadi dengan manifestasi perpanjangan ruang pulpa dan perubahan letak apical, bifurkasi, atau trifurkasi akar, paling sering terjadi pada molar kedua bawah tetap. Penyakit periodontal dapat terjadi sejak

24

usia 6 tahun. Kelainan periodontal yang dijumpai adalah gingivitis marginalis, ANUG (Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis), periodontitis lanjut, resesi gusi, pembentukan poket, keterlibatan furkasi dan bifurkasi pada gigi molar, mobilitas gigi anterior dan posterior, kehilangan gigi terutama pada regio anterior bawah. Pola dan penyebaran penyakit periodontal pada penderita sama dengan pasien normal yaitu melalui akumulasi plak yang berat pada gigi. Berbeda dengan keadaan jaringan periodontal, insidensi karies pada penderita sindroma Down rendah. Hal ini karena efek buffer saliva yang baik. 2.2 KARIES Karies gigi adalah penyakit yang menyebabkan gigi berlubang. Jika tidak ditangani, penyakit ini dapat menyebabkan nyeri, penanggalan gigi, infeksi, berbagai kasus berbahaya, dan bahkan kematian. Karies gigi terdapat di seluruh dunia dan dapat dialami oleh setiap orang tanpa memandang umur, bangsa, ataupun keadaan ekonomi. dan dapat timbul pada satu permukaan gigi atau lebih serta dapat meluas ke bagian yang lebih dalam dari gigi. 23 2.2.1 Definisi Karies Karies merupakan suatu penyakit jaringan keras gigi, yaitu email, dentin, dan sementum, yang disebabkan oleh aktivitas suatu jasad renik dalam suatu karbohidrat yang dapat diragikan. Tandanya adalah demineralisasi jarinegan keras gigi yang kemudian diikuti oleh kerusakan bahan organiknya.11

25

Menurut Edwina A. M. Kidd, karies gigi adalah suatu proses yang mungkin terjadi pada setiap permukaan gigi dalam rongga mulut di mana plak gigi dibiarkan berkembang selama periode waktu tertentu.24 Menurut Sturdevant, Karies gigi merupakan suatu penyakit infeksi

mikrobiologi pada gigi yang menyebabkan perubahan secara lokal dan kerusakan jaringan keras gigi. Adanya kavitas / lubang pada gigi merupakan tanda adanya infeksi bakteri.25 2.2.2 Etiologi Karies Ada empat hal utama yang berpengaruh pada karies, yaitu: a. Inang / Host Umumnya, karies dimulai pada enamel tetapi juga bisa dimulai pada dentin atau sementum. Saliva memainkan beberapa peran penting dalam proses karies. Dalam menghilangkan substrat dan pH plak-asam, air liur membantu untuk

memperlambat proses karies dan remineralisasi kritis.26 b. Plak Gigi Plak mengandung bakteri penghasil asam yang baik dan dapat bertahan hidup pada pH rendah. Streptokokus Mutans diyakini sebagai bakteri yang paling penting dalam inisiasi dan perkembangan karies gigi. Dalam proses caries, setelah pH dalam plak turun di bawah tingkat kritis, asam yang dihasilkan mulai mendemineralisasi enamel. Ini akan berlangsung selama 20 menit atau lebih lama tergantung pada ketersediaan substrat.26 c. Substrat

26

Bakteri menggunakan karbohidrat untuk energi difermentasi dan titik akhir dari jalur glikolisis dalam metabolisme bakteri adalah asam. Sukrosa merupakan karbohidrat yang paling sering terlibat difermentasi tetapi penting untuk diingat bahwa bakteri dapat menggunakan semua karbohidrat difermentasi.25 Karbohidrat kompleks seperti pati relatif tidak berbahaya karena mereka tidak sepenuhnya dicerna di mulut, tetapi karbohidrat berat molekul rendah (gula) mudah berdifusi ke dalam plak dan dimetabolisme dengan cepat oleh bakteri. Dengan demikian, banyak makanan yang mengandung gula dan minuman menyebabkan penurunan pH plak yang cepat ke tingkat yang dapat menyebabkan demineralisasi enamel gigi.26 d. Waktu Ketika situasi asam terjadi berulang-ulang dapat menyebabkan runtuhnya kristal enamel yang cukup untuk menghasilkan suatu rongga yang terlihat. Kavitasi ini akan menghancurkan gigi dalam hitungan bulan sampai tahun, bukan dalam hitungan hari atau minggu.26 Oleh karena itu, sebenarnya terdapat kesempatan yang baik untuk menghentikan penyakit ini.24

Gambar 2.7 : Keterkaitan hubungan empat faktor penyebab karies. Sumber : Higham S. Caries process and prevention strategies: the agent. Continuing Education Recognition Program; 2010.

27

Faktor penyebab karies lainnya, yaitu :23 a. Umur Sepanjang hidup dikenal 3 phase umur dilihat dari sudut pagi geligi. 1) Periode gigi campuran, disini Molar 1 paling sering terkena karies. 2) Periode puberitas ( remaja ) umur antara 14 s/d 20 tahun. Pada masa puberitas terjadi perubahan hormonal yang dapat menimbulkan pembengkakan gusi, sehingga kebersihan mulut menjadi kurang terjaga. Hal inilah yang menyebabkan presentasi karies lebih tinggi. 3) Umur antara 40 50 tahun. Pada umur ini sudah terjadi retraksi atau menurunyya gusi dan papila sehingga, sisa sisa makanan sering lebih sukar dibersihkan. Penelitian epidemiologis menunjukan terjadi peningkatan prevalensi karies sejalan dengan bertambahnya umur. Gigi yang paling akhir erupsi lebih rentan terhadap karies. Kerentanannya ini meningkat karena sulitnya membersihkan gigi yang sedang erupsi sampai gigi tersebut mencapai dataran oklusal dan beroklusi dengan gigi antagonisnya. Anak anak mempunyai resiko karies yang paling tinggi ketika gigi mereka baru erupsi sedangkan orang tua lebih beresiko terhadap terjadinya karies 23 b. Jenis kelamin Jenis kelamin merupakan salah satu faktor dalam proses terjadinya karies, prevalensi karies gigi tetap wanita lebih tinggi dibandingkan pria. Demikian juga dengan anak-anak, prevalensi karies gigi sulung anak perempuan sedikit lebih tinggi dibandingkan anak laki-laki. Hal ini disebabkan antara lain karena erupsi gigi anak

28

perempuan lebih cepat dibanding anak laki-laki sehingga gigi anak perempuan berada lebih lama dalam mulut. sehingga gigi anak perempuan akan lebih lama berhubungan dengan faktor risiko terjadinya.23 c. Makanan Makanan sangat berpengaruh terhadap gigi dan mulut, pengaruh ini dapat dibagi menjadi 2 : 1) Isi makanan yang menghasilkan energi, misalnya karbohidrat, protein, lemak, vitamin serta mineral. Unsur tersebut di atas berpengaruh pada masa pra-erupsi serta pasca erupsi gigi-geligi. 2) Fungsi mekanis dari makanan yang dimakan. Makanan yang bersifat membersihkan ini adalah apel, jambu air, bengkuang dan lain sebagainya. Sebaliknya makanan yang lunak dan melekat pada gigi dapat merusak gigi seperti bonbon, cokelat, biskuit dan lain sebagainya.23 d. Vitamin Vitamin berpengaruh pada proses terjadinya karies gigi, terutama pada periode pembentukan gigi.23 e. Unsur kimia Unsur kimia juga mempunyai pengaruh terhadap terjadinya karies gigi. Unsur kimia yang paling berpengaruh persentase terjadinya karies gigi adalah Fluor.23 2.2.3 Epidemiologi Karies Penyakit gigi dan mulut merupakan salah satu masalah kesehatan di Indonesia, karena termasuk rangking 10 penyakit terbanyak, yaitu tetap berkisar antara peringkat 2-3. Dari 5 jenis penyakit gigi dan mulut yang terdapat pada masyarakat

29

yang berobat di puskesmas pada akhir pelita V dapat diketahui bahwa penyakit karies gigi menduduki peringkat teratas (16,38%), disusul kelainan pulpa (29,30%), kelainan gusi dan periodontal (31,66%), kelainan dentofasial dan maloklusi (11,51%), serta monilis dan stomatitis (11,15%). 11 2.2.4 Pencegahan Karies Mencegah, menyisakan atau setidaknya memperlambat karies gigi umumnya melibatkan pengubahan satu atau lebih faktor, seperti yang jelaskan di atas. Beberapa tindakan pencegahan yang dapat dilakukan, yaitu: a. Diet modifikasi Meskipun sering mendapat perhatian minimal oleh praktisi gigi, pola makan mungkin merupakan faktor paling penting dalam menentukan risiko karies. Meskipun beberapa kebiasaan makan telah diubah, konsumsi gula secara keseluruhan tidak berubah selama 50 tahun terakhir. Banyak makanan, yang bukan kariogenik, mengandung gula tersembunyi dan karbohidrat difermentasi. Riwayat diet mungkin berguna dalam mengidentifikasi anak-anak yang berisiko tinggi. Mengubah kebiasaan makan sangat sulit dan karena itu saran harus secara individu, praktis, dan realistis.26 1) Frekuensi asupan lebih penting daripada kuantitas keseluruhan. 2) Mengemil di antara waktu makan harus dikurangi. 3) Konsumsi minuman ringan sering merupakan masalah besar, hal ini bukan hanya karena kariogenik namun juga sangat erosif. 4) Gula-gula dan lain-lain sangat berguna sebagai imbalan/hadiah, tetapi seharusnya dibatasi waktu makannya.

30

5) Banyak makanan berlabel "Tidak ada tambahan gula mengandung kadar tinggi dari gula alami. 6) Anjuran diet tidak semuanya negatif, seharusnya dapat diambil alternatif positifnya.26 b. Fluorida Prinsip utama dari semua aktivitas fluorida (pasta gigi, bilasan, gel dan air fluoridasi komunitas) adalah efek topikal yang diberikan pada enamel. Bahkan konsentrasi rendah fluorida dalam lingkungan yang kecil di sekitar gigi menghambat demineralisasi dan mempromosikan remineralisasi permukaan gigi.26 c. Fissure sealant Walaupun pada masyarakat dengan angka kejadian karies yang rendah, terjadinya karies pada pit dan fisura masih rentan. Cara yang paling efektif untuk mencegah karies pit dan fisura adalah dengan fissure sealant (perhatikan indikasi untuk penggunaan bahan dalam kedokteran gigi anak ).26 d. Kontrol Plak 1) Menyikat gigi Menyikat gigi dapat dianggap sebagai pengaplikasian topikal fluorida. Dalam masyarakat dengan air berfluoridasi, hampir semua karies terjadi pada pit dan fisura serta interproksimal. Harus disadari bahwa tindakan mekanis menyikat gigi saja tidak akan mencegah karies karena tidak menghilangkan plak dari daerah yang disebutkan di atas. Anak-anak harus didorong untuk mengadopsi kebiasaan menyikat gigi yang baik sejak awal dan sebagai bagian dari kebersihan sehari-hari.26

31

Orangtua harus disarankan untuk mulai membersihkan gigi anak-anak mereka sejak erupsi gigi yang pertama. Sikat gigi kecil yang sangat lembut dapat digunakan untuk menghilangkan plak. Pengolesan pasta gigi fluorida harus digunakan untuk memberikan perlindungan pada gigi yang sedang erupsi. Hal ini berguna untuk orang dewasa yang secara rutin menyikatkan gigi anaknya sampai anak berumur sekitar 6 tahun dan memiliki kemampuan untuk menghilangkan plak secara efektif dengan sendirinya. Idealnya, menyikat gigi harus dilakukan dua kali sehari dan diingatkan pentingnya menyikat gigi sebelum tidur.26 2) Flossing Pada tahun prasekolah akhir, dan periode awal gigi bercampur, permukaan interproksimal dari gigi molar permanen menjadi lebih berisiko karies. Orang tua dapat ditunjukkan bagaimana cara membersihkan daerah kontak antar gigi dan terutama jika ada tanda-tanda demineralisasi. Anak yang lebih tua harus diajarkan untuk melakukan hal ini sendiri dan mungkin akan lebih mudah jika menggunakan salah satu dental floss yang memiliki pegangan.26 3) Disclosing Solution Anak-anak, orang tua mereka, dan pasien yang lebih tua merasa sulit untuk tahu kapan secara efektif kapan mereka harus menghilangkan plak dari gigi mereka. Disclosing solution dan tablet sangat berguna untuk membantu pasien dan orang tua untuk melihat dan menghapus plak secara lebih efektif.26 4) Antimikroba

32

Obat kumur antibakteri telah menjadi bagian dari tindakan preventif kedokteran gigi dalam beberapa tahun terakhir. Peran mereka dalam pencegahan karies terbatas, namun mereka mungkin berguna pada anak-anak yang lebih tua dan remaja sebagai tambahan untuk kontrol plak. Peran utama mereka adalah dalam mengontrol individu dengan resiko karies yang tinggi. Antimikrobial sistemik (antibiotik) menyebabkan perubahan yang signifikan dalam flora normal dalam rongga mulut dan tidak digunakan dalam upaya pencegahan karies.26

2.3

RELASI GIGI DAN MALOKLUSI Relasi gigi merupakan hubungan gigi atas dan bawah dalam keadaan oklusi.

Oklusi melibatkan relasi gigi pada oklusi sentrik dan relasi sentrik selama berfungsi. Apabila terdapat penyimpangan dari letak gigi dan relasi gigi dapat menyebabkan terjadinya maloklusi.28,29 2.3.1 Definisi Relasi Gigi Relasi gigi adalah hubungan gigi atas dan bawah dalam keadaan oklusi. 28 Sedangkan pengertian oklusi sendiri adalah hubungan statis antara gigi atas dan gigi bawah selama interkuspasi (pertemuan tonjol gigi atas dan bawah secara maksimal). Oklusi ideal adalah keadaan beroklusinya setiap gigi, kecuali insisivus sentral bawah dan molar ketiga atas, beroklusi dengan dua gigi di lengkung antagonisnya dan didasarkan pada bentuk gigi yang tidak mengalami keausan. Akan tetapi, oklusi sudah dapat dikatakan normal apabila memenuhi persyaratan fungsi dan estetik walau disertai adanya ketidakteraturan pada gigi secara individu. 30

33

2.3.2 Jenis-jenis Relasi Gigi Relasi gigi ada 2 jenis, yaitu :28 a. Relasi Gigi Anterior Yang dimaksud dengan gigi anterior adalah insisivus sentral dan lateral. Relasi gigi anterior diperiksa dalam jurusan sagital dan vertikal. Relasi gigi yang normal dalam jurusan sagital adalah adanya jarak gigit / overjet. Ada beberapa pengertian tentang jarak gigit misalnya menurut Proffit dkk.(2007), jarak gigit adalah horizontal overlap of the incisors. Pada keadaan normal gigi insisivus bawah dengan jarak selebar ketebalan tepi insisal insisivus atas, kurang lebih 2-3 mm dianggap normal. Bila insisivus bawah lebih anterior daripada atas disebut jarak gigit terbalik atau kadang-kadang ada yang menyebut gigitan silang anterior atau gigitan terbalik. Untuk mendapatkan pengukuran yang sama maka di klinik digunakan pengertian jarak gigit adalah jarak horizontal antara insisal insisivus atas dengan bidang labial insisivus bawah. Jarak gigit pada gigitan silang anterior diberi tanda negatif, misalnya -3 mm. Pada relasi gigitan edge to edge, jarak gigitnya 0 mm. Pada jurusan vertikal dikenal adanya tumpang gigit / overbite yang merupakan vertical overlap of the incisors. Di klinik, tumpang gigit diukur dari jarak vertikal insisal insisivus atas dengan insisal insisivus bawah, yang normal ukurannya 2 mm. Tumpang gigit yang bertambah menunjukkan adanya gigitan dalam. Pada gigitan terbuka tidak ada overlap dalam jurusan vertikal, tumpang gigit ditulis dengan tanda negatif, misalnya -5 mm. pada relasi edge to edge, tumpang gigitnya 0 mm. b. Relasi Gigi Posterior

34

Gigi yang diperiksa adalah molar pertama permanen dan kaninus permanen. Pemeriksaan dalam jurusan sagital, transversal, dan vertikal. 1) Relasi jurusan sagital Kemungkinan relasi molar yang dapat terjadi adalah netroklusi, distoklusi, mesioklusi, gigitan tonjol, dan tidak ada relasi. a) Netroklusi, yaitu bila tonjol mesiobukal molar pertama permanen atas terletak pada lekukan bukal molar pertama permanen bawah. b) Distoklusi, yaitu bila tonjol distobukal molar pertama permanen atas terletak pada lekukan bukal molar pertama permanen bawah. c) Mesioklusi, yaitu bila tonjol mesiobukal molar pertama permanen atas terletak pada tonjol distal molar pertama permanen bawah. d) Gigitan tonjol, yaitu bila tonjol mesiobukal molar pertama permanen atas beroklusi dengan tonjol mesiobukal molar pertama permanen bawah. e) Tidak ada relasi, yaitu bila salah satu molar pertama permanen tidak ada, misalnya oleh karena telah dicabut, atau bila kaninus permanen belum erupsi. Untuk relasi kaninus meskipun kaninus permanen baru tumbuh sebagian telah dapat ditetapkan relasinya dengan melihat relasi sumbu kaninus tersebut. 2) Relasi jurusan transversal Pada keadaan normal, relasi transversal gigi posterior adalah gigitan fisura luar rahang atas, oleh karena rahang atas lebih lebar daripada rahang bawah. Apabila rahang atas terlalu sempit atau terlalu lebar dapat menyebabkan terjadinya perubahan relasi gigi posterior dalam jurusan transversal. Perubahan

35

yang dapat terjadi adalah gigitan tonjol, gigitan fisura dalam atas, dan gigitan fisura luar atas. Keadaan klinis relasi gigi posterior dalam jurusan transversal apabila rahang bawah terlalu sempit atau terlalu lebar dapat sama dengan yang di atas akan tetapi penyebutannya lain. 3) Relasi jurusan vertikal Kelainan dalam jurusan vertikal dapat berupa gigitan terbuka yang berarti tidak ada kontak antara gigi atas dan bawah pada saat oklusi.

2.3.3 Defenisi Maloklusi Maloklusi adalah penyimpangan letak gigi dan atau malrelasi lengkung geligi (rahang) di luar rentang kewajaran yang dapat diterima. Maloklusi juga bisa merupakan variasi biologi sebagaimana variasi biologi yang terjadi pada bagian tubuh yang lain, tetapi karena variasi letak gigi mudah diamati dan mengganggu estetik sehingga menarik perhatian dan memunculkan keinginan untuk melakukan perawatan.29

2.3.4 Klasifikasi Maloklusi Untuk kemudahan penyebutan maloklusi, penggunaan klasifikasi sangat membantu guna menggolongkan maloklusi yang sangat bervariasi dalam beberapa golongan saja. Banyak klasifikasi telah diajukan akan tetapi sampai sekarang klasifikasi Angle merupakan klasifikasi yang paling luas digunakan di dunia meskipun masih banyak kekurangannya. Klasifikasi Angle didasarkan atas relasi

36

lengkung geligi dalam jurusan sagittal. Kunci klasifikasi Angle adalah pada relasi molar pertama permanen. Pada keadaan normal, tonjol mesiobukal molar pertama permanen atas beroklusi dengan lekukan bukal molar pertama permanen bawah.28 Klasifikasi Angle : a. Klas I : maloklusi dengan molar pertama permanen bawah setengah lebar tonjol lebih mesial terhadap molar pertama permanen atas. Relasi lengkung gigi semacam ini biasa disebut juga dengan istilah netroklusi. Kelainan yang dapat menyertai dapat berupa gigi berdesakan, proklinasi, gigitan terbuka anterior dan lain-lain.29 Ada 5 tipe maloklusi klas I, yaitu :31 1) Tipe I : Terdapat gigi anterior (insisivus) yang berdesakan / crowded; atau gigi kaninus yang terletak lebih ke labial (labioversi) 2) Tipe II : Terdapat gigi anterior maksila yang protrusi atau labioversi 3) Tipe III : Terdapat satu atau lebih gigi anterior maksila yang linguoversi terhadap gigi anterior mandibula (anterior crossbite). 4) Tipe IV : Terdapat satu atau lebih gigi posterior (malar dan premolar) yang linguoversi ( posterior crossbite). 5) Tipe V : Terjadi pergeseran kea rah mesial dari gigi molar akibat hilangnya gigi sulung secara prematur. b. Klas II : Lengkung bawah minimal setengah lebar tonjol lebih posterior dari relasi yang normal terhadap lengkung geligi atas dilihat pada relasi molar. Relasi seperti ini biasa juga disebut distoklusi.29

37

Maloklusi klas II dibagi menjadi dua divisi menurut inklinasi gigi insisivus atas, yaitu: 1) Divisi 1 : Insisivus atas proklinasi atau meskipun insisivus atas inklinasinya

normal, tetapi terdapat jarak gigit dan tumpang gigit yang bertambah. 2) Divisi 2: Insisivus sentral atas retroklinasi. Kadang-kadang insisivus lateral proklinasi, miring ke mesial atau rotasi mesiolabial. Jarak gigit biasanya dalam batas normal tetapi kadang-kadang sedikit bertambah. Tumpang gigit bertambah. Dapat juga keempat insisivus atas retroklinasi dan kaninus terletak di bukal.29 c. Klas III : Lengkung bawah setidak-tidaknya satu lebar tonjol lebih ke mesial daripada lengkung geligi atas bila dilihat dari relasi molar pertama permanen. Relasi lengkung geligi semacam ini biasa disebut juga mesioklusi. Relasi anterior menunjukkan adanya gigitan terbalik.29 Ada 3 tipe maloklusi klas III, yaitu :31 1) Tipe I : Lengkung maksila dan mandibula normal; gigi insisivus berhubungan edge to edge. 2) Tipe II : Lengkung maksila normal; gigi insisivus mandibula crowded dan agak ke lingual dari insisivus maksila 3) Tipe III : gigi maksila berdesakan, lengkung mandibula normal; insisivus mandibula lebih ke labial dari insisivus maksila Beberapa kekurangan klasifikasi Angle adalah sebagai berikut.28 Klasifikasi angle didasarkan atas relasi molar pertama permanen. Bila molar pertama permanen bergeser karena molar sulung hilang premature, maka relasi molar

38

yang ada bukan relasi molar yang sebenarnya sebelum terjadi pergeseran. Bila molar pertama permanen dicabut, berarti tidak ada relasi molar. Bila telah terjadi pergeseran molar pertama permanen ke mesial maka perlu dibayangkan letak molar pertama permanen sebelum terjadi pergeseran, baru ditetapkan klasifikasinya, demikian juga bila molar pertama permanen telah dicabut. Ada kemungkinan relasi molar pertama permanen kanan tidak sama dengan relasi molar pertama permanen kiri. Angle memperbolehkan hal ini disebut sebagai subdivisi klas II dan klas III. Jadi, pada satu sisi relasi molar pertama permanen distoklusi atau mesioklusi sedangkan pada sisi lainnya bukan distoklusi atau mesioklusi. Kemungkinan lain adalah kesukaran untuk menetapkan garis batas secara tegas klas I dengan klas lainnya. Pada akhirnya kesimpulan penentuan klasifikasi harus mempertimbangkan gambaran umum suatu maloklusi.28 Angle berpendapat bahwa letak molar pertama permanen tetap stabil dalam perkembangannya pada rahang sehingga dengan melihat relasi molar dapat dilihat pula relasi rahang. Hal ini tidak selamanya benar karena letak gigi dalam perkembangannya tidak sama dengan letak rahang. Klasifikasi gigi dan rahang tidak selamanya selalu sama.28 2.3.5 Etiologi Maloklusi Kadang-kadang suatu maloklusi sukar ditentukan secara tepat etiologinya karena adanya berbagai faktor (multifaktor) yang mempengaruhi proses tumbuh kembang. Secara garis besar, etiologi atau penyebab suatu maloklusi dapat digolongkan dalam faktor herediter (genetik) dan faktor lokal. 29 a. Faktor Herediter29

39

Pengaruh herediter dapat bermanifestasi dalam dua hal, yaitu : 1) disproporsi ukuran gigi dan ukuran rahang yang menghasilkan maloklusi berupa gigi berdesakan atau maloklusi berupa diastema multipel meskipun yang terakhir ini jarang dijumpai. 2) disproporsi ukuran, posisi, dan bentuk rahang atas dan rahang bawah yang menghasilkan relasi rahang yang tidak harmonis, Beberapa hal yang terjadi akibat faktor herediter, yaitu : 1) Kelainan Gigi Beberapa kelainan gigi yang dipengaruhi faktor herediter ialah kekurangan jumlah gigi (hipodonsia), kelebihan jumlah gigi (hiperdonsia), misalnya adanya mesiodens, bentuk gigi yang khas misalnya karabeli pada molar, kaninus yang impaksi di palatal, transposisi gigi misalnya kaninus yang terletak di antara premolar pertama dan kedua. 2) Kekurangan Jumlah Gigi Kelainan jumlah gigi dapat berupa tidak ada pembentukan gigi atau agenesis gigi. Anodonsia adalah suatu keadaan tidak terbentuk gigi sama sekali, untungnya frekuensinya sangat jarang dan biasanya merupakan bagian dari sindrom dysplasia ectodermal. Bentuk gangguan pertumbuhan yang tidak separah anodonsia adalah hipodonsia, yaitu suatu keadaan beberapa gigi mengalami agenesis (sampai dengan 4 gigi), sedangkan oligodonsia adalah gigi yang tidak terbentuk lebih dari 4 gigi. Sebagai panduan dapat dikatakan apabila gigi sulung agenesis maka gigi permanennya juga agenesis, tetapi meskipun gigi sulung ada bisa saja gigi permanennya agenesis. Gigi yang agenesis

40

biasanya adalah gigi sejenis yang letaknya lebih distal sehingga dapat dipahami bahwa yang sering agenesis adalah molar ketiga, premolar kedua, dan insisivus lateral. 3) Kelebihan Jumlah Gigi Yang paling sering ditemukan adalah gigi kelebihan yang terletak di garis median rahang atas yang biasa disebut mesiodens. Jenis gigi kelebihan lainnya adalah yang terletak di sekitar insisivus lateral sehingga ada yang menyebut laterodens, premolar tambahan bisa sampai dua premolar tambahan pada satu sisi sehingga pasien mempunyai empat premolar pada satu sisi. Adanya gigigeligi kelebihan dapat menghalangi terjadinya oklusi normal. 4) Disharmoni Dentomaksiler Disharmoni dentomaksiler ialah suatu keadaan disproporsi antara besar gigi dan rahang dalam hal ini lengkung geligi. Menurut Anggraini (1975) etiologi disharmoni dentomaksiler adalah faktor herediter. Karena tidak adanya harmoni antara besar gigi dan lengkung gigi maka keadaan klinis yang dapat dilihat adalah adanya lengkung geligi dengan diastema yang menyeluruh pada lengkung geligi bila gigi-geligi kecil dan lengkung geligi normal, meskipun hal ini jarang dijumpai. Keadaan yang sering dijumpai adalah gigi-geligi yang besar pada lengkung geligi yang normal atau gigi yang normal pada lengkung geligi yang kecil sehingga menyebabkan letak gigi berdesakan. Meskipun pada disharmoni dentomaksiler didapatkan gigi-geligi berdesakan tetapi tidak semua gigi yang berdesakan disebabkan karena disharmoni dentomaksiler.

41

Disharmoni dentomaksiler mempunyai tanda-tanda klinis yang khas. Gambaran maloklusi seperti ini bisa terjadi di rahang atas maupun di rahang bawah. b. Faktor Lokal29 1) Gigi Sulung Tanggal Prematur Gigi sulung yang tanggal prematur dapat berdampak pada susunan gigi permanen. Semakin muda umur pasien pada saat terjadi tanggal prematur gigi sulung, semakin besar akibatnya pada gigi permanen. 2) Persistensi Gigi Sulung Persistensi gigi sulung atau disebut juga over retained decicuous teeth berarti gigi sulung yang sudah melewati waktu nya tanggal tetapi tidak tanggal. Perlu diingat bahwa waktu tanggal gigi sulung sangat bervariasi. Keadaan yang jelas menunjukkan persistensi gigi sulung adalah apabila gigi permanen pengganti telah erupsi tetapi gigi sulungnya tidak tanggal. Bila diduga terjadi persistensi gigi sulung tetapi gigi sulungnya tidak ada di rongga mulut, perlu diketahui anamnesis pasien, dengan melakukan wawancara medis kepada orang tua pasien apakah dahulu pernah terdapat gigi yang bertumpuk di regio tersebut. 3) Trauma Trauma yang mengenai gigi sulung dapat menggeser benih gigi permanen. Bila terjadi trauma pada saat mahkota gigi permanen sedang terbentuk dapat terjadi gangguan pembentukan enamel, sedangkan bila mahkota gigi permanen telah terbentuk dapat terjadi dilaserasi, yaitu akar gigi yang mengalami distorsi bentuk (biasanya bengkok). Gigi yang mengalami dilaserasi biasanya tidak

42

dapat mencapai oklusi yang normal bahkan kalau parah tidak dapat dirawat ortodontik dan tidak ada pilihan lain kecuali dicabut. 4) Pengaruh Jaringan Lunak Tekanan dari otot, bibir, pipi, dan lidah memberi pengaruh yang besar terhadap letak gigi, Meskipun tekanan dari otot-otot ini jauh lebih kecil daripada tekanan otot pengunyahan tetapi berlangsung lebih lama. Menurut penelitian, tekanan yang berlangsung selama 6 jam dapat mengubah letak gigi. Dengan demikian, dapat dipahami bahwa bibir, pipi, dan lidah yang menempel terus pada gigi hamper selama 24 jam dapat sangat mempengaruhi letak gigi. 5) Kebiasaan Buruk Suatu kebiasaan yang berdurasi sedikitnya 6 jam sehari, berfrekuensi cukup tinggi dengan intensitas yang cukup dapat menyebabkan maloklusi. Kebiasaan mengisap jari atau benda lain dalam waktu yang berkepanjangan dapat menyebabkan maloklusi. Faktor yang paling berpengaruh adalah durasi atau lama kebiasaan berlangsung. Beberapa kebiasan buruk yang dapat

menyebabkan maloklusi , yaitu : a) Kebiasaan mengisap jari pada fase geligi sulung tidak mempunyai dampak pada gigi permanen bila kebiasaan tersebut telah berhenti sebelum gigi permanen erupsi. Bila kebiasaan ini terus berlanjut sampai gigi permanen erupsi akan terdapat maloklusi dengan tanda-tanda berupa insisivus atas proklinasi dan terdapat diastema, gigitan terbuka, lengkung atas sempit, serta retroklinasi insisivus bawah. Maloklusi yang terjadi ditentukan oleh

43

jari mana yang diisap dan bagaimana pasien meletakkan jarinya pada waktu mengisap. b) Kebiasaan mengisap bibir bawah dapat menyebabkan proklinasi insisivus atas disertai jarak gigit yang bertambah dan retroklinasi insisivus bawah. c) Kebiasaan mendorong lidah, sebetulnya bukan merupakan kebiasaan tetapi lebih berupa adaptasi terhadap adanya gigitan terbuka misalnya karena mengisap jari. Dorongan lidah pada saat menelan tidak lebih besar daripada yang tidak mendorongkan lidahnya sehingga kurang tepat untuk mengatakan bahwa gigitan terbuka anterior terjadi karena adanya dorongan lidah pada saat menelan. d) Kebiasaan menggigit kuku juga dapat menyebabkan maloklusi tetapi biasanya dampaknya hanya pada satu gigi. 6) Faktor Iatrogenik Pengertian kata iatrogenik adalah berasal dari suatu tindakan professional. Perawatan ortodontik mempunyai kemungkinan terjadinya kelainan iatrogenik. Misalnya, pada saat menggerakkan kaninus ke distal dengan piranti lepasan, tetapi karena kesalahan desain atau dapat juga saat menempatkan pegas tidak benar sehingga yang terjadi gerakan gigi ke distal dan palatal.

44